病请描述：一、肥胖：全身健康的 “全面威胁”心血管系统的 “沉重负担”：过多脂肪会像 “枷锁” 包裹心脏，阻碍血液输送，增加心力衰竭风险；同时让血管变窄、变硬，引发高血压、高血脂，大幅提升脑卒中、心肌梗死的发病概率，肥胖程度越高，风险越显著。代谢与消化器官的 “隐形损伤”：肥胖者几乎都存在胰岛素抵抗，是 2 型糖尿病的主要诱因，且血糖难以控制，易引发肾病、视网膜病变等并发症；肝脏作为代谢核心，会因脂肪堆积引发脂肪肝，长期发展可能走向肝炎、肝硬化甚至肝癌；胆囊也会因代谢紊乱增加胆石症风险。多器官功能的 “连锁危机”：肾脏会因体重超标承受 “三高” 压力，损伤肾小球滤过功能，诱发肾病；肺部受脂肪压迫及炎症影响，易引发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，夜间缺氧进一步损害全身器官；过重体重还会加速关节软骨磨损，导致骨关节炎，让行动受限。生殖与心理的 “双重打击”：女性肥胖易引发多囊卵巢综合征，影响排卵和受孕；男性也可能因代谢紊乱影响生殖功能。同时，肥胖者患抑郁症、焦虑症的风险显著升高，进食障碍也更为常见，形成 “肥胖 - 心理问题” 的恶性循环。癌症风险的 “重要推手”：研究证实，BMI 异常增高与结直肠癌、食管癌、肾癌等多种恶性肿瘤的发病风险呈强相关性，肥胖已成为癌症的独立危险因素之一。二、减重不是 “美容工程”，而是 “救命行动”值得庆幸的是，体重管理能有效逆转这些风险：适度减重可显著降低血压、血脂，改善胰岛素抵抗，甚至让早期脂肪肝逆转；减轻 5%-10% 的体重，就能明显降低心血管疾病、糖尿病的发病概率；对睡眠呼吸暂停、关节疼痛等问题，减重也是最有效的干预手段之一。体重管理从来不是追求 “极致纤瘦”，而是回归健康的身体状态。它不需要极端节食，也无需盲目运动，而是从合理饮食、规律作息、适度运动开始，逐步让体重回归正常范围。每减少一斤多余脂肪，都是在为心脏 “减负”、为血管 “减压”、为器官 “护航”。
微医健管君 2025-12-17阅读量153
病请描述：我国的消化道肿瘤发病率这几年一直居高不下，约占总体肿瘤发病率的40%。并且，早期常常没有明确的信号，而胃肠镜检查是早发现、早诊断的一个好方法。那么，胃肠镜检查，该什么时候做呢？出现5个症状，建议早做肠胃镜检查胃肠镜，即胃镜和肠镜，其实就是前端装有内窥镜的纤细管子，胃镜从口腔进入，可以检查食管、胃、部分十二指肠；肠镜从肛门进入，能够检查直肠、结肠、盲肠和回肠末端。图片来源：freepik.com很多消化道疾病前期都没有明显的症状，尤其是消化道肿瘤，被查出的时候大多已经处于中晚期了。根据《中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（2022）》和《中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020）》，即使没有明显症状，下面这些人群也属于胃癌和结直肠癌的高危人群，建议定期进行胃肠镜检查：胃癌筛查建议人群年龄≥40岁，且符合以下任意一条： 居住在高发地区：如辽宁、福建、甘肃、山东、江苏等；幽门螺杆菌（Hp）感染者：这是明确的I类致癌因子；有癌前疾病或状态：如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等；有一级亲属胃癌家族史：父母、子女或亲兄弟姐妹； 存在其它高危因素：如长期高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等。结直肠癌筛查建议人群对于大多数普通人群来说，建议从45岁开始进行筛查，每5~10年做1次高质量结肠镜检查。 有下面这些高风险因素的人，需要更早、更频繁地筛查： 有结直肠癌家族史：尤其是一级亲属在50岁前确诊。 本人有癌症史或息肉史：曾患有结直肠癌。长期患有炎症性肠病（IBD）：如溃疡性结肠炎或克罗恩病，且病史超过10年。疑似遗传性综合征：如林奇综合征（Lynch syndrome）等，需由医生评估。图片来源：freepik.com成年人出现消化系统疾病的概率还是很高的，一定要注意身体发出的信号，比如排便习惯改变、出血、突然消瘦或其它消化不适症状，必要时早点做相关的内镜检查。为什么建议40岁以上人群做胃肠镜检查？幽门螺杆菌感染是一个胃癌的明确致病因素，我国的感染率却超过了40%。40岁左右是根除幽门螺杆菌的最佳年龄段，往后的耐药性会慢慢增加，想要根除就会变难。40岁以上有消化道癌家族史、不良饮食及生活习惯、吸烟饮酒、消化道症状的人，早点去做一个胃肠镜检查，消化道早癌能看得一清二楚。研究发现，90%的早期癌症可以被治愈，所以，即使没有症状，有高危因素的人还是建议你去做一次胃肠镜检查。检查前的注意事项胃、肠镜检查，需要做的准备不一样。1、胃镜检查前准备空腹要求：检查前至少禁食6~8小时，禁水2~4小时，保证胃内干净，便于观察。 药物：长期服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗凝/抗血小板药物的患者，必须提前告知医生，遵医嘱决定是否及何时停药，以降低出血风险。高血压、糖尿病等药物，通常需遵医嘱调整服用时间。 其他： 取下活动假牙、首饰等，穿着宽松衣物。 图片来源：freepik.com2、肠镜检查前准备 饮食限制：检查前1~3天开始低渣/无渣饮食（如白粥、面条、蒸蛋、清汤等），避免吃蔬菜水果（尤其是带籽的）、坚果、粗粮、牛奶等。检查前一天要流质饮食。 肠道清洁：通常会用聚乙二醇来导泻，排便至清水样或淡黄色无渣水样便，这是检查成功的关键。无痛胃肠镜检查要有亲友陪同，并签署麻醉知情同意书，检查结束当天不要干重体力活，避免发生危险。胃肠道息肉都必须切掉吗？会不会变成癌？不去医院可能没感觉，去一趟你就会发现，胃肠道息肉怎么这么多？每天都有好多人去医院割息肉。不是所有息肉都必须切，也并非所有息肉都会癌变，但绝大多数息肉需要切除并送病理检查，以明确性质并阻断癌变之路。胃息肉常见的类型主要有胃底腺息肉、增生息肉等。 胃底腺息肉通常和长期服用质子泵抑制剂（PPI）有关，癌变风险极低，一般＜1cm且数量不多的话可以先观察，不必一律切除。 增生息肉大多和幽门螺杆菌感染（Hp）、胃炎有关，＜0.5cm且无异型的情况，可以先根除Hp并观察，较大或有异型的建议切除。 肠息肉（结肠息肉）常见类型主要分成3种：炎性的息肉、增生性的息肉、腺瘤性的息肉（包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合型腺瘤）。 炎性或增生性的息肉的癌变风险通常很低，较小的可以先不处理，较大的也可以预防性切除。腺瘤性的息肉是结直肠癌的主要“前身”，超过95%的结直肠癌是腺瘤性的息肉演变而来（过程可能需要5~10年），肠镜下发现的腺瘤性的息肉原则上必须切除。参考文献[1]国家癌症中心中国结直肠癌筛查与早诊早治指南制定专家组. 中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020，北京） [J]. 中华肿瘤杂志, 2020, 42(10): 821-835.[2]中华医学会消化病学分会, 中华医学会消化内镜学分会. 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案）（2017年，上海） [J]. 中华消化杂志, 2018, 38(2): 87-92.[3]中华医学会消化内镜学分会, 中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会. 中国早期胃癌筛查和早诊早治指南（2022，北京） [J]. 中华医学杂志, 2022, 102(16): 1168-1179.[4]国家消化系统疾病临床医学研究中心(上海), 等. 中国胃食管反流病专家共识（2020） [J]. 中华消化杂志, 2020, 40(10): 649-663.[5]Lieberman D A, et al. Guidelines for Colonoscopy Surveillance After Screening and Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer [J]. Gastroenterology, 2012, 143(3): 844-857.[6]健康体检,胃肠镜千万别忽视[J]. 家庭医药（快乐养生）,2021(10):71.[7]白新璐,胡钢伟. 早查早治胃肠癌[J]. 健康博览,2022(8):31.
健康资讯 2025-12-08阅读量951
病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量977
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1434
病请描述：癌王也有“软肋”？科学家切断癌细胞与神经的“电话线”，肿瘤缩小60%！【作者介绍】大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线做外科手术和微创消融治疗，也长期致力于医学科普，希望用通俗的语言把复杂的医学知识讲清楚。今天想和大家分享一项令人振奋的最新研究——关于胰腺癌治疗的一项重大突破。推荐理由这项研究发表于国际顶级期刊《Cancer Cell》，由西南医科大学团队完成。它揭示了胰腺癌与神经之间一种前所未有的“通讯方式”，不仅刷新了我们对癌症的认识，更为治疗“癌王”提供了全新方向。哪怕你不是医学背景，也能从中感受到科学的力量与希望。正文开始你是不是也觉得，癌症就像身体里一个“失控的肿块”，默默长大、悄悄扩散？其实，癌症远比我们想象的更“聪明”，它甚至会和身体的正常组织“合作”，共同助长自己的生长。最近一项关于胰腺癌的研究，就揭露了它和神经之间一场“密谋”——而科学家，终于找到了打断它们“通话”的方法。 癌细胞竟然和神经“打电话”？我们都知道，大脑里的神经细胞是靠“突触”来传递信号的，就像两个人打电话一样。可你想象吗？胰腺癌细胞居然也会和感觉神经形成类似的结构，研究团队把它叫做“伪突触”。通过这个“专用通道”，神经会释放一种叫“谷氨酸”的信号分子，直接传递给癌细胞，刺激它生长、转移。这可不是普通的信号传递，而是精准、高效、面对面的“密谋”。过去我们以为癌细胞只是“顺便”侵犯神经，现在才发现，它们是“双向奔赴”，互相促进，形成恶性循环。 关键发现：癌细胞装了“信号接收器”研究人员发现，那些擅长侵袭神经的胰腺癌细胞，表面会大量表达一种叫做 GRIN2D 的蛋白。你可以把它理解成癌细胞专门安装的“信号接收器”。几个关键事实：GRIN2D 在“亲神经型”癌细胞中的表达量是普通癌细胞的 3–5 倍；患者肿瘤中 GRIN2D 越高，肿瘤进展越快、预后越差；癌细胞还会分泌 TGFA 蛋白，反过来刺激神经长出更多分支，方便形成更多“伪突触”。 阻断通讯，肿瘤生长大幅减缓！最令人兴奋的是，研究人员尝试用两种方式打断这种“恶性通话”：靶向 GRIN2D：使用特异性抑制剂 UBP145 后，癌细胞收不到神经发来的“生长指令”，迁移能力下降超过 50%，动物实验中肿瘤体积缩小 60%，生存期延长近一倍！阻断神经–癌细胞互动：比如抑制谷氨酸的释放，或者用 EGFR 抑制剂减少神经向肿瘤的浸润，从源头减少“伪突触”形成。 这对其他癌症也有启示值得注意的是，GRIN2D 不仅在胰腺癌中高表达，在乳腺癌、结直肠癌等容易发生神经浸润的癌症中也有升高。这意味着，我们今天聊的“伪突触”机制，可能不只是胰腺癌的“专利”，未来或许能成为多种癌症的治疗新策略。 费主任暖心总结作为一名外科医生，我深知胰腺癌的凶险。但这项研究让我看到，癌症治疗正在从“砍肿块”走向“断信号”。我们不再只是被动地切除肿瘤，而是主动地切断它与周围环境的“合作通道”。这也提醒我们：健康不是孤立的，身体是一个整体。保持良好生活习惯、定期体检、关注身体发出的信号，都是我们对自己最好的照顾。如果你对癌症机制或治疗新进展感兴趣，欢迎关注我的科普账号，我会持续为大家解读最新、最靠谱的医学知识。——END——作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师）科普理念：专业不艰深，温暖不煽情，做你身边的医生朋友。
费健 2025-10-22阅读量1200
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量2534
病请描述：当心！这两种“吃出来”的癌症正在偷偷威胁你的生命 ——来自一位外科医生的健康忠告 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。30年里，我做过上万台手术，也写过百万字科普。今天想和大家聊一篇新鲜出炉的研究（2025年5月发表于国际期刊《eGastroenterology》），它揭示了中国消化系统癌症的惊人变化——有些癌症在退场，有些却正疯狂反扑！ 🔍 先划重点：中国消化癌的“红黑榜” 数据来源：郑州大学王凯娟教授团队分析2004-2021年全国死因监测数据 一个扎心现实： 每10个中国癌症死者中，就有3人死于这五类消化癌！ 而结直肠癌和胰腺癌，正成为新一代“健康杀手”。 ❓ 为什么这两种癌越来越凶险？ 🍔 结直肠癌：富贵病“吃”出来！ + 凶手清单： - ❌ 红肉/加工肉（香肠、培根）吃太多 - ❌ 膳食纤维（蔬菜、全谷物）吃太少 - ❌ 久坐不动+肥胖 - ❌ 拒绝肠镜筛查（70%患者确诊时已是中晚期） 💡 费医生提醒：它本是最好预防的癌之一！早期发现治愈率超90%，但太多人因“怕麻烦”错过黄金期。 🚨 胰腺癌：“癌王”的致命陷阱 + 为何难防难治？ - 🔍 早期无症状！腹痛、消瘦易被当成胃病 - ⚠️ 缺乏有效筛查手段（不像胃癌有胃镜） - 💊 放化疗效果差，晚期5年生存率不足5% - 🚬 男性更危险！农村吸烟饮酒率高加速恶化 💡 费医生揪心：我见过太多家庭因它人财两空。它专挑“忽视小症状”的人下手！ 🛡️ 防癌“黄金三招”（马上用起来！） 1️⃣ 饮食革命：把癌症“饿”在门外 - ✅ 每天500克蔬菜+200克水果（膳食纤维是肠道“清道夫”） - ✅ 白肉替代红肉：多吃鱼、鸡，少吃猪牛羊 - ✅ 腌制烧烤食品≤1次/周 - ❌ 对含糖饮料说再见！（它们催肥又促癌） 2️⃣ 筛查是保命符！ 结直肠癌高危人群（符合任一项）： - ▶ 年龄≥45岁 - ▶ 有肠息肉或家族史 - ▶ 长期便秘/便血 行动指南： - ⏰ 45岁起：每年1次粪便潜血检测 - ⏰ 50岁起：每5-10年1次肠镜（无痛技术已普及！） 3️⃣ 胰腺癌：警惕身体“求救信号” - 🔥 持续上腹痛（尤其夜间加重） - 🔥 无缘无故消瘦（半年掉体重10%） - 🔥 新发糖尿病（尤其瘦人突然血糖高） 高危人群（吸烟者、慢性胰腺炎、家族史）需定期做增强CT或MRI！ ❤️ 费医生的心里话 作为两个孩子的父亲，我深知健康是给家人最好的礼物。结直肠癌和胰腺癌的上升，本质是生活方式的失衡。 别等躺上手术台才后悔——少吃一口烤肉，多走5000步，做次肠镜，可能就是改写生命剧本的关键！ 转发这篇文章给你关心的人，健康中国，需要每个“你”的行动。 作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师，全网科普达人）研究来源：Hu T, et al. Burden of digestive system malignancies in China, 2004–2021. eGastroenterology 2025;3:e100148推荐理由：用最新数据唤醒健康意识，防癌其实比想象中简单！ 🌟 小本本记下：防肠癌 → 多吃菜、做筛查防胰腺癌 → 戒烟酒、盯信号健康不是选择题，而是必答题！
费健 2025-07-15阅读量3260
病请描述：年轻，不再是癌症的“挡箭牌”？费医生和你聊聊背后的真相作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网科普粉丝超百万，线上咨询超10万次，致力于用专业与温度守护您的健康。朋友们，大家好！我是费健医生。 今天在翻阅权威医学期刊《JAMA》时，看到一篇让我心情沉重的报道，标题直击人心：“我这么年轻，为什么会得癌症？” 这句话，相信是许多被诊断出癌症的年轻人共同的困惑和呐喊。作为一位在普外科工作了几十年的医生，我亲眼目睹了太多年轻生命的挣扎，也深感有责任和大家聊聊这个越来越不容忽视的现象——癌症，真的在“盯上”年轻人。文章出处： 这篇报道源自《JAMA》（《美国医学会杂志》），是全球顶尖的医学期刊之一。推荐理由： 它没有停留在现象描述，而是深入探讨了全球范围内早发癌症（50岁以下）发病率持续上升的深层原因，并指出许多风险因素其实是我们可以改变和避免的。信息权威，分析透彻，对我们每个人，尤其是年轻朋友和家长们，都有极强的警示和指导意义。令人忧心的趋势：癌症真的“年轻化”了数据不会说谎：· 全球现象： 结直肠癌、乳腺癌、子宫癌等多种癌症，在50岁以下人群中的发病率持续攀升，不止欧美，全球多地都如此。· 美国数据： 2010-2019年间，14种癌症在年轻人中发病率上升，其中结直肠癌、子宫癌、睾丸癌的死亡率也在增加。· 代际风险： 90后患小肠癌、胰腺癌、肾癌的风险，比50后高了2-3倍！· 中国现状： 2000-2017年，我国年轻人所有癌症合并发病率上升，20-24岁年龄段增幅最快（年增1.46%）。年轻人最常见的癌症包括：甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肺癌和结直肠癌。（看，甲状腺癌也在其中！）· 肥胖警钟： 2007-2021年，中国与肥胖相关的癌症发病率年增3.6%，25-29岁人群年增甚至超过15%！肥胖很可能很快超过吸烟，成为中国癌症（尤其年轻人）的头号可改变风险因素！看到这些，是不是觉得背脊发凉？为什么生活条件越来越好，癌症却离年轻人越来越近？仅仅是筛查技术进步、查得多了吗？筛查是手段，但根源更关键！确实，像美国和我们国家，都在下调某些癌症（如结直肠癌、肺癌）的筛查起始年龄（比如肺癌高危人群从55岁降到50岁）。这能发现更多早期病例（观察偏倚），但《JAMA》的文章尖锐地指出：这掩盖不了年轻人患癌风险真实上升的事实！ 很多年轻患者是因为出现了症状才就医确诊的，并非筛查偶然发现。更关键的是：· 年轻人患的癌症（如结直肠癌），在分子特征上和老年人差别不大。· 大多数年轻患者没有家族史！这意味着，环境和非遗传因素才是推高风险的“幕后黑手”。揪出“幕后黑手”：藏在现代生活里的风险研究为我们揭示了几个关键的可疑因素：1. 环境“新”污染：· 微塑料“入侵”： 来自包装、餐具等，无处不在（水、食物、空气！）。它们能进入人体器官，损伤肠道黏膜、破坏菌群平衡，引发炎症、氧化应激和DNA损伤——这可是癌症的温床！· “坏”细菌作祟： 比如原本在口腔的梭状杆菌，被发现会迁移到结肠并在肿瘤中富集。抗生素滥用会破坏肠道菌群屏障和免疫平衡，给这些“坏蛋”可乘之机。· 危险的毒素： 某些常见细菌（如大肠杆菌）能产生致癌毒素（如Collibactin）。最新研究发现，这种毒素的基因特征在40岁以下患者中出现的频率是70岁以上患者的三倍！在结直肠癌高发国家更常见。2. 生活方式“陷阱”：· “沙发土豆”与“垃圾食品”： 久坐不动、缺乏锻炼、超加工食品泛滥——直接间接增加患癌风险。· 肥胖与代谢综合征： 在年轻人中高发，完美呼应了“肥胖相关癌症”的飙升趋势。· 昼夜节律“乱套”： 熬夜、夜班打乱了身体的“光-暗”周期，可能加速肠道老化，提高癌变风险。现代年轻人普遍的“夜猫子”模式，值得高度警惕！3. 生命早期的“烙印”：· 孕期影响深远： 母亲孕期使用抗生素、肥胖或体重增长过快，可能增加孩子成年后患结直肠癌的风险。· 父亲职业也关键： 2024年一项研究发现，母亲怀孕时，若父亲从事高风险职业（如机械工、卡车司机、服务业），孩子成年后患结直肠癌的风险，是父亲从事低风险职业（如会计、教师、律师）孩子的两倍以上！这说明，父亲的环境暴露也可能“遗传”给后代风险。反思与行动：健康掌握在自己手中朋友们，面对越来越多的年轻癌症患者，我们需要全社会反思：是不是忽略了这些潜在的风险信号？但更重要的是，《JAMA》这篇文章给了我们希望：上面提到的绝大多数风险因素，都是可改变、可避免的！作为守护自身健康的第一责任人，我们可以从这些“小事”做起：· ✅ 向塑料污染宣战： 尽量减少一次性塑料制品使用，自带水杯、购物袋，选择环保包装。· ✅ 管住嘴，迈开腿： 均衡饮食，多吃新鲜蔬果全谷物，少吃超加工食品；规律运动，打破久坐。· ✅ 维护肠道“小宇宙”： 谨慎使用抗生素（遵医嘱！），可通过酸奶、益生菌食品等维护肠道菌群健康。· ✅ 找回规律睡眠： 尽量保证充足、规律的睡眠，减少熬夜，夜班人群更要注重调节和休息。· ✅ 关注体重管理： 将体重控制在健康范围，是预防多种癌症（包括甲状腺癌、乳腺癌等）的关键。· ✅ 了解家族史，重视精准筛查： 如有家族史或高危因素（如特定职业暴露），及时咨询医生，了解适合的精准早癌筛查方案和起始年龄。写在最后：癌症的年轻化，不仅仅是公共卫生的挑战，更是对我们每个人生活方式的拷问。它提醒我们，健康并非理所当然，需要用心经营。作为医生，我深知在手术台上与病魔搏斗的艰辛，更希望能在疾病发生前，为大家点亮预防的灯塔。那些藏在日常生活中的风险因素，看似微小，累积起来的力量却不容小觑。改变，就从今天开始吧！从少用一个塑料袋，从早睡一小时，从多走几步路开始。每一个健康的微小选择，都是对未来的自己最有力的保护。希望这篇文章能引起大家的重视和思考。我是费健医生，在瑞金医院，也在线上，一直关心着您的健康。有任何疑问，也欢迎在科普平台与我交流。愿我们都能拥有更健康、更长久的生命旅程！
费健 2025-06-18阅读量3432
病请描述：肠道菌群：你的健康“隐形管家”，革命虽大，落地不易！ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和无影灯下工作了30多年，也做了不少微创消融，拿过一些像中华医学科技奖、上海市科技进步奖这样的肯定。但我发现啊，光开刀治病还不够，让大家了解疾病背后的奥秘，做好预防，才是更重要的“大处方”。所以这些年，我也在努力做科普，希望用最明白的话，把复杂的医学知识讲给大家听。今天想聊的话题，和我们每个人都息息相关——那就是住在我们肠道里、数量比我们自身细胞还多的“微生物居民”：肠道菌群。 最近读到“世界肠菌研究会”的两篇重磅科普（《9大系统，20多种疾病...》和《99%的肠道菌群研究成果进不了医院？》），真是大开眼界，也引发很多思考。它们就像一枚硬币的两面：一面揭示了肠道菌群无比巨大的影响力，另一面则道出了让它真正造福我们的现实难题。 第一面：肠道菌群——重构健康认知的“超级明星” 想象一下，你的肠道里住着数万亿的微生物，它们可不是吃白饭的！近30年的研究（尤其是1990-2019年这爆炸式增长的科研数据）彻底颠覆了我们的认知： 影响力超乎想象： 它早已不是酸奶广告里的简单概念，而是牵一发而动全身的“核心变量”。研究证实，肠道菌群与9大身体系统、20多种疾病紧密相关！ 消化系统： 老搭档了，溃疡性结肠炎、肠易激综合征都跑不了。 代谢系统： 肥胖、2型糖尿病、高血脂、高尿酸，背后都有它的影子（它影响你怎么吸收能量、存不存脂肪、胰岛素灵不灵敏）。 免疫系统： 炎症性肠病、类风湿关节炎、甚至系统性红斑狼疮，菌群失衡常是导火索。 神经系统（肠-脑轴）： 姐妹们尤其要关注！ 抑郁症、焦虑症、帕金森、阿尔茨海默病… 肠道菌群能影响血清素、GABA这些大脑“信使”的合成，牵动我们的情绪和神经！甚至和我们关心的甲状腺功能异常（内分泌系统）也有关联。 其他系统： 慢性肾病、哮喘、多囊卵巢综合征、甚至结直肠癌、肝癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展和对治疗的反应，肠道菌群都在“暗中观察”，深度参与。 它是“人体总网络”的接口： 为什么能影响这么广？因为这些疾病的背后，常常存在慢性炎症、免疫失调或代谢失衡的共性机制。而肠道菌群，恰恰是连接和调控这些生理网络的“总开关”和“中央接口”。 研究“三级跳”： 科学家们对它的认识也经历了飞跃： 第一跳： 从治拉肚子、肠炎等胃肠病开始。 第二跳： 惊觉它和肥胖、糖尿病等慢病关系密切。 第三跳： 最前沿的发现它深度影响癌症免疫治疗（比如某些益生菌能帮免疫药物PD-1抑制剂更好起效！），还牵动着我们的情绪和大脑健康（肠-脑轴）。 结论一： 肠道菌群不再是配角，它可能是很多疾病链条上的“第一张多米诺骨牌”。 健康，不再只是某个器官的事，而是关乎体内这个庞大“微生态社会”的平衡。未来的医学，可能是从“器官对症”转向“生态治理”！ 第二面：潜力巨大，但进医院为啥这么难？ 看到这里，你可能会想：这么厉害，医生们快用起来啊！但第二篇文章（登在顶级期刊《Cell》上）泼了盆“清醒的冷水”：除了复发性艰难梭菌感染（用粪菌移植FMT效果很好且已被批准），目前99%的肠道菌群研究成果，还没能广泛走进医院，变成医生手中的常规武器。 为啥？困局重重啊！ 医生为啥“无感”？——信任危机： “看不懂”： 动辄几万条菌群数据、复杂的多样性图谱，医生们很难直接拿来判断病情、指导治疗。不像血常规、B超、CT那么直观。 “用不上”： 缺乏统一标准！不同实验室、不同检测方法，结果可能天差地别。在美国有效的结论，到了我们这可能不灵。这让医生怎么放心用？ “靠不住”： 市场上一些所谓的“菌群检测”、“神奇益生菌”打着“精准营养”、“排毒养颜”甚至“测人格”的旗号，过度宣传，鱼龙混杂。这种“伪科学”反而败坏了肠道菌群研究的声誉，让医生更谨慎。 三大核心“拦路虎”： 标准缺位： 怎么采样？怎么存？怎么测？怎么分析？全球还没完全统一！虽然已有一些国际标准倡议，但落地到每个医院、实验室，路还很长。 机制模糊： 很多研究发现了“相关性”（比如某种菌多了，某种病风险高），但“因果关系”和具体作用机制还没完全搞清楚。就像知道A和B总是一起出现，但不确定是A导致了B，还是B导致了A，或者有别的因素？这让开发精准疗法很难。 监管不明： 像粪菌移植（FMT），在美国算药，在法国算组织移植，在我们国家还没完全明确法规。新型益生菌、合成菌群这些“下一代”疗法，审批路径也不清晰，企业和资本想投入也有顾虑。 结论二： 肠道菌群不是“速效药”，它更像是一项需要精心建设的“医学新基建”。 它的巨大潜力要真正释放，需要科研、标准、监管、医生教育、公众认知等多方面长期、系统的努力。 费主任的心里话与建议： 作为一名外科医生，我深知精准诊断和治疗的重要性。肠道菌群研究展现的蓝图令人振奋，它让我们看到健康更本质、更全局的一面，特别是它和神经、内分泌（包括甲状腺！）、免疫的深刻联系，为未来预防和治疗许多复杂疾病（包括困扰很多朋友的甲状腺问题）提供了全新视角。但同时，我们也要理性看待现状，避免被市场上过度的宣传误导。 关键要点总结： 肠道菌群是“健康核心管家”: 深度影响消化、代谢、免疫、神经（情绪/脑病）、内分泌（含甲状腺）、泌尿、呼吸、生殖、肿瘤9大系统，关联20+种疾病。 作用机制是关键: 它通过调节炎症、免疫、代谢等共同通路，成为连接全身的“接口”。 肠-脑轴是重点: 肠道菌群与情绪、精神、神经疾病（如抑郁、焦虑）及内分泌功能关系密切。 临床应用遇瓶颈: 缺乏标准化、机制未完全阐明、监管路径不明、医生认知转化难，导致绝大多数成果尚未进入常规临床（除FMT治特定腹泻）。 市场需警惕: 谨防过度宣传和缺乏科学依据的菌群检测及益生菌产品。 未来是光明的，但需耐心: 这是医学范式的革新，需要科研、临床、监管、教育合力推进，建设“微生态医学基建”。 姐妹们，朋友们， 关注肠道菌群，就是关注一种更整体、更前沿的健康观。它提醒我们，呵护健康，从均衡饮食、规律作息、减少压力这些滋养好菌群的生活方式开始，永远是最靠谱的“基础投资”。对于层出不穷的新研究、新产品，保持好奇，但也保持一份理性和耐心，相信科学共同体的严谨步伐。让我们共同期待，这个体内“小宇宙”的秘密被逐步揭开，更精准、更个性化的“微生态健康时代”早日到来！ 本文作者：费健 身份： 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师 资历： 从医30余年，深耕外科手术与微创消融领域 荣誉： 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 科普使命： 全网粉丝超百万，完成线上咨询超10万次，致力于传递精准、易懂、靠谱的医学知识。 推荐理由： 本文基于国际前沿科研动态（源自《Cell》期刊及专业研究会分析），用通俗语言解读复杂的肠道菌群科学，既展现其革新性的健康洞察，也不回避当前临床应用的现实挑战。特别关注了与女性健康息息相关的神经、内分泌（甲状腺）等系统的联系，帮助大家建立科学认知，远离伪科学陷阱，理性拥抱未来医学。
费健 2025-06-03阅读量4258
病请描述： 身边很多人，经常被每年体检报告上的“胆囊异常”搞得一头雾水。临床上，胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症这三种最常见的良性疾病，看似相似却暗藏玄机。有人需要立即手术干预，有人只需定期观察，更有人因忽视来自胆囊的“温和警告”而酿成恶果。今天我们就从实用的角度，一起揭开胆囊良性疾病诊疗决策的神秘面纱。 1.胆囊的职场生存指南——揭秘胆汁工厂的日常运作 在人体右上腹的隐秘角落，藏着一位勤勉的胆汁储藏管家——胆囊。它的办公地点坐标精准，正位于右锁骨中线与肋弓交界处的黄金地段。作为肝脏集团的子公司，这位管家身长7-10厘米，办公面积仅30-50毫升，却承担着500-1000毫升胆汁的深加工重任。 （1）胆汁浓缩黑科技：当人体处于空腹状态时，胆总管末端的智能闸门自动关闭。肝脏总部通过左、右肝管两条传送带，将新鲜生产的黄绿色胆汁源源不断输送至胆囊仓库。面对远超自身容积的胆汁洪流，胆囊启动“超浓缩模式”——通过吸收水分和电解质，将胆汁浓缩成高浓度原浆，浓度提升5-10倍，堪称生物界的纳米级过滤专家。（2）脂肪消化的巅峰时刻：当食物进入十二指肠的瞬间，胆囊便收到加密信号。它立即收缩肌壁，同步开启胆总管闸门，将浓缩胆汁精准喷射进肠道战场。此时胆汁中的“黄金特工”——胆盐闪亮登场。这种双面特工具有独特的分子结构：疏水端（憎水属性）：像强力磁铁般吸附脂肪颗粒，将大块脂质「爆破」成乳糜微粒，为脂肪酶创造最大攻击界面；同时护送脂溶性维生素和胆固醇穿越肠道屏障。亲水端（亲水属性）：如同稳定剂，将疏水端捕获的“战利品”均匀分散在水相环境中，防止脂质重新聚合，确保消化吸收流水线高效运转。 （3）胆囊的职场生存法则——动态平衡的艺术：胆囊的日常工作遵循精密调控：过度浓缩可能引发胆固醇结晶，排放不足则导致脂肪消化不良。这种微妙的平衡，正是人体百万吨级脂质代谢工程得以平稳运行的根基。 2.教你看懂体检报告，B超解读不求人 在临床工作中，我常遇到患者朋友拿着超声报告单前来咨询。为了更好地帮助大家理解超声影像的专业表述，现将超声检查中常见的典型表现、专业术语解析及临床意义整理如下，大家可结合报告内容参考比对。 案例001 超声密码描述：胆囊腔内强回声团伴后方声影，可随身体方位改变移动 核心特征及原因解读： ✓强回声团（结石反射超声波） ✓声影（超声波被结石完全反射形成后方暗影） ✓移动性（重力作用下结石位置改变） 答案揭晓：胆囊结石 密码破译：结石成分导致超声波在结石表面发生全反射，形成亮白强回声；声影如同"声波的屏障"，提示致密结构存在；随身体方位改变可移动是区别于息肉的重要鉴别点。 案例002 超声密码描述：胆囊壁附着强回声隆起，无声影且不移动 核心特征及原因解读： ✓局限隆起（黏膜层病变） ✓无声影（超声波可穿透息肉） ✓位置固定（基底较宽或带蒂） 答案揭晓：胆囊息肉 密码破译：胆固醇结晶沉积或腺体增生形成黏膜层小隆起，因不含致密钙化成分，超声波可穿透而不产生声影；基底与胆囊壁相连故位置固定，需定期监测生长速度。 案例003 超声密码描述：胆囊壁节段性/弥漫性增厚，见罗-阿氏窦（壁内小囊状无回声） 核心特征及原因解读： ✓肌层增生（超声下呈增厚改变） ✓窦道结构（肌层内微小囊腔） ✓深度病变（累及肌层而非仅黏膜） 答案揭晓：胆囊腺肌症 密码破译：胆囊肌层过度增生形成特征性罗-阿氏窦，窦道与胆囊腔相通，超声可见"蜂窝样"无回声区，属于慢性增生性病变。 案例004 超声密码描述：胆囊壁增厚（>3mm）伴双层征，胆囊横径>5cm 核心特征及原因解读： ✓双层壁（浆膜层与水肿黏膜层分离） ✓体积增大（胆汁淤积致胆囊膨胀） 答案揭晓：记性胆囊炎 密码破译：急性炎症导致胆囊壁水肿，超声下呈现"双线样"高回声带；胆汁排出受阻使胆囊内压升高，横径超过5cm提示急性炎症。 案例005 超声密码描述：胆囊壁毛糙增厚，胆囊萎缩伴腔内沉积物 核心特征及原因解读： ✓瘢痕形成（慢性炎症致纤维增生） ✓萎缩改变（胆囊收缩功能丧失） 答案揭晓：慢性胆囊炎 密码破译：反复炎症使胆囊壁纤维组织增生，超声下呈毛糙增厚表现；长期炎症导致胆囊收缩功能减退，最终发生萎缩性改变。 案例006 超声密码描述：胆囊内细密点状回声分层，身体方位改变缓慢移动 核心特征及原因解读： ✓淤泥征（胆汁浓稠析出微颗粒） ✓分层现象（颗粒与清液密度差异） ✓缓慢移动（粘稠胆汁影响颗粒流动性） 答案揭晓：胆汁淤积 密码破译：胆汁成分异常或排出障碍导致胆固醇结晶析出，形成"泥浆样"超声表现；与结石的快速移动不同，淤积物因粘稠胆汁呈现"蠕动样"缓慢位移。 3.解码胆囊良性疾病成因 （1）胆囊结石：胆汁里的"石头记" 高危人群画像（5F预警）：女性（Female）：雌激素降低胆汁酸合成，孕期激素波动更添风险；40岁以上（Forty）：胆汁成分随年龄改变，胆固醇溶解度下降；妊娠（Fertile）：孕期胆固醇代谢压力+产后体重波动双重打击；肥胖（Fat）：肥胖者胆固醇分泌增加，胆汁酸池缩小；家族史（Familyhistory）：遗传倾向影响胆汁脂质代谢。 结石诞生记： 1）胆固醇结石：当胆汁中的胆固醇浓度超过溶解阈值（如长期高脂饮食），就像盐水过饱和析出盐晶，胆固醇结晶逐渐聚集成石。关键诱因如下：•饮食：动物脑花、鱿鱼等高胆固醇食物 •快速减重：生酮饮食或减重手术导致胆汁胆固醇浓度骤升 •药物：雌激素类避孕药增加肝脏胆固醇分泌 2）胆色素结石：溶血性疾病（如地中海贫血）产生过量胆红素，与钙结合形成"铁锈色"胆红素钙颗粒，好比铁器生锈脱落的碎屑。高危场景如下： •肝硬化：肝脏处理胆红素能力下降 •胆道感染：细菌分解红细胞加剧溶血 •抗生素陷阱：头孢曲松等药物可能诱发色素结石 结石成长催化剂： •胆汁淤积：胆囊排空障碍（如胆囊管结石嵌顿） •胆道梗阻：蛔虫钻入胆道如同水管堵塞 •Oddi括约肌痉挛：胆汁排泄的"阀门"异常关闭 （2）胆囊息肉：黏膜上的"违章建筑" 分为胆固醇 息肉和腺瘤 息肉两种。胆固醇 息肉：如同"粘在墙壁上的盐霜"，胆固醇结晶沉积在胆囊黏膜，多与肥胖、代谢综合征共存。腺瘤 息肉：反复结石摩擦刺激黏膜，如同皮肤反复破损后长出"瘢痕疙瘩"，腺体异常增生可能恶变（＞1cm需警惕）。 （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"过度健身" 当胆囊肌层遭遇慢性炎症或结石刺激，肌肉开启"疯狂锻炼模式"，过度增生挤压黏膜形成"罗-阿氏窦"，如同肌肉纤维间的小储物格。部分人群存在先天肌纤维排列异常，即使没有结石，也可能因胆囊收缩功能失调诱发此病。 4.胆囊去留决策指南：手术指征深度解析 “我自横刀向天笑，去留肝胆两昆仑。”当谭嗣同以肝胆喻赤诚、昆仑铭气节时，他或许未曾想到，百年后的医学语境中，胆囊的去留正成为数百万胆囊疾病患者面临的现实抉择。面对胆囊疾病，医生不会强迫手术，但符合以下医学指征时，及时干预才能阻断疾病进程。我们结合临床数据，为您详细解说胆囊手术的"金标准"： （1）胆囊结石：当石头不再沉默 （2）胆囊息肉：警惕"沉默的恶变者" （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"癌变温床" 5.胆囊切除后身体会有哪些变化？ 用"水坝拆除"的比喻，我们可以这样理解胆囊切除后的身体适应过程： （1）短期"拆迁工程"风险（术后并发症） •出血（1-2%）：如同拆坝时意外挖破水管，需术中精细止血 •切口感染（3-5%）：类似施工后垃圾未清理彻底，需严格无菌操作 •胆漏（0.3-0.8%）：胆汁从胆管"缝隙"渗出，如同拆坝时砖块松动，需放置引流防范 •胆总管损伤（0.2-0.6%）：最危险的"工程事故"，如同误拆承重墙，需术中清晰解剖视野 （2）胆汁"洪水"效应（术后1-3月） •一过性胆绞痛（5-10%）：胆汁持续冲刷肠道，如同洪水冲击下游河床，Oddi括约肌痉挛引发右上腹绞痛。 •胆总管结石风险增加：肠道压力增加，如同水流加速时泥沙更易沉积，需术后定期复查 应对：清淡饮食过渡，痉挛发作时可用解痉药物，3-6个月多可适应。 （3）水坝调节功能丧失（长期适应） •脂肪消化力下降：失去胆汁"蓄水池"，餐后胆汁浓度不足，约25%患者术后1年出现脂肪泻（吃红烧肉后拉肚子）。 •维生素吸收下降：脂溶性维生素（A/D/E/K）吸收减少，如同洪水冲走养分，需适当补充复合维生素。 （4）争议中的"连锁反应"，需理性看待 •胃食管反流增加？：胆汁持续排放可能反流至胃，但研究结论不一，存在个体差异。 •结肠癌风险升高？：胆汁酸持续刺激肠道理论，但30年随访数据显示风险增加不足0.5%。身体适应时间表 6.胆囊术后防石攻略 胆囊切除后，虽然息肉与腺肌症风险解除，但结石仍可能"卷土重来"。以下建议从根源入手，助您构建科学防石体系： （1）饮食智慧：吃对就能防石生 1）脂肪管理三原则 •总量控制：每日脂肪＜50g（约等于3瓷勺橄榄油） •优质选择：用橄榄油、深海鱼油替代动物油，ω-3脂肪酸为胆汁"瘦身" •分散摄入：避免单餐脂肪＞20g（如不吃整块炸鸡），防止胆囊代偿性收缩异常 2）胆固醇精准调控 •每日上限：胆固醇＜300mg（约2个鸡蛋黄） •食物替换法：用豆制品替代红肉，禽鱼替代畜肉，降低饱和脂肪摄入 3）纤维防石CP组合 •黄金配比：燕麦+魔芋双剑合璧，每日膳食纤维25-30g •水果助攻：柑橘类果胶如同"胆固醇结晶抑制剂"，餐后食用效果佳 4）饮水节律公式 •定时定量：晨起300ml+餐间补水+睡前200ml，全天≥2000ml •三餐纪律：尤其重视早餐，空腹＞8小时胆汁淤积风险增加30% （2）生活优化：细节决定防石成败 1）体重管理黄金法则 •科学减重：肥胖者每月减1-2kg（每周0.5kg），避免极端节食触发胆汁紊乱 •体型指标：BMI18.5-23.9，腰围男性＜90cm/女性＜85cm 2）运动处方 •基础目标：每周150分钟中强度运动（如快走5公里/次） •抗久坐攻略：每坐1小时起身活动3分钟，促进胆汁流动 3）营养强化计划 •咖啡策略：1-2杯/日（现磨优于速溶），咖啡因温和刺激胆管排空 •坚果防护：杏仁/核桃每周4次，每次1小把（约28g），提供镁元素保护 （3）风险规避：避开结石"导火索" 1）用药禁忌 •慎用雌激素类药物（如避孕药），贝特类降脂药需密切监测胆汁指标 2）代谢管控 •糖尿病：HbA1c＜7% •血脂异常：甘油三酯＜1.7mmol/L（尤其关注餐后血脂） （4）监测预警：定期筛查防复发 •黄金周期：术后每6-12个月胆道超声+肝功能检查 •重点观察：胆总管扩张情况、肝内胆管结石迹象。 结语："无胆"人生更自在，火锅奶茶照样嗨。读懂了以上内容，你也是一名专业的拆“胆”专家了。
杨知时 2025-05-26阅读量4548