病请描述：重磅！这种癌悄悄升到第二，超57万人中招！瑞金专家：别慌，它没那么可怕重磅发布：这种癌悄悄升到第二，每1分钟就有1人确诊！你害怕的“它”，其实没那么可怕“医生，我查出了甲状腺结节，是不是离癌症不远了？”“网上说甲状腺癌发病率暴涨，我脖子上这个‘小疙瘩’会不会是定时炸弹？”每次门诊，费健主任都会被焦虑的患者团团围住。而就在前几天，国家癌症中心在《中华肿瘤杂志》上发布的《2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析》，直接把“甲状腺癌”推上了热搜——2024年，我国新发恶性肿瘤突破515万例。肺癌仍居榜首，但甲状腺癌以57.38万的新发病例，一跃成为全国第二大癌种！ 而在城市女性中，它甚至超过了肺癌，成为女性第一大癌。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术、全网粉丝超100万的瑞金医院普外科主任医师，费健主任想对你说：别被数字吓倒。这个“第二名”，和你想象的不一样。今天，我们就用最新数据，帮你把甲状腺癌的底细扒清楚。一、数字会说话：甲状腺癌真的“暴增”了吗？我们先看一组对比（2022年 → 2024年）： 关键数据一览表另外几个重要数字：总体新发病例：482.47万 → 515.06万（↑6.8%）总体死亡病例：257.42万 → 258.22万（几乎持平）标化死亡率：96.47/10万 → 90.90/10万（↓5.8%）你发现了吗？甲状腺癌发病率暴增，但全国癌症死亡人数基本没变，标化死亡率反而下降了。 这意味着什么？我们接着看。二、甲状腺癌的“逆袭”真相：不是因为它变凶了费健主任用一句话总结：甲状腺癌发病率飙升，主要不是因为得病的人多了，而是因为“被发现”的人多了。背后的三个原因：√ 第一，体检普及，超声“立功”以前很多人脖子上长个小疙瘩，不痛不痒，一辈子都不知道。现在单位体检、个人年度体检，高分辨率甲状腺超声几乎成了标配。米粒大的结节都能被揪出来——其中一部分是微小癌（直径≤1cm），根本不会影响寿命。√ 第二，人口老龄化年龄越大，甲状腺结节和癌变风险越高。随着我国进入中度老龄化社会，发病人数自然上升。√ 第三，“过度诊断”现象确实存在很多微小癌，如果没被发现，可能永远不进展。但一旦被检出，患者和医生就可能选择手术，这也被计入“新发病例”。最重要的证据：死亡率没涨。如果甲状腺癌真的变“恶”了，死亡人数应该同步上升。但事实是：死亡人数几乎不变，标化死亡率还下降了5.8%。这说明绝大多数甲状腺癌预后极好，被称为“懒癌”不是没道理的。三、城市女性：甲状腺癌已成“第一杀手”？别怕，是“第一多发”数据显示：2024年城市地区女性中，甲状腺癌发病例数已超过肺癌，成为城市女性第一大癌种。听起来很吓人对吧？但费主任请你冷静想一下：“第一多发”不等于“第一致命”。肺癌仍然是所有人群（包括女性）的第一死因。甲状腺癌的5年生存率在正规治疗后可达98%以上，而肺癌只有20-30%。所以，如果你是一名城市女性，体检发现甲状腺结节甚至微小癌，请不要把它和“肺癌”“肝癌”相提并论。它们根本不是一个量级的对手。四、死亡前五位纹丝不动：肺癌、肝癌才是真正的“大魔王”无论2022年还是2024年，癌症死亡前五位始终是：肺癌（遥遥领先）肝癌结直肠癌胃癌食管癌甲状腺癌连死亡前十都排不进去。这意味着：虽然很多人被诊断出甲状腺癌，但真正因为它而失去生命的人，微乎其微。五、费健主任的“定心丸”和“行动指南”基于最新数据，费主任给你三条最实在的建议： 第一，查出结节别慌，先看分级TI-RADS分级1-3级：基本良性，每年复查一次超声即可。4级及以上：找专业医生评估是否需要穿刺，不要自己吓自己。 第二，微小癌≠必须开刀对于直径<1cm、无淋巴结转移、无高危特征的甲状腺微小乳头状癌，主动监测（每6-12个月复查超声） 是完全可行的选择。费主任本人就为很多患者做微创消融，不开刀也能“烧掉”病灶。 第三，不要因为“发病率上升”就过度治疗国家癌症中心的专家也指出：甲状腺癌发病率上升与过度诊断有关，其卫生经济学效应需引起重视。不要因为害怕，就去切掉整个甲状腺——术后终身服药、可能伤及旁腺和喉返神经，生活质量反而下降。六、写在最后：数据是镜子，不是枷锁从医30年，费健主任拿过中华医学科技奖、上海科技进步奖，也做了上万台手术。但他最想告诉你的是：数据的意义，不是为了制造恐慌，而是为了让我们更科学地面对健康。甲状腺癌跃居第二，听起来很炸裂，但你要记住：它的死亡率极低它的“暴增”主要靠体检发现它很少威胁生命如果你正在为脖子上的小结节焦虑，不妨把这篇文章转发给同样担心的朋友。评论区告诉我：你今年做甲状腺超声检查了吗？查出了结节吗？ 费主任会挑选典型问题亲自回复。记住：甲状腺癌是“最温柔的癌”，别被排名吓破胆。科学应对，它真的没那么可怕。*本文核心数据来源：孙可欣等. 2024年中国分地区恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2026; DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20260205-00079*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量116
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量124
病请描述：上海癌症发病前三甲出炉？这个癌，浙江20年发病率暴涨20倍！正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我看新闻说甲状腺癌在上海癌症发病里排前三了，我是不是也该去查查？”“费主任，我查出甲状腺结节，会不会变成癌？听说浙江20年发病率涨了20倍，太吓人了……”最近，两则官方发布的癌症监测数据引起了很多人的关注。一则是上海市的最新癌症统计，另一则是浙江省长达22年的甲状腺癌发病与死亡趋势分析。作为每天都在和甲状腺疾病打交道的医生，我觉得有必要用这些真实数据，帮大家把心里的“石头”放一放。今天，我就结合这两份权威报告，跟你聊聊：甲状腺癌到底可不可怕？我们该怎么应对？一、上海数据：癌症是第二死因，但甲状腺癌“温柔”上榜根据上海市最新监测数据（2022年）：全市新发癌症病例8.22万例，发病前三位的癌症依次是：肺癌、大肠癌、甲状腺癌。全市因癌症死亡3.85万人，癌症仍是本市居民的第二位死因。好消息是：总体癌症5年生存率已达65.2%，处于国内领先水平。你可能会问：甲状腺癌发病排前三，是不是说明它很致命？恰恰相反。 真正导致死亡的主要是肺癌、肝癌、结直肠癌等。甲状腺癌虽然“中招”的人多，但绝大多数患者经过规范治疗后，长期生存率极高，几乎不影响寿命。这一点，在浙江的数据中看得更清楚。二、浙江数据：发病率20年增20倍，死亡率却稳如泰山2025年发表在《中国肿瘤》上的一项研究，分析了浙江省2000-2021年甲状腺癌的发病与死亡数据，结果非常有启发性：一个看似矛盾的现象：发病率飙升，死亡率却没有跟着涨。为什么？研究者和我们临床医生的观察很一致：检查技术进步，发现得更早、更多了颈部B超普及后，连几毫米的微小结节都能看得一清二楚。很多没有任何症状的早期甲状腺癌被“无意中”发现。诊疗水平提高，治疗效果很好甲状腺乳头状癌占90%以上，早期发现后，通过规范的手术或微创消融，治愈率极高，预后非常好。简单说：发病率上升，反映的是我们“找病”的能力变强了，而不是这种病突然变得致命了。三、哪些人需要多关注？数据告诉我们答案研究还揭示了甲状腺癌发病的特征，我帮你整理成列表：四、面对甲状腺结节或癌，我们应该怎么做？作为一名外科医生，我既见过因为忽视体检而延误病情的案例，也见过因为一个良性结节而茶饭不思的患者。我给大家三点中肯的建议：1. 重视体检，但不必“谈结色变”定期做甲状腺B超是很好的习惯。如果查出结节，先别慌。90%以上是良性的。找专业医生判断性质（TI-RADS分级）是关键。2. 理性看待“过度诊断”研究中提到的“发病率暴涨”，有一部分原因是发现了许多生长极其缓慢、可能终生不造成危害的微小癌（≤1cm）。对于低风险的微小癌，国际趋势是积极监测而非立即手术，避免过度治疗。3. 相信专业，科学决策如果确诊需要处理的甲状腺癌，请选择正规医院和专业医生。治疗手段很多：传统手术、腔镜美容手术、微创消融等。医生会根据你的具体情况（癌的类型、大小、位置、淋巴结转移等）制定最合适的方案。早期甲状腺癌的治愈率超过95%，长期生存质量很好。五、上海的大肠癌筛查经验也值得学习文章中还提到，上海从十多年前就开始实施社区居民大肠癌筛查重大项目。截至2025年底，已累计为419万50岁以上居民提供筛查服务，仅2025年一年就发现癌前期病变6860例、确诊大肠癌710例。这个经验对甲状腺癌也有启示：高危人群（女性、有家族史、既往有结节）定期做甲状腺B超，就是最有效的“筛查”。早发现、早诊断、早治疗，正是上海癌症5年生存率达到65.2%的关键。写在最后亲爱的朋友们，甲状腺癌发病率确实在升高，但请不要被“20倍”的数字吓倒。它就像一只披着狼皮的羊——看起来吓人，实则温和。你需要的不是焦虑，而是：每年做一次甲状腺B超（尤其是20-50岁女性）发现结节后找专业医生评估风险低风险结节定期随访，高风险或确诊癌则规范治疗把甲状腺癌当成一种“慢性病”来管理，你完全可以和它和平共处几十年，享受高质量的生活。欢迎在评论区留言：你体检发现过甲状腺结节吗？当时是怎么处理的？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文数据来源：① 上海市2022年癌症监测数据（上观新闻2026年4月15日报道）；② 浙江省2000-2021年甲状腺癌发病与死亡趋势分析，《中国肿瘤》2025年网络首发。*推荐理由：两份官方监测数据相互印证，真实反映了甲状腺癌“高发但低死亡”的特点，帮助公众科学认知、避免恐慌。
费健 2026-04-21阅读量322
病请描述：一、肥胖：全身健康的 “全面威胁”心血管系统的 “沉重负担”：过多脂肪会像 “枷锁” 包裹心脏，阻碍血液输送，增加心力衰竭风险；同时让血管变窄、变硬，引发高血压、高血脂，大幅提升脑卒中、心肌梗死的发病概率，肥胖程度越高，风险越显著。代谢与消化器官的 “隐形损伤”：肥胖者几乎都存在胰岛素抵抗，是 2 型糖尿病的主要诱因，且血糖难以控制，易引发肾病、视网膜病变等并发症；肝脏作为代谢核心，会因脂肪堆积引发脂肪肝，长期发展可能走向肝炎、肝硬化甚至肝癌；胆囊也会因代谢紊乱增加胆石症风险。多器官功能的 “连锁危机”：肾脏会因体重超标承受 “三高” 压力，损伤肾小球滤过功能，诱发肾病；肺部受脂肪压迫及炎症影响，易引发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，夜间缺氧进一步损害全身器官；过重体重还会加速关节软骨磨损，导致骨关节炎，让行动受限。生殖与心理的 “双重打击”：女性肥胖易引发多囊卵巢综合征，影响排卵和受孕；男性也可能因代谢紊乱影响生殖功能。同时，肥胖者患抑郁症、焦虑症的风险显著升高，进食障碍也更为常见，形成 “肥胖 - 心理问题” 的恶性循环。癌症风险的 “重要推手”：研究证实，BMI 异常增高与结直肠癌、食管癌、肾癌等多种恶性肿瘤的发病风险呈强相关性，肥胖已成为癌症的独立危险因素之一。二、减重不是 “美容工程”，而是 “救命行动”值得庆幸的是，体重管理能有效逆转这些风险：适度减重可显著降低血压、血脂，改善胰岛素抵抗，甚至让早期脂肪肝逆转；减轻 5%-10% 的体重，就能明显降低心血管疾病、糖尿病的发病概率；对睡眠呼吸暂停、关节疼痛等问题，减重也是最有效的干预手段之一。体重管理从来不是追求 “极致纤瘦”，而是回归健康的身体状态。它不需要极端节食，也无需盲目运动，而是从合理饮食、规律作息、适度运动开始，逐步让体重回归正常范围。每减少一斤多余脂肪，都是在为心脏 “减负”、为血管 “减压”、为器官 “护航”。
微医健管君 2025-12-17阅读量1447
病请描述：我国的消化道肿瘤发病率这几年一直居高不下，约占总体肿瘤发病率的40%。并且，早期常常没有明确的信号，而胃肠镜检查是早发现、早诊断的一个好方法。那么，胃肠镜检查，该什么时候做呢？出现5个症状，建议早做肠胃镜检查胃肠镜，即胃镜和肠镜，其实就是前端装有内窥镜的纤细管子，胃镜从口腔进入，可以检查食管、胃、部分十二指肠；肠镜从肛门进入，能够检查直肠、结肠、盲肠和回肠末端。图片来源：freepik.com很多消化道疾病前期都没有明显的症状，尤其是消化道肿瘤，被查出的时候大多已经处于中晚期了。根据《中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（2022）》和《中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020）》，即使没有明显症状，下面这些人群也属于胃癌和结直肠癌的高危人群，建议定期进行胃肠镜检查：胃癌筛查建议人群年龄≥40岁，且符合以下任意一条： 居住在高发地区：如辽宁、福建、甘肃、山东、江苏等；幽门螺杆菌（Hp）感染者：这是明确的I类致癌因子；有癌前疾病或状态：如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等；有一级亲属胃癌家族史：父母、子女或亲兄弟姐妹； 存在其它高危因素：如长期高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等。结直肠癌筛查建议人群对于大多数普通人群来说，建议从45岁开始进行筛查，每5~10年做1次高质量结肠镜检查。 有下面这些高风险因素的人，需要更早、更频繁地筛查： 有结直肠癌家族史：尤其是一级亲属在50岁前确诊。 本人有癌症史或息肉史：曾患有结直肠癌。长期患有炎症性肠病（IBD）：如溃疡性结肠炎或克罗恩病，且病史超过10年。疑似遗传性综合征：如林奇综合征（Lynch syndrome）等，需由医生评估。图片来源：freepik.com成年人出现消化系统疾病的概率还是很高的，一定要注意身体发出的信号，比如排便习惯改变、出血、突然消瘦或其它消化不适症状，必要时早点做相关的内镜检查。为什么建议40岁以上人群做胃肠镜检查？幽门螺杆菌感染是一个胃癌的明确致病因素，我国的感染率却超过了40%。40岁左右是根除幽门螺杆菌的最佳年龄段，往后的耐药性会慢慢增加，想要根除就会变难。40岁以上有消化道癌家族史、不良饮食及生活习惯、吸烟饮酒、消化道症状的人，早点去做一个胃肠镜检查，消化道早癌能看得一清二楚。研究发现，90%的早期癌症可以被治愈，所以，即使没有症状，有高危因素的人还是建议你去做一次胃肠镜检查。检查前的注意事项胃、肠镜检查，需要做的准备不一样。1、胃镜检查前准备空腹要求：检查前至少禁食6~8小时，禁水2~4小时，保证胃内干净，便于观察。 药物：长期服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗凝/抗血小板药物的患者，必须提前告知医生，遵医嘱决定是否及何时停药，以降低出血风险。高血压、糖尿病等药物，通常需遵医嘱调整服用时间。 其他： 取下活动假牙、首饰等，穿着宽松衣物。 图片来源：freepik.com2、肠镜检查前准备 饮食限制：检查前1~3天开始低渣/无渣饮食（如白粥、面条、蒸蛋、清汤等），避免吃蔬菜水果（尤其是带籽的）、坚果、粗粮、牛奶等。检查前一天要流质饮食。 肠道清洁：通常会用聚乙二醇来导泻，排便至清水样或淡黄色无渣水样便，这是检查成功的关键。无痛胃肠镜检查要有亲友陪同，并签署麻醉知情同意书，检查结束当天不要干重体力活，避免发生危险。胃肠道息肉都必须切掉吗？会不会变成癌？不去医院可能没感觉，去一趟你就会发现，胃肠道息肉怎么这么多？每天都有好多人去医院割息肉。不是所有息肉都必须切，也并非所有息肉都会癌变，但绝大多数息肉需要切除并送病理检查，以明确性质并阻断癌变之路。胃息肉常见的类型主要有胃底腺息肉、增生息肉等。 胃底腺息肉通常和长期服用质子泵抑制剂（PPI）有关，癌变风险极低，一般＜1cm且数量不多的话可以先观察，不必一律切除。 增生息肉大多和幽门螺杆菌感染（Hp）、胃炎有关，＜0.5cm且无异型的情况，可以先根除Hp并观察，较大或有异型的建议切除。 肠息肉（结肠息肉）常见类型主要分成3种：炎性的息肉、增生性的息肉、腺瘤性的息肉（包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合型腺瘤）。 炎性或增生性的息肉的癌变风险通常很低，较小的可以先不处理，较大的也可以预防性切除。腺瘤性的息肉是结直肠癌的主要“前身”，超过95%的结直肠癌是腺瘤性的息肉演变而来（过程可能需要5~10年），肠镜下发现的腺瘤性的息肉原则上必须切除。参考文献[1]国家癌症中心中国结直肠癌筛查与早诊早治指南制定专家组. 中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020，北京） [J]. 中华肿瘤杂志, 2020, 42(10): 821-835.[2]中华医学会消化病学分会, 中华医学会消化内镜学分会. 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案）（2017年，上海） [J]. 中华消化杂志, 2018, 38(2): 87-92.[3]中华医学会消化内镜学分会, 中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会. 中国早期胃癌筛查和早诊早治指南（2022，北京） [J]. 中华医学杂志, 2022, 102(16): 1168-1179.[4]国家消化系统疾病临床医学研究中心(上海), 等. 中国胃食管反流病专家共识（2020） [J]. 中华消化杂志, 2020, 40(10): 649-663.[5]Lieberman D A, et al. Guidelines for Colonoscopy Surveillance After Screening and Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer [J]. Gastroenterology, 2012, 143(3): 844-857.[6]健康体检,胃肠镜千万别忽视[J]. 家庭医药（快乐养生）,2021(10):71.[7]白新璐,胡钢伟. 早查早治胃肠癌[J]. 健康博览,2022(8):31.
健康资讯 2025-12-08阅读量2565
病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量1982
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2840
病请描述：癌王也有“软肋”？科学家切断癌细胞与神经的“电话线”，肿瘤缩小60%！【作者介绍】大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线做外科手术和微创消融治疗，也长期致力于医学科普，希望用通俗的语言把复杂的医学知识讲清楚。今天想和大家分享一项令人振奋的最新研究——关于胰腺癌治疗的一项重大突破。推荐理由这项研究发表于国际顶级期刊《Cancer Cell》，由西南医科大学团队完成。它揭示了胰腺癌与神经之间一种前所未有的“通讯方式”，不仅刷新了我们对癌症的认识，更为治疗“癌王”提供了全新方向。哪怕你不是医学背景，也能从中感受到科学的力量与希望。正文开始你是不是也觉得，癌症就像身体里一个“失控的肿块”，默默长大、悄悄扩散？其实，癌症远比我们想象的更“聪明”，它甚至会和身体的正常组织“合作”，共同助长自己的生长。最近一项关于胰腺癌的研究，就揭露了它和神经之间一场“密谋”——而科学家，终于找到了打断它们“通话”的方法。 癌细胞竟然和神经“打电话”？我们都知道，大脑里的神经细胞是靠“突触”来传递信号的，就像两个人打电话一样。可你想象吗？胰腺癌细胞居然也会和感觉神经形成类似的结构，研究团队把它叫做“伪突触”。通过这个“专用通道”，神经会释放一种叫“谷氨酸”的信号分子，直接传递给癌细胞，刺激它生长、转移。这可不是普通的信号传递，而是精准、高效、面对面的“密谋”。过去我们以为癌细胞只是“顺便”侵犯神经，现在才发现，它们是“双向奔赴”，互相促进，形成恶性循环。 关键发现：癌细胞装了“信号接收器”研究人员发现，那些擅长侵袭神经的胰腺癌细胞，表面会大量表达一种叫做 GRIN2D 的蛋白。你可以把它理解成癌细胞专门安装的“信号接收器”。几个关键事实：GRIN2D 在“亲神经型”癌细胞中的表达量是普通癌细胞的 3–5 倍；患者肿瘤中 GRIN2D 越高，肿瘤进展越快、预后越差；癌细胞还会分泌 TGFA 蛋白，反过来刺激神经长出更多分支，方便形成更多“伪突触”。 阻断通讯，肿瘤生长大幅减缓！最令人兴奋的是，研究人员尝试用两种方式打断这种“恶性通话”：靶向 GRIN2D：使用特异性抑制剂 UBP145 后，癌细胞收不到神经发来的“生长指令”，迁移能力下降超过 50%，动物实验中肿瘤体积缩小 60%，生存期延长近一倍！阻断神经–癌细胞互动：比如抑制谷氨酸的释放，或者用 EGFR 抑制剂减少神经向肿瘤的浸润，从源头减少“伪突触”形成。 这对其他癌症也有启示值得注意的是，GRIN2D 不仅在胰腺癌中高表达，在乳腺癌、结直肠癌等容易发生神经浸润的癌症中也有升高。这意味着，我们今天聊的“伪突触”机制，可能不只是胰腺癌的“专利”，未来或许能成为多种癌症的治疗新策略。 费主任暖心总结作为一名外科医生，我深知胰腺癌的凶险。但这项研究让我看到，癌症治疗正在从“砍肿块”走向“断信号”。我们不再只是被动地切除肿瘤，而是主动地切断它与周围环境的“合作通道”。这也提醒我们：健康不是孤立的，身体是一个整体。保持良好生活习惯、定期体检、关注身体发出的信号，都是我们对自己最好的照顾。如果你对癌症机制或治疗新进展感兴趣，欢迎关注我的科普账号，我会持续为大家解读最新、最靠谱的医学知识。——END——作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师）科普理念：专业不艰深，温暖不煽情，做你身边的医生朋友。
费健 2025-10-22阅读量1787
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量3474
病请描述：当心！这两种“吃出来”的癌症正在偷偷威胁你的生命 ——来自一位外科医生的健康忠告 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。30年里，我做过上万台手术，也写过百万字科普。今天想和大家聊一篇新鲜出炉的研究（2025年5月发表于国际期刊《eGastroenterology》），它揭示了中国消化系统癌症的惊人变化——有些癌症在退场，有些却正疯狂反扑！ 🔍 先划重点：中国消化癌的“红黑榜” 数据来源：郑州大学王凯娟教授团队分析2004-2021年全国死因监测数据 一个扎心现实： 每10个中国癌症死者中，就有3人死于这五类消化癌！ 而结直肠癌和胰腺癌，正成为新一代“健康杀手”。 ❓ 为什么这两种癌越来越凶险？ 🍔 结直肠癌：富贵病“吃”出来！ + 凶手清单： - ❌ 红肉/加工肉（香肠、培根）吃太多 - ❌ 膳食纤维（蔬菜、全谷物）吃太少 - ❌ 久坐不动+肥胖 - ❌ 拒绝肠镜筛查（70%患者确诊时已是中晚期） 💡 费医生提醒：它本是最好预防的癌之一！早期发现治愈率超90%，但太多人因“怕麻烦”错过黄金期。 🚨 胰腺癌：“癌王”的致命陷阱 + 为何难防难治？ - 🔍 早期无症状！腹痛、消瘦易被当成胃病 - ⚠️ 缺乏有效筛查手段（不像胃癌有胃镜） - 💊 放化疗效果差，晚期5年生存率不足5% - 🚬 男性更危险！农村吸烟饮酒率高加速恶化 💡 费医生揪心：我见过太多家庭因它人财两空。它专挑“忽视小症状”的人下手！ 🛡️ 防癌“黄金三招”（马上用起来！） 1️⃣ 饮食革命：把癌症“饿”在门外 - ✅ 每天500克蔬菜+200克水果（膳食纤维是肠道“清道夫”） - ✅ 白肉替代红肉：多吃鱼、鸡，少吃猪牛羊 - ✅ 腌制烧烤食品≤1次/周 - ❌ 对含糖饮料说再见！（它们催肥又促癌） 2️⃣ 筛查是保命符！ 结直肠癌高危人群（符合任一项）： - ▶ 年龄≥45岁 - ▶ 有肠息肉或家族史 - ▶ 长期便秘/便血 行动指南： - ⏰ 45岁起：每年1次粪便潜血检测 - ⏰ 50岁起：每5-10年1次肠镜（无痛技术已普及！） 3️⃣ 胰腺癌：警惕身体“求救信号” - 🔥 持续上腹痛（尤其夜间加重） - 🔥 无缘无故消瘦（半年掉体重10%） - 🔥 新发糖尿病（尤其瘦人突然血糖高） 高危人群（吸烟者、慢性胰腺炎、家族史）需定期做增强CT或MRI！ ❤️ 费医生的心里话 作为两个孩子的父亲，我深知健康是给家人最好的礼物。结直肠癌和胰腺癌的上升，本质是生活方式的失衡。 别等躺上手术台才后悔——少吃一口烤肉，多走5000步，做次肠镜，可能就是改写生命剧本的关键！ 转发这篇文章给你关心的人，健康中国，需要每个“你”的行动。 作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师，全网科普达人）研究来源：Hu T, et al. Burden of digestive system malignancies in China, 2004–2021. eGastroenterology 2025;3:e100148推荐理由：用最新数据唤醒健康意识，防癌其实比想象中简单！ 🌟 小本本记下：防肠癌 → 多吃菜、做筛查防胰腺癌 → 戒烟酒、盯信号健康不是选择题，而是必答题！
费健 2025-07-15阅读量4237