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肺癌及食管癌手术后的常见风险...

病请描述:出血 1.         判断标准:血性胸液>150—200ml/h,连续观察5小时没有好转。 2.         治疗:纠正休克及剖胸探查。 脓胸: 1. 判断标准: 1.         时间:多发生在术后5到7天。 2.         症状:发热,白细胞增多。 3.         X片:胸腔积液。 4.         胸穿:浑浊或脓性胸液。 2.治疗:低位胸腔闭式引流。 3.预防:注意术中无菌原则。             肺功能不全: 原因:麻醉药物对呼吸的抑制,术后胸壁及横隔运动受限、支气管分泌潴留或灌注肺。 临床表现:缺氧和二氧化碳蓄积。 防治: 1.         术中定期扩张肺,防止肺萎缩及肺不张。 2.         气管插管留置期间应定期作支气管内吸引,清除分泌物。 3.         胃肠减压,防止胃肠胀气,有利膈肌活动,防止胃内容物吸入气管。 4.         吸入氧的浓度不宜太高,并保持适当的湿度。吸入氧浓度高于70%达12小时以上就可以出现氧中毒。 5.         纠正心力衰竭,避免过量补液 6.         经鼻导管插管或气管切开是治疗肺功能不全最有效的方法,既能减少死腔,又便于吸除支气管内分泌物,必要时可立即应用辅助呼吸。 7.         应用氨茶碱及激素减除支气管痉挛,从而增加通气量。 8.         有低血氧症时,可应用呼吸末期正压呼吸,婴幼儿 时为4cm水柱,成人为8cm水柱。在完全性大血管错位施行心房内转位术,fontan术及gleen术后,禁用呼吸末期正压呼吸。   心率失常 1.         室上性心动过速 非洋地黄中毒应用洋地黄制剂 异博停10mg静脉注射   2.         房颤 洋地黄制剂 同步电击去颤复率 异博停10mg静脉注射     3.         房扑 同步电击复率   4.         室早 1)         消除低血氧、低血压、酸中毒或洋地黄中毒等诱因。 2)         静脉补钾,使血钾达到4.0mmol/l 3)         静脉注射利多卡因50—100mg,若无效可隔5到15分钟重复,同时在补液中加入利多卡因,每分钟1—4mg维持。   5.         室性心动过速 1)         静脉注射利多卡因 2)         电击复率   6.         房室传导阻滞 1)         一度一般不予处理。 2)         二度用异丙肾上腺素或阿托品静脉注射。 3)         三度静脉注射异丙肾上腺素和安装起搏器。   低排量综合症 1首先应排除心包填塞,然后按一下方法处理。 2补充血容量: 1)         中心静脉压保持在15—20cm水柱。 2)         血红蛋白浓度<9.5%补充细胞,血红蛋白浓度9.5—11.5%补充全血。血红蛋白浓度>11.5%补充血浆。 3纠正酸碱平衡:碳酸氢钠纠正酸中毒。呼吸机纠正呼吸性酸碱失衡。 4心律和心率的调整: 心率控制在年龄预计的支持范围。 1)         大于15岁为70—130次/min。 2)         6--15岁为70—140次/min。 3)         3--6岁为80--150次/min。 4)         1--3岁为90--160次/min。 5)         <1岁为100--190次/min。 5增加心肌收缩力: 1)         洋地黄制剂 2)         肾上腺素能药物 3)         血管扩张剂的应用:硝普钠 4)         硝酸甘油 5)         酚妥拉明   6利尿:速尿。 7镇静:镇静剂。 8辅助呼吸:动脉血氧分压<80mmHg,二氧化碳>55mmHg时应应用呼吸机。 9辅助循环:主动脉内气囊反博装置。   其他: 1晚期心包填塞: 1)         时间:术后一至数周内 2)         临床表现:通常发生于术后应用抗凝剂的患者。 3)         表现为进行性不易解释的软弱,疲乏,呼吸困难,尿少,肝大,浮肿,颈静脉怒张,甚至腹水,奇脉存在。 4)         胸片:心影扩大。 5)         超声测定心包积液可确诊 6)         治疗:心包穿刺或原切口下端拆开减压,如有血块存在应再次剖胸探查。 2乳糜胸: 表现为胸导管引流较多,渐呈血浆样或乳白色。 3消化道出血: 按常规消化道出血处理。 4低血糖: 发生于小于3个月的婴儿。 5急性肾上腺功能不全: 1)         因肾上腺坏死所致,发生于第4到8天,表现为腹痛,腹胀,精神改变,发热,偶有休克。 2)         诊断:肾上腺皮质激素浓度降低。 3)         治疗:促肾上腺皮质激素25u肌注或静脉注射。 本文是谢冬医生版权所有,未经授权请勿转载。

谢冬 2018-12-18阅读量9371

关于试管婴儿的误区,你必须要...

病请描述:误区四:取卵会使更年期提早 问:“打促排卵针把卵子全用完了,以后会没有卵、更年期会提早?” 答:这种想法是完全不对的,青春期的卵巢上约有30万颗卵子,在其后30-40年间以每天约30颗的速度耗损和萎缩。在不用药的情况下,每个人每个月的一批卵泡中仅有一颗卵子生长发育并排卵,这一批中其他的卵子随之凋亡,而打促排卵针能使这部分原本会凋亡的卵子也长大成熟,这属于“变废为宝、资源回收”,不会额外耗损卵子的库存量 ,因而不会使更年期提早。   误区五:很多男性认为做试管婴儿要花很多时间,由于工作忙,抽不出时间 问:“在外地工作,又抽不出时间,单位又不让请假,所以没时间做试管婴儿?” 答:对于男性来讲,整个试管过程一般需要过来3次。第1次空腹及禁欲3-7天过来完善试管婴儿之前的相关检查;第2次等夫妻双方所有的检查结果出来之后,带上双方身份证、结婚证、户口本等,来医院签署知情同意书等相关资料;第3次就是在女方取卵、胚胎移植时候过来。一般并不需要耽误太多时间与精力。   误区六:胚胎移植后需要天天卧床休息 问:“胚胎移植后,会不会因为运动,胚胎掉下来呢?” 答:胚胎移植后的适度休息是有必要的,但是一般也只需要卧床休息2小时左右就可以恢复正常工作和生活。胚胎一旦进入体内2小时以后,会被子宫内膜牢牢吸附,不会轻易滑落。   我们不建议长时间的卧床休息,首先对于提高成功率没有帮助,其次长时间卧床容易导致心情烦躁,肢体疲乏,甚至出现抑郁症状,反而对成功率不利。因此我们建议短暂休息后就恢复正常活动;但是避免剧烈活动和疲劳。   误区七:移植胚胎越多越好 问:“医生,可否给我移植3个或者更多的胚胎啊,这样成功率不是会更高吗?” 答:不是说移植的胚胎越多越好, “多” 反而会带来巨大的风险及不良结局。通常医生会给准妈妈移植2枚胚胎,不会选择放入3个及以上,因为女性子宫最适宜1个宝宝生长,它的空间、营养、养分、血液都相对充足,随着宝宝数量增多,资源被瓜分,导致宝宝体重低、早产、流产等概率增加,所以胚胎移植并不是越多越好。另外,也有相关规定,禁止三胎,允许两胎,鼓励一胎。   误区八:“试管宝宝”有先天缺陷? 问:“通过试管婴儿出生的宝宝会有先天缺陷吗?” 试管婴儿只是不孕不育治疗的一种手段,“试管宝宝”与自然受孕获得的宝宝在优生率和出生缺陷率方面是相同的。在确定怀孕后到正规医院进行定期、全面的孕期检查与筛查尤为重要,能够大大降低出生缺陷的发生率。大量的医学调查及研究均证实了通过试管婴儿技术出生的宝宝与自然受孕出生的宝宝在出生缺陷及以后的心智发育上并无显著性差异。所以“试管宝宝”和自然受孕的宝宝是没有区别的。

叶臻 2018-09-03阅读量9272

尿毒症的危害有哪些?

病请描述: 尿毒症的危害有哪些?        尿毒症是是肾脏纤维化发展末期,是肾脏纤维化的瘢痕形成期。肾脏纤维化的不可逆期。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的,所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视,及时规范治疗,以防止尿毒症的发生。尿毒症被称为肾病中的“癌症”,可加其危害性有多大,提起尿毒症,大家往往都十分的恐惧,那么,尿毒症是一种什么病?危害性有哪些呢?         急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水、电解质、酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒性症状称之为尿毒症。尿毒症严重危害着人类健康,如果救治不及时,产生的某些并发症可导致患者的直接死亡。         胃肠道表现:最早出现和最突出的症状,表现为食欲不振、口中有尿味和恶心、呕吐。血液系统表现:贫血、出血倾向。精神、神经表现:疲乏、失眠、注意力不集中。         心血管系统的表现:心血管疾病是其常见的死因。可见高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化和心包炎。内分泌失调:血浆肾素可以正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低。呼吸系统表现:酸中毒是呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。         易于并发感染:尿毒症患者易并发感染,以肺部感染最常见,发热不明显,其易于感染与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。代谢及其他:体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸症、脂代谢异常。         因此,一旦发现尿毒症要积极有效的进行治疗,不要等到病情加重了再去治疗,同时还要注意饮食与保健的辅助作用。尿毒症患者要保持积极向上的精神,树立战胜疾病的勇气!

陶晓阳 2018-08-25阅读量1.0万

肺动脉高压临床表现

病请描述:第一章 如何确认我是否患有肺动脉高压“我患了什么病?”是新发病患者常问的第一个问题,“你确定吗?”是第二个问题。在对身体不适的原因疑虑了数月或数年后,你最终知道了病因而有所放松:那是因为在你肺内(的循环系统)出现高血压,而该疾病的名字叫“肺动脉高压”。但当医生和你谈到你所患的疾病时,他(或她)的表情可能是很严肃的。也许他会告诉你如果不治疗,肺动脉高压是一种快速致死性的疾病。如果你的医生平时不读书,知识老化,他甚至会告诉你没有办法治疗“肺动脉高压”这一类疾病,而且“让你安排好自己的后事。”因此,在短暂的放松之后,你可能会迅速感到恐惧、迷惑和愤懑。我们也身临其中,非常理解你的感受。上海市肺科医院肺循环科姜蓉目前,肺动脉高压患者如果得到正确的治疗,可以正常生活很长时间。然而治疗方法以及你如何选择却非常复杂。因此,你需要知道应注意哪些症状,而该疾病如何让你不舒服,又有哪些治疗方法可采用?你更应该知道,即使患有肺动脉高压,如何才能生活得很好。患者大都愿意积极参与这些决策——因为是他们自己的生命处于危险之中。肺动脉高压协会希望本书提供给你一些专业知识,以便你可更好地与你的医生讨论,而并非为患者提供治疗建议,或制定护理标准。如果你是典型的肺动脉高压患者,在通过你的耐心和智慧找到熟悉肺动脉高压的专科医生以前,你可能被误诊过(通常不止一次)。但现在,在本书的指导下,恭喜你已经走出这些困难,开始了正规的康复之路!因为肺动脉高压的症状与其他许多疾病的症状一样,所以肺动脉高压传统上是通过排除法来诊断的——即寻找和证实有无其他疾病。有许多医生在他们的诊断知识列表中仍没有“肺动脉高压”这个概念,还有许多医生甚至“从未遇到”(根据他们自己的知识)患有该疾病的患者。哮喘和“生活过于紧张”是常见的错误诊断。另一个误诊或漏诊的原因是肺动脉高压很难诊断,因为没有哪两个患者所患疾病及其症状完全相同。幸运的是,超声心动图的进展使医生更容易直接地发现那些疑似肺动脉高压的患者,更早明确诊断。肺动脉高压有什么症状?所有类型肺动脉高压的症状(见下文黑体字,译者注)都十分相似。如果医生没有找到其他原因来解释这些症状,就应该怀疑肺动脉高压的存在,而且还需要进行胸部X线和超声心动图检查。当然,许多除肺动脉高压以外的原因(包括这些原因本身可引起肺动脉高压)也可引起下述症状。症状的严重程度和肺动脉高压的进展之间有直接相关性。换句话说,你感觉越糟糕,你的疾病可能越严重,反之亦然。有些女性患者发现这些症状在月经期前或月经期加重。很少有患者同时具有所有这些下述症状:气喘:也称气短或呼吸困难,是主要症状。如果你趁医生不在诊室时看一下你的病历表,你可以看见“SOB(美国病历中对气短的一个缩写,译者注)”,它并不代表医生对你性格的看法,而仅仅是这一症状的缩写。有些患者会有活动后气短,甚至进餐时(或进餐后)即发生气短的经历。胸痛:也称心绞痛,尤其当你进行体力活动时(当进行体力活动时胸部可能有被捶击感)。大约三分之一肺动脉高压患者有该症状。头晕:在站立,爬楼,或从坐位站起时发生。有些患者坐在椅子上即感头晕。晕厥:当你的大脑由于缺乏血流而没有足够的氧供,以及处于“空气稀薄”区域时,可出现晕厥。尤其儿童在活动时容易发生晕厥。不过,许多发生晕厥的患者从未出现过意识丧失。慢性疲劳-如果你不知道这是什么,那你就没有该症状。作者没有力气解释(因为本书作者有此症状,所以她形容自己甚至连解释的力量都没有,译者注)。踝部和腿部肿胀(水肿)是很常见的。如果你按压小腿,会出现凹陷。抑郁 疲乏可能导致抑郁,另外有些药物,或因为肺动脉高压而产生的压力也可引起抑郁。 干咳 许多患者有干咳,还可能出现痰中带血(咯血)。很难解释引起咳嗽的原因:可能是因为心脏扩大(尤其是主肺动脉,左右肺动脉扩张,译者注)压迫神经,或某些扩血管药物,或液体潴留等原因引起。雷诺现象提示你容易出现遇冷时手指变紫的情况。这种异常尤其在结缔组织病相关的肺动脉高压患者中常见,但许多原发性肺动脉高压的患者也出现这种现象。严重肺动脉高压时的症状 如果肺内循环压力升高,心脏做功增加,上述症状会逐渐加重,乏力感增强、颈部出现搏动。颈部和腹部饱满感以及踝部和下肢浮肿加重,体液还可能在肺部周围以及腹腔器官周围潴留(称为胸水或腹水)。你夜间睡眠时需要不止一个枕头来抬高头部和胸部。少部分肺动脉高压患者还会在心脏周围的薄层(心包)组织中出现积液(即心包积液)。平卧位时出现气短称为端坐呼吸,它是由于肺内存有液体所致,是左心衰竭的经典信号。当然,肺动脉高压患者出现的是右心衰竭,至于为什么他们也会出现端坐呼吸现在还不清楚。有些患者形容那种感觉有点像窒息,还有些患者称之为“空气缺乏的感觉”。他们的肝脏质地软,嘴唇和手指甲的颜色发蓝(称为紫绀)。脑缺氧会导致记忆力的丧失。食欲减退也很常见;有些患者体重减轻,还掉头发。月经变得不规则甚至停经。可能出现的严重胸痛。引起胸痛的原因有很多,其中有些并不是心肺疾病引起的。可能是烧心感、或肌肉拉伤、肋骨受伤或者紧张等原因引起。但也可能是由于心脏的原因——或肺动脉高压,或肺栓塞——因此需要打电话告诉医生任何有关你胸部不适的新情况或加重情况。需要准确告知胸部不适的性质、部位和持续时间。注意疼痛是否在运动时出现,是否是突然发生等等。有些肺动脉高压患者形容疼痛是深部钝痛,而有些形容是刺痛。有些患者还有心跳不适感(心悸),那就象心脏在连续扑扑、啪啪跳动的感觉或象是跑步的感觉。一位女患者形容心悸象“空载的升降机在我身体里坠毁一样”。

姜蓉 2018-08-06阅读量1.6万

哪些人易患肺动脉高压?(2)

病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。    镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2   新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。

姜蓉 2018-08-06阅读量7393

大肠癌中医药治疗

病请描述:中医药治疗大肠癌历史悠久,源远流长,在先秦时代就有相关的记载。传统中医根据肿瘤发展阶段的不同,发展了初、中、末三阶段扶正祛邪治疗原则(《医学心悟·积聚》)。当前,大肠癌的中医治疗已发生巨大的变化,不同的病程和现代治疗会影响大肠癌的证候,在遣方用药时应充分考虑这些变化;总体来说,辨证论治是中医治疗大肠癌的基本原则,抗癌中药是中医治疗大肠癌的重要手段。 1. 大肠癌手术前后中医药治疗 手术是一种创伤性的治疗,属于祛邪的范畴,对中医证候有明显的影响。有研究显示,大肠癌患者术前以气血瘀滞证和湿热蕴结证两类实证为主;术后1周虚性证候明显增加,主要为气血两虚证;术后1个月呈现虚实夹杂之象;术后3个月虚证比例逐渐降低。还有研究提示,大肠癌术前以实证为主,术后以虚证频数逐渐增多,湿热蕴结、气血瘀滞等实证多逐渐演变为气血两虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚等虚证。因此,在大肠癌术前可以考虑祛邪为主,如清热利湿,以提高手术的成功率;术后一段时间内可以扶正为主,如补气养血、温补脾肾、滋补肝肾等,以促进机体康复。 2. 大肠癌化疗前后中医药治疗 化疗是治疗大肠癌的重要方法,属于祛邪的范畴,常见胃肠道反应、骨髓抑制、神经毒性等毒副作用,对中医证候也有影响。研究显示,化疗后疲乏、恶心呕吐、纳呆、腰膝酸软、咽干以及淡白舌、舌边有齿痕、苔白腻等症状比化疗前发生频率增加;证候分析发现化疗后脾虚湿阻、气血亏虚、肝肾阴虚证候增多,脾肾阳虚、湿热蕴结、气滞血瘀证候减少。但也不同的研究提示提示化疗后大肠癌脾虚证及阴虚证病例明显增加,气虚证及血虚证例数减少。总体来说,在化疗中应考虑和胃降逆、补血升白,以增效减毒;化疗后可以考虑健脾利湿、气血双补等治法促进康复。 3. 大肠癌放疗与靶向治疗前后中医药治疗 放疗是一种电离辐射治疗,属于祛邪的范畴,其本身可以归属中医热毒,放疗前后常见口干、便秘、骨髓抑制等阴血亏虚之证,并可导致形成放射性直肠炎;在大肠癌的放疗期间及其后可以考虑解毒、滋阴、养血等治疗,如天花粉、槐花、生地、白芍等中药。 靶向治疗已成为大肠癌的常规治疗,如西妥昔单抗、帕尼单抗、贝伐单抗等,其毒副作用与其制剂及靶点抑制相关;在大肠癌的靶向治疗中,可以根据患者的实际情况,考虑扶正祛邪,以增效减毒。 4. 大肠癌中医维持治疗 经过手术、放化疗或靶向治疗之后,患者即进入随访期,在此阶段没有针对性的西医治疗,但有相当部分患者在后期出现转移或复发,有必要给予适当的治疗以预防复发转移;中医在大肠癌的维持治疗方面具有一定优势,总体原则是根据患者的实际情况进行辨证论治,治以扶正祛邪,并酌加疗效明确的抗癌中药。还有部分患者出现肿瘤标志物升高,如癌胚抗原等,但未发现明确的肿瘤病灶,中医也可以采用扶正祛邪治疗。 5. 晚期大肠癌中医治疗 尽管大肠癌治疗手段众多,但仍有患者在治疗后出现转移,届入晚期;也有少部分患者发现即已出现转移。目前,晚期大肠癌可以采用手术、放化疗或靶向治疗,在我国,中医药晚期大肠癌的治疗中也发挥了积极的作用;中医药可以针对不同的治疗实施辨证论治,共同提高疗效;也有部分晚期大肠癌患者放弃西医治疗,接受单纯的中医治疗,临床上可以根据患者呈现的证候进行扶正祛邪治疗。 需要指出的是,肿瘤是一种特殊的病邪,除辨证论治之外,在大肠癌不同阶段的中医治疗中,尚需合理应用当代中医积累的抗癌中药,如藤梨根、山慈菇、半枝莲等中药,以及消癌平、鸦胆子油软胶囊等中成药,以提高大肠癌治疗远期疗效。

胡兵 2018-07-27阅读量9838

那些容易被忽视的“升糖”习惯

病请描述: 随着我国经济水平的提高和人群生活方式的改变,糖尿病患者较前明显增加,目前中国糖尿病患病人数已经居世界第二位。据国家卫生部调查显示, 我国每年约新增加120万糖尿病患者。糖尿病主要包括1型糖尿病和2型糖尿病,其中2 型糖尿病占糖尿病患者的90%左右。糖尿病是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,其发生和遗传因素、环境因素均密切相关。糖尿病患者由于体内胰岛素抵抗或分泌缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,如血糖控制不佳,随着病情进展可以导致眼、肾、神经、心血管等器官的严重病变,威胁生命健康,因此早期发现、早期干预糖尿病对减少、减缓糖尿病的各种并发症意义重大。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜说起糖尿病,人们往往会想到糖尿病患者出现的所谓“三多一少”症状即多食、多饮、多尿和体重减少。但在现实生活中,有“三多一少”这些典型症状的糖尿病患者并不是很多见,反而是一些容易被人们忽视的导致糖尿病的习惯和症状更加多见。实际上,有三分之一以上的早期糖尿病患者常出现非典型症状,患者往往没有想到糖尿病的可能,转而去外科、妇科、感染科等处就诊,使糖尿病不能及时诊断。因此认识这些非典型糖尿病症状,并摒弃容易导致糖尿病的不良习惯十分重要。这些糖尿病非典型症状有哪些呢?1:餐后低血糖有人说,经常发生低血糖的人,容易得糖尿病,这是有一定道理的。糖尿病患者尤其是肥胖的糖尿病患者,常在餐后3-5小时时出现头晕、出汗、心悸、手抖等轻度低血糖症状。这是因为2型糖尿病早期由于胰岛素分泌的缺陷,导致餐后胰岛素释放高峰从正常的餐后0.5-1小时延迟到2小时以后,以后才逐渐下降,由于餐后2小时血糖已下降到餐前水平,而胰岛素水平仍然较高,这样就会出现低血糖症状。因此,当频繁出现餐后低血糖的症状,就需要注意可能患糖尿病了。2:容易感染和皮肤色素沉着糖尿病患者可反复出现皮肤疥痈,呼吸、泌尿系统的感染,外科手术及伤口的感染。女性患者常发生阴道异常干燥瘙痒,且治疗困难。有的患者出现手术后手术切口不易愈合或是伤口难以愈合。这是由于患者体内高血糖会干扰和损害机体的免疫防御系统,同时由于蛋白质等营养物质代谢障碍而导致营养不良,抵抗力降低。因此当反复出现某一部位的感染时,在治疗的同时应注意血糖的检查。另外,如果颈部、腋下、大腿跟部等处的皮肤有色素沉着,称为假性黑棘皮症,往往提示存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,多合并肥胖,容易发展为糖尿病。因此对于有皮肤黑棘皮病变的患者需要检查血糖和血胰岛素,以明确有无糖尿病和胰岛素抵抗,同时可通过加强运动,控制饮食,减轻体重,必要时遵医嘱服用胰岛素增敏剂或二甲双胍,纠正血脂等方法来减轻胰岛素抵抗。3:存在糖尿病高危因素有的人无任何症状,但是在常规体检时发现血糖增高,再进一步检查往往发现存在糖尿病或是糖尿病前期。这类患者常常会合并存在糖尿病高危因素或疾病,如有糖尿病家族史、高龄、肥胖、高血压、高血脂、曾经生育畸形儿或巨大儿史等,这些虽不属于糖尿病症状,但有这些情况时,应密切注意血糖是否升高。糖尿病诊疗指南中指出超重或肥胖(BMI≥25 kg/m2)和有1项或更多糖尿病高危因素的任何年龄成人应考虑定期到医院检查,以早期发现糖尿病。4:不良生活方式有人提出睡得多、睡得少或是不进食早餐容易得糖尿病,这些说法虽然已得到少数研究证明,但其科学性仍需要更多的研究来证实。不过,保持良好的生活方式,确实是糖尿病和其他很多慢性疾病干预的重要环节和有效手段。5:最后,如果出现疲乏无力,眼睛疲劳、视力下降,手足感觉发麻,性功能减退等症状,虽然这些症状预示糖尿病已有一定程度的进展,已出现并发症,但是对既往没有检查血糖的人来说,这些症状也具有糖尿病的提示作用。也有些患者在治疗心脏病、肾脏病等严重并发疾病时,才得知自己存在糖尿病。因此在糖尿病早期就注意定期体检并积极干预非常重要。如果血糖没有得到良好的控制,随着时间的延续,糖尿病的病情会越来越重,甚至合并各种并发症。及早发现糖尿病,少吃多餐,戒烟限酒,适量运动,必要时早期使用药物干预,治疗肥胖、高血压、高血脂等高危因素,均非常重要,而不仅是单纯意义上的控制血糖。

李连喜 2018-07-17阅读量8733

中国肝病诊疗管理规范

病请描述: 评价:规范是很规范!可惜疗效却不佳!还是中药效果好!晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的,中药也有奇效,很快就能恢复肝脏功能,肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔,两个月左右就能摆脱输注白蛋白,半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风,真的相信的人不多,相信的人很快就受益了!2015-03-18 20:14 来源:临床肝胆病杂志 作者:蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示,我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万:按照年龄组分析,15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万,急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群(4.84/10万-15.86/10万)。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。(1)急性黄疸型乙肝:分为3期,病程2-4个月。黄疸前期:主要是胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等,常常疲乏无力,部分患者可有发热,伴或不伴血清病样表现,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期:此期的主要表现是黄疸,包括尿黄、巩膜和皮肤黄染,消化道症状和乏力等表现继续存在,但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛,或肝区叩痛,也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现,如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高,胆红素升高,尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期:症状逐渐缓解,黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重,但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻,患者大多会完全康复,很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎(急性重型肝炎,或急性肝衰竭)或亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)。(2)急性无黄疸型乙肝症状:多数患者临床症状和体征较轻,甚至完全没有任何症状。无黄疸,病程较短。由于免疫应答较弱,慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准:①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状,可有尿黄、眼黄和皮肤黄染;②肝生化检查异常,主要是血清ALT和AST升高,可有血清胆红素升高;③HBsAg阳性;④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性;⑤抗HBc, IgM阳性1:100以上(标准检测试剂);⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变:⑦恢复期血清HBsAg阴转,抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”,确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗,强调卧床休息,给予清淡、易消化且营养丰富的饮食,充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量,可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL,并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物,如甘草酸制剂等。由于大部分患者(90%以上)为自限过程,因此不需要常规抗病毒治疗,但对于部分重度或迁延、有重症倾向者,尤其是长期接受免疫抑制剂和/或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者,若HBV DNA阳性,则可应用核苷(酸)类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明,我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官,慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化,有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏,休息后也不恢复:食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍,程度也多轻微;肝区疼痛常见,尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染,但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化,一般慢性乙肝较少见。体征:部分患者存在肝大和/或脾大;初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣,典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月,现HBsAg和/或HBV DNA仍为阳性者,可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果,可将慢性HBV感染分为:(1) HBeAg阳性慢性乙肝:血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性,HBV DNA阳性,ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。(2)HBeAg阴性慢性乙肝:血清HBsAg阳性,HBeAg持续阴性,抗- HBe阳性或阴性,HBV DNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查(1)血清ALT和AST:血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度,最为常用。(2)血清胆红素:通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关,但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高,每天上升≥1倍正常值上限( ULN),可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。(3)血清白蛋白:反映肝脏合成功能,严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染;抗-HBs为保护性抗体,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者;HBsAg转阴且抗-HBs转阳,称为HBsAg血清学转换;HBeAg转阴且抗-HBe转阳,称为HBeAg血清学转换;抗-HBC IgM阳性提示HBV复制,多见于乙肝急性期,但亦可见于慢性乙肝活动期:抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG,只要感染过HBV,无论病毒是否被清除,此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗,其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定,因此,在决定抗病毒治疗前,对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯( ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦酯(TDF)均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗,以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷(酸)类似物(NAs)治疗时,应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗(1)普通IFN a:3-5 MU,每周3次或隔日1次,皮下注射,一般疗程为6-12个月。如有应答,为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程;如治疗6个月仍无应答,可根据RGT( response guided therapy)策略改用或联合其他抗病毒药物。(2)聚乙二醇干扰素(Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h):Peg IFN α -2a 180 ug(如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重),每周1次,皮下注射,疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整,延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷(酸)类似物(NAs)治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种,我国已上市4种,分别为:拉米夫定( LAM):100 mg,每日1次口服。阿德福韦酯(ADV):10 mg,每日1次口服。恩替卡韦(ETV):0.5 mg,每日1次口服。替比夫定(LdT):600 mg,每日1次口服。(1)对既往未接受过NAs治疗的患者,应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐,NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物,即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议:“如条件允许,初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物,不仅能降低耐药的发生率,减少耐药相关的并发症,同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测,减少治疗监测的次数,并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV,其用法为:0.5 mg,每日1次,空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常,HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后,再巩固至少1年(HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年),经过至少2次复查(HBeAg阴性患者需经过至少3次复查),每次间隔6个月,如仍保持不变且总疗程至少已达2年者(HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年),可考虑停药,但停药后复发率仍较高,延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯(TDF),300 mg,每日1次口服,治疗监测同ETV,但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。(2)对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者,应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效,特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此,国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”,根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案,以提高远期疗效,减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验(EFFORT研究,NIH注册号:NCT00962533)在国际上首次验证了“路线图概念”,该研究结果显示:经过76周抗病毒治疗后,优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组(病毒学应答率:74.0% vs.61. 1%,P=0.001:耐药发生率:1.4% vs.11.4% ,P<0.001)。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导,但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">(3)考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳,有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验,对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案,以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而,目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实,且与单药治疗相比,目前的研究显示,联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市,使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前,初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案,在中国也存在较多的学术争论。(4)耐药患者的处理:见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确,主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估(1)影像学:如B超、CT、MRI,可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外,还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而,其对早期肝硬化不够敏感,且对纤维化的诊断难以定量。(2)瞬时弹性成像检测:肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术,其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度,弹性数值越大,表示肝组织质地越硬,纤维化程度越严重。与肝组织活检相比,其优点是覆盖面积大,降低了取样误差,然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估,且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外,肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。(3)组织病理学:经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准,能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析,且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示,肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时,组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者,肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现,如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时,肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生,其主要为疼痛和低血压,一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000,在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时,如要行肝穿刺活检,最好补充血液制品。另外,行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年,其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重,其围手术期病死率明显增高,分别为10%、30%、80%。(2)终末期肝病模型(MELD)评分:用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率,现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log(肌酐,mVdl)+3. 78×log(胆红素,mg/dl)+11.2×log(INR)+6.43。MELD积分范围从6(较轻)到40(极差)范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12,就应被列入肝移植名单;MELD积分越高,手术紧迫性愈高,愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是:最大限度地长期抑制HBV,延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键,只要有适应证且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定,预防进展为失代偿肝病,部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷(酸)类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除,降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能,使用时应十分慎重。如认为有必要,宜从小剂量开始,根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张,且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用,但需严密监测,防止发生急性重型肝炎。在NAs中,优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗,这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明,持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定,降低肝功能失代偿的发生风险。然而,即使在长期有效的NAs治疗下,患者发生HCC的风险仍然存在,仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后,患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换,亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时,可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者,在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效,但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验,并重视肝组织学检查结果,以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级,患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此,乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上,还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症,以期改善患者生活质量,延长生存时间。一般治疗:失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者,应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者,应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者,应限制水的摄入。抗病毒治疗:对失代偿期肝硬化患者,只要血清HBV DNA检测为阳性,即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗,优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发,如不及时发现并挽救治疗,极易出现短期内肝损害加重,甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命,这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定( LAM)或替比夫定(LdT)等低耐药基因屏障NAs,应联合使用阿德福韦酯( ADV),以减少病毒耐药的发生,但即使采用联合治疗,其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗(1)食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一,也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此,所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度:轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面:中度曲张指静脉迂曲,但占据食管管腔不到1/3;重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者,若胃镜下未见食管胃底静脉曲张,应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张,应给予口服非选择性β受体阻滞剂(普萘洛尔或纳多洛尔)预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张,可给予口服非选择性B受体阻滞剂(普萘洛尔或纳多洛尔)或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理,应转入ICU病房,给予静脉补液或输血,维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素,可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压,从而控制出血,其优势在于安全性高,可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为:首剂250ug静脉推注,继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注,继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物,可以显著降低所有内脏器官的血流,从而降低门静脉压。与血管加压素相比,其生物效应持续时间更长,不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注, 出血控制后,可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者,药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查,以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂,应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者,应考虑行经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段,为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间,压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗,如无条件,也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者,亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次,直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜,之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血,Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。(2)腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个,也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%,5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术,采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度(SAAG)。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压,限钠和利尿剂治疗无效。相反,SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压,限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染,应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d(2g/d),利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d,呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足,可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d,口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl(177 umol/L),应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时,液体摄入量并不需要限制。同时,肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液,继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者,应首选限钠及口服利尿剂治疗,避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药(螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d)治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时,可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时,腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外,TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L,且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时,可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L),但细菌培养阴性,这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L,就应该经验性使用抗生素,推荐静脉输注第三代头孢类抗生素,优先选择的药物为头孢噻肟2g,每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗,未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病,以及血肌酐水平>3mg/dl(265umol/L)的患者,也可以考虑口服氧氟沙星(400mg,每日2次)。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者,如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征,在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素,如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。(3)肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征,主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因,包括消化道出血,感染,高蛋白饮食,使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物,低钾血症,使用利尿剂,便秘,手术,急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入,但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明,20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用,同时可以降低肠道pH,从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似,且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素,目前的研究表明,其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似,我国批准剂量为每次400 mg,每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸,从而加快氨的排出。研究表明,其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂,可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平,改善肝性脑病症状,但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征,但神经生理学测试可发现异常,这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低,应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。(4)肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭,其诊断标准包括:①肝硬化腹水:②血肌酐>1.5mg/dl(133umol/L);③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl(133mmol/L)以下;④不存在休克;⑤近期无肾毒性药物使用史;⑥无肾实质性疾病的表现,如蛋白尿>500mg/d、血尿(每高倍镜视野>50个红细胞)、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物,包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量,第一天用量为1g/kg,最多不超过100g,之后每天静脉输注20-60g,将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上,应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种:一是特利加压素,用法为1 mg每4h1次静脉注射,如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%,可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射;二是米多君联合奥曲肽,米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服,调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg,最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射,之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症,稳定内环境,但如不能行肝移植治疗,患者死亡率仍极高。一些研究发现,TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性,但同时可引起肝功能恶化。(5)肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后,存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加(>15-20 mmHg),伴或不伴有低氧血症(<70 mmHg)。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物,TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段,术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗(1)乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国,HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗,并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗,视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷(酸)类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗,并可改善患者的预后,延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率,降低肝衰竭相关并发症的发生率,对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情,提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者,如果HBV DNA阳性,即可考虑抗病毒治疗;晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植,只要HBsAg或HBV DNA阳性,就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦(ETV)、替诺福韦酯(TDF)、拉米夫定(LAM)或者替比夫定(LdT)等抑制病毒作用迅速的NAs,长期应用则应注意监测耐药的发生,建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物(如ETV与TDF)。若采用高耐药风险的药物(如LAM),则应密切监测HBV DNA,一旦发现应答不佳或病毒反弹,应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯(ADV)。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时,不能完全排除体内仍残存HBV,因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重,应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。(2)乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而,移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者,在移植前均应接受NAs治疗,在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白(HBIG)联合治疗可有效预防移植肝的再感染,可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者,最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG;术后长期使用NAs和小剂量HBIG(第1周每日800 IU,以后每周800 IU至每月应用800 IU)。此外,对于复发风险较低的患者(肝移植术前HBV DNA阴性,移植后2年未复发),可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好,移植前后都可被患者较好地耐受,但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现,从而引起移植后晚期HBV复发,故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来,已有研究表明,ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此,可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏,有极大的风险感染HBV,因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。(3)接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时,会出现HBV复制的再活动,表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸,重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗,更易引起HBV再活动。此外,在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂(如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物)的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者,在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者(不论其基线血清HBVDNA水平如何),在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周,均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后,应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程:对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者,应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短(≤12个月)、基线HBV DNA低于检测下限的患者,可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物,如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长(>12个月),首选耐药发生率较低的药物,如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险,目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和/或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者,如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性,仍有发生HBV复制再活动的高风险,建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间,均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。(4)合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时,NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物,则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用,部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中,治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常,10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体(抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb)阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体(IPOAb滴度>18 IU/ml)与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后,甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此,未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗,若必须进行抗病毒治疗,则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高(TPOAb滴度>18 IU/ml)的患者,在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能,治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗,换为NAs进行治疗。(5)合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况:一为HBV相关肾损害,主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG);二为合并其他肾病,如高血压或糖尿病肾病,主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道,LAM治疗HBV-AG,随着HBV DNA抑制、HBeAg清除,患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明,NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高,因此,应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为:确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良,但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物,特别是NAs,需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能,如果患者突发肾功能恶化,则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险,因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是,考虑到ADV的潜在肾毒性,在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗,一旦发生病毒学应答不良甚至耐药,可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。(6)妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径,妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前,有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物(动物实验无致畸风险,但人类不确定),将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物(动物实验有致畸风险,但人类不确定)。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明,应用TDF加/或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF,因为它具有高的耐药基因屏障,并有充分的数据表明,它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性,需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性,有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗,以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女,可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者,在经充分协商并签署知情同意书后,可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限,可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是,IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败,则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言,TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者,需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗,然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性,采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者,在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下,可继续治疗,但需将妊娠C级NAs,如ADV和ETV,换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中,由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障,同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性,因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时,妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一,有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下,采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而,使用该方案的高病毒血症(血清HBV DNA> 107 IU/ml)的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中,约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者,这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种,仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量,从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗,或是在妊娠期间中断抗HBV治疗,或是因任何原因而早产,由于存在发生肝炎突发的风险,尤其是在分娩后,必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg,然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度,但由于口服用药的生物利用度十分有限,因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者,应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者,目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响,可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。(7)合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展,增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势,然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用,大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明,HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后,由于HCV对HBV感染的抑制作用解除,患者有发生HBV再活动的风险。因此,必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活,必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案(表1)。对合并感染患者的治疗,要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量,降低白发性HBeAg血清学转换率,加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同,取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变,并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[(1-2)×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者,应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗,例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险,此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者,应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案:首选LAM加TDF,或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者,如果治疗方案中无抗HBV活性的药物,可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者,应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时,在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物,除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单(按姓氏拼音首字母排列):蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。

孙明瑜 2018-07-14阅读量1.5万

节气养生——小寒养生

病请描述: 节气——小寒令:小寒是二十四节气中的第23个节气,太阳运行到黄经285度,时值公历1月6日左右(1月5日~7日)。《月令七十二候集解》说“十二月节,月初寒尚小,故云。月半则大矣”。小寒意思是天气已经很冷,“冻气积久而寒” ,我国大部分地区小寒和大寒期间一般都是最冷的时期。在北方,进入“小寒” ,就进入“出门冰上走”的“三九天”了。我国古代将小寒分为三候: “一候雁北飞乡,二候鹊始巢,三候雉始锥。”候鸟中大雁是顺阴阳而迁移,此时阳气已动,所以大雁开始向北迁移;北方到处可见到喜鹊,并且感觉到阳气而开始筑巢;第三候“雉鸲”的“雏”为呜叫的意思,雉在接近四九时会感阳气的生长而鸣叫。三九隆冬看小寒,此时节为阴气盛极、阳气开始萌动之时。上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜体:小寒以后,开始进入一年中最寒冷的阶段。所以养生方式还是延续着冬季养生的总方针“藏”、“养情志,益心肺,调气血,补肾脏’、注意保暖,“养肾防寒”仍是要务。“寒性凝滞,寒性收引”,由于气候寒冷,使人容易发生各种由“寒”引起的疾病。若人们不能应时增添衣被,受寒就可使人抵抗力下降,肺、心、肾等脏器的功能紊乱,引起感冒、支气管炎、关节痛、咳嗽、风湿性关节炎、高血压等病或加重已有病情,甚至引发肺炎、心绞痛、心梗、脑中风等疾病。此节气尤其要注意保护肾脏。这是因为:寒气当令,人体阳气收藏,气血趋向于里,皮肤致密,水湿不能从体表外泄,而经肾、膀胱的气化,少部分变为津液而散布周身,大部分下注膀胱成为尿液,无形中就加重了肾脏的负担。故而到三九隆冬,肾炎、肾盂肾炎、遗尿、尿失禁、水肿等病就容易复发或加重,避寒养肾就尤为重要。补:说到进补,自古就有“三九补一冬,来年无病痛”的说法。基本原则仍是《黄帝内经》中的名言:春夏养阳,秋冬养阴”。人们在经过了春天生发、夏天生长、秋天收获,到了冬季脏腑的阴阳气血会有所偏衰。冬日万物敛藏,养生也要顺应自然界收藏之势,藏阴精,使精气内聚,五脏调和。合理进补既可及时补充气血津液,抵御严寒侵袭,又能使来年少生疾病,从而达到事半功倍之养生目的。在冬令进补时应食补、药补相结合,以温补为宜,但也不要过于辛热,要注意调护阴精。常用补药有人参、黄芪、阿胶、冬虫夏草、首乌、枸杞、当归等;食补要根据阴阳气血的偏盛偏衰,结合食物之性来选择一些温热的如羊肉、狗肉、猪肉、鸡肉等,其它食物如核桃仁、大枣、龙眼肉、芝麻、山药、莲子、百合、栗子等。而少食螺、蚌、蟹、鳖等寒性的海鲜、河鲜。而体质虚寒之人如胃寒、易腹泻的人要少食或者不食梨、柿子、甘蔗和西瓜等寒性水果。勿饮啤酒以免导致寒湿。调味要减咸增苦:少盐以免伤肾;苦味食物可以补心,心属火,可以克制过亢的肾水,起到养肾的作用。我国多半地区小寒时节有食红枣粥和八宝粥等习俗,也可食用羊肉粥、核桃粥、山药粥及南瓜粥等,食用方便又适合大部分人群。疗:小寒、大寒时节,因处隆冬,是“补心助肺、调理肾脏”的最佳时节,合理进补,可以帮您提高身体素质,抵抗寒邪的入侵。此时合理进补可补益气血,又可增强抗寒能力,还能使来年少得病,可谓一举数得,事半功倍。补气主要针对气虚体质:如动后冒虚汗、精神疲乏,妇人子宫脱垂等体,宜用红参、红枣、白术、北芪、淮山和五味子等。补血主要针对血虚体质:如头昏眼花、心悸失眠、面色萎黄、嘴唇苍白、妇人月经量少且色淡等,应用当归、熟地、白芍、阿胶和首乌等。补阴针对阴虚体质:如夜间盗汗午后低热、两颊潮红、手足心热、妇人白带增多等体征,宜用冬虫夏草、沙参、天冬、鳖甲、龟板、白木耳等。补阳针对阳虚体质:如手足冰凉、怕冷、腰酸、性机能低下等体征,可选用鹿茸、杜仲、肉苁蓉、巴戟等。可以请资深的中医师根据个人体质辩证论治开膏方调补。招: 民谚说:“冬天动一动,少闹一场病;冬到懒一懒,多喝药一碗。”充分说明了冬季锻炼的重要性。在这种干冷的日子里,宜进行适宜的户外运动,比如慢跑、跳绳、踢毽子、打太极拳等。但要与冬日“藏精”相适合,不易太早起床锻炼、也不宜过度锻炼!锻炼要“必待阳光”,凌晨四五点钟甚至三点就起床锻炼,不但起不到强身健体的效果,反而大伤阳气,对身体有很大伤害。应该早上七点以后或者下午两三点锻炼为宜。冬天应该“无泄皮肤,使气亟夺”,也就是说锻炼时微微出汗即可,不能挥汗如雨地过度锻炼,否则会耗气伤阳使气亟夺,与自杀无异。而严冬时节“搓手”是个不错的选择。搓手的做法很容易,那就是双手抱拳,双手从虎口接合,双手捏紧,再移动双手转动,使双手在转动过程中手的各部分互相摩擦。搓手的时间可长可短,只要两只手闲下来的时候就可以这样做。搓手的时间稍长,两只手都会感到暖烘烘的。“手之三阳,从手走头”,手上有很多穴位。经常搓手主要有以下好处:可预防冻疮的发生;能使手指更加灵活自如,同时对大脑也有一定的保健作用:经常这样搓手能促进血液循环和新陈代谢,预防感冒。道:慎起居:小寒应“早卧晚起,必待阳光”。 起居应早睡晚起(22点左右睡觉,7点左右起床),日出而作,保证充足睡眠。“睡觉”本身就是一种很好的“藏”的状态,冬三月强调养藏,睡眠的时间当然要适当延长,有利于阳气潜藏,阴精蓄积。调情志:小寒的情志应是“使志若伏若匿,若有私意,若已有得”。“若伏若匿”,指的是藏。所以,这个时候情志应静谧,不要那么开放,外露。“若有私意”,即有什么话,有什么打算不要告诉别人,藏在心里就是了。“若已有得”,好像已经得到了,不用再到外面去寻求。总之,心志、情绪应该伏匿,不应该张扬,这样才有利于养藏。倘若能减少私心、欲望,从实际情况出发,节制对私欲和名利的奢望,恬淡虚无,则可减轻不必要的思想负担,使人变得心地坦然,心情舒畅,从而促进身心健康。除了要学会调摄情绪,宠辱不惊外,亦可采取疏泄法,就是把积聚、抑郁在心中的不良情绪,通过适当的方式宣达,发泄出去,以尽快恢复心理平衡。药:阿胶,又名驴皮胶,含有明胶原、骨胶原、蛋白质及钙、钾、钠、镁、锌等17种元素,所含蛋白质水解后能产生多种必需氨基酸。现代医药专家还发现,阿胶可治疗血虚引起的各种病症,并通过补血起到滋润皮肤的作用,还能调经保胎,增强体质,改善睡眠,健脑益智,延缓衰老,有助防治包括癌症在内的多种疾病。正宗阿胶黄透如琥珀色,颜色均匀,无气孔及油孔,气味清香,质硬而脆,一拍即碎。阿胶不宜直接煎,须单独加水蒸化。新熬制的阿胶不宜食用,以免“上火”。阿胶比较滋腻,多服容易引起腹泻,服用阿胶时最好配以调理脾胃的药,这样能促进 阿胶的消化吸收,效果倍增。另外,脾胃虚弱、消化功能不好的人,阿胶虽是大补之品,却并非人人适用。身体湿热、患感冒者和高血压、高血脂、高血糖的“三 高”人群;瘀血未排清,例如月经期和女性产后恶露未净的人,均不适合服用阿胶。孙明瑜教授 专家门诊时间:曙光医院东院(上海市浦东新区张衡路528号)脂肪肝专科主任医师专家门诊  每周二下午,周四上午

孙明瑜 2018-07-14阅读量8325

如何预防性功能障碍?

病请描述:性功能障碍在现今社会是越来越被人们重视,而且随着社会的发展呈较快上升趋势。它给男人们造成的危害不只是沮丧和无奈,更重要的是给他们的家庭蒙上了难以驱散的阴影:性生活不和谐,阳痿、早泄、不射精、射精痛,不能生育,妻子抱怨不满意,离婚,家庭破裂等。   1.何为性功能障碍? 男性性功能障碍是指男性在性欲、阴茎勃起、阴茎插入性交、性高潮、射精等性活动的五个阶段中,其中某个阶段或几个阶段或整个阶段发生异常而影响性活动正常进行。   2.性功能障碍具体有哪些? 性欲障碍:性欲减退、性厌恶、性欲亢进 勃起障碍:阳痿、阴茎异常勃起 射精障碍:早泄、延迟射精、逆行射精、不射精、频繁遗精等 感觉障碍:性交疼痛、痛性射精   3.如何预防性功能障碍? (1) 心理因素 (a)遇到烦恼忧伤,应冷静思考,不应长期背上精神负担,及时放松与调整紧张心态,缓和与消除焦虑不安的情绪。 (b)做一些自己喜欢的事情,如欣赏音乐、参加集体活动和阅读有益的书籍,或找家人亲友倾诉,心情反而会舒畅,性压抑也会逐渐消失。 (c)要对性知识有充分的了解,充分认识精神因素对性功能影响。 (d)要正确对待“性欲”,不能看作是见不得人的事而厌恶和恐惧;不能因为一两次性交失败而沮丧担忧,缺乏信心。   (2)家庭关心 (a)家庭和睦,有利于消除工作和生活中的紧张情绪。 (b)夫妻双方要增加感情交流,消除不和谐因素,默契配合。 (c)对于丈夫出现的性欲和性能力减退,妻子应坦然对待,宽容处理,关爱体贴,尽量避免不满情绪流露,避免给丈夫造成精神压力。   (3)提高身体素质 (a)身体虚弱,过度疲劳,睡眠不足,紧张持久的脑力劳动,都是发病因素,应当积极从事体育锻炼,增强体质。 (b)坚持日常运动,可调节紧张的脑力劳动或神经体液失常,如每天慢跑或散步30分钟。 (c)注意休息,防止过劳,调整中枢神经系统的功能失衡。争取有规律的生活,保证充足的睡眠。   (4)节制房事 (a)长期房事过度,沉浸于色情,频繁手淫导致精神疲乏,是导致阳痿、早泄的重要原因,当属禁忌之列。 (b)实践证明,夫妻分床,停止性生活一段时间,避免各种类型的性刺激,让中枢神经和性器官得到充分休息,是防治阳痿、早泄的有效措施。   (5)避免不良饮食生活习惯 (a)避免不健康的饮食习惯,减少应酬,避免酗酒,控制饮食,充分认识到戒烟的重要性和必要性。 (b)长期抽烟会阻碍血液流入身体外周,影响阴茎的血液循环,影响性反应的产生。 (c)酒是一种性腺毒素,饮酒过多或嗜酒可使性腺中毒,男子表现为血中辜丸酮降低,70~80%的人出现阳痿或不育。   (6)排除疾病 必要时应去医院,排除泌尿系统疾病,如慢性前列腺炎、附睾炎、尿道炎,或其他如内分泌疾病、各种全身性慢性疾病。

叶臻 2018-06-26阅读量1.1万