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病请描述：桥本甲状腺炎为啥总也好不了？你的甲状腺细胞里，可能藏着一个“炎症放大器” 瑞金医院费健主任：华中科大学者发现，这个“分子开关”有望改变治疗格局 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我做了32年甲状腺外科手术，也深耕了8年微创消融。我每天面对大量桥本甲状腺炎患者——抗体居高不下、甲状腺功能忽高忽低、脖子反复不舒服，很多姐妹问我：“费主任，我药也吃了、饮食也注意了，为什么这炎症就是消不下去？” 最近，我在顶级期刊《Advanced Science》上读到一项来自华中科技大学同济医学院附属协和医院黄韬、明洁团队的重磅研究（Hu et al., 2026），它从一个全新的角度回答了这个问题。 先给你一个核心结论：甲状腺滤泡细胞自己不会“认输”——当它受到攻击时，会启动一个叫METTL3的“分子开关”，通过一套精密的信号链条，不断放大炎症反应，让免疫系统“刹不住车”。 如果能关掉这个开关，也许就能从根本上缓解桥本甲状腺炎的持续炎症。 一、桥本甲状腺炎为什么“没完没了”？ 桥本甲状腺炎的本质是免疫系统“认错人”，把甲状腺滤泡细胞当成了敌人。但问题不止于此——研究发现，甲状腺滤泡细胞并不是被动挨打，它会主动“呼救”，把炎症信号越放越大。 研究团队发现，在桥本患者的甲状腺滤泡细胞中，一个叫METTL3的蛋白表达明显升高。这个蛋白是RNA上一种化学修饰（m6A）的“书写者”，它能在基因的“信使”（mRNA）上打上标记，改变基因的命运。 二、一条完整的“炎症放大链条” 研究团队在实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠和人类桥本组织中都验证了这条完整的分子通路： 氧化应激打开“开关”：炎症和氧化应激会降低甲状腺滤泡细胞中的SIRT1蛋白，导致METTL3基因被“解锁”，开始大量生产。 METTL3在KDR基因上“做标记”：升高的METTL3在KDR mRNA上添加m6A修饰，由“阅读蛋白”YTHDC2识别并保护KDR mRNA不被降解，让KDR蛋白持续增多。 KDR与VEGFA形成“正反馈放大器”：KDR升高后，会促进滤泡细胞分泌VEGFA，而VEGFA又会反过来激活更多的KDR——形成一个“越转越快”的炎症放大器。 免疫失衡加剧：这个放大器会促进M1型巨噬细胞极化、增加Th17促炎细胞、减少Treg调节细胞，让甲状腺里的炎症“一边倒”。 用通俗的话说：甲状腺细胞受到攻击后，会打开一个“扩音器”（METTL3），把炎症信号越放越大，最后让整个免疫系统都“失控”了。 三、找到“关掉”开关的方法：新药已在路上 研究团队还做了一个关键实验——他们设计了一种叫WD6305@TDF的靶向药物，能精准进入甲状腺滤泡细胞，降解METTL3蛋白。在实验性甲状腺炎小鼠中，这个药物显著减轻了甲状腺组织损伤、降低了自身抗体水平、恢复了Th17/Treg平衡，而且没有明显的全身副作用。 这意味着：未来我们可能不只是“压制”免疫反应，而是从源头上“关掉”甲状腺细胞自己发出的“促炎信号”。这对于那些药物治疗效果不佳、长期无法停药的桥本患者来说，是一个值得期待的方向。 四、对桥本甲状腺炎患者的启示 需要提醒的是：这项研究仍处于动物实验阶段，距离临床应用还有一段路要走。但它为“桥本能不能被根治”这个问题，打开了一扇新的窗户。 五、费主任的真心话：科学每前进一步，希望就多一分 我做了30多年甲状腺手术，见过太多桥本患者从最初的抗体升高，到甲减，再到终身服药。很多姐妹问我：“费主任，我这病到底能不能好？”以前我只能说“规范管理、定期复查”，但现在，我可以告诉你：科学家们正在从分子层面找到“病根”，新的治疗靶点已经浮出水面。 如果你正在被桥本甲状腺炎困扰，请记住：你的甲状腺细胞不是“认输”的，它只是在用错误的方式“求救”。科学正在学会听懂这个“求救信号”，然后用对的方式，帮它安静下来。 你或家人有没有桥本甲状腺炎的经历？抗体高不高？甲状腺功能现在怎么样？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转发给身边那些“抗体降不下来”的病友——让她们知道，新希望，可能就在不远处。 参考文献： Hu Q, Liu H, Ren A, et al. Targeting METTL3 Attenuates Thyroid Inflammatory Injury by Restoring Th17/Treg Balance through a YTHDC2-m6A-Dependent KDR/VEGFA Loop. Advanced Science. 2026; published online June 23. Song RH, Liu XR, Gao CQ, et al. METTL3 gene polymorphisms contribute to susceptibility to autoimmune thyroid disease. Endocrine. 2021;72(2):495-504. Wu F, et al. Recent advances in small molecules targeting the METTL3. Future Med Chem. 2025;17(15):1933-1944. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，甲状腺外科手术做了32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-08-12阅读量17
病请描述：正文 “费主任，我查出桥本氏甲状腺炎之后，整个人都特别低落。医生给我开了抗抑郁的药……这俩病到底有没有关系啊？” 这是我门诊里一位35岁女性患者的真实提问。她有桥本氏甲状腺炎，最近又确诊了轻中度抑郁症。她拿着一堆报告，满脸困惑。 朋友们，我是费健，上海瑞金医院普外科主任医师。甲状腺外科手术做了32年，也是全网超100万粉丝的医学科普博主。我经常被问到：“甲状腺和情绪到底有什么关系？”今天我想和你分享一项来自中国学者的重磅研究——它从基因层面，给出了前所未有的清晰答案。 2026年，四川大学华西医院联合多家单位，在《Translational Psychiatry》（转化精神病学）期刊上发表了一项研究。 他们利用英国生物银行（UK Biobank）近50万人的数据，通过全基因组关联分析（GWAS）和全外显子组测序（WES），全面揭示了重度抑郁症（MDD）与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）之间的基因关联。 核心发现：它们共享58个致病基因 研究者发现，抑郁症和自身免疫性甲状腺病之间存在显著的基因重叠（遗传相关系数rg=0.14，P=2.96×10⁻⁹）。通过精细的基因定位，他们鉴定出了58个共享的“多效性基因”——也就是同一个基因，可能同时增加两种疾病的易感性。 其中几个基因非常值得关注： FADS1基因： 这个基因调控人体内的脂肪酸代谢。它表达降低时，与大脑炎症和甲状腺自身免疫都有关联。换句话说，一种“促炎”的代谢状态，可能同时把你推向抑郁和甲状腺炎。 FOXE1基因： 它是一个调控甲状腺发育和激素合成的关键基因。这个基因的变异，可能从分子层面解释为什么甲状腺激素失衡会影响大脑神经递质，导致情绪障碍。这正好呼应了临床上“甲减患者容易抑郁”的观察。 T细胞免疫相关基因： 研究还发现，T细胞受体信号通路是连接两种疾病的核心桥梁之一。免疫系统的过度激活，不仅攻击甲状腺，也可能攻击大脑神经细胞，从而诱发抑郁。 因果还是共享？答案出乎意料 很多人的直觉是：“是不是抑郁导致了甲状腺病？或者甲状腺病导致了抑郁？” 华西团队的孟德尔随机化（MR）和潜在因果变量（LCV）分析给出了一个更复杂的答案：这两种病不是简单的“谁导致谁”，而是存在共同的遗传基础和环境触发因素——也就是“水平多效性”。它们共用一套“易感基因剧本”，在某些条件下（比如压力、感染、环境毒素等）同时启动，导致免疫和神经系统双双出问题。 这对患者意味着什么？ 这项研究的意义远远超出了实验室。它对临床和日常健康管理提供了重要启示： 看病要“全身观”。 如果已经确诊了自身免疫性甲状腺病（桥本氏甲状腺炎或Graves病），并且出现持续的情绪低落、兴趣减退、精力不足，不要只当成“心情不好”硬扛，需要主动找精神科医生评估抑郁的可能。反过来，如果确诊了抑郁症，常规体检中注意甲状腺功能（甲功）和甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb） 的筛查。 治疗策略可能更精准。 未来，针对这些共享基因通路的药物研发（如免疫调节剂），可能同时改善两种疾病，实现“一箭双雕”的治疗效果。 生活方式的调节同样关键。 既然共同的“病根”指向免疫炎症，那么能调节免疫和炎症的生活方式，就对两种疾病都有益： 均衡饮食， 尤其是保证Omega-3多不饱和脂肪酸的摄入（如深海鱼），因为FADS1基因就与此相关； 规律作息，避免长期熬夜和过度劳累，这是维持免疫稳态的基础； 学会压力管理， 冥想、正念、适度运动都有助于降低全身炎症水平。 互动时间 单选投票（评论区告诉我）： A. 我自己或家人，既有甲状腺问题，又有情绪低落 B. 我查过甲功，但没查过抗体，觉得没必要 C. 我最近情绪一直不好，但没想过和甲状腺有关 D. 我两边都正常，但看完觉得很有道理 我会抽取几位朋友的问题，在下一期视频或文章里详细解答。也请把这篇文章转发给那些长期情绪低落、或甲状腺指标反复不正常的亲友——帮他们找到可能被忽略的“共同病根”。 文章出处： Liu S, Zeng Y, Xiao L, et al. Shared genetic architecture and pathways linking major depressive disorder and autoimmune thyroid disease: insights from common and rare variants. Transl Psychiatry. 2026; doi:10.1038/s41398-026-04146-8. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师、博士生导师。甲状腺外科手术32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例。坚持用最真实的证据，陪你做最安心的决策。
费健 2026-07-21阅读量294
病请描述：风靡全球的“减肥神药”，可能让你的甲状腺“躺枪”？瑞金医院费主任最新解读 “减肥神药”替西帕肽，真的会影响甲状腺？瑞金医院费健主任：这两类人打针前一定要先查甲状腺 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天都要面对大量被体重困扰的朋友。这两年，一种叫“替西帕肽（Tirzepatide）”的减肥针火遍全球，号称效果比司美格鲁肽还猛。很多人来问我：“费主任，我能不能打这个针减肥？听说会影响甲状腺，是真的吗？” 今天，我就结合一篇2026年5月刚刚发表在《Clinical Obesity》上的最新临床研究（Manueli Laos et al.），和你聊聊替西帕肽与甲状腺疾病之间的真实关系。这篇文章来自美国伊利诺伊大学团队，追踪了527名使用替西帕肽满一年的患者，数据扎实，非常值得关注。 先给你一个核心结论：替西帕肽确实可能引起或加重甲状腺疾病，但总体发生率不高（5.3%）。 然而，有两类人风险显著增高——有甲状腺病史的人和终末期肾病患者。如果你属于这两类，打针前一定要三思，并且严密监测甲状腺功能。 一、替西帕肽是什么？为什么大家都想打？ 替西帕肽是一种“双靶点”减肥药，同时激活GLP-1和GIP受体，比单靶点的司美格鲁肽减重效果更强。但它从动物实验阶段就被发现一个“红灯”：在大鼠和小鼠中，它会剂量依赖性地增加甲状腺C细胞肿瘤（包括甲状腺髓样癌）的风险。因此，药品说明书明确禁止用于有甲状腺髓样癌个人或家族史、或2型多发性内分泌腺瘤病的患者。 但是，除了这种罕见癌，它对普通人的甲状腺功能、良性结节、桥本甲状腺炎等有什么影响？人身上的数据一直很少。这篇研究正好填补了这个空白。 二、研究发现了什么？5.3%的人出现甲状腺问题 研究人员跟踪了527名使用替西帕肽满一年的肥胖患者（平均BMI 39kg/m²，79%为女性）。结果： 28人（5.3%）出现了新发或原有的甲状腺疾病加重。 最常见的甲状腺问题依次是： 结节/甲状腺肿（32.2%） 药物性甲状腺炎（21.4%） 新发甲减（17.8%）或原有甲减加重（21.4%） 格雷夫斯病（甲亢） 1例 甲状腺乳头状癌 1例（注意：不是髓样癌） 其中，有12人（43%）在用药前就已经存在甲状腺疾病（如甲减、桥本、甲状腺结节等）。 三、哪两类人风险最高？——有甲状腺病史 + 终末期肾病 研究人员用多因素回归分析排除了年龄、性别、糖尿病等因素后，发现两个独立危险因素： 为什么肾病会关联？因为终末期肾病患者本身就存在“非甲状腺病态综合征”，甲状腺激素代谢紊乱，身体处于慢性炎症状态，再加上替西帕肽的刺激，更容易“引爆”甲状腺问题。 四、为什么减肥药会伤甲状腺？可能的机制 目前机制还不完全清楚，但研究提出几种猜测： 直接刺激甲状腺：GLP-1受体在人类甲状腺中也有少量表达，长期高剂量激动可能引起腺体增生或炎症。 快速减重带来的应激：替西帕肽导致体重快速下降（月减2-4kg），这种代谢应激可能诱发亚临床甲状腺炎。 免疫调节作用：GLP-1激动剂可能影响免疫系统，在易感人群中诱发自身免疫性甲状腺病（如桥本、格雷夫斯）。 研究还特别提到，药物性甲状腺炎的发生率（21.4%）与已知的致甲状腺炎药物（如锂剂、胺碘酮）相近，提示替西帕肽确实有类似风险。 五、费主任的贴心建议：打针前，先做好这三件事 如果你或家人正在考虑使用替西帕肽减肥，请一定遵循以下步骤： 打针前，先做甲状腺全套检查 必查：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb、甲状腺超声 如果条件允许，查一下降钙素（排除髓样癌风险） 有甲状腺病史的人，慎用或不用 如果你已经确诊桥本甲状腺炎、甲减、甲状腺结节（尤其是TI-RADS 4类以上），不建议使用替西帕肽。 如果非用不可，必须每3个月复查一次甲状腺功能和超声。 终末期肾病患者，不建议使用 透析或严重肾功能不全者，风险高且获益不确定，建议选择其他减重方式（如饮食运动、减重手术评估）。 用药期间出现这些症状，立即就医 颈部疼痛、吞咽不适、声音嘶哑 心慌、手抖、怕热（甲亢表现） 乏力、怕冷、体重反弹（甲减表现） 颈部摸到硬块 六、费主任的真心话：减肥虽好，安全第一 我见过太多人为了快速瘦下来，不惜花大价钱买“减肥针”，却忽略了身体发出的警告。替西帕肽确实是个好药，但它不是“零食”，而是需要医生严密监控的处方药。尤其是甲状腺，它太敏感了——一点风吹草动都可能打乱它的工作节奏。 所以，如果你正打算用它减肥，请一定先来医院做个甲状腺评估。不要自己网购、不要超剂量、不要忽视复查。健康的瘦，才是我们真正想要的。 如果你已经有甲状腺问题，又为体重发愁，欢迎在评论区留言。我会抽时间给出个体化建议。也请把这篇文章转发给你身边正在用或想用减肥针的朋友——也许能帮她避开一个“甲状腺雷区”。 参考文献：Manueli Laos EG, Serafica B, Fontaine-Nicola A, et al. Impact of Tirzepatide Therapy on Thyroid Disease: Understanding Risks and Emerging Insights. Clinical Obesity. 2026; published online May 11. doi: 10.1111/cob.70012 (本文引用为最新卷期数据) 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-02阅读量2134
病请描述：甲状腺越来越‘脆’？Nature研究实锤：这几种坏菌正在啃食你的健康——外科主任30年经验：护甲先护肠，4个习惯让癌症风险退退退！ 作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师） 大家好，我是费健医生，从事普外科工作30年，既拿手术刀也做微创消融。今天想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——肠道菌群与甲状腺疾病的关系。近几年，越来越多的年轻人（尤其是女性）在体检中发现甲状腺异常，这背后可能和你的肠道细菌“拉仇恨”有关！ 为什么甲状腺疾病越来越年轻化？肠道菌群在“搞事情” 过去，甲状腺疾病常被认为是遗传或激素问题。但近年研究发现，肠道里的小细菌们可能是“幕后推手”。比如桥本甲状腺炎（一种自身免疫性甲状腺炎），患者体内免疫系统会错误攻击甲状腺。而最新研究证实，肠道菌群失衡会悄悄“教唆”免疫系统发起攻击！ 关键发现（整合自多篇研究）： 肠道菌群失衡是致病因素：通过基因层面的孟德尔随机化研究，科学家首次确认某些肠道细菌（如促炎菌）可直接增加桥本甲状腺炎风险。 菌群如何“作妖”： 破坏肠道屏障：菌群失衡会导致肠道“漏了”，细菌毒素进入血液，引发全身炎症。 误导免疫系统：某些细菌代谢产物可能模仿甲状腺蛋白结构，让免疫系统“误伤”甲状腺。 年轻女性更易中招：女性肠道菌群受激素波动影响更大，且免疫系统更敏感，双重因素叠加风险升高。 你的肠道里，哪些细菌是“好人”？哪些是“反派”？ 研究发现，肠道菌群中有明确的“保护派”和“破坏派”： ✅ 保护甲状腺的“益生菌”： Alcaligenaceae科：抗炎小能手，能安抚过度活跃的免疫反应。 Lachnospira菌属：生产丁酸，修复肠道屏障，减少毒素泄露。 Ruminococcaceae菌属：维持胆汁酸代谢，守护肠道健康。 ❌ 促发甲状腺炎的“坏菌”： Anaerostipes菌属：过量会激活促炎免疫反应。 Lachnoclostridium菌属：与炎症因子升高相关，可能加剧甲状腺损伤。 从“肠”计议：4招教你养好菌群，保护甲状腺 既然肠道菌群这么重要，如何通过日常干预降低甲状腺疾病风险？结合最新研究，我总结了几条实用建议： 饮食优先： 多吃膳食纤维：全谷物、蔬菜、豆类能喂养益生菌。 少吃加工食品：高糖、高脂饮食会助长有害菌。 试试地中海饮食：富含橄榄油、鱼类、坚果，能提升有益菌丰度。 补充益生菌：选择含Lachnospira或Alcaligenaceae菌株的产品（需根据医生建议）。 警惕抗生素滥用：抗生素会无差别杀伤肠道菌群，使用后建议补充益生元或益生菌。 新型疗法展望： 粪菌移植（FMT）：已有研究尝试用健康菌群修复患者肠道环境。 靶向代谢产物：如补充短链脂肪酸（SCFAs），可直接抗炎护肠。 前沿进展：肠道菌群还能预测甲状腺癌风险？ 2024年《Nature》子刊一篇综述提到，甲状腺癌患者的肠道菌群中，乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌显著减少。而另一项中国研究发现，某些菌群（如脱硫弧菌科）与甲状腺结节恶化风险相关。未来，通过检测肠道菌群，可能提前预警甲状腺病变！ 费医生的贴心总结 作为外科医生，我深知“治未病”比“治已病”更重要。甲状腺疾病虽隐匿，但肠道菌群给了我们新的干预窗口： 年轻女性需格外关注：体检发现甲状腺抗体阳性但功能正常？尽早调整饮食和生活方式。 炎症是共同敌人：肠道健康与甲状腺健康息息相关，抗炎饮食（如Omega-3脂肪酸）值得推荐。 科学看待益生菌：不要盲目跟风，选择有临床证据支持的菌株。 最后提醒大家：健康不仅写在体检报告里，更藏在你的肠道深处。养好菌群，就是为甲状腺穿上“防弹衣”！ 推荐理由：本文内容综合6篇高质量研究，涵盖机制、干预及前沿进展，用生活化语言传递严谨医学知识，助你主动守护甲状腺健康。 （本文参考文献：Heliyon、Front Endocrinol、Nature Reviews Endocrinology等期刊；作者费健，全网粉丝超100万，致力于让医学知识“说人话”。）
费健 2025-05-21阅读量2242
