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病请描述： 作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 细菌和病毒是两类不同的微生物。部分细菌和病毒可致病，致病的细菌和病毒被称为病原体。本文举例说明了细菌感染和病毒感染的差别，并列出了细菌感染和病毒感染的治疗选择，也谈到预防感染的一般性措施。 什么是细菌感染？ 细菌属单细胞微生物，其种类很多。有些细菌寄居在人体内，并具有帮助人体的某些功能，例如： 帮助消化食物 提供维生素 清除可能致病的人体细胞 在众多细菌种类中，引起细菌感染的病原菌占比不到1%。 细菌感染是指，病原菌进入人体，侵犯人体免疫系统， 然后病原菌快速扩增，并产生有害毒素，引起局部或全身症状。 常见细菌感染 链球菌感染 链球菌有两种主要类型：alpha (α)溶血性链球菌和beta (β)溶血性链球菌。 α溶血性链球菌：包括肺炎链球菌和草绿色链球菌。 肺炎链球菌 肺炎链球菌通常存在于人体皮肤和咽喉部。 肺炎链球菌可引起鼻窦炎和中耳炎等轻症感染，也可引起包括肺炎、脑膜炎和 菌血症在内的严重感染。 草绿色链球菌 大多数情况下，草绿色链球菌存在于口腔、肠道和生殖器部位。如果这类细菌进入人体的其他部位，就可发生严重感染。例如，草绿色链球菌进入血流后可感染心内膜，引起心内膜炎。心内膜炎是很严重的感染，需要及时有效的治疗。 β溶血性链球菌：包括A组链球菌和B组链球菌。 A组链球菌 A组链球菌，也称为化脓性链球菌，其感染可为非侵袭性或侵袭性。侵袭性感染侵入血液，经血流播散。 A组链球菌非侵袭性感染，最常见者包括：链球菌咽喉炎、猩红热和脓疱疮。而A组链球菌侵袭性感染较少见，可引起肺炎、菌血症和坏死性筋膜炎。 B组链球菌 B组链球菌，如无乳链球菌，通常寄居在人的消化道和女性生殖道中，并不致病。 多数情况下，B组链球菌感染出现在新生儿中。原因是分娩时，B组链球菌可经产道感染胎儿。在人的成长过程中，多数人会对B组链球菌可产生自然免疫力。新生儿B组链球菌感染，如果治疗不及时，可导致肺炎和脑膜炎等严重后果。新生儿B组链球菌感染的症状和体征，包括： 嗜睡、四肢无力和反应迟钝 进食差或拒食 体温异常（低体温或发热） 心率异常（心率过慢或过快） 葡萄球菌感染 葡萄球菌有30多种类型，但多数葡萄球菌感染是由金黄色葡萄球菌（金葡菌）引起。金葡菌寄居在人的皮肤表面、鼻腔内，可通过开放性伤口进入人体。 葡萄球菌感染具有多样性，包括： 皮肤感染 骨骼感染 食物中毒 肺炎 心内膜炎 中毒性休克 菌血症 大肠杆菌感染 大肠杆菌，也称大肠埃希菌，是寄居在肠道的一类细菌。其中多数类型对人无害，少数类型污染食物可导致食物中毒。 大肠杆菌感染主要源于以下食物： 污染的肉类 污染的水果和蔬菜 未经巴斯德消毒的牛奶和果汁 大肠杆菌一旦进入人体，可引起以下症状： 恶心 呕吐 胃痉挛 腹泻 极度疲惫 发热 什么是病毒感染？ 病毒是一类由遗传物质构成，必须借助人或动物等活组织细胞才能复制和繁殖的微小生物。 病毒感染是指病毒进入人体，并侵入健康细胞，然后利用细胞内结构和功能进行复制和繁殖。在病毒感染过程中，细胞会被杀死、损伤，或发生转变，而发生细胞病变及肿瘤。 常见病毒感染 冠状病毒 冠状病毒有多种类型，有一些类型感染可引起轻微的感冒样症状，另有一些类型感染可引起严重的疾病和并发症。 新冠状病毒病（COVID-19）的全球大流行给人类带来了一场大灾难。其病原体SARS-CoV-2就是一种新型冠状病毒。 冠状病毒通过以下途径传播： 吸入微小飞沫或气溶胶，这些带病毒的微粒由感染者咳嗽或打喷嚏产生。 接触带活病毒的物体，然后再接触口鼻或眼睛粘膜。 流感病毒 流感病毒引起的流感，一直肆虐人间。流感的症状包括： 咽喉痛 咳嗽 头痛 全身酸痛 发热 在免疫力低下或免疫系统发育不全人群中，流感可引起严重症状和并发症。这类人群包括： 老年人 婴幼儿 孕妇 患肿瘤等严重基础疾病的人 艾滋病毒 艾滋病毒（HIV） 攻击人的免疫细胞，瘫痪人的免疫系统，使得感染者易患其它感染和疾病。虽然无法治愈HIV感染，但抗逆病毒治疗可完全控制病毒，维持感染者健康长寿。 HIV通过体液交换而传播，这些带病毒的体液包括： 血液 精液 射精前液 阴道分泌物 直肠分泌物 母乳 HIV主要传播途径是，没有安全保护的性接触和共用针头注射吸毒。 诊断 医生对细菌感染和病毒感染的诊断，首先需要采集病史资料，询问症状和体征；然后要采集血液、尿液或咽拭子、鼻拭子标本，去做相应的化验检查。 治疗 细菌感染和病毒感染的治疗非常不同。 抗生素 抗生素可以杀灭细菌，或抑制细菌复制和繁殖。不同种类的细菌感染往往需要采用不同种类的抗生素治疗。抗生素一般对病毒感染无效。 抗生素的剂型，包括： 注射（针）剂 口服制剂，如药片（丸）、胶囊、口服液 滴耳液和滴眼液 外用制剂，如霜或乳膏、软膏、喷剂或搽剂等 严重的细菌感染，一般需要注射或静脉滴注抗生素治疗。 抗病毒药物 抗病毒药物可抑制病毒复制。一种抗病毒药物往往只针对某种或某类特定的病毒，例如： 奥司他韦已广泛应用于流感的早期治疗。 瑞德西韦已经用于COVID-19（SARS-CoV-2感染）的治疗。 抗疱疹病毒药物，包括阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦，治疗单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒感染非常有效。 抗逆病毒药物，广泛用于艾滋病毒感染的治疗，使得HIV感染完全处于可控制状态，让HIV感染者能够长期健康生活。 预防 防止细菌和病毒传播和感染的最好方法就是养成良好的卫生习惯，包括： 常规全面地洗手 使用纸巾阻挡咳嗽和打喷嚏，并妥善处理使用过纸巾 没有纸巾时，用臂弯阻挡咳嗽和打喷嚏 避免抠挖伤口或挤压皮损 清洗和敷料保护任何切割伤口或其它伤口 避免共用毛巾、床具和餐具等个人物品 对注射吸毒者而言，坚决不共用针具 对性乱者而言，使用安全套或其它安全措施 疫苗接种也是预防细菌和病毒感染的有效手段。目前，仅部分细菌和病毒感染能够使用疫苗来预防。主要的疫苗，包括： 水痘 白喉 流感嗜血杆菌B 甲型肝炎 乙型肝炎 流感 麻疹 流行性腮腺炎 风疹 脊髓灰质炎 流行性脑膜炎 狂犬病 部分类型的HPV 结语 细菌和不同是不同类型的的微生物。部分细菌和病毒可引起人类感染并致病。细菌和病毒感染的诊断，必须基于病史和临床表现，并可结合特异性化验检查来确定。 抗生素可治疗某些细菌感染，抗病毒药物则可治疗某些病毒感染，但有些感染尚无特效治疗药物。 预防感染的最好办法就是养成良好的卫生习惯，而疫苗接种也是预防部分感染的有效手段。
赖伟红 2025-01-09阅读量1.9万
病请描述：血常规中淋巴细胞增多可能由多种原因引起，主要包括： • 病毒感染：最常见的原因是病毒感染，如感冒、疱疹病毒等。其他病毒感染还包括麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等。 · 生理性增多：儿童期淋巴细胞生理性增多，4-6岁后比例逐渐减低，粒细胞比例增加，逐渐达到正常成人水平。 • 血液病：急、慢性淋巴细胞白血病、白血病性淋巴肉瘤等，可引起淋巴细胞计数绝对性增多。再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症也可引起淋巴细胞百分率相对性增多。 • 急性传染病的恢复期：某些急性传染病的恢复期也可能出现淋巴细胞增多。 • 慢性感染：如结核病等慢性感染性疾病。 • 药物影响：某些药物如阿司匹林、氟呱呢醇、铅、左旋多巴、苯妥英等可能导致淋巴细胞增多。 • 组织移植术后：排斥前期淋巴细胞绝对值增高，可作为监测组织或器官移植排异反应的指标之一。 . 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）：这是一种罕见病，通常发生在18个月以下的婴儿，可以是家族性的（遗传的）或获得性的。如果患者符合8个已发布的诊断标准中的至少5个，或者有已知的与HLH相关的突变，可诊断HLH • 其他疾病：包括巨细胞病毒感染、风疹、器官移植排斥反应等。 如果血常规检查中发现淋巴细胞增多，建议及时就医，进行全面检查和诊断，以便采取恰当的治疗措施。
巩宏涛 2024-12-27阅读量6719
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量8871
病请描述：川崎病是儿童时期常见的一种自身免疫性全身血管炎疾病，1967年由Kawasaki首次报道，后以其名命之，属自限性疾病，常发生于5岁以下儿童，其可累及中小血管，特别是冠状动脉，是儿童后天性心脏病发病的主要原因。未经正规治疗的患儿，其冠状动脉病变发生率为25%～30%，而早期大剂量的丙球（IVIG2g/kg）的使用使冠状动脉瘤的发生率降低到5%。 典型的川崎病诊断较为容易，但对于不完全型川崎病，往往会被误诊或漏诊，未能得到及时治疗，遗留心脏后遗症或导致死亡。通过对不完全型川崎病的学习，希望能减少对该病的误诊，及早诊断，及时治疗。 典型川崎病的诊断 典型川崎病诊断并不困难，其诊断标准如下： 1.发热≥5d； 2.双眼结膜充血，无分泌物； 3.口唇潮红、皲裂，杨梅舌；口腔黏膜弥散性充血； 4.多形皮疹，无水疱及结痂； 5.急性期掌跖发红、指（趾）端硬肿，恢复期指（趾）端膜样脱皮； 6.颈部非化脓性淋巴结大，直径>1.5cm。 符合上述6项中5项（发热作为必备条件）及以上即可诊断。若少于5项者，而二维超声心动图或冠状动脉造影发现冠状动脉扩张者也可诊断为川崎病。 不完全型川崎病（IncompleteKD，IKD）约占20%左右，由于临床表现不典型及无特异性实验室诊断指标，误诊率较高，常常容易误诊为普通感冒、败血症、药物过敏、猩红热、麻疹、腺病毒感染等，尤其易误诊为普通感冒及败血症，而错过了治疗的最佳时期，且相对典型川崎病更容易并发冠状动脉损害，预后更差，因此，早期的诊断和治疗，对降低患儿心脏病的发病率至关重要。 发热是IKD最常见的症状，如合并以下情况，IKD可能性大： 1.肛周皮肤潮红、脱屑，多于发热3～5天内出现，可作为早期诊断线索之一； 2.卡介苗接种部位红肿，亦为早期诊断线索[6～8]； 3.指端膜状脱屑，但症状出现较晚； 4.对于发热>5d，符合2～3项KD诊断标准者，且具备下列3项及以上者即可诊断为IKD： （1）CRP>30mg/L； （2）ESR>40mg/L； （3）清蛋白≤30g/L； （4）贫血； （5）转氨酶升高； （6）发病7天后血小板显著增多>450×109/L； （7）急性期白细胞计数≥15×109/L，以粒细胞为主； （8）尿中白细胞≥10个/HP。 其中，CRP、ESR、PLT升高为KD合并冠状动脉病变的高危因素，CRP升高为其独立危险因素。 5.发热经抗感染治疗无效且无法用其他疾病解释，超声心动图示血管壁辉度增强、冠状动脉未逐渐变细、左心室收缩功能降低、心包积液者。IKD在婴幼儿冠脉病变出现较早，可于发病3d内出现。 6.心肌酶改变，心电图示心律失常、心肌缺血或心肌梗死等表现，但特异性不大。 治疗 早期丙种球蛋白2g/kg一次性静脉输注，阿司匹林30～50mg/kg·d，分3次口服，热退3天后减量为3～5mg/kg·d，顿服；若无冠脉扩张，服用8周左右；若存在冠脉扩张，持续口服至冠脉恢复正常后方可停药。 总结 当临床上患儿持续性发热，原因不明，抗菌药物治疗无效，伴有口唇充血皲裂、双眼结膜充血（无分泌物）、皮疹、肛周脱屑、指端膜状脱屑、颈部非化脓性淋巴结大等，但不能满足5项者，需完善血常规、ESR、CRP等检查，高度怀疑不完全型川崎病者建议及早进行心脏超声检查,以协助的诊断，必要时放宽标准，早期治疗，减少冠状动脉损害的发生。
宁铂涛 2024-05-06阅读量6061
