病请描述：荨麻疹，俗称“风疹块”，其最令人困扰的特征莫过于皮肤上突然出现、又迅速消退却反复发作的剧烈瘙痒风团，那么荨麻疹为何越抓越痒，其反复发作的常见因素有哪些？ 为什么“越抓越痒”? 荨麻疹的本质是皮肤黏膜的小血管暂时性扩张和通透性增加，导致局部组织液渗出，形成我们看到的风团(凸起的红色或肤色斑块)，并伴有剧烈瘙痒。其“越抓越痒”的恶性循环主要由以下两点驱动： 物理刺激加重“组胺”释放：荨麻疹发作的核心是皮肤中的肥大细胞被激活，释放出大量的组胺等炎症介质。组胺是引起瘙痒和血管扩张的“元凶”。当你搔抓时，这种物理刺激本身就会进一步刺激皮肤内的神经末梢和肥大细胞，导致更多组胺被释放，从而产生“抓了更痒，更痒更抓”的恶性循环。 搔抓引发“皮肤划痕症”：很多荨麻疹患者本身就存在 “皮肤划痕症” ，即皮肤受到轻微划压后，会在局部隆起，形成条状风团。搔抓就是一种强烈的划痕刺激，会直接在抓过的地方“画”出新的风团，使皮疹范围扩大、融合，瘙痒感也随之加剧。 引起荨麻疹的常见因素 1. 感染因素 病毒：如感冒病毒、肝炎病毒、肠道病毒等。 细菌：如扁桃体炎、鼻窦炎、牙龈炎、幽门螺杆菌感染等。 寄生虫：如蛔虫、钩虫等肠道寄生虫。 2. 食物与食品添加剂 常见致敏食物：鱼、虾、蟹、贝类等海鲜;鸡蛋、牛奶;花生、坚果;芒果、桃子等水果。 含组胺或促组胺释放的食物：不新鲜的鱼类(组胺含量高)、酒精、发酵食品(如奶酪、酱油)。 食品添加剂：人工色素(如柠檬黄)、防腐剂(如苯甲酸盐)、甜味剂等。 3. 药物 许多药物可能诱发，常见如：青霉素等抗生素、阿司匹林等非甾体抗炎药、镇静安眠药、血清制剂、疫苗等。 4. 物理性刺激(导致物理性荨麻疹) 皮肤划痕症：搔抓、紧身衣物摩擦后出现。 压力性荨麻疹：皮肤受压后(如手提重物、久坐)数小时出现。 寒冷性荨麻疹：接触冷风、冷水后出现。 胆碱能性荨麻疹：由体温升高诱发，如运动、出汗、热水澡、情绪激动时，出现细小而极痒的点状风团。 日光性荨麻疹：日光照射后出现。 5. 吸入物或接触物 吸入：花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子、甲醛等。 接触：某些植物(如荨麻)、乳胶、化妆品、护肤品中的香料或防腐剂。 6. 系统性疾病(多见于慢性荨麻疹) 作为其他疾病的伴随症状，如：甲状腺疾病(甲亢或甲减)、系统性红斑狼疮、风湿热、淋巴瘤等。 7. 精神与内分泌因素 精神紧张、压力过大、情绪波动。月经期、妊娠期等内分泌变化期。 8. 特发性 临床上仍有相当一部分慢性荨麻疹(约50%)找不到明确诱因，称为“特发性荨麻疹”，目前认为其中不少与自身免疫机制有关。 荨麻疹反反复复，对患者的生活质量影响较大，荨麻疹发作期间建议科学护理，切勿搔抓切勿盲目用药，如荨麻疹反复且持续加重建议及时就医。
微医健康 2026-01-04阅读量869
病请描述： 作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 细菌和病毒是两类不同的微生物。部分细菌和病毒可致病，致病的细菌和病毒被称为病原体。本文举例说明了细菌感染和病毒感染的差别，并列出了细菌感染和病毒感染的治疗选择，也谈到预防感染的一般性措施。 什么是细菌感染？ 细菌属单细胞微生物，其种类很多。有些细菌寄居在人体内，并具有帮助人体的某些功能，例如： 帮助消化食物 提供维生素 清除可能致病的人体细胞 在众多细菌种类中，引起细菌感染的病原菌占比不到1%。 细菌感染是指，病原菌进入人体，侵犯人体免疫系统， 然后病原菌快速扩增，并产生有害毒素，引起局部或全身症状。 常见细菌感染 链球菌感染 链球菌有两种主要类型：alpha (α)溶血性链球菌和beta (β)溶血性链球菌。 α溶血性链球菌：包括肺炎链球菌和草绿色链球菌。 肺炎链球菌 肺炎链球菌通常存在于人体皮肤和咽喉部。 肺炎链球菌可引起鼻窦炎和中耳炎等轻症感染，也可引起包括肺炎、脑膜炎和 菌血症在内的严重感染。 草绿色链球菌 大多数情况下，草绿色链球菌存在于口腔、肠道和生殖器部位。如果这类细菌进入人体的其他部位，就可发生严重感染。例如，草绿色链球菌进入血流后可感染心内膜，引起心内膜炎。心内膜炎是很严重的感染，需要及时有效的治疗。 β溶血性链球菌：包括A组链球菌和B组链球菌。 A组链球菌 A组链球菌，也称为化脓性链球菌，其感染可为非侵袭性或侵袭性。侵袭性感染侵入血液，经血流播散。 A组链球菌非侵袭性感染，最常见者包括：链球菌咽喉炎、猩红热和脓疱疮。而A组链球菌侵袭性感染较少见，可引起肺炎、菌血症和坏死性筋膜炎。 B组链球菌 B组链球菌，如无乳链球菌，通常寄居在人的消化道和女性生殖道中，并不致病。 多数情况下，B组链球菌感染出现在新生儿中。原因是分娩时，B组链球菌可经产道感染胎儿。在人的成长过程中，多数人会对B组链球菌可产生自然免疫力。新生儿B组链球菌感染，如果治疗不及时，可导致肺炎和脑膜炎等严重后果。新生儿B组链球菌感染的症状和体征，包括： 嗜睡、四肢无力和反应迟钝 进食差或拒食 体温异常（低体温或发热） 心率异常（心率过慢或过快） 葡萄球菌感染 葡萄球菌有30多种类型，但多数葡萄球菌感染是由金黄色葡萄球菌（金葡菌）引起。金葡菌寄居在人的皮肤表面、鼻腔内，可通过开放性伤口进入人体。 葡萄球菌感染具有多样性，包括： 皮肤感染 骨骼感染 食物中毒 肺炎 心内膜炎 中毒性休克 菌血症 大肠杆菌感染 大肠杆菌，也称大肠埃希菌，是寄居在肠道的一类细菌。其中多数类型对人无害，少数类型污染食物可导致食物中毒。 大肠杆菌感染主要源于以下食物： 污染的肉类 污染的水果和蔬菜 未经巴斯德消毒的牛奶和果汁 大肠杆菌一旦进入人体，可引起以下症状： 恶心 呕吐 胃痉挛 腹泻 极度疲惫 发热 什么是病毒感染？ 病毒是一类由遗传物质构成，必须借助人或动物等活组织细胞才能复制和繁殖的微小生物。 病毒感染是指病毒进入人体，并侵入健康细胞，然后利用细胞内结构和功能进行复制和繁殖。在病毒感染过程中，细胞会被杀死、损伤，或发生转变，而发生细胞病变及肿瘤。 常见病毒感染 冠状病毒 冠状病毒有多种类型，有一些类型感染可引起轻微的感冒样症状，另有一些类型感染可引起严重的疾病和并发症。 新冠状病毒病（COVID-19）的全球大流行给人类带来了一场大灾难。其病原体SARS-CoV-2就是一种新型冠状病毒。 冠状病毒通过以下途径传播： 吸入微小飞沫或气溶胶，这些带病毒的微粒由感染者咳嗽或打喷嚏产生。 接触带活病毒的物体，然后再接触口鼻或眼睛粘膜。 流感病毒 流感病毒引起的流感，一直肆虐人间。流感的症状包括： 咽喉痛 咳嗽 头痛 全身酸痛 发热 在免疫力低下或免疫系统发育不全人群中，流感可引起严重症状和并发症。这类人群包括： 老年人 婴幼儿 孕妇 患肿瘤等严重基础疾病的人 艾滋病毒 艾滋病毒（HIV） 攻击人的免疫细胞，瘫痪人的免疫系统，使得感染者易患其它感染和疾病。虽然无法治愈HIV感染，但抗逆病毒治疗可完全控制病毒，维持感染者健康长寿。 HIV通过体液交换而传播，这些带病毒的体液包括： 血液 精液 射精前液 阴道分泌物 直肠分泌物 母乳 HIV主要传播途径是，没有安全保护的性接触和共用针头注射吸毒。 诊断 医生对细菌感染和病毒感染的诊断，首先需要采集病史资料，询问症状和体征；然后要采集血液、尿液或咽拭子、鼻拭子标本，去做相应的化验检查。 治疗 细菌感染和病毒感染的治疗非常不同。 抗生素 抗生素可以杀灭细菌，或抑制细菌复制和繁殖。不同种类的细菌感染往往需要采用不同种类的抗生素治疗。抗生素一般对病毒感染无效。 抗生素的剂型，包括： 注射（针）剂 口服制剂，如药片（丸）、胶囊、口服液 滴耳液和滴眼液 外用制剂，如霜或乳膏、软膏、喷剂或搽剂等 严重的细菌感染，一般需要注射或静脉滴注抗生素治疗。 抗病毒药物 抗病毒药物可抑制病毒复制。一种抗病毒药物往往只针对某种或某类特定的病毒，例如： 奥司他韦已广泛应用于流感的早期治疗。 瑞德西韦已经用于COVID-19（SARS-CoV-2感染）的治疗。 抗疱疹病毒药物，包括阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦，治疗单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒感染非常有效。 抗逆病毒药物，广泛用于艾滋病毒感染的治疗，使得HIV感染完全处于可控制状态，让HIV感染者能够长期健康生活。 预防 防止细菌和病毒传播和感染的最好方法就是养成良好的卫生习惯，包括： 常规全面地洗手 使用纸巾阻挡咳嗽和打喷嚏，并妥善处理使用过纸巾 没有纸巾时，用臂弯阻挡咳嗽和打喷嚏 避免抠挖伤口或挤压皮损 清洗和敷料保护任何切割伤口或其它伤口 避免共用毛巾、床具和餐具等个人物品 对注射吸毒者而言，坚决不共用针具 对性乱者而言，使用安全套或其它安全措施 疫苗接种也是预防细菌和病毒感染的有效手段。目前，仅部分细菌和病毒感染能够使用疫苗来预防。主要的疫苗，包括： 水痘 白喉 流感嗜血杆菌B 甲型肝炎 乙型肝炎 流感 麻疹 流行性腮腺炎 风疹 脊髓灰质炎 流行性脑膜炎 狂犬病 部分类型的HPV 结语 细菌和不同是不同类型的的微生物。部分细菌和病毒可引起人类感染并致病。细菌和病毒感染的诊断，必须基于病史和临床表现，并可结合特异性化验检查来确定。 抗生素可治疗某些细菌感染，抗病毒药物则可治疗某些病毒感染，但有些感染尚无特效治疗药物。 预防感染的最好办法就是养成良好的卫生习惯，而疫苗接种也是预防部分感染的有效手段。
赖伟红 2025-01-09阅读量1.9万
病请描述：白细胞高可能由多种原因引起，包括生理性原因和病理性原因。以下是一些可能导致白细胞计数偏高的因素： • 生理性原因： • 剧烈运动：剧烈运动可能导致白细胞计数偏高，这是由于身体应激反应引起的。这种情况下的偏高通常是暂时性的，适当休息后白细胞计数会恢复正常。 • 妊娠与分娩：妊娠期常见白细胞增多，特别是最后1个月，常波动于（12.0～17.0）×10^9/L之间，分娩时可高达34.0×10^9/L。分娩后2～5天内恢复正常。 • 日间变化：运动、疼痛和情绪变化、一般的体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等，均可使白细胞轻度增多。 • 病理性原因： • 感染：细菌、病毒等病原体感染可引起白细胞总数或中性粒细胞、淋巴细胞升高。例如，细菌感染主 要见于脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎等；病毒感染如常见的乙型脑炎、风疹、麻疹等。 • 白血病：作为一种恶性血液病，白血病患者会在某个阶段出现白细胞的增高，常见的白血病白细胞是正常值的几十倍。 • 恶性肿瘤：恶性肿瘤在疾病发展过程中经常伴有血液指标的改变，比如白细胞异常增高等。 • 急性中毒：常见于急性化学药物和生物毒素中毒，如急性铅、汞中毒，安眠药、有机磷中毒等，可引起骨髓反应性增生，导致白细胞增多。 • 广泛的组织损伤或坏死：如较大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死等，应激状态下一般不高于20×10^9/L，且白细胞分类正常或中性粒细胞略增高。 白细胞偏高对人体的影响包括可能增加感染风险、免疫力下降，影响血液流动和脏器功能，这些危害不仅影响身体的正常功能，还可能危及生命。因此，当发现白细胞计数偏高时，应及时就医，查明原因并进行针对性治疗。
巩宏涛 2024-12-27阅读量4432
病请描述：血常规中淋巴细胞增多可能由多种原因引起，主要包括： • 病毒感染：最常见的原因是病毒感染，如感冒、疱疹病毒等。其他病毒感染还包括麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等。 · 生理性增多：儿童期淋巴细胞生理性增多，4-6岁后比例逐渐减低，粒细胞比例增加，逐渐达到正常成人水平。 • 血液病：急、慢性淋巴细胞白血病、白血病性淋巴肉瘤等，可引起淋巴细胞计数绝对性增多。再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症也可引起淋巴细胞百分率相对性增多。 • 急性传染病的恢复期：某些急性传染病的恢复期也可能出现淋巴细胞增多。 • 慢性感染：如结核病等慢性感染性疾病。 • 药物影响：某些药物如阿司匹林、氟呱呢醇、铅、左旋多巴、苯妥英等可能导致淋巴细胞增多。 • 组织移植术后：排斥前期淋巴细胞绝对值增高，可作为监测组织或器官移植排异反应的指标之一。 . 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）：这是一种罕见病，通常发生在18个月以下的婴儿，可以是家族性的（遗传的）或获得性的。如果患者符合8个已发布的诊断标准中的至少5个，或者有已知的与HLH相关的突变，可诊断HLH • 其他疾病：包括巨细胞病毒感染、风疹、器官移植排斥反应等。 如果血常规检查中发现淋巴细胞增多，建议及时就医，进行全面检查和诊断，以便采取恰当的治疗措施。
巩宏涛 2024-12-27阅读量6698
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量8821
病请描述：慢性荨麻疹可行的治疗方法有哪些? 慢性荨麻疹发病率越来越高，有些人多年困扰，甚至伴随其他湿疹，甲状腺疾病，胃肠道疾病等多年，有的可能只有不规律发作，或皮肤抓一抓就起疹子，种种不同的现象背后藏着不同的原因，治疗也就千变万化。即便如此，仍然很多患者得不到有效治愈，而困惑不已。 那么，慢性荨麻疹究竟有哪些治疗方案可取呢? 1.自然是寻找可能的原因与诱发因素，如食物过敏与不耐受，接触过敏，药物过敏等，只要回避了，短期口服抗组胺药物如依巴斯汀，氯雷他定等就可以治愈。 2.伴有其他疾病因素的，如甲状腺疾病甲亢，甲减等，胃肠道炎症如胃溃疡，胃肠糜烂等，在抗组胺药物的基础上，积极治疗原发病，可能荨麻疹可能就不犯了，当然，这身后其实隐藏着饮食习惯生活习惯等不好的问题，导致胃肠炎症，菌群失调，免疫失衡的因素需要纠正，后面会提到的。 3.荨麻疹可能是其他疾病的外在表现，如溃疡性结肠炎，癌症肿瘤，自身免疫性疾病，积极寻找原发病，进行消除与控制，再配合抗组胺药物，激素等治疗也是一种手段。 4.对于原因不明的荨麻疹，西医指南提到抗组胺药物加量控制，如果稳定后，半月或一个月慢慢减量，固然部分人有效，更多的还是停药复发，指南就推荐升级治疗，如白三烯药物，免疫抑制剂，激素，甚至奥玛珠单抗等，这其实也是只治标，不治本的过程，不同药物还有不同的副作用，建议短期用控制住，一定要找背后的诱发因素，加以消除，如饮食习惯问题，熬夜，压力，胃肠炎症，菌群失调，经络不通，其他疾病，环境因素等。不要把打奥玛珠单抗当成治愈荨麻疹的救命稻草，以为每月打一针一了百了，忽略可能导致其他问题没有及时发现，引发新的不可控问题，后果会很严重。 5.中医中药及中医技术治疗，如中医辩证治疗，脾胃调节，成药如玉屏风颗粒，美能，帕夫林等，还有针灸，刮痧，火罐等因人而已。找到有经验的医生很重要。 6.我们古老中医两千年前的还有”黄金汤”疗法，现在西医称之为肠菌移植治疗，现在也很风靡。因为多数人慢性荨麻疹可能有饮食不洁，喜欢肉蛋，牛奶，饮料甜品辛辣刺激的，脾胃虚弱，肠道菌群失调，导致免疫失衡才有荨麻疹。实际上，肠道不仅仅是人体最大的消化器官，更是最大的免疫器官，最大的内分泌器官，最重要的神经器官。这就是为什么我们中医强调脾胃论的科学基础。所以，需要做粪菌检测，在抗组胺药物协作减量下，口服益生菌益生元，或肠菌胶囊，或肠菌移植等，把健康小孩的肠道菌群移植到患者体内，改善其肠道菌群环境，达到治疗慢性荨麻疹等各种疾病的目的。这个也因人而异需要不同疗程和时间，后续补充合适的复合益生菌益生元需要管理半年以上。 7.中医现代化技术:利用现代量子科学理论，物质波理论，物质波同频共振增强，反向削弱的原理，经络理论，中医中药，药物信息波采集，大数据AI集成等多种技术而成的一种设备与技术，叫生物物理治疗技术，通过无痛苦检测及无痛苦调理，配合检测到的缺陷物质补充，适合的益生菌益生元调理达到改善胃肠道环境，平衡经络，使荨麻疹不治自消，达到防病治病的目的，也是中医未病先治的思路，治愈慢性荨麻疹一般在两个月左右。 8，自然，慢性荨麻疹是复杂的，很多其他方法如维药，藏药及民间多种手段都可以用于其治疗，关键是患者自身要做好睡眠，情绪，饮食及环境管理。只有这样，慢性荨麻疹等疾病才不至于困扰缠身。
冯爱平 2024-08-06阅读量7027
病请描述：本期医生：陈洁 马上咨询上海交通大学附属医学院新华医院 皮肤科 副主任医师来自上海的宝妈问：孩子出生10天右侧脸颊处开始出现红疹，几天后，左侧脸颊处也开始红疹，后来双侧脸颊处、额头越来越多，用药后疹子依然存在，应该怎么处理？答：家长您好，根据图片首先考虑是热性皮炎，是和热有关系的，婴幼儿由于新陈代谢旺盛，热量产生多，所以最容易发热症，而且气候因素也有关系，所以尽量降温多洗澡，水温要低于37度。不建议使用激素类药膏，因为有激素还是大范围用，还是有一定副作用的。可以先选择用温和的洗剂（药品名不展示）。来自天津的宝妈问： 孩子九个月，身上突然起了小疙瘩，这两天哭闹频繁，用手搓眼睛，当天吃了两个蛋黄做的鸡蛋羹，想请问医生怎么处理？答：家长您好，依据图片看，这个就是典型的荨麻疹。荨麻疹在这个季节也是好发季节，因为过敏源比较多，并且气候交替的时候也容易诱发。鸡蛋过敏的可能性也不能完全排除，最近先暂时不要吃。治疗还是需要口服抗过敏药（药品名不展示），目前阶段要减少外出少吹风，饮食清淡。来自江西的宝妈问：宝宝手上的皮肤一直出现干裂，看了好多皮肤科，擦了药膏没效果。今年三月份天气暖和了，好转了，但现在又开始干裂还痒，不知道应该怎么办了。答：家长您好，依据图片看，这个还是属于特应性皮炎，属于一种特殊类型的，好发手足部位。一定要大量涂润肤剂，最好每天涂五次以上，而且一年四季长期要涂抹，少泡水，目前的症状还是建议要用较强一些的激素药膏，可以和润肤剂混合后一起外用。宝宝出疹子，不知道该怎么处理？问陈洁医生图文问诊150元起，健康VIP会员，立减30元点击咨询陈洁医生
微医健康 2024-05-22阅读量7849
病请描述：川崎病是儿童时期常见的一种自身免疫性全身血管炎疾病，1967年由Kawasaki首次报道，后以其名命之，属自限性疾病，常发生于5岁以下儿童，其可累及中小血管，特别是冠状动脉，是儿童后天性心脏病发病的主要原因。未经正规治疗的患儿，其冠状动脉病变发生率为25%～30%，而早期大剂量的丙球（IVIG2g/kg）的使用使冠状动脉瘤的发生率降低到5%。 典型的川崎病诊断较为容易，但对于不完全型川崎病，往往会被误诊或漏诊，未能得到及时治疗，遗留心脏后遗症或导致死亡。通过对不完全型川崎病的学习，希望能减少对该病的误诊，及早诊断，及时治疗。 典型川崎病的诊断 典型川崎病诊断并不困难，其诊断标准如下： 1.发热≥5d； 2.双眼结膜充血，无分泌物； 3.口唇潮红、皲裂，杨梅舌；口腔黏膜弥散性充血； 4.多形皮疹，无水疱及结痂； 5.急性期掌跖发红、指（趾）端硬肿，恢复期指（趾）端膜样脱皮； 6.颈部非化脓性淋巴结大，直径>1.5cm。 符合上述6项中5项（发热作为必备条件）及以上即可诊断。若少于5项者，而二维超声心动图或冠状动脉造影发现冠状动脉扩张者也可诊断为川崎病。 不完全型川崎病（IncompleteKD，IKD）约占20%左右，由于临床表现不典型及无特异性实验室诊断指标，误诊率较高，常常容易误诊为普通感冒、败血症、药物过敏、猩红热、麻疹、腺病毒感染等，尤其易误诊为普通感冒及败血症，而错过了治疗的最佳时期，且相对典型川崎病更容易并发冠状动脉损害，预后更差，因此，早期的诊断和治疗，对降低患儿心脏病的发病率至关重要。 发热是IKD最常见的症状，如合并以下情况，IKD可能性大： 1.肛周皮肤潮红、脱屑，多于发热3～5天内出现，可作为早期诊断线索之一； 2.卡介苗接种部位红肿，亦为早期诊断线索[6～8]； 3.指端膜状脱屑，但症状出现较晚； 4.对于发热>5d，符合2～3项KD诊断标准者，且具备下列3项及以上者即可诊断为IKD： （1）CRP>30mg/L； （2）ESR>40mg/L； （3）清蛋白≤30g/L； （4）贫血； （5）转氨酶升高； （6）发病7天后血小板显著增多>450×109/L； （7）急性期白细胞计数≥15×109/L，以粒细胞为主； （8）尿中白细胞≥10个/HP。 其中，CRP、ESR、PLT升高为KD合并冠状动脉病变的高危因素，CRP升高为其独立危险因素。 5.发热经抗感染治疗无效且无法用其他疾病解释，超声心动图示血管壁辉度增强、冠状动脉未逐渐变细、左心室收缩功能降低、心包积液者。IKD在婴幼儿冠脉病变出现较早，可于发病3d内出现。 6.心肌酶改变，心电图示心律失常、心肌缺血或心肌梗死等表现，但特异性不大。 治疗 早期丙种球蛋白2g/kg一次性静脉输注，阿司匹林30～50mg/kg·d，分3次口服，热退3天后减量为3～5mg/kg·d，顿服；若无冠脉扩张，服用8周左右；若存在冠脉扩张，持续口服至冠脉恢复正常后方可停药。 总结 当临床上患儿持续性发热，原因不明，抗菌药物治疗无效，伴有口唇充血皲裂、双眼结膜充血（无分泌物）、皮疹、肛周脱屑、指端膜状脱屑、颈部非化脓性淋巴结大等，但不能满足5项者，需完善血常规、ESR、CRP等检查，高度怀疑不完全型川崎病者建议及早进行心脏超声检查,以协助的诊断，必要时放宽标准，早期治疗，减少冠状动脉损害的发生。
宁铂涛 2024-05-06阅读量6016
病请描述：尿液检查是临床或体检很常见的一项检查， 尿常规检查中有一个项目是上皮细胞， 今天来聊聊尿液中的上皮细胞来自哪里？ 有什么临床意义。 标准名称：尿沉渣上皮细胞测定 英文名称：Urinary epithelial cell 尿液中上皮细胞 来自肾小囊、肾小管、肾盂、输尿管、膀胱、尿道及尿道外口甚至前列腺等处。 女性还有可能是外阴脱落细胞污染在尿液中。 不同部位的上皮细胞各具形态特点。 肾小管为立方上皮； 肾盂、输尿管、膀胱等处均覆盖移行上皮细胞； 尿道为假复层柱状上皮细胞，近尿道外处为复扁平上皮细胞； 男性尿中偶尔见到前列腺细胞。 在这些部位有病变时，尿中也会出现相应的上皮细胞增多。 ①肾小囊脏层上皮细胞（足细胞） 据报道检测尿足细胞可作为肾病综合征病因（MCD微小病变肾炎或FSGS局灶节段性硬化肾炎）的鉴别指标，评估糖尿病肾病进展程度的指标和监测肾小球病变的活动性、先兆子痫的辅助诊断指标等。 ②肾小管上皮细胞 正常尿很少见到，大量肾小管上皮细胞见于急性肾小管坏死、肾小管间质炎症，此外肾病综合征、大量蛋白尿、肾移植一周内或肾移植排异反应，均可见较多肾小管上皮细胞。 ③移行上皮细胞 增多见于泌尿系炎症。 ④鳞状上皮细胞 也称扁平上皮细胞，来自尿道或阴道表层上皮，正常尿液中有少量，炎症或恢复期增多，女性若有大量鳞状上皮细胞，伴成堆中性粒细胞，可能是白带污染，应冲洗外阴后再留。 ⑤多形核巨细胞 见于病毒感染，如麻疹、水痘、腮腺炎等。 ⑥诱饵细胞 肾病患者肾移植后接受有限免疫抑制治疗易发生多瘤病毒相关性肾病或间质性肾炎，一旦发生可能导致移植肾失去功能。 ⑦肿瘤细胞 尿脱落细胞学，为泌尿系肿瘤诊断提供依据。
冯爱桥 2024-03-26阅读量3512