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病请描述：维生素D：你身边的“隐形健康卫士”，补对了吗？文 | 费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）全网粉丝超100万，线上咨询超10万次的外科医生，用30年经验告诉你科学真相 一、开场白：你的身体可能正在“缺阳光” 大家好，我是费健医生。今天想和大家聊聊一个看似普通却影响全身的“健康密码”——维生素D。 最近门诊遇到一位30岁的女性患者，长期乏力、情绪低落，检查发现她的维生素D水平只有12ng/mL（严重缺乏！）。她疑惑：“我每天喝牛奶、吃钙片，怎么还会缺？”其实，钙的吸收需要维生素D“搭把手”，而现代人普遍存在“隐形饥饿”——维生素D不足。 据研究，中国50%以上人群缺乏维生素D，成都等阳光稀缺地区更是高达85%！今天我们就用“说人话”的方式，揭开维生素D的神秘面纱。 二、维生素D的“家族成员”：选对才能补到位 维生素D不是单一的“独行侠”，而是一个分工明确的“家族”： 三、缺维生素D的“危险信号”：从骨头到情绪都遭殃 你以为缺维生素D只是“腿抽筋”？它的影响远超想象： 骨骼告急：孩子佝偻病、成人骨软化、老人骨质疏松，骨折风险飙升。 免疫力下降：反复感冒、伤口难愈合，甚至增加哮喘、类风湿风险。 情绪失控：焦虑、抑郁、失眠，血清素（快乐激素）分泌减少。 代谢紊乱：肥胖、糖尿病、高血压悄悄找上门。 癌症风险：最新《Science》研究显示，维生素D能调节肠道菌群，增强免疫系统抗癌能力！ 甲状腺危机：维生素D缺乏与甲状腺结节、甲亢、桥本甲状腺炎密切相关，女性尤其要警惕！ 自测小贴士： 经常宅家、防晒过度、腰围超标、肤色较深？ 总感觉疲劳、肌肉酸痛、情绪低落？→ 快去医院测血清25-羟基维生素D（几十元就能查！）。 四、科学补充三步走：晒太阳、吃对饭、选对药 1. 晒太阳：免费“D工厂” 黄金时间：春夏秋11:00-15:00，露出手臂和腿，晒10-15分钟（别涂防晒霜！）。 避坑指南：隔着玻璃晒=无效！树荫下可延长至30分钟。 2. 食补：吃出“阳光力” 天然D库：三文鱼（100g含526IU）、蛋黄（1个含40IU）、蘑菇（紫外线照射过的品种）。 饮食真相：单靠食物补D≈杯水车薪，成年人每天要吃20个鸡蛋才能达标！ 3. 补充剂：精准出击 普通人：每日400-800IU维生素D3（随餐吃，吸收更好）。 严重缺乏：医生可能开5000IU短期强化，但需定期复查，避免中毒。 避雷提示：活性维生素D（如骨化三醇）不能乱吃！适合肝肾功能不全者，普通人用了反伤身。 五、特别关注：维生素D与甲状腺健康 作为普外科医生，我特别想提醒女性朋友：甲状腺疾病与维生素D息息相关！ 甲状腺结节：研究显示，结节患者维生素D水平普遍偏低。 桥本甲状腺炎：维生素D能调节免疫平衡，抑制抗体攻击甲状腺。 甲亢/甲减：维生素D缺乏可能加重心悸、手抖、疲劳等症状。 给甲状腺患者的建议： 定期检测25-羟基维生素D，目标值≥40ng/mL。 合并肥胖或糖尿病时，更需强化补充（遵医嘱）。 晒太阳+口服D3双管齐下，免疫力提升看得见！ 六、费医生总结：健康是“攒”出来的 维生素D就像身体的“隐形盔甲”，默默守护着骨骼、免疫和代谢系统。补D不难，关键是科学和坚持： 普通人：每天1粒D3（400IU）+每周3次日晒。 高危人群（孕妇、老人、慢性病患者）：定期检测，个性化方案。 切记：维生素D≠万能药！严重疾病需综合治疗，别盲目依赖补剂。 我是费健医生，深耕外科30年，既拿手术刀也做科普。希望这篇“干货”能帮你少走弯路。健康路上，我们并肩同行！ 推荐理由：本文融合7篇权威文献及临床经验，用最易懂的语言解答维生素D困惑，特别适合关注甲状腺健康、追求科学养生的你。转发给家人，一起做“阳光健康达人”吧！
费健 2025-04-03阅读量3927
病请描述： 三叉神经痛诊断：依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1、三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛。 2、存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛，但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3、术前影像学检查(MRI、CT等)有助于确诊继发性三叉神经痛，但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查(MRI、CT等)并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。 4、患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛。 二、原发性三叉神经痛鉴别诊断 原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别： 1、继发性三叉神经痛： 由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。 2、牙痛： 牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。 3、三叉神经炎： 因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累侧三叉神经分布区的持续性疼痛;多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检查可发现受累侧三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。 4、舌咽神经痛：疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有"扳机点"，一般位于扁桃体窝或舌根部。 5、蝶腭神经痛：主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。
王景 2025-01-23阅读量3521
病请描述： 《央视新闻》2024年11月10日报道，云南省镇雄县人民政府新闻办11月9日晚通报，11月9日凌晨，镇雄县泼机镇瓜娃村石丫村民小组吴某某户烧煤炭取暖，因家中门窗紧闭导致一氧化碳中毒，造成4人死亡、1人受伤。11月以来已发生多起一氧化碳中毒致死事件，大家务必提高警惕。 在日常生活中，关于一氧化碳中毒的事件常有报道，且每年的秋冬季节都是一氧化碳中毒的高发期和易发期。烧炭取暖，在密闭室内吃火锅烧烤，使用燃气热水器时通风不良，停车闭窗吹空调等，看似平常的行为，都可能在不知不觉中造成一氧化碳中毒，酿成悲剧。据不完全统计，我国每年至少有6000人因各种原因发生急性一氧化碳中毒，死亡率高达3.5%，冬季高发，吸入性损伤发生于2/3以上的火灾相关死亡病例中。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒三种类型。轻度、中度中毒一般来说是可以完全恢复的。但是重度中毒患者，尤其是昏迷时间较长的，发生并发症和一氧化碳中毒迟发型脑病的风险极大。 此外，在临床上有的患者一氧化碳中毒后，在还没有进行治疗或治疗到一半的时候，自己就清醒了，以为没事了。殊不知，这可能是一氧化碳的“假愈期”。“假愈期”一般在一氧化碳中毒患者意识恢复后的第2-60天内。假愈期内，患者看似症状有所缓解，但一段时间过后，又可能会出现痴呆、精神异常、震颤、行走困难及大小便失禁等症状，这就是由一氧化碳中毒引发的迟发性脑病。 张静波主任提醒，一氧化碳中毒并非醒了就没事了，要警惕迟发性脑病，即使在脱离中毒环境后就清醒了，也要到医院进行系统的检查和治疗。▲ 张静波主任在作学术报告 什么是一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)是一种无色、无味的气体，难溶于水，但易溶于氨水。 一氧化碳通常是由含碳化合物不完全燃烧引起的。一氧化碳以高亲和力与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)，其能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。换句话说，一氧化碳中毒的本质就是缺氧。 急性一氧化碳中毒(ACOP)是指在日常生活或生产中，含碳物质(如木炭、石油等)不完全燃烧产生一氧化碳，经人体吸入后血液碳氧血红蛋白浓度升高，引起人体不同程度的缺氧表现，造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，严重者可能危及生命。 一氧化碳中毒的症状 一氧化碳被人体吸收的量与每分通气量、一氧化碳暴露持续时间、个体差异、一氧化碳浓度及环境含氧量、气压等有关。 一氧化碳中毒一般涉及神经系统、呼吸系统、循环系统等，主要表现为剧烈头痛、头晕、心悸，严重者面色潮红、口唇呈樱桃红色。根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为以下三种类型。 轻度中毒。中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%~20%;早期症状表现为头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，严重者可出现短暂的晕厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气、脱离中毒环境后，症状通常会迅速消失，一般不会遗留后遗症。 中度中毒。中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30% ~ 40%;在轻度中毒的基础上，患者可出现虚脱或昏迷，皮肤和黏膜可呈一氧化碳中毒特有的樱桃红色;若抢救及时，患者可迅速清醒，数天内恢复正常，一般也不会遗留后遗症。 重度中毒。中毒时间长，发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常超过50%;患者常表现为深昏迷、各种反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促，甚至死亡;一般昏迷时间越长，预后越不理想，常遗留痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。▲ 警惕一氧化碳中毒 一旦发生一氧化碳中毒应该怎么办? 1、迅速开门、开窗通风。 2、迅速关闭、熄灭所有引起一氧化碳中毒的设施及炉具。 3、严禁在现场使用打火机及其他能够产生火星的器具或者物品;严禁按动任何电器开关。 4、在拨打120的同时，迅速将中毒者搬离现场，置于通风良好的地方。 5、患者平躺，头部斜侧，解开衣领，松开裤带，下垫被褥，注意保暖，保持安静。 6、对于出现呼吸和心跳骤停的患者，应该采取一切措施实施现场急救，如人工呼吸和心脏按压，等待120的到来，或迅速将其送往附近的医疗机构，进行抢救。 一氧化碳中毒的院内救治 《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》指出，吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是急性一氧化碳中毒重要的治疗手段。高压氧治疗是目前临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法。 在常压不吸氧的情况下，一氧化碳的半清除时间约为4—5h，总清除时间以6个半清除时间计算，约为24～30h。给予0.24MPa高压氧治疗，一氧化碳的半清除时间可缩短为20～40min，总清除时间约为2～4h，这是高压氧治疗的主要机制和依据。 国内采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒，其目的不仅在于加速清除一氧化碳，还包括促醒、预防一氧化碳中毒迟发性脑病等。 张静波主任介绍，高压氧可以使颅内血管收缩，同时不影响血氧的含量，有利于降低颅压，快速打断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。还可以更好地防治急性一氧化碳中毒所致的各种并发症，包括心、肺、肾、肝的损害，休克、酸中毒等并发症。 根据患者病情的轻重，一氧化碳中毒患者需要连续进行10—14天的高压氧治疗。但是部分一氧化碳中毒患者在经过几次治疗后自我感觉身体已无碍就中断了治疗，这样很容易导致迟发性脑病的发生。 张静波主任指出，一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经历2 ~ 60天的假愈期后又出现精神障碍(如痴呆、木僵或去大脑皮质状态)、锥体外系障碍(如表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等)、锥体系障碍(如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁)、脑局灶性损害(如失语、失明、不能站立及继发性癫痫)、脑神经及周围神经损害(如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等)表现，应考虑迟发性脑病的可能性。注意，颅脑CT可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图可发现中度及高度异常。 ▲ 上海蓝十字脑科医院高压氧舱 如何预防一氧化碳中毒? 真正避免类似悲剧的发生的根本方法就是预防。 不再使用传统旧式直排式燃气热水器。其次使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。不再使用传统旧式直排式燃气热水器，在使用天然气热水器时不要密闭房间，洗浴时间避免过长，不超过20分钟。 定期对燃气、煤气热水器减压阀和皮管进行检修，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题时应及时更换。家中使用燃气、煤气灶具时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。 不要在密闭的室内使用烧炭火锅、点炭火盆。一定要用炭作为燃料时，一定要放在可以通风的地方，不能因为害怕冷风进入室内将门窗紧闭。取暖时要注意人与火盆之间保持一定的距离，既能取暖，又不会直接吸入大量的一氧化碳。 开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时应及时开窗呼吸新鲜空气。▲ 注意防范一氧化碳中毒 一氧化碳中毒时有发生，正确处置可减少一氧化碳对人体的损害，而改变日常生活中的不当行为，可降低一氧化碳中毒的发生风险，减轻中毒造成的健康危害。 文章部分来源：央视新闻、人民卫生出版社出版《中国救护——家庭急救指导》、《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-12-23阅读量4222
病请描述：冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryaneurysms,CAAs)被定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上。在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的4倍以上或扩张节段直径大于20mm,称为巨大冠状动脉瘤(coronaryarteryaneurysm,CAA)。CAA通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而冠状动脉扩张CAE则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的CAAs通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人CAAs最常见的原因。大约有50%的CAAs患者合并动脉粥样硬化。 炎症性疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasakidisease,KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致CAAs。其中KD是儿童CAAs最常见的原因,KD患儿患CAAs的概率可达15%~25%。 非炎症等其他方面:包括介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大CAA的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在CAAs患者治疗中使用β受体阻滞剂仍然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防CAAs的进展。钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善CAAs患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs相关的手术治疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的CAAs;(3)多发或巨大的CAAs(直径＞20mm,或病变直径＞参考直径的4倍);(4)CAAs具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。CAAs的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光 2024-10-28阅读量6032
