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病请描述：年轻人癌症在涨，甲状腺癌涨得最凶？这项北欧研究揭开真相 这两年，"年轻人癌症越来越多"的说法满天飞，甲状腺癌尤其被点名。可一项覆盖北欧7个国家、跨度20年的最新研究，给出了一个更完整、也更能让人松口气的答案。 一、早发癌症，确实在涨 这项发表在《柳叶刀·欧洲区域健康》上的研究，追踪了2003～2022年北欧7个国家、18种主要癌症的发病率趋势。结论是实打实的： 20～49岁的"早发癌症"里，18种癌症有12种在上升； 涨幅最大的是结肠癌、肾癌、甲状腺癌（年增幅都超过2%）； 20年间，早发癌症多出了9174例。 "年轻人癌症变多"，这个趋势本身，是真的。 二、但甲状腺癌的"涨"，另有隐情 这里就要分开看了。同样是上升，甲状腺癌的情况很特殊： 研究显示，甲状腺癌在20～49岁和50～84岁两个年龄段的增幅几乎一样（3.8% vs 4.0%）； 更关键的是，研究者明确写道：甲状腺癌的上升，很大程度与"诊断强度增加"有关——B超技术越来越先进，连芝麻大的微小癌都藏不住，于是"被看见"的癌越来越多。 这和我们之前讲过的世界卫生组织（IARC）的结论完全一致：甲状腺癌的"暴涨"，主要是"过度诊断"——查出来的多，不是病真的多。 三、"年轻化"和"真变多"，是两回事 很多人看到"40岁以下甲状腺癌占六成""最年轻才20岁"这类新闻就慌。但把两件事放在一起看，就清楚了： 检出率上升 ≠ 发病率失控：很大一部分是"查得多了"的结果； 甲状腺癌本来预后就好，早发的多是低危微小癌，规范治疗后长期生存率很高； 真正要做的，不是"怕"，而是"别漏、别乱切"。 四、该怎么看、怎么做？ 别被"年轻化""上升"刷屏吓到：甲状腺癌的上升，一大半是"看得更清楚了"的功劳； 该体检就体检：甲状腺超声是体检标配，靠它早发现，是好事； 查出结节、微小癌，别慌：多数能观察、能处理（消融、手术都成熟），关键是规范随访、精准分层。 甲状腺癌的"上升"，很大一部分不是"病变多了"，而是"我们看得更清楚了"。看得清楚，不是坏事——是给了你早做决定的机会。 【结尾总结】 一句话总结：早发癌症确实在上升，但甲状腺癌的"涨"，主要是诊断技术进步（查得多了），不是"病真的失控"。所以，别被"年轻化"吓到，也别因此不查——看得更清楚，是为了让你更早、更从容地做决定。 你身边有没有年轻人查出甲状腺结节、甲状腺癌的？看到"年轻人癌症变多"的新闻，你慌过吗？欢迎评论区聊聊。也请把这篇文章转给被"年轻化"刷屏、正焦虑的朋友——有些上升，是"看得见"带来的，不是"病"带来的。 （本文仅作健康科普，不构成诊疗建议。） 文章出处 Johansson ALV, Kønig SM, Cardoso R, et al. Trends in early-onset cancer incidence rates in the Nordic countries (2003–2022): a population-based study. The Lancet Regional Health – Europe. 2026;70:101858. DOI: 10.1016/j.lanepe.2026.101858。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-09-28阅读量15
病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量1267
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量4161
病请描述：甲状腺转移癌：藏在脖子里的“外来客”，如何识别与应对？作者 | 费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，深耕甲状腺疾病诊疗30年，擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖等多项荣誉，全网科普粉丝超100万。 一、甲状腺也会“收留”癌细胞？ 最近门诊遇到一位阿姨，体检发现甲状腺结节，最终确诊是肺癌转移来的！她满脸疑惑：“肺的毛病怎么跑到脖子了？”其实，甲状腺转移癌就像“外来移民”——其他器官的癌细胞通过血液“搬家”到甲状腺定居。虽然发生率低（仅占甲状腺癌的1%-3%），但容易漏诊！ 关键知识点速览：✅ 谁爱往甲状腺转移？ 肾癌、肺癌、乳腺癌“最爱串门” 黑色素瘤、结肠癌偶尔“凑热闹”✅ 高危人群： 60岁以上老年人，尤其女性 有癌症病史（特别是肾癌术后5年以上）✅ 症状预警： 多数无症状，体检偶然发现 晚期可能出现脖子肿胀、声音嘶哑、吞咽困难 二、揪出“外来户”：超声+穿刺是关键 很多患者问我：“医生，超声能看出转移癌吗？”答案是：能！但需要“火眼金睛”。 超声下的蛛丝马迹：🔍 结节多为低回声，形态不规则🔍 血流信号丰富（像树根一样乱窜）🔍 最大特点：与原发肿瘤超声特征高度相似！（比如肾癌转移灶和原肾肿瘤“长得像”） 确诊必杀技：👉 穿刺活检+免疫组化 细针穿刺取细胞，就像“用吸管喝奶茶” 免疫组化检测特定蛋白（如TTF-1、甲状腺球蛋白），区分“本地癌”和“外来癌” 三、治疗策略：不是所有转移癌都要切甲状腺！ 遇到甲状腺转移癌，很多患者焦虑：“要不要手术？切了能活多久？”其实治疗方案因人而异： 1. 手术派：适合这类患者 肾癌转移（生存期较长，手术可延长生命） 孤立性转移灶，无其他器官转移 合并呼吸困难等压迫症状 2. 保守派：这些情况优先考虑 肺癌转移（生存期短，手术获益有限） 多器官广泛转移 高龄或合并严重基础疾病 3. 辅助治疗： 靶向药、免疫治疗（针对原发癌类型） 放疗（缓解局部压迫） 四、生死时速：这些信号提示预后 同样是甲状腺转移癌，有人活过5年，有人仅生存数月，关键看这些因素： ⚠️ 预后较差红灯区： 原发癌恶性度高（如肺癌、黑色素瘤） 多器官转移 甲状腺病灶多发且边界不清 🟢 预后较好绿灯区： 原发癌进展慢（如肾透明细胞癌） 孤立性转移灶 早发现早治疗 五、费主任的暖心建议 癌症患者定期查甲状腺：特别是肾癌、乳腺癌、肺癌患者，术后每年做一次颈部超声。 结节≠转移癌：体检发现甲状腺结节先别慌，90%以上是良性！ 穿刺不可怕：细针穿刺就像打疫苗，ji分钟完成，门诊随做随走。 推荐理由： 本文结合最新临床研究（2024年《中华转移性肿瘤杂志》等），用通俗语言解析复杂医学问题，帮你建立科学认知，告别盲目焦虑。 健康小贴士： 甲状腺是情绪的“晴雨表”，少熬夜、少生气、定期体检，就是对它最好的呵护！关注@费健医生，解锁更多甲状腺健康知识~
费健 2025-05-14阅读量4964
