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病请描述：我国的消化道肿瘤发病率这几年一直居高不下，约占总体肿瘤发病率的40%。并且，早期常常没有明确的信号，而胃肠镜检查是早发现、早诊断的一个好方法。那么，胃肠镜检查，该什么时候做呢？出现5个症状，建议早做肠胃镜检查胃肠镜，即胃镜和肠镜，其实就是前端装有内窥镜的纤细管子，胃镜从口腔进入，可以检查食管、胃、部分十二指肠；肠镜从肛门进入，能够检查直肠、结肠、盲肠和回肠末端。图片来源：freepik.com很多消化道疾病前期都没有明显的症状，尤其是消化道肿瘤，被查出的时候大多已经处于中晚期了。根据《中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（2022）》和《中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020）》，即使没有明显症状，下面这些人群也属于胃癌和结直肠癌的高危人群，建议定期进行胃肠镜检查：胃癌筛查建议人群年龄≥40岁，且符合以下任意一条： 居住在高发地区：如辽宁、福建、甘肃、山东、江苏等；幽门螺杆菌（Hp）感染者：这是明确的I类致癌因子；有癌前疾病或状态：如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等；有一级亲属胃癌家族史：父母、子女或亲兄弟姐妹； 存在其它高危因素：如长期高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等。结直肠癌筛查建议人群对于大多数普通人群来说，建议从45岁开始进行筛查，每5~10年做1次高质量结肠镜检查。 有下面这些高风险因素的人，需要更早、更频繁地筛查： 有结直肠癌家族史：尤其是一级亲属在50岁前确诊。 本人有癌症史或息肉史：曾患有结直肠癌。长期患有炎症性肠病（IBD）：如溃疡性结肠炎或克罗恩病，且病史超过10年。疑似遗传性综合征：如林奇综合征（Lynch syndrome）等，需由医生评估。图片来源：freepik.com成年人出现消化系统疾病的概率还是很高的，一定要注意身体发出的信号，比如排便习惯改变、出血、突然消瘦或其它消化不适症状，必要时早点做相关的内镜检查。为什么建议40岁以上人群做胃肠镜检查？幽门螺杆菌感染是一个胃癌的明确致病因素，我国的感染率却超过了40%。40岁左右是根除幽门螺杆菌的最佳年龄段，往后的耐药性会慢慢增加，想要根除就会变难。40岁以上有消化道癌家族史、不良饮食及生活习惯、吸烟饮酒、消化道症状的人，早点去做一个胃肠镜检查，消化道早癌能看得一清二楚。研究发现，90%的早期癌症可以被治愈，所以，即使没有症状，有高危因素的人还是建议你去做一次胃肠镜检查。检查前的注意事项胃、肠镜检查，需要做的准备不一样。1、胃镜检查前准备空腹要求：检查前至少禁食6~8小时，禁水2~4小时，保证胃内干净，便于观察。 药物：长期服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗凝/抗血小板药物的患者，必须提前告知医生，遵医嘱决定是否及何时停药，以降低出血风险。高血压、糖尿病等药物，通常需遵医嘱调整服用时间。 其他： 取下活动假牙、首饰等，穿着宽松衣物。 图片来源：freepik.com2、肠镜检查前准备 饮食限制：检查前1~3天开始低渣/无渣饮食（如白粥、面条、蒸蛋、清汤等），避免吃蔬菜水果（尤其是带籽的）、坚果、粗粮、牛奶等。检查前一天要流质饮食。 肠道清洁：通常会用聚乙二醇来导泻，排便至清水样或淡黄色无渣水样便，这是检查成功的关键。无痛胃肠镜检查要有亲友陪同，并签署麻醉知情同意书，检查结束当天不要干重体力活，避免发生危险。胃肠道息肉都必须切掉吗？会不会变成癌？不去医院可能没感觉，去一趟你就会发现，胃肠道息肉怎么这么多？每天都有好多人去医院割息肉。不是所有息肉都必须切，也并非所有息肉都会癌变，但绝大多数息肉需要切除并送病理检查，以明确性质并阻断癌变之路。胃息肉常见的类型主要有胃底腺息肉、增生息肉等。 胃底腺息肉通常和长期服用质子泵抑制剂（PPI）有关，癌变风险极低，一般＜1cm且数量不多的话可以先观察，不必一律切除。 增生息肉大多和幽门螺杆菌感染（Hp）、胃炎有关，＜0.5cm且无异型的情况，可以先根除Hp并观察，较大或有异型的建议切除。 肠息肉（结肠息肉）常见类型主要分成3种：炎性的息肉、增生性的息肉、腺瘤性的息肉（包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合型腺瘤）。 炎性或增生性的息肉的癌变风险通常很低，较小的可以先不处理，较大的也可以预防性切除。腺瘤性的息肉是结直肠癌的主要“前身”，超过95%的结直肠癌是腺瘤性的息肉演变而来（过程可能需要5~10年），肠镜下发现的腺瘤性的息肉原则上必须切除。参考文献[1]国家癌症中心中国结直肠癌筛查与早诊早治指南制定专家组. 中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020，北京） [J]. 中华肿瘤杂志, 2020, 42(10): 821-835.[2]中华医学会消化病学分会, 中华医学会消化内镜学分会. 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案）（2017年，上海） [J]. 中华消化杂志, 2018, 38(2): 87-92.[3]中华医学会消化内镜学分会, 中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会. 中国早期胃癌筛查和早诊早治指南（2022，北京） [J]. 中华医学杂志, 2022, 102(16): 1168-1179.[4]国家消化系统疾病临床医学研究中心(上海), 等. 中国胃食管反流病专家共识（2020） [J]. 中华消化杂志, 2020, 40(10): 649-663.[5]Lieberman D A, et al. Guidelines for Colonoscopy Surveillance After Screening and Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer [J]. Gastroenterology, 2012, 143(3): 844-857.[6]健康体检,胃肠镜千万别忽视[J]. 家庭医药（快乐养生）,2021(10):71.[7]白新璐,胡钢伟. 早查早治胃肠癌[J]. 健康博览,2022(8):31.
健康资讯 2025-12-08阅读量2138
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2363
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量3159
病请描述：当心！这两种“吃出来”的癌症正在偷偷威胁你的生命 ——来自一位外科医生的健康忠告 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。30年里，我做过上万台手术，也写过百万字科普。今天想和大家聊一篇新鲜出炉的研究（2025年5月发表于国际期刊《eGastroenterology》），它揭示了中国消化系统癌症的惊人变化——有些癌症在退场，有些却正疯狂反扑！ 🔍 先划重点：中国消化癌的“红黑榜” 数据来源：郑州大学王凯娟教授团队分析2004-2021年全国死因监测数据 一个扎心现实： 每10个中国癌症死者中，就有3人死于这五类消化癌！ 而结直肠癌和胰腺癌，正成为新一代“健康杀手”。 ❓ 为什么这两种癌越来越凶险？ 🍔 结直肠癌：富贵病“吃”出来！ + 凶手清单： - ❌ 红肉/加工肉（香肠、培根）吃太多 - ❌ 膳食纤维（蔬菜、全谷物）吃太少 - ❌ 久坐不动+肥胖 - ❌ 拒绝肠镜筛查（70%患者确诊时已是中晚期） 💡 费医生提醒：它本是最好预防的癌之一！早期发现治愈率超90%，但太多人因“怕麻烦”错过黄金期。 🚨 胰腺癌：“癌王”的致命陷阱 + 为何难防难治？ - 🔍 早期无症状！腹痛、消瘦易被当成胃病 - ⚠️ 缺乏有效筛查手段（不像胃癌有胃镜） - 💊 放化疗效果差，晚期5年生存率不足5% - 🚬 男性更危险！农村吸烟饮酒率高加速恶化 💡 费医生揪心：我见过太多家庭因它人财两空。它专挑“忽视小症状”的人下手！ 🛡️ 防癌“黄金三招”（马上用起来！） 1️⃣ 饮食革命：把癌症“饿”在门外 - ✅ 每天500克蔬菜+200克水果（膳食纤维是肠道“清道夫”） - ✅ 白肉替代红肉：多吃鱼、鸡，少吃猪牛羊 - ✅ 腌制烧烤食品≤1次/周 - ❌ 对含糖饮料说再见！（它们催肥又促癌） 2️⃣ 筛查是保命符！ 结直肠癌高危人群（符合任一项）： - ▶ 年龄≥45岁 - ▶ 有肠息肉或家族史 - ▶ 长期便秘/便血 行动指南： - ⏰ 45岁起：每年1次粪便潜血检测 - ⏰ 50岁起：每5-10年1次肠镜（无痛技术已普及！） 3️⃣ 胰腺癌：警惕身体“求救信号” - 🔥 持续上腹痛（尤其夜间加重） - 🔥 无缘无故消瘦（半年掉体重10%） - 🔥 新发糖尿病（尤其瘦人突然血糖高） 高危人群（吸烟者、慢性胰腺炎、家族史）需定期做增强CT或MRI！ ❤️ 费医生的心里话 作为两个孩子的父亲，我深知健康是给家人最好的礼物。结直肠癌和胰腺癌的上升，本质是生活方式的失衡。 别等躺上手术台才后悔——少吃一口烤肉，多走5000步，做次肠镜，可能就是改写生命剧本的关键！ 转发这篇文章给你关心的人，健康中国，需要每个“你”的行动。 作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师，全网科普达人）研究来源：Hu T, et al. Burden of digestive system malignancies in China, 2004–2021. eGastroenterology 2025;3:e100148推荐理由：用最新数据唤醒健康意识，防癌其实比想象中简单！ 🌟 小本本记下：防肠癌 → 多吃菜、做筛查防胰腺癌 → 戒烟酒、盯信号健康不是选择题，而是必答题！
费健 2025-07-15阅读量3935
