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病请描述： 糖尿病肾病是糖尿病最常见且最严重的并发症之一，目前已成为除慢性肾小球肾炎外，全球导致终末期肾病的单个疾病中最重要的致病因素。随着生活物质条件的改善以及人们饮食习惯的变化，糖尿病的患病率增长迅速，报道提示约1/3糖尿病患者会发展为糖尿病肾病。由于糖尿病肾病的透析指征较其他病因所致肾衰竭要早，这无疑会对糖尿病肾病患者的生活产生极大影响，并给患者家庭和社会经济造成巨大负担，因此对糖尿病肾病的防治具有非常重要的现实意义。 上海中医药大学附属曙光医院传统医学科王丽莉医师团队长期致力于糖尿病肾病的临床中西医结合治疗，针对糖尿病肾病的防治，我们建议采取综合性、一体化、个体化的治疗原则，因人制宜制定治疗方案，以下谨对糖尿病肾病的三级预防进行简单介绍： 1、一级预防： 针对重点人群（有糖尿病家族史、肥胖、因各种原因致代谢紊乱者等）进行糖尿病筛查，如果发现存在糖耐量受损或空腹血糖受损，采取改变生活方式指导、运动和饮食调节、控制血糖等措施，预防糖尿病及糖尿病肾病的发生。 2、二级预防 开展糖尿病肾病早期治疗，对已出现泡沫尿或明确诊断微量白蛋白尿的糖尿病患者，予以中西医结合糖尿病肾病治疗，减少或延缓大量蛋白尿的发生。 3、三级预防 防止或延缓慢性肾脏病进展，积极治疗并发症。具体以控制血糖、控制血压、减少尿蛋白为主，同时配合生活方式干预、纠正脂质代谢紊乱、肾功能不全的治疗等。 （1）生活方式指导 生活方式指导主要包括饮食治疗、适当运动、戒酒、戒烟、控制BMI，保护肾功能，以减缓糖尿病肾病发生或进展。 （2）控制血糖 严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病程进展。血糖控制应遵循个体化原则，根据患者年龄、糖尿病病程、预期寿命、合并症、并发症、低血糖风险等，制定个体化控制目标，根据指南推荐优选具有肾脏获益证据的降糖药物。血糖控制目标为HbA1c≤7%，对老年患者，HbA1c控制目标可适当放宽至8.5%，对有低血糖风险者血糖控制目标可进一步放宽，但HbA1c不应超过9%。 （3）控制血压 高血压是加速糖尿病肾病进展的重要因素。在2型糖尿病肾病患者中，血压对肾功能的影响更加明显，严格控制血压能明显降低糖尿病肾病尿蛋白水平，延缓糖尿病肾病肾功能下降进展。临床建议根据血压水平及合并症情况选择不同机制的降压药物，以减少不良反应、增强疗效。 （4）纠正脂代谢紊乱 脂代谢紊乱在糖尿病肾病患者中普遍存在，高脂血症可损伤血管，破坏内皮细胞及其屏障功能，是造成糖尿病肾病患者血管并发症的主要危险因素之一，积极纠正患者体内脂代谢紊乱，对糖尿病肾病防治具有重要意义。建议对糖尿病肾病患者进行风险评估，对非透析糖尿病肾病患者冠心病高危人群调脂的主要目标为低密度脂蛋白＜2.6mmol/L，非透析糖尿病肾病患者冠心病极高危人群调脂的主要目标为低密度脂蛋白＜1.8mmol/L。 （曙光医院传统医学科王丽莉医师团队目前正进行健脾益肾清化和络方治疗糖尿病肾病的专项研究，有意者可前来门诊咨询）
王丽莉 2023-08-01阅读量2395
病请描述：糖代谢失调：在尿毒症患者中，血糖会有轻微的上升，但是这个上升和糖尿病的发病机理有很大的区别，糖尿病是胰岛素绝对或者相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是由于细胞对胰岛素敏感性降低所致。正常人群在服用一定剂量的葡萄糖后，其血清中的胰岛素会随之升高；对于患有糖尿病的人来说，这一增长更为显著，因为这表明了细胞对葡萄糖的利用所需的胰岛素要多于健康人。研究表明，尿毒症病人的内源性胰岛素分泌不受影响，且能在血液中长期存在，因此，当病人发生尿毒症时，可降低其使用剂量。 蛋白代谢紊乱：因蛋白代谢而产生的含氮垃圾，因无法排泄而在机体内堆积，引起血液中尿素氮升高。所以，在尿毒症的治疗过程中，通常都会对蛋白质的摄入进行限制，因为病人的营养状况并不好，而正在进行长期血液透析的病人，对蛋白质摄入的限制可以稍微放松一些。尿毒症病人的血清中，氨基酸的含量会出现异常，有些人的血清中，某些氨基酸的浓度会比正常情况下高出2到3倍。另外，由于患者血清中必需氨基酸的含量比正常人群要低，因此，如果缺少了必需氨基酸，就会严重影响到自体组织的重建。 脂质代谢紊乱：目前关于尿毒症对脂质代谢的影响还未见报道，但大部分透析病人血液甘油三脂及游离脂肪酸升高，而血清胆固醇及磷脂基本正常。 尿毒症的心脑血管疾病 尿毒性心包炎：尿毒病人会发生心包炎，通常是生命垂危的迹象，但由于透析治疗的出现，病人可以存活很长时间。但是，如果没有足够的透析，或者有严重的营养不良，也会引起心包炎。PABICO报道：虽然血透效果很好，但有时也会合并与腺体感染相关的病毒性心包炎。尿毒症病人的机体免疫机能下降，部分病人出现免疫机能下降，对腺病毒的感染更敏感。透析病人在使用抗凝药物时，会引起心包出血，使心包积液，称为心包填塞，从而使心脏受到压力，导致严重的后果。 尿毒症性心肌炎：较为罕见，其主要临床特征为：心室变大、心力衰竭。心肌炎多见于有严重营养不良的病人，但也不能将特定的维生素或营养不足与心肌炎的病理变化简单地联系起来，也有可能存在其它的原因。 心律不齐：经常伴随着钾离子不平衡。因饮食不当、手术、严重感染等原因而造成的急性高钾，可能会造成心律失常，对于已经服用过洋地黄者来说，这种变化更加危险，而突然的低钾也会造成心律失常。 病人的尿量变化 在急性肾衰竭的情况下，24小时内的尿量不会超过400 ml，尿液中会含有少量的蛋白，尿液的分子渗透压浓度通常是280-300 ml/kg，如果是克的话。尿钠含量一般超过40 ml当量/L，正常人尿中尿素浓度大约是血清尿素浓度的12-15倍，而尿毒症患者一般是2-3倍。 慢性肾功能不全的患者在尿毒症期间，可能会有少量的尿，也可能是正常的尿，还可能会增多。尿液中的蛋白质含量与病因有很大的关系。尿液克分子渗透压的浓度可能比较低，尿钠的浓度一般在40-90 ml/L之间，尿中的尿素浓度一般低于血清尿素浓度的10倍。当慢性肾功能不全发展到晚期时，尿液中的蛋白会变得非常低，尿量也会减少，甚至完全没有。 化验检验 (1)尿常规检查：尿液比重降低或不变，尿液蛋白呈阳性，尿液中可见血尿、管状尿液等。 (2)血常规检查：血红蛋白、红细胞数下降，血球比容、网织红细胞数下降，有些患者还出现了三系细胞下降。 (3)生化和核医学《美国肾脏疾病医学质量指南》： GFR大于90毫升/分钟，肾功能正常；GFR 90-60 mL/min时，肾脏有轻微的损害；GFR 60~30 mL/min时，肾脏有中等程度的损害；GFR在30~15 mL/min时，出现严重的肾功能损害；GFR低于15毫升/分钟，说明肾功能不全。 我国 CKD分期： GFR 50~80 mL/min，血清尿素氮和肌酐正常，为 CKD的代偿期；GFR 50-25毫升/分钟，血肌酐186-442微摩尔/升，尿素 N>7.1毫摩尔/升，提示肾脏失代偿障碍；GFR 25-10毫升/分钟、血肌酐451-707微摩尔/升、尿素氮17.9-28.6毫摩尔/升为肾衰； GFR<10 ml/min，血肌酐>707μ mol/L，尿素氮>28.6 mmol/L，提示肾衰为尿毒症。在肾衰的时候，可能会出现一些症状，比如：低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。 (4).影像学： B型超声显示两个肾脏体积减小，肾脏皮质内的回声增强；核素肾动力显像显示，肾小球滤过速率降低，肾排空障碍；核素骨骼显像显示肾性骨病征象；在胸片上可以看到肺部的淤血、水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等症状。 (5)、肾脏组织病理学检查：肾脏组织病理学检查对慢性肾衰的早期诊断有一定的帮助。 (6)肾脏功能的检测：①肾小球滤过率下降，内源性肌酐清除率下降；②尿液中的酚红排出实验和尿液浓稀浓度实验下降。③对纯水的净化率测量结果有误。④核素肾图、肾脏扫描、闪烁成像等检查对肾脏的功能也有一定的帮助
仲崇星 2023-05-30阅读量1436
病请描述： 供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变，由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。 本病病因至今尚未完全清楚，但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关： 1、年龄与性别：40岁后冠心病发病率升高,女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等。 2、高脂血症：除年龄外,脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素，总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系，LDLC水平每升高1%,则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子,往往伴有低HDLC和糖耐量异常,后两者也是冠心病的危险因素。 3、高血压：高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切，收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件.140-149mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。 4、吸烟：吸烟是冠心病的重要危险因素,是唯一最可避免的死亡原因，冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。 5、糖尿病：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。 6、肥胖症：已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病死亡率，肥胖被定义为体重指数(BMI=体重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI与TC,TG增高,HDL-C下降呈正相关。 7、久坐生活方式：不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。 8、尚有遗传,饮酒,环境因素等。
张永 2021-05-17阅读量8004
病请描述： 糖尿病肾病是糖尿病常见的严重慢性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因之一。糖尿病肾病的发病率国外报告最高达45 %。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为38%。那么糖尿病为什么会并发糖尿病肾病？其具体机理尚不清楚。一般认为在遗传易感的基础上，与高血糖、高血压、脂质代谢紊乱、吸烟以及高蛋白饮食等危险因素引起的病理生理变化有关。这些病理生理变化包括致病细胞因子增加，自由基增多，高凝血状态，肾脏血流动力学紊乱，肾小球高灌注、高滤过，以及肾小球和肾小球动脉硬化等。解放军总医院第七医学中心内分泌科刘福平 血糖增高是糖尿病最主要的表现，它也是引起肾脏病变的主要原因。持续高血糖可导致细胞外液溶量扩张，引起肾脏血管循环床持续扩张，形成肾小球高灌注、高滤过。肾小球的高灌注，高滤过可使小球系膜、基底膜、毛细血管内皮等受损，加之白蛋白、纤维蛋白、脂类和粘多糖等沉积于肾小球毛细血管基底膜和肾小动脉底膜，可引起肾小球和肾小球动脉硬化，造成肾单位破坏。高血糖就像一种腐蚀剂，如果浓度过高，就会与血管和脏器的蛋白质发生“糖化反应”，使血管和脏器受到损害。血糖越高，“糖化反应”就越严重。肾脏中的血管和细胞如果被“糖化”，就会引起肾功能异常，出现各种糖尿病肾病的表现。 高血压可引起肾脏血液动力学紊乱，促进肾小球入球小动脉扩张，升高肾脏毛细血管内压力，从而促进了糖尿病肾病的发生。糖尿病和高血压常常同时存在，此时就会形成一种恶性循环：一方面，糖尿病引起的血管病变和肾脏损害会使血压进一步升高；另一方面，血压升高又必然加重血管病变和肾脏损害。由于存在这种恶性循环，糖尿病合并高血压的患者很容易发生肾脏损害。有学者对110例1型糖尿病患者研究发现，伴高血压者其肾脏病变产生的时间远较无高血压者早，且血压的高度与蛋白尿的程度呈正比。在另一项研究中，研究人员对54例1型糖尿病患者观察了7~14年，合并高血压的患者中出现糖尿病肾病的比例为55%，血压正常者中出现糖尿病肾病的比例仅为13%。可见，高血压使糖尿病肾病的发病率提高了4倍，这充分说明高血压能够促进糖尿病肾病的发生。 在糖尿病患者中，血脂紊乱也很常见。它表现为对心血管系统有破坏作用的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，有心血管保护作用的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。过去人们对血脂异常与肾脏疾病的关系重视不够，但最近的研究发现血脂异常同样可以直接诱发糖尿病肾病，使患者的肾功能逐渐衰退。脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤，加速了糖尿病肾病的进展。应用他汀类药物纠正血脂紊乱，可抑制肾小球系膜细胞增殖，下调转化生长因子的表达，而降低蛋白尿，延缓肾动脉硬化，对糖尿病肾病起保护作用。 除此之外，血黏度增高和微循环障碍也与糖尿病肾病的发生、进展有密切的关系。近年来的研究表明，血黏度增高和微循环障碍也是糖尿病引起的病理变化之一。糖尿病患者体内促进血液凝固的物质增多，同时防止血液凝固的功能减弱。这就使血液容易凝固，形成血栓。肾脏的微循环中如果出现血栓，肾单位就会缺血缺氧，从而使尿蛋白增加，肾功能下降。 总之，糖尿病肾病的病因发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，但普遍认为是由遗传因素和环境因素共同作用所致。有研究显示，糖尿病肾病的发生具有相当高的家族聚集性，糖尿病肾病患者其同胞的糖尿病肾病发生率是无糖尿病肾病患者同胞的5倍；DCCT研究结果也表明，虽然糖尿病肾病总发生率与血糖控制水平有关，但有26%的糖尿病病人尽管取得了良好的血糖控制，仍有尿白蛋白排泄率(UAER)升高; 相反，某些病人尽管多年血糖水平控制不佳，却不发生糖尿病肾病。这些现象强烈提示遗传因素在糖尿病肾病的发生与发展中具有重要作用。至今尚无改变遗传因素的治疗方法，只有针对上述危险因素采取综合治理才能防治或延缓糖尿病肾病的发生发展。所以说糖尿病肾病的发生原因是多方面的。有些患者认为只要控制住血糖，就万事大吉，这种想法并不正确。实际上，如果忽视了血糖以外危险因素的控制，糖尿病肾病的发生率将进一步增加。
刘福平 2020-07-16阅读量8229