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病请描述：缺铁性贫血是指体内铁的储存不能满足正常红细胞生成需要而发生的贫血。以下是对缺铁性贫血的详细解释： 一、病因 缺铁性贫血的主要病因包括铁摄入量不足、铁吸收量减少、铁需要量增加、铁利用障碍或铁丢失过多。这些因素都会导致血红蛋白合成减少，进而引发贫血。 1.**铁摄入量不足**：饮食中长期缺乏含铁丰富的食物，如红肉、动物肝脏、绿叶蔬菜等。 2.**铁吸收量减少**：某些疾病或药物可能影响铁的吸收，如慢性腹泻、胃炎、长期使用抗酸药等。 3.**铁需要量增加**：生长发育期、妊娠期、哺乳期等阶段，机体对铁的需求量增加，若摄入不足则易导致贫血。 4.**铁利用障碍**：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血。 5.**铁丢失过多**：如月经过多、消化性溃疡、钩虫病、痔疮等引起的长期慢性失血。 二、临床表现 缺铁性贫血的临床表现多种多样，主要包括： 1.**一般症状**：乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、面色苍白、心率增快等。 2.**精神行为异常**：烦躁、易怒、注意力不集中等。 3.**口腔症状**：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂等。 4.**毛发和指甲异常**：毛发干枯、脱落；指甲缺乏光泽、脆薄、易裂，严重者可出现匙状甲。 5.**儿童特有症状**：生长发育迟缓、智力低下。 三、实验室检查 缺铁性贫血的实验室检查主要包括血象、铁代谢、骨髓象等相关检查。其中，血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血清铁等指标是诊断缺铁性贫血的重要依据。 四、治疗 缺铁性贫血的治疗原则包括根除病因、补充贮铁。主要治疗方式以补充铁剂为主，同时辅以饮食调理。 1.**药物治疗**：口服铁剂如复方硫酸亚铁叶酸片、右旋糖酐铁分散片等，配合维生素C有助于铁的吸收。对于口服铁剂不耐受或效果不佳的患者，可考虑肌肉注射或静脉滴注铁剂。 2.**输血治疗**：在严重贫血或合并其他紧急情况时，可考虑输血治疗以迅速纠正贫血状态。 3.**饮食调理**：多吃富含铁的食物，如红肉、动物肝脏、绿叶蔬菜等。同时，避免大量饮用浓茶和咖啡，以免影响铁的吸收。 五、预防 预防缺铁性贫血的关键在于均衡饮食、避免铁丢失过多和积极治疗原发病。对于婴幼儿、青少年、妊娠期和哺乳期妇女等易感人群，应特别注意铁的补充和监测。 综上所述，缺铁性贫血是一种由于体内铁储存不足引起的贫血，其病因多样、临床表现广泛。通过合理的诊断和治疗，大多数缺铁性贫血患者可以得到有效治疗并恢复健康。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4993
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
病请描述：胆囊切除术后腹泻是胆囊切除术的最常见并发症，其发病率存在很大差异，大多在2.1%至57.2%之间。胆囊切除术后腹泻临床主要表现为慢性腹泻、排便紧迫以及排便频率增加等，严重影响患者生活质量。 胆囊切除术后腹泻诊断 一般认为，患者胆囊切除术后出现排便紧迫、排便次数增加、大便呈水样、黏液样等症状，腹泻时间持续3个月以上，且术前无腹泻症状，同时排除其他明显诱因时诊断为胆囊切除术后腹泻。由于腹泻病因复杂，日常生活中容易受饮食、受凉、疲劳、情绪、药物等多种因素影响，且腹泻与胃肠功能密切相关，肠道内环境变化对腹泻的发生有重要影响，导致胆囊切除术后腹泻一直缺乏公认的临床诊断标准。由于胆囊切除术后腹泻与炎症性肠病、回肠克罗恩病临床症状相似，仅通过临床特征描述难以鉴别。患者粪便样本均无特异性指标，且结肠镜特征亦无典型表现。 胆囊切除术后腹泻影响因素 2.1胆汁酸吸收不良 胆囊在消化间期储存和浓缩胆汁酸方面发挥着至关重要的作用，胆汁酸吸收不良被认为是胆囊切除术后腹泻最重要因素。腹泻是由身体无法抑制水分和盐分进入肠道引起的，胆汁酸代谢紊乱可加速胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸从末端回肠溢出到结肠，并最终增加结肠中粪便胆汁酸浓度，且直接从胆管流出的胆汁酸可加速患者的结肠运输并增加粪便重量。 2.2手术和药物 有研究报道，胆囊收缩率是影响胆囊切除术后腹泻的危险因素，随着术前胆囊收缩率的提高，术后腹泻发生率随之升高，且腹泻严重程度加重。许多研究表明，腹泻可能是由药物引起的，已经证明700多种药物与引起腹泻有关，如用于治疗高血压、感染、痛风、消化性溃疡、糖尿病、失眠或泻药和抗生素的药物。 2.3饮食 有研究报道，胆囊切除术后腹泻发生率与高胆固醇饮食有关，患者手术后可能会降低对高脂肪食物的耐受性，因为胆固醇能够加速胆汁酸分泌，进而导致胆汁酸吸收和排泄障碍，最终导致腹泻。此外，摄入被细菌污染的食物，尤其是大肠杆菌，也是导致胆囊切除术后腹泻的重要原因。 本文选自：李瑞等，胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系 原文链接地址：胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-09-29阅读量7241
病请描述：制酸药，尤其是质子泵抑制剂（PPI）广泛应用于消化性溃疡、反流性食管炎等疾病。长期应用PPI的常见严重不良反应包括骨折/骨质疏松、维生素B12缺乏、社区获得性肺炎、肠道感染等。 长期服用PPI与胃黏膜变化之间的关系也已受到关注。PPI对胃酸的抑制作用会导致胃泌素的产生增加，后者可导致壁细胞和肠嗜铬细胞样细胞增生，可诱导胃黏膜发生组织病理学变化。PPI可诱导胃黏膜的病理变化在内镜下可表现为胃底腺息肉、增生息肉、多发性白色扁平状病变、鹅卵石样黏膜和黑点。多项研究表明，PPI治疗增加胃底腺息肉风险，且息肉的数量和大小与PPIs治疗的持续时间成正比。 胃底腺息肉（FGPs）是指起源于胃黏膜层，突出于胃腔的良性隆起性病变。在内镜下，表现为淡粉红色广基息肉样隆起，可单一出现，也可成群出现。大多数FGPs位于胃底部或胃体部。FGPs是胃息肉中最常见的类型，绝大多数患者没有特异性临床表现，少部分有症状的患者主要表现为腹胀、恶心、烧心等临床表现。 FGPs分为散发型和综合征型两类。综合征型FGP与家族性腺瘤息肉综合征（FAP）密切相关。散发型FGP与FAP无关，常孤立出现。PPI引起的FGP属于散发型FGP。 散发型/PPI相关FGPs与β-catenin基因突变有关，较少表现为异型增生。与普通人群相比，PPI相关FGPs并不增加恶性转化风险。一项对132例大型（>1cm）散发型FGP进行的研究中，经过3.2年的中位随访，结果显示异型增生的年发生率为2.6例/1000人，无一例发生癌变。而综合征型/FAP相关FGPs由腺瘤息肉病与APC肿瘤抑制基因突变有关，常表现为异型增生，且息肉体积越大，异型增生发生率越高。此外，综合征型FAP存在一定的癌变风险。 良性FGPs通常是直径<1cm的无柄息肉，具有光滑轮廓。当内镜检查在胃体发现<20个具有FGPs特征的息肉时，无需活检。若息肉表面不规则、发红、糜烂或凹陷等不典型特征，可能提示异型增生和癌变，应切除并行活检。当息肉大小>1cm或位于胃窦部时也建议切除息肉，以评估增生性胃息肉等其他病理类型。一般来说，对于排除FAP的散发性FGPs患者，若存在给药指征，可在最低有效剂量下继续PPI治疗。然而，当息肉数量＞20个或直径>1cm，呈现“铺路石”样外观，则应考虑停用PPIs。几项研究表明，即使散发性FGP存在异型增生，其癌变率低且进展缓慢，在息肉切除术后1-3年复查内镜即可。还有证据表明，停用PPI后，FGP会自行消退，无需随访内镜检查。
韩俊毅 2024-08-26阅读量4455
