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病请描述：肺动脉高压（PAH）和与左心和肺疾病相关的肺动脉高压通常易于区分并相应治疗。然而，随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时呈现不同程度的合并症。除了传统的PAH外，还出现了两种不同的表型：一种类似于保留射血分数的心力衰竭表型和一种肺表型。重要的是，目前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH临床试验，其中心肺合并症患者往往被低估或排除在外。然而，与心血管代谢和肺部合并症相关的严重肺动脉高压患者中面临的一些问题，而这些问题相对来说证据较少，如： 1. 患者是否伴有一种慢性疾病，或者是与心脏或呼吸系统疾病相关的2型或3型肺动脉高压，而不是原发性肺动脉高压？2. 患者是否有足够严重或足够组合的心肺合并症，以定义为2型或3型肺动脉高压，而不是具有HFpEF样或肺表型的原发性肺动脉高压？3. 目前批准的血管活性药物在这种情况下是否有效且安全？4. 目前可用的风险分层工具在这些人群中是否经过验证？5. 在这些患者的基线和长期随访期间，治疗算法是否应进行调整？ 因此，对于患有常见PAH并伴有心肺合并症的患者的最佳治疗方法仍然大部分未知，并需要进一步研究。 PH的整体流行病学 肺动脉高压（PH）是一种相对常见的疾病，每10万人口中最低患病率为127例，影响全球总人口的1%。PH在血流动力学上定义为平均肺动脉压>20 mmHg，并分为五个不同的组别。肺动脉高压（第1组PH）代表了导致肺血管阻力逐渐增加的PA血管病变的原型，最常见的是特发性，但也可能与各种情况相关，如结缔组织疾病、遗传突变、HIV感染、药物和毒素、先天性心脏病和门静脉高压等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH,第4组PH）的患者数量也在增加，因为对该病情的认识提高和更积极的筛查，影响1%至3%的急性肺栓塞幸存者。尽管如此，左心疾病（LHD，第2组PH）和肺部疾病（第3组PH）仍然是PH的主要原因，特别是在年长个体中，影响到HFpEF、严重瓣膜疾病和晚期梗阻性和实质性肺疾病的许多患者。无论基础疾病如何，PH的存在都与明显增加的发病率和死亡率相关。 因此，在诊断时进行广泛的诊断性工作是至关重要的，以便进行精确的临床分类，从而进行适当的管理。在大多数情况下，第2、3和4组PH的患者在初始诊断算法中呈现出明显的异常。尽管如此，在确立与左心疾病相关的PH的诊断时可能会有挑战性，特别是在HFpEF伴有PH的情况下，患者接受利尿剂，肺动脉楔压（PAWP, 12-15 mmHg）边界性增高，有明显的肥胖影响胸内压力。同样，尽管与中度至重度阻塞性/限制性肺疾病相关的轻度至中度PH将始终被认为是第3组PH，但对于仅有轻度肺功能损伤的患者，第3组PH与与常见疾病（如COPD）的轻度形式同时发生的PAH之间的区别可能较为困难（这也是为什么新的指南将第2组或第三组更新为pulmonary hypertension associated with (而不是 due to) left heart disease/lung diseases and/or hypoxia）。事实上，并没有就足以定义第3组PH的肺疾病严重程度达成共识。这一复杂性在于在没有明显的实质性疾病或以前吸烟的情况下，PAH中反复报告了轻度阻塞性、限制性和混合通气障碍，被认为是PAH表型的一部分。因此，在某些患者中，个体分类并不简单。 PAH 流行病学的变化 特发性肺动脉高压（PAH）在历史上主要影响身体健康的年轻女性个体。然而，PAH患者的人口特征已经发生了显著变化，特别是在工业化国家。与20世纪80年代的美国国立卫生研究院登记注册相比，最近的登记注册中，PAH患者的平均年龄从36岁增加到50至70岁，男女比例更加平衡，尽管在不同国家之间略有差异。随着年龄增长，合并症的患病率也在增加。在当前人口水平上，大约25%的成年人患有两种或更多种慢性疾病，65岁以上的患者合并症更多。 合并症对 PAH 的影响 尽管目前尚无共识如何描述PAH患者的合并症，但在PAH患者中，合并症的患病率正在增加。大规模的PAH登记注册已经记录了特发性PAH患者中心脏、呼吸和代谢合并症的高患病率，包括全身性高血压（27%-68%）、肥胖（18%-33%）、糖尿病（12%-31%）、冠状动脉疾病（9%-25%）、心房颤动（5%-27%）和阻塞性气道疾病（22%）。患有与特定心脏疾病和肺部疾病或共享危险因素相关的PAH患者的合并症比例可能更高。例如，多达90%的硬皮病患者在CT扫描上显示出间质性改变的证据，40%至75%的患者显示出肺功能测试异常。因此，PAH流行病学的变化使其与与左心疾病和肺部疾病相关的PH的区分变得更加具有挑战性，特别是对于那些具有更为边缘的血流动力学严重性和合并症增加的患者而言。 越来越多的证据表明，在排除了患有2型至4型PH的患者后，PAH患者中存在几种不同的表型。已经确定了两种主要的表型，分别占特发性PAH患者的33%到50%。第一种是HFpEF样表型，通常涉及年龄较大、通常为女性的患者，其HFpEF的风险因素包括肥胖、糖尿病、全身性高血压和冠状动脉疾病，与传统PAH患者相比，其生存率较低。第二种表型是肺部表型，由年长、以男性为主、之前或现在吸烟的个体组成，其肺功能测试相对保留，但肺一氧化碳弥散能力（DLCO）显著偏低，肺部影像显示有轻度的实质受累，且频繁出现低氧血症，与较差的长期预后相关。详细的组织病理分析表明，这些患者可能存在一种与传统PAH不同的血管病变，其特点包括无丛状病变以及除微血管重塑外的血管稀疏化。此外，登记研究表明，定义为吸烟史和DLCO < 45%的特发性PAH患者与3型PH患者具有相似的特征，包括人口统计学、功能受损、对治疗的反应以及尽管肺动力学与经典特发性PAH相同，但特别高的死亡风险。值得注意的是，尽管没有吸烟史，在同一登记簿中，大约33%的HFpEF样表型患者也表现出DLCO < 45%的情况，这一发现可能与肺静脉重塑有关。重要的是，因为与双等位EIF2AK4突变相关的放射学和组织学变化的范围比以前认为的更广，所以对于年轻人或具有其他PAH静脉/毛细血管受累风险因素的患者，应怀疑存在肺静脉闭塞性疾病。 图1. 对于患有肺动脉高压（PAH）的患者，心肺相关合并症与疾病表型之间的关系的示意图。即使在被认为患有PAH的患者中，随着年龄和合并症负担的增加，尤其是在血流动力学损伤较轻或肺动脉楔压边缘性增加的情况下，出现显著肺血管病的可能性会降低。在这种情况下，对PAH特异性治疗的反应可能会较不显著。相反，PAH的风险因素，如结缔组织疾病的存在，增加了相关的肺血管病的可能性，尤其是在与肺实质异常相关的肺血流动力学严重不一致的情况下。DLCO = 一氧化碳肺扩散能力；HFpEF = 保留射血分数的心力衰竭；PAWP = 肺动脉楔压力；PFT = 肺功能测试。 评估合并症对 PAH 特异性治疗反应的影响 支持当前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH试验，这些试验中心脏肺合并症患者通常被低估或排除在外。尽管如此，由于存在两种以上心脏代谢风险因素而被排除在AMBITION试验主要分析集外的105名患者的亚组分析提供了一些见解。总体而言，这些患者的联合治疗效果不太明确，对临床恶化和运动能力影响不显著，且由于不良事件而永久停药的比例较高。自那时以来，具有三个或更多HFpEF风险因素的患者通常已被排除在PAH试验之外。相反，在Selexipag （司来帕格，GRIPHON）研究的事后分析中，心脏代谢风险因素的数量对selexipag对临床恶化的治疗效果影响有限。重要的是，GRIPHON研究排除了肺血管阻力<5 Wood单位的患者，最终得到的患者人群与上文所述的HFpEF样表型不同。实际上，随机对照试验中严格的入选标准通常导致对轻度心肺状况和缺乏其他普遍合并症（如慢性肾脏疾病、神经认知功能障碍和全身虚弱）的受试者的显著选择偏倚。这在新启动的肺动脉高压治疗比较前瞻性登记（COMPERA）登记簿中得到了最好的体现，在该登记注册研究中，患有三种或更多合并症的特发性PAH患者比GRIPHON研究中招募的具有相同数量心脏代谢合并症的PAH患者年龄更大，运动能力更低。利用实际数据进行的研究也显示，心脏代谢风险因素在特发性PAH患者中日常过度代表性，并且在这些患者中，功能状态、N末端前脑钠肽和风险评分的改善不太明显。综上所述，这些发现表明，试验中观察到的合并症不太可能代表日常实践中观察到的合并症，这对上述亚组分析的外部有效性提出了质疑。 合并症数量、严重程度和可替代性 最近一系列研究表明，合并症数量的增加是一个相关的预后决定因素。然而，有趣的是，四分层风险工具预测了结果，而不管心脏代谢合并症的存在与否，这表明年龄和合并症，这些因素并未被专门纳入欧洲呼吸学会/欧洲心脏学会风险评分，通过对功能状态、运动能力和循环生物标志物水平的影响间接地影响风险分层。尽管提供了PAH治疗在这些感兴趣的亚组中的疗效证据，但探索心脏代谢合并症数量与治疗反应之间的关联缺乏足够的细微差别来真正理解同时存在的疾病类型和严重程度的治疗含义。更重要的是，特定的合并症及其组合可能不同程度地相关。例如，我们基本上没有关于PAH患者使用血管活性药物（VASP）安全性和疗效性的数据，特别是具有肺部表型的患者。值得注意的是，PAH关键的随机临床试验包括了FEV1和总肺活量分别低至预测值的50%至55%和60%至70%的患者，而直到最近，非常低的DLCO才成为PAH试验的排除标准之一。然而，导致PAH药物获批的关键试验中没有捕获到受试者的肺功能测试数据，从而阻碍了支持PAH治疗在可能进入关键试验的具有肺部表型的PAH患者中的疗效和安全性的亚组分析。这令人担忧，因为安普利生坦和利奥西瓦坦与特发性肺纤维化和与特发性间质性肺疾病（ILDs）相关的PH患者的不良事件风险增加有关。类似地，PAH患者使用PAH治疗时会导致气体交换进一步受损，而登记簿数据表明，特发性PAH患者具有肺部表型对治疗的反应有限。 现行指南和心肺合并症患者 目前对不同PH群体的治疗管理策略基本不同。PAH特异性治疗的组合，无论是初始联合治疗还是序贯治疗，已经被充分证明可以显著改善PAH患者的运动能力，并延缓临床恶化。值得注意的是，这些证据主要来自于招募特发性（以及较小程度的遗传和药物/毒素相关）PAH或与结缔组织疾病相关的PAH患者的随机对照试验，而其他类型的PAH在大多数PAH治疗试验中未被纳入或低估。尽管如此，当前的指南建议增加治疗以达到低死亡风险的目标，意识到这样的风险评分可能并非所有患者都能达到。因此，在年长患者中，对于具有重大虚弱或伴发严重疾病的患者，对于更积极的治疗，包括使用静脉前列环素和前列腺素受体激动剂，常常会有所保留。相反，非严重PH（例如，目前定义为肺血管阻力<5 Wood单位）、中度至重度实质性疾病、边缘性肺毛细血管压（13-15 mm Hg）以及缺乏PAH风险因素对经典PAH不利。除了吸入曲前列醇被证明可以改善与ILD相关的PH患者的运动能力外，PAH治疗在与LHD和肺部疾病相关的非严重PH患者中，通常是无效的或与液体潴留、增加的不良事件和增强的失配相关。甚至在组合的前/后心内膜PH或成功主动脉或二尖瓣置换或修复后，优化基础疾病的治疗和保守措施仍然是管理2型和3型PH患者的关键因素。虽然磷酸二酯酶5抑制剂有时被考虑用于与合并的前/后心内膜PH或伴有重大肺部疾病的选择性患者，但基于非对照研究，专家中心内的个体化护理是推荐的。符合这种谨慎的方法，最近的指南提出了一种独特的方法，用于具有同时存在的轻度心肺合并症但不足以引起严重PH的PAH患者，对于这些患者，无论其风险类别如何，都建议初始PAH单药治疗，并对随后的治疗方法提供有限的指导。 当前指南和患者护理的细微差别 传统PAH和严重LHD（2型）及肺部疾病（3型）相关的非严重PH通常很容易加以区分，并相应进行治疗。随着当前长期存活率的提高，患者以前的经典PAH发展出合并症并不罕见，增加了疾病管理的复杂性。尽管如此，它们的适当管理可能已经有助于改善观察到的结果。相反，对于在诊断时具有PAH和伴发心肺合并症的患者，最佳治疗方法仍然大部分未知，需要进一步研究。这一复杂性由这些个体患者的独特表型加剧，合并症的数量、严重程度和关联/协同作用的变化给肺循环带来了异质性的负担。在缺乏强有力的基于证据的指导下，对于具有心肺合并症的患者的治疗仍然主要是经验性的，并且在各个中心之间可能会有所不同。 图3. 对于患有传统肺动脉高压（PAH）、2组和3组肺动脉高压（PH）、以及合并心肺合并症的患者的治疗方案。对于患有传统PAH的患者，最常见的是建议采用PAH特异性治疗的组合治疗，根据需要进行额外治疗，以达到低风险评分的目标。对于某些患有传统PAH的患者，在个体化的基础上优化治疗，同时认识到并非总能达到低风险的状态，尤其是在年龄较大、体弱或存在其他非心肺合并症的患者。相反，对于2组和3组PH患者的治疗通常限于优化治疗基础的左心疾病和肺部疾病，例外情况是与间质性肺病（ILD）相关的PH。已经证明吸入曲前列醇可以在16周内改善ILD患者的运动能力并可能延缓临床恶化。虽然长期数据尚不清楚，但最近的指南建议在这些患者中考虑使用吸入曲前列醇。值得注意的是，肺功能检测显示存在肺梗阻的患者被排除在研究之外，亚组分析显示肺血管阻力（PVR）升高、肺的一氧化碳扩散能力（DLCO）低下和运动能力低下的患者可能会从吸入曲前列醇中获益最多，而在具有纤维化和肺气肿的患者中，运动能力的改善是温和的，需要极度谨慎解释亚组分析。尽管已批准的PAH药物不建议用于2组和3组PH，但建议在专家中心内个体化治疗这些患有严重前颈前后颈PH（例如PVR > 5 WU）的患者。已使用多个心力衰竭保留射血分数（HFpEF）的风险因素来定义患有严重前颈前后颈PH的患者，其中包括肥胖、糖尿病、系统性高血压和冠状动脉疾病。重要的是，社会性慢性疾病在普通人群中非常常见。在明确前颈前后颈严重PH的存在的情况下，这些风险因素的患者可能会考虑采用组合疗法。否则，最常见的是使用磷酸二酯酶-5抑制剂单独治疗。对于在单药治疗中表现出持续的前颈前后颈PH且客观临床和血流动力学改善的患者，将提出额外治疗，而对于在随访中临床恶化或出现明显的后颈PH的患者，将提出保守治疗方法，因为他们通常不是肺移植的最佳候选者。最后，与非常低的DLCO和/或肺实质异常相关的严重PH的患者将被认为患有肺表型的PAH。由于其对治疗的有限反应、预后不佳以及存在PAH治疗导致氧合受损的风险，最初将提出单药治疗，最常见的是磷酸二酯酶-5抑制剂，除非患者存在明显的与PAH相关的风险因素，如结缔组织疾病。尽管没有证据支持，但在ILD孤立情况下，吸入曲前列醇也可以考虑。值得注意的是，吸入曲前列醇只在与西地那非或波生坦的背景治疗一起使用时显示出益处，而在INCREASE试验中招募的患者表现出与肺表型而不是PAH相关的2组3组PH相兼容的中等到严重的实质性疾病。值得注意的是，安立生坦和利奥西胍已与原发性肺纤维化和与原发性ILD相关的PH患者的不良事件增加有关，因此通常不使用。对于在治疗中持续恶化的患者，将考虑保守治疗并转诊至姑息治疗，除非符合肺移植的条件。 在加拿大的中心，对于表现为HFpEF样或肺部表型的严重前毛细血管PH的患者的治疗与经典PAH的管理明显不同（图2）。全身性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖是人群中普遍存在的情况。虽然据报道这些心脏代谢合并症的数量增加与血流动力学改善的减少、在治疗中达到/维持低风险状态的可能性降低以及在糖尿病存在时的预后更差，但在明确的前毛细血管PH背景下，包括升高的肺血管阻力、PAWP < 12 mmHg、负液体负荷试验和超声心动图上无明显舒张功能障碍或中度至重度左心房扩大，这些病人通常会被视为经典PAH进行治疗。这一方法得到了AMBITION试验的亚组分析的支持，该分析表明在这种情况下，联合治疗有一定的益处。然而，在标记的肥胖影响血流动力学曲线的情况下，将特别注意初始诊断工作。相反，在存在边缘性PAWP、超声心动图显示有临床意义的左心病变或在诊断时不太常见的PAH风险因素（如心房颤动）的情况下，即使在存在严重前毛细血管PH的情况下，也会优先采用保守治疗。最常推荐的初始单药治疗是磷酸二酯酶5抑制剂，因为内皮素受体拮抗剂可能与液体潴留风险增加有关。也会向患者透明地披露实际治疗期望。尽管非侵入性评估已被证明在随访中适当地对PAH患者进行风险分层，但HFpEF样表型的患者将在3至4个月后进行全面重新评估，包括重复右心导管检查。如果初步治疗对前毛细血管PH的客观反应持续存在，则将建议通过添加内皮素受体拮抗剂来升级治疗。相反，对于明显的HFpEF样表型患者，在PAH治疗中心出现临床恶化或PAWP升高的情况下，特别是年龄较大、虚弱或伴有其他相关合并症的患者，则会提出保守治疗方法。 对于具有肺部表型的PAH患者的治疗甚至更加不明显。与PAH相关的情况，包括易于患PAH和ILD的结缔组织疾病，应进行密集筛查，因为这会增加存在重要的PA血管病变的可能性（图1）。尽管观察性研究表明，在这种情况下，对治疗的反应和长期预后仍然有限，但具有相对保留肺功能的患者很可能参与了以前导致PAH药物批准的关键试验，并且应该被类似地治疗。然而，在没有结缔组织疾病的情况下，最合适的一线治疗仍然是未知的。对于患有轻度ILD的患者，在有条件的情况下应考虑使用吸入曲前列素。然而，值得注意的是，吸入曲前列素只在与西地那非或波生坦背景治疗相结合时显示了益处，而在INCREASE试验中招募的患者中，他们通常表现出与3型PH而非PAH的肺部表型相符的中度至重度实质性疾病。然而，亚组分析表明，在其中，那些在不存在伴发肺气肿的情况下患有最严重PH（肺血管阻力升高、DLCO低、运动能力低）的患者可能会从吸入曲前列素中获益最多，需要极度谨慎地解释亚组分析的结果。否则，在患者经过3至4个月的全面评估后，包括血流动力学评估后，通常会建议首先进行磷酸二酯酶5抑制剂的单药治疗。对于对初始治疗有反应的患者，将考虑治疗升级，权衡在吸入曲前列素不可用的情况下添加内皮素受体拮抗剂的个体化风险与益处比。与以上情况类似，对于明显的肺部表型并在PAH治疗中出现临床恶化的患者，以及不适合肺移植的患者，将提出保守的治疗方法。 总结 随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时伴有不同程度的合并症。目前的证据显示，心肺合并症与治疗反应有限、达到低风险状态的可能性低和高死亡风险相关。尽管如此，迫切需要进一步的调查来确定哪种程度的严重性或心肺合并症的组合区分2型至3型PH与特发性PAH的HFpEF样或肺表型，以及这些特定表型的风险分层工具的相关性，以及这些患者最合适的治疗算法。这包括对当前PAH治疗及其组合的风险与收益评估，以及理想情况下解决这些复杂多样的疾病的血管、心肌代谢和实质组分的新靶点。 参考文献： Provencher S, Mai V, Bonnet S. Managing Pulmonary Arterial Hypertension With Cardiopulmonary Comorbidities. Chest. 2024 Mar;165(3):682-691. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.023. PMID: 38461018.
姜蓉 2024-03-26阅读量203
病请描述：随着生活水平的提高，很多慢性病诸如高血压、糖尿病患病人群越来越多。糖尿病这一“富贵病”的发生预示着后期饮食结构、饮食量的限制，生活方式的改变，以及日常对血糖的监测、治疗、护理等，严重降低糖尿病患者的生活质量。糖尿病患者的高血糖导致体内糖、脂、蛋白质代谢紊乱，而机体这些物质的紊乱不仅仅影响一个脏器，它会造成我们身体多个器官机能改变，如果不能很好控制会引起严重后果。因此应引起我们的重视，并应早期发现并加以控制，不能等到出现症状或已经出现症状而我们还不自知，贻误病情。 一提到糖尿病，我们印象最深刻的就是“三多一少”的症状，即多饮、多食、多尿及体重减轻，当然除了这些，高血糖状态可导致机体皮肤粘膜脱水、营养不良，易出现多种皮肤病。如果某些皮肤病长期反复则需警惕糖尿病的可能。 1. 皮肤干燥、瘙痒 糖尿病患者较高的血糖高渗状态，较正常人更容易出现粘膜皮肤的脱水、干燥。且植物神经的功能失调可造成上肢多汗，而下肢无汗，这就进一步造成局部皮肤干燥瘙痒，甚至开裂。此外，血糖高出肾脏滤过阈值，可出现尿糖，一定程度增加会阴部感染的可能，女性患者感染念珠菌则可能发生会阴部皮肤剧烈瘙痒。 2.皮肤感觉异常 末梢感觉神经受累后，半数可无明显症状，半数可有烧灼样疼痛或针刺样痛、感觉麻木等，多见于下肢及足部，部分可描述为手套、袜子样感觉。 3.皮肤易感染 局部皮肤纤薄、感觉异常加上瘙痒抓挠力量不易控制，常可发生局部皮肤破损，而局部组织高糖状态打破皮肤的酸碱平衡，使皮肤表面的细菌、真菌等微生物更易在足够的养料下繁殖，而发生局部皮肤感染。临床上最常见的就是一些糖尿病患者出现毛囊炎，严重者可发生痈。 4.皮肤伤口不易愈合 很多人都知道，对于一些手术的糖尿病患者，都会提前调整血糖，这与其创口不易愈合有关。糖尿病患者，组织高糖状态造成局部神经末梢功能障碍、血管损伤闭合，局部血供不足在加上局部适宜细菌生长的易感染因素，导致糖尿病患者创口不易愈合。 5. 皮肤黄色瘤 糖尿病最大的特点就是机体代谢的紊乱，如果脂质代谢紊乱就易出现黄瘤病，这是胆固醇沉积于皮肤形成的黄色丘疹或小结节，稍硬，常无疼痛或瘙痒感，多见于膝、背部、臀部等部位。代谢紊乱纠正后可以消失，但再次紊乱仍有再次出现的可能。 6. 糖尿病足 糖尿病足是多种神经损伤后局部出现皮损、溃疡，伴发感染，加上局部血管病变加重缺血，病情不能控制而发生的坏疽。这常是糖尿病致残的主要原因。 7.胫前色素斑 是临床上糖尿病患者较为常见的皮肤表现，发生于小腿前面，多呈圆形、卵圆形的暗红色丘疹，可分散或群集存在，该皮损消退可留有色素沉着。 综上，糖尿病危害极大，还很容易致残，在日常生活中糖尿病患者均应该在控制血糖的同时，积极保护皮肤，注意皮肤的清洁、护理，日常检查是否有局部破损并及时处理，如果长时间不愈合一定要及时就诊防范坏疽的发生。还要提醒以下，除了日常监测血糖，还应定期就诊内分泌科进行神经、血管的评估。
胡洋 2019-12-24阅读量8402
病请描述：银屑病，俗称“牛皮癣”，是一种以红斑、丘疹、覆盖有不等鳞屑、病程漫长、反复发作的迁延性疾病，其发病机制尚未完全清楚，有多基因遗传背景，有细胞凋亡、增殖、免疫、炎症、神经介质等多方面因素。近年来相关研究表明，银屑病除有皮损外，患者可并发糖尿病、高脂血症等，还有相关研究指出，银屑病与脂肪肝、高脂血症有密切相关性。临床分类主要包括寻常型、脓疱型、关节型、红皮病型，以及特殊类型急性点滴型银屑病，其中最常见的是寻常型银屑病。银屑病病理以表皮过度增殖、真皮慢性炎症、角化不全为特征。根据临床表现的不同，银屑病可以分为4类：第一类是斑块型银屑病，也称寻常型银屑病，是最常见的形式，90%的病人属于这一类，大多急性发病。皮损好发于四肢伸侧，大多对称，皮疹初起一般为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大或融合成棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，则逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象，再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜及点状出血是本病的临床特征。还有病人头皮出现类似皮疹，皮损处毛发由于厚积的鳞屑紧缩而成束状，犹如毛笔，但无明显头发折断及脱落，称束发征。约一半银屑病病人具有指（趾）甲损害，见到甲板上有点状凹陷，甲板不平及失去光泽，有时可呈现甲癣样改变，但真菌检查阴性。第二类是脓疱型银屑病，皮肤局部或者广发性地出现非感染性脓疱型水疱，可能有红肿、疼痛、发烧。临床上比较少见，可能由药物、感染、精神紧张或者接触某些化学药品引发。第三类是关节病型银屑病，病人除有银屑病损害外，还发生类风湿关节炎症状，其关节症状往往与皮肤症状同时加重或减轻。第四类是红皮病型银屑病，临床表现为大范围的炎性红斑和皮肤脱落，经常伴随瘙痒或疼痛。可能由严重的晒伤、口服类固醇或药物诱导的皮疹引发。这一类经常会涉及全身的皮肤，影响皮肤的保护功能，有时甚至可以威胁生命。是一种较少见的严重的银屑病。急性点滴型银屑病好发于儿童及青少年，多是由感染诱发，主要见于链球菌感染，发病前大多有发热、咽痛等临床表现，皮疹多为全身散在点滴状，较少出现融合斑块，予抗感染、光疗等及时治疗大多能痊愈，较少出现反复。若根据银屑病影响的体表面积进行分类：小于体表面积5%的为轻度银屑病，5%～10%为中度、超过10%的为重度银屑病。银屑病的发生与多种因素有关，包括遗传、免疫、环境影响等，其风险因素包括家族史、药物治疗(特别是β-受体阻滞剂、锂和抗疟疾药物)、某些疾病(特别是HIV和再发性感染)、精神紧张、抽烟、饮酒、阳光的过度照射(特别是晒伤)、长期接触有毒化学品等，其中最主要的因素是家族史，约1/3的银屑病病人有家族史。1.遗传因素遗传在银屑病发病中有重要作用，银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑病的发病相关。其中包括人类白细胞相关抗原(HLA)、八聚体转录因子3B的等位基因β、CDSN(corneodesmosin)基因、人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因、p63基因及KIR基因等。2.自身免疫参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等,而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病,由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱,在二者的病理协同作用下,细胞因子、趋化因子及生长因子产生,进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大,最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。3.环境因素吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶,过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要作用,可改变吞噬细胞的氧化代谢,增加炎症反应的氧化代谢酶的释放,从而导致皮损的发生或加重。此外,烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力,降低血红蛋白与氧的结合能力,导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张,使血管通透性增加,利于中性粒细胞游出,向表皮(皮疹处)浸润；也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高,进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少,cGMP增多,导致表皮细胞迅速增殖。外伤是寻常型银屑病首发的诱因，此外,受潮、感染、嗜酒、食鱼虾、服药、精神紧张、接种疫苗、吸烟是银屑病首发与复发共同的诱因。长期服用某些药物可以诱发银屑病,国内外报道能够诱发和加重银屑病的药物有许多,如β-肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药等,这些药物使体内的cAMP/cGMP和前列腺素E/前列腺素F的比例失去平衡,导致皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多,引起皮肤角化不全,表现为红斑、鳞屑而致银屑病。银屑病与季节有明显相关性，我国银屑病流行病学研究表明，银屑病初次发病以春季最多见，在冬季和春节明显加重，在夏季一般都能得到缓解。有研究报道寻常型银屑病患者血清中存在抗麸抗体IgA或IgG，对患者进行饮食干预，患者无麸饮食后病情得到明显改善，另一项研究表明患者在经过低脂饮食后病情也得到好转，这也印证了脂质代谢与银屑病的关系。4.精神因素精神压力可诱发、加重银屑病,提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪,忧郁、焦虑可影响中枢神经系统,通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节,导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关,神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变,继而分泌免疫调节性细胞因子。5.感染感染是寻常型银屑病的诱因之一,它包括细菌、病毒、真菌感染等,其中主要是链球菌引起的扁桃体感染。有研究报道，链球菌感染在点滴状银屑病中起主要作用。真菌尤其是糠秕孢子菌和白念珠菌在银屑病的发病及加重过程中起一定作用。还有研究表明，银屑病病人患甲真菌病显著高于非银屑病病人。接种疫苗是寻常型银屑病诱因,有病例报道接种乙肝疫苗诱发银屑病。6.代谢障碍血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低;也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。证明脂质代谢紊乱与银屑病有明显关系，但作用机制尚不清楚。由于其顽固难愈、复发率高，长期以来，如何治愈银屑病成为世界医学领域的一大难题，也是皮肤病研究领域的一大热点；同时，由于该病病程迁延、反复发作、影响美观，给患者带来极大痛苦；皮肤受损、瘙痒难忍的临床特点危害患者的身心健康，患者易出现悲观、抑郁等负性情绪，严重影响其生活质量。所以患者需要被告知银屑病的治疗及预防是一个长期且艰巨的过程。参考文献1.杨森,魏生才.寻常型银屑病诱因流行病学研究[J].中国麻风皮肤病杂志,2009,16(3):159-1622.孙宏伟.银屑病病因与发病机制的研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2008,24(01):50–523.黄桂新.银屑病病因与发病机制的研究进展[J].中国医药指南,2012,10(13):73-744.王晓宁,郑伟娟.银屑病发病机制和治疗方法的研究进展[J].药物生物技术,2015,22(3):259–2635.马天,姜文成.银屑病发病机制研究进展[J].中华临床医师杂志,2013,7(21):9656–96576.王妍妍,朱蓓蓓.银屑病患者生活质量及其影响因素的研究[J].解放军护理杂志,2014,31(10):44–477.魏生才,张学军.银屑病饮食危险因素流行病学研究[J].安徽医科大学学报,2002,37(4):278–2808.黎玉芬,蒋丽君.慢走运动与持续健康教育对预防银屑病复发的效果研究[J].护理管理杂志,2015,15(4):294–2969.张建中.银屑病的流行病学与危险因素[J].实用医院临床杂志,2013,10(1):4–610.王晓宁,郑伟娟.银屑病发病机制和治疗方法的研究进展[J].药物生物技术,2015,22(3):259–26311.李芳梅,杨志波.银屑病患者皮肤屏障损伤的观察及相关指标分析[J].右江医学,2013,41(1):4–6 来源：优麦医生 陆晶 张家港市第一人民医院
于维恒 2018-11-28阅读量1.1万
病请描述：我们身边的很多中老年人患有冠心病，冠心病是老年人常见病，对人体的危害比较大。诱发此病的原因有很多，其中与日常的生活习惯有很大的关系，老年人日常生活中要注意保持情绪稳定，避免过度兴奋和紧张。对于打牌、下棋等竞争性较强的文娱活动，一定要控制时间不能长，强度不能大，保持良好的心情状态。老年人患上冠心病，首先要积极治疗，还要做好日常的护理保健，注意饮食方面的辅助治疗。中老年人易患冠心病的主要原因吧。 1、年龄与性别：临床研究统计，在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。提示：女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。 2、高血脂症：除开上述的年龄之外，脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一，因为胆固醇的升高会使患上冠心病的几率增加百分之三。 3、七情内伤：这个冠心病的病因是通常是外界所引起的，如喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等，这样会使精神受到创伤，情绪波动剧烈，使之气郁不畅，气滞血瘀，心脉弊阻，不通则痛。从而患上冠心病的几率大大增加。 4、饮食不节：指暴饮暴食，饱餐过度，尤其是进食高脂食物无节制，造成脾胃失调。脾属土，土生于火，脾为心之子，子病殃及其母。 5、寒冷刺激：因为外界的寒冷刺激，而在先前没有做好保暖工作。长期以往，血脉的正常运行受到阻碍，中医解释为：“寒则凝，温则行”，“寒”可以“客于脉中”则气不通，“寒”可以“客于脉外”则脉寒，寒冷可使冠状动脉收缩，从而痉挛造成心肌缺血，然后发生心绞痛。 中老年如何预防冠心病 1、从小时候就要开始预防冠心病。养成健康的生活习惯，平衡饮食，适量运动，拒绝不良嗜好，定期查体。 2、服用抗血小板药物。年龄超过40岁，有血脂异常、血压高、血糖异常、肥胖、吸烟、家族史等其中一项冠心病危险因素的人，就要在医生的指导下服用阿司匹林等抗血小板药物。 3、注意早晨的危险时段。清晨是心脏病发作的危险时段，一般为6—9点。晚上人是躺平的，早上起床血压会升高，血流加快，容易导致血管内斑块脱落；早晨糖皮质激素水平高，血管敏感度高，容易发生冠脉痉挛。因此，中老年人早上起床一定要缓，忌猛起身。 中老年冠心病患者的护理 温水浴疗：给左上肢做局部温水浴，水温从37℃开始，逐渐开始42℃，使局部末梢血管和冠状动脉反射性扩张，改善冠脉循环。 饮食调养：平日饮食宜清淡，尽量少食或避免高动物性脂肪、高胆固醇的食物，平日烧菜尽可能用植物油，食盐宜少，糖也少吃；食物以素食及豆制品为主，即多食素菜、水果、豆制品等。 生活调理：要避免过度劳累和精神紧张。在日温差变化大时，注意保暖。起居应有规律，睡眠要充足，心境要平稳，万勿大喜大悲、忧愁郁闷。禁止吸烟饮洒。
殷德光 2018-03-03阅读量8594
