知识库 > 内科 > 内分泌科 > 甲状腺肿 > 内容

甲状腺肿内容

2021年ETA指南:含碘造...

病请描述:2021年ETA指南:含碘造影剂与甲功异常(一) 蝴蝶书院 2021-12-24 12:00 以下文章来源于甲状腺蓝地 ,作者陈莹 【指南摘译】2021年ETA指南:含碘造影剂与甲功异常 【导语】 在过去几十年里,含碘造影剂(ICM)的放射学检查,特别是计算机断层扫描(CT)和血管介入手术的数量急剧增加。因此,临床医生必须意识到ICM可能会导致甲状腺功能障碍(TD)。由于造影液中碘的超生理浓度,ICM可诱发甲状腺机能亢进或甲状腺机能减退。ICM诱发TD的患病率从1%到15%不等,其诱导的高反应主要见于缺碘地区和潜在的结节性甲状腺肿或潜伏性Graves病患者,且多为轻度、一过性。 鉴于ICM相关TD的患病率、临床意义、预防和治疗等方面仍存在争议,2021年欧洲甲状腺学会(ETA)为ICM相关TD的管理提供了实践指南。我们对该指南的推荐内容加以摘译整理,以飨读者。 一、使用ICM进行放射学检查前 1. 普通人群ICM暴露前的基线甲状腺功能筛查 推荐1:在使用ICM进行放射学检查之前不应对普通人群进行基线甲状腺功能检测。(推荐等级:强;证据质量:低)2. ICM致TD高危患者的基线甲状腺功能筛查 推荐2:在ICM暴露之前,应深入筛查病例,以确定哪些人最有可能患有未诊断的TD。(推荐等级:弱;证据质量:低) 推荐3:在ICM诱发TD的高危患者,特别是老年人和心血管疾病高危人群中,检测基线血清TSH。如果血清TSH异常,应检测甲状腺激素(T3和/或T4)。(推荐等级:弱;证据质量:极低)3. 基线TD是ICM给药的禁忌症吗? 推荐4:不推荐在临床甲亢患者中使用ICM进行放射学检查,应考虑其他影像学检查(如超声、MRI和平扫CT)。(推荐等级:强;证据质量:低) 推荐5:持续性内源性亚临床甲亢不是使用ICM进行放射检查的禁忌症。在进行选择性放射学检查之前,应先确定亚临床甲亢的病因,进行内分泌咨询。(推荐等级:强;证据质量:中) 推荐6:基线未经治疗的亚临床甲减和临床甲减不是ICM治疗的禁忌症。由于甲减可能加重,应对选定的患者进行ICM后的密切监测。(推荐等级:弱;证据质量:低) 推荐7:接受甲状腺激素替代治疗的患者不存在ICM诱发TD的风险,不需要特殊处理。(推荐等级:强;证据质量:极低)4. ICI诱导甲亢的高危患者是否应在放射学检查前接受预防性治疗? 推荐8:不推荐对所有ICM诱导甲亢的高危患者进行预防性治疗。然而,在ICM注射后,应对有甲亢风险的患者进行监测。(推荐等级:强;证据质量:低) 推荐9:在对ICM诱导甲亢耐受性较差的患者进行紧急放射学检查之前,可考虑使用他巴唑和/或高氯酸盐进行预防性治疗。例如,患有持续性内源性甲状腺肿和/或结节性甲状腺肿的老年人,和/或伴有心血管疾病的患者,特别是在缺碘地区。(推荐等级:弱;证据质量:低)

费健 2022-04-30阅读量1.0万

呋喹替尼不良反应(包含口腔溃...

病请描述:(不良反应发生率根据FRESCO研究结果) 血管与淋巴管类疾病 1.高血压:高血压发生率61.2%,≥3级高血压发生率23.4% 可推荐药物:一般推荐使用噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)初始治疗;若当前血压高于控制目标20/10mmHg时,可选择以上药物联合治疗。 特殊人群用药:>65岁的患者建议使用噻嗪类利尿剂和CCB;缺血性心脏病患者建议使用β受体阻滞剂;糖尿病、严重蛋白尿、心衰或肾病患者建议使用ACEI/ARB。 当开始服用高血压药物或更换高血压药物时,需要每个月参与一次临床随访,直到血压达标;血压达标后,每3~6个月参与一次临床随访。 2.出血:出血发生率33.8%,≥3级出血发生率1.8% 引起的出血主要包括消化道出血(发生率12.6%)、血尿(发生率11.5%)、鼻衄(发生率9.0%)等。 消化道出血的一般处理:通常情况下,患者需要卧床休息,并观察神色与肢体皮肤是否处于冷湿状态,对脉搏、血压、出血量等进行记录,如出血量较大,应立即前往消化科就诊。 可推荐药物:血管活性药物,如特利加压素、生长抑素或奥曲肽,质子泵抑制剂(PPI),如泮托拉唑或埃索奥美拉唑以及预防性使用抗生素,如头孢曲松等。 血尿的一般处理:卧床休息、增加饮水量,遵照医嘱使用止血药物治疗。 可推荐药物:安络血、止血敏、维生素K和维生素C等;若由泌尿系统引起的血尿症状,可以服用一些抗生素和尿路清洁剂,如氟哌酸、氨苄青霉素和灭滴灵等。 鼻衄的一般处理:身体前倾,捏住鼻子柔软部位至少5min,如果流血速度变慢,则继续保持15min;鼻用盐水凝胶或喷雾剂(羟甲唑啉和苯肾上腺素)可以帮助滋润鼻子里的组织,减缓鼻腔出血,如果以上方法仍无法止血,则需要及时就医。 可推荐药物:抗凝药,如达比加群酯、利伐沙班;血小板抑制剂,如氯吡格雷;抗炎药,如糖皮质激素鼻喷雾剂等。 肾脏及泌尿系统疾病 3.蛋白尿:蛋白尿发生率55.0%,≥3级蛋白尿发生率4.7% 可推荐药物:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或钙通道阻滞剂,如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、地尔硫卓等。需要注意的是使用ACEI开始治疗时,需要密切检查肌酐和钾水平;中至重度蛋白尿患者,可使用利尿剂,如醛固酮拮抗剂,同时需要限制食用盐。 皮肤及皮下组织类疾病 4.手足皮肤反应:手足皮肤反应发生率49.3%,≥3级手足皮肤反应发生率10.8% 一般处理:建议穿着宽松的鞋袜及手套,同时避免创伤性活动、皮肤压迫或摩擦、阳光照射及热水沐浴等,每日可多次给予乳液润滑保湿。 可推荐药物:对于伴疼痛的皮肤改变,包括肿胀、红斑、水泡、脱皮、出血等,可局部使用2.5%氢化可的松软膏或红霉素软膏;口服维生素或西乐葆,合并感染时可给予抗生素,如甲硝唑治疗。 呼吸系统、胸及纵膈疾病 5.发声困难:发生率37.8% 一般处理:每天补充水分、使用加湿器;接受专业人士针对嗓音保健和发声技巧的训练;避免以下行为:长时间用嗓、吸烟、过度清嗓或咳嗽、摄入酒精和咖啡因、使用导致喉部干燥的药物。 可推荐药物:对于发声障碍合并胃食管反流的患者,可使用质子泵抑制剂(PPI)治疗;尽可能低剂量使用皮质类固醇药物,同时在使用后通过漱口和喝水冲洗口腔;对于存在细菌病毒感染的患者,可使用抗生素治疗;对于痉挛性发声障碍和存在喉肌张力问题的患者,可使用肉毒毒素注射治疗。 胃肠系统疾病 6.腹痛/腹部不适:腹痛/腹部不适发生率29.5%,≥3级腹痛/腹部不适发生率4.0% 一般处理:①尝试放松与深呼吸帮助缓解腹痛;②避免吸烟与饮酒;③少量吃清淡食物;④若无限制饮水的医嘱,可增加饮水量;⑤避免服用阿司匹林等非甾体类抗炎药。 可推荐药物:非阿片类止痛药,如布洛芬、对乙酰氨基酚;阿片类止痛药,如氢可酮、美沙酮、氧可酮等;用于缓解神经疼痛的药物,如度洛西汀、普瑞巴林等。 7.腹泻:腹泻发生率25.2%,≥3级腹泻发生率3.2% 一般处理:若为轻度腹泻,可采取以下处理措施:①避免咖啡因、酒精、奶制品、脂肪、纤维、橙汁、西梅汁和辛辣食物;②避免使用泻药、大便软化剂和甲氧氯普胺等药物;③选择易于消化的食物,如香蕉、大米、苹果酱和吐司;④多喝水。 若以上措施后,轻度腹泻未改善或患重度腹泻,则需及时就医。 可推荐药物:阿片类药物,如洛哌丁胺;抗分泌药物,如奥曲肽,严重腹泻的人可能需要住院输液治疗。 8.口腔黏膜炎:口腔黏膜炎发生率24.1%,≥3级口腔黏膜炎发生率0.7% 一般处理:①保持口腔清洁,每次餐后及睡前选用软毛牙刷和含氟牙膏刷牙,并勤换牙刷;②使用不含酒精的盐溶液漱口,如生理盐水、苏打水等;③避免使用可能加重黏膜损伤、疼痛或不适的食物,包括过热、过酸、辛辣和粗糙的食物;④戒烟戒酒;⑤抗肿瘤药物治疗期间可在清理好口腔后咀嚼口香糖,也可使用蒸馏水漱口;⑥若患者放疗,可考虑含服蜂蜜。 可推荐药物:碳酸氢钠、苄达明、吗啡等口腔冲洗;帕利夫明。 口腔溃疡(包括化疗导致)其他有效治疗特别推荐: 1.保持口腔卫生,每天用洗必泰(复发氯己定含漱液)漱口数次 2.康复新液用纱布浸润后含于口腔溃疡处,每天数次 3.维生素C片压碎后贴于溃疡处,适当补充猕猴桃等维生素C丰富的食物 感染及侵袭类疾病 9.感染:感染发生率25.5%,≥3级感染发生率5.4% 细菌感染可推荐药物:氨基糖苷类,如卡那霉素、庆大霉素、头孢菌素类以及半合成的广谱青霉素等,对于肾功能损害的患者,剂量应减少;白细胞减少时可输注白细胞和给予粒细胞集落刺激因子和巨噬细胞集落刺激因子治疗。 真菌感染可推荐药物:两性霉素B、氟胞嘧啶、酮康唑等。 病毒感染可推荐药物:阿糖腺苷、阿昔洛韦、金刚烷胺盐酸盐、脱氧尿嘧啶类药物等。 全身性疾病及给药部位各种反应 10.疲乏/乏力:疲乏/乏力发生率25.2%,≥3级疲乏/乏力发生率2.5% 一般处理:①适时调整心态,通过节约体能或分散注意力改善疲乏症状;②成人每周进行150~300min的中等强度运动,如快走(5km/h)、有氧运动等,或者每2周进行75~150min的高强度有氧运动;③按摩和针灸疗法;④心理咨询与营养管理;⑤若存在睡眠障碍,可采取冥想放松、腹式呼吸训练等改善,同时每天需要保持规律的作息时间。 可推荐药物:中枢兴奋剂,如哌醋甲酯(仅对重度疲乏患者有效,老年患者慎用);类固醇皮质激素,如强的松、地塞米松等(仅用于晚期、合并厌食症以及脑转移或骨转移引起疼痛的患者);对于睡眠障碍患者,可使用苯二氮卓类受体激动剂、褪黑素受体激动剂等。 代谢及营养类疾病 11.食欲下降:食欲下降发生率24.8%,≥3级食欲下降发生率2.2% 一般处理:①对于易饱、恶心的患者:建议在身体舒适的时候摄入食物;少食多餐、勿过饱;正餐吃固体食物、茶歇时吃有营养的液体食物;避免食用油腻等易引起恶心的食物;避免接触不良的就餐环境,如通风不良、有油烟味的环境。②对于味觉或嗅觉异常的患者:尽量选择色香味俱全的食物;可使用富含蛋白质的食物取代肉类。③对于口干的患者:食用较甜或酸的食物增加唾液分泌,小口进食,充分咀嚼。④对于口腔疼痛的患者:选择质地软的食物;经常漱口等。 可推荐药物:孕激素,如甲地孕酮、甲羟孕酮;糖皮质激素(副作用较大,不宜长期服用);改善胃肠动力药物,如改善饱腹感的甲氧氯普胺、多潘立酮,治疗恶心呕吐的多巴胺受体拮抗剂或5-羟色胺受体阻滞剂,改善消化不良的胰酶等。 各种肌肉骨骼及结缔组织疾病 12.背痛:背痛发生率15.1%,≥3级背痛发生率1.8% 一般处理:①物理/康复治疗:在医师的指导下,进行瑜伽、普拉提、有氧运动等训练;针灸辅助治疗,不建议单独使用针灸,可配合推拿;②认知行为疗法:医生通过改变患者的错误认知、去除不良情绪和行为,同时结合运动训练和技能学习达到缓解病情的目的。 可推荐药物:①非甾体抗炎药,小剂量使用,时间不超过3个月;②肌松剂,包括苯二氮卓类药物,如安定、四氢西泮;非苯二氮卓类药物,如乙哌立松、托哌酮等;③阿片类药物,如曲马多、可待因等,通常在其他治疗方法无效时使用。 13.骨骼肌肉痛:骨骼肌肉痛发生率12.2%,≥3级骨骼肌肉痛发生率0.7% 一般处理:①按摩缓解肌肉疼痛;②拉伸等运动锻炼帮助肌肉放松和增加血液流动;③加热垫或冰袋可以帮助减少肌肉疼痛带来的不适,具体放置时间需要咨询医生;④通过冥想放松肌肉,帮助缓解疼痛。 可推荐药物:布洛芬、萘普生、扑热息痛等止痛药;肌肉松弛剂、类固醇类药物、抗生素或抗抑郁药物等。 实验室检查指标异常 14.转氨酶升高:转氨酶升高发生率30.2%,≥3级转氨酶升高发生率1.4% 一般处理:无症状患者可尝试改变生活方式,包括完全戒酒、超重患者减轻体重、停止或更换存在肝毒性的药物等。 可推荐药物:遵从医嘱配合服用保肝药物,如抗炎类药物(甘草酸类制剂)、肝细胞膜修复类药物(多烯磷脂酰胆碱)、利胆类药物(熊去氧胆酸、奥贝胆酸)、抗氧化类药物(水飞蓟素)等;严重者需要住院,进行保肝药的输注,如甘草酸二铵注射液等。 15.血胆红素升高:血胆红素升高发生率27.7%,≥3级血胆红素升高发生率3.6% 一般处理:①注重饮食调理,清淡为主,避免辛辣、刺激和油腻食物,营养均衡;②注意充足的休息;③保持良好的心态。 可推荐药物:不同病因引起的胆红素升高,治疗方法不同,发现胆红素偏高时,不可私自盲目用药,一定要到正规医院进行详细检查,找准病因,在专业医生的指导下用药治疗。 16.中性粒细胞降低:中性粒细胞降低发生率10.1%,≥3级中性粒细胞降低发生率0.4% 一般处理:注意手部卫生,建议在严重中性粒细胞减少期间尽量减少与宠物和植物的接触。 可推荐药物:粒细胞集落刺激因子(G-CSF),如非格司亭,每日注射;长效G-CSF,如培非格司亭;当中性粒细胞减少的持续时间较长时,建议使用抗生素以预防感染;伴发烧的患者,可能需要白细胞生长因子治疗。 17.白细胞计数降低:白细胞计数降低发生率15.5%,≥3级白细胞计数降低发生率0.4% 可推荐药物:①传统升白细胞药物,利可君、小檗胺、维生素B4(与其他药物联用)、鲨肝醇(与维生素B4、利可君或地榆升白片联用)、去甲斑蝥素;②新型升白细胞生物制品,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等。 18.甲状腺功能检查异常:发生率27.0% 甲状腺功能亢进的一般处理:①低碘饮食,补充足够营养,包括蛋白质、B族维生素等;②戒烟,不宜喝浓茶、咖啡等刺激性饮料;③适当休息,避免情绪激动、过度劳累等。 可推荐药物:在医生的指导下使用抗甲状腺药物,如甲硫咪唑、丙硫氧嘧啶等;β受体阻滞剂,如普莱洛尔等。 甲状腺功能减退的一般处理:①注意保暖,避免感染等各种应激状态;②有贫血者可补充铁剂、维生素B12和叶酸;③缺碘者应补碘;④避免长期大量使用致甲状腺肿的食,如卷心菜、木薯、甘蓝等。 可推荐药物:主要采用左甲状腺素单药替代治疗,治疗初期,每隔4~6周随访测定促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)等水平,治疗达标后,至少需要每6~12个月复查一次。 (上海市第六人民医院肿瘤内科郑水儿医师整理)

郑水儿 2022-03-21阅读量2.8万

甲状腺结节100问之七:什么...

病请描述:什么是单纯性甲状腺肿? 单纯性甲状腺肿是由于饮食中缺碘,甲状腺素分泌不足反馈性地引起垂体  TSH 分泌增高,从而引起甲状腺组织增生、肥大以及变性的一种疾病,这类疾病中无甲状腺功能改变,故名单纯性甲状腺肿。初期,因缺碘时间短,增生、扩张的滤泡较为均匀地散布在腺体各部,形成弥漫性甲状腺肿;随着缺碘时间延长,病变继续发展,扩张的滤泡便聚集成多个大小不等的结节,形成结节性甲状腺肿。甲状腺肿又分为散发性甲状腺肿和地方性甲状腺肿,其发病原因均是由于缺碘引起的,当然这种疾病的诊断和具体的病因还是需要去医院找专科医生就诊的。

费健 2021-01-26阅读量1.1万

甲状腺结节100问之二:甲状...

病请描述:      引起甲状腺肿大的原因有很多种,常见原因如下: 1、感染相关疾病:如细菌感染引起的急性化脓性甲状腺炎,病毒性感染引起的病毒性甲状腺炎(又称亚急性甲状腺炎)。2、人体自身免疫系统紊乱:如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。3、病因未明的慢性纤维甲状腺炎(又称木性甲状腺炎)。4、因饮水、饮食摄碘过低或过高所致的地方性甲状腺肿。5、在青春期、怀孕、哺乳期需碘相对增多但是又摄入不足所致的散发性甲状腺肿。6、甲状腺的其他疾病,包括良性肿瘤如甲状腺良性腺瘤、结节性甲状腺肿等,及甲状腺恶性肿瘤如甲状腺乳头状癌或滤泡细胞癌等。                                            撰文:顾建华(上海市瑞金康复医院外科副主任医生),审订:费健

费健 2021-01-15阅读量1.2万

什么是桥本甲状腺炎?

病请描述:上海市瑞金康复医院桥本病课题组  4月18日        桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis,HT)是一种自身免疫性疾病,主要表现为弥漫性甲状腺肿大,血清甲状腺自身抗体阳性,最终出现甲状腺功能减退的表现。现代医学缺乏对HT确切有效的治疗方法,探讨治疗HT安全有效的方法是目前临床研究工作的热点。         中医认为本病因气滞、痰凝、血瘀壅结颈前,属本虚标实之病,肝郁气滞证占很大一部分。基于黄元御“一气周流”理论,我们课题组提出“扶木培土制水”针法,经预试验观察安全可行、有效。因此,我院甲状腺MDT门诊、外科、内科和针灸科于2019年1月~2021年12月开展基于“一气周流”理论探讨针刺对桥本甲状腺炎患者的临床疗效(黄浦区卫生计生委2019BJ07,中国临床试验注册号ChiCTR1900021357)的临床试验,现招募志愿受试者。       招募对象(纳入标准):60例。 1)符合西医诊断为桥本甲状腺炎伴甲减,同时符合中医辨证为肝郁气滞证。 2)年龄在20~45岁,性别不限。 3)自愿参加试验,并且知情同意者。       以下情况不在本次试验的研究范围之内(排除标准): 1)不符合诊断标准和纳入标准者。 2)虽然甲状腺抗体阳性,但甲状腺激素水平正常,或高度怀疑甲状腺恶性肿瘤者。 3)同时合并其他疾病或严重的心、肝、肾、血液系统疾病以及严重感染者。 4)有精神和心理方面异常表现或病史者;妊娠或哺乳期妇女。 5)对药物过敏者。       如果您愿意参加本项研究并通过筛选符合条件,我们将为您提供免费的相关体格检查和针灸治疗,研究结束时我们将支付您一定的交通和通讯费用补偿。 招募期限:即日起~2020年12月31日。 联系人:王文礼(18018668545) 联系电话:021-63037638-7312 地址:上海市黄浦区瞿溪路1100号,上海市瑞金康复医院,针灸推拿科(3楼) 上海市瑞金康复医院 甲状腺多学科诊疗团队 桥本病课题

费健 2019-05-17阅读量1.4万

七成人查出甲状腺结节怎么办?

病请描述:发表于2014.10.1010333人已读 现在各单位组织的体检,几乎年年有员工查出甲状腺结节,需要手术治疗或者密切观察,连我们医院也不例外,有一年年查出甲状腺癌的有十几人,多数是年纪轻轻的医务人员,查出甲状腺结节的更是不计其数。 近年来,伴随对食用盐中添加碘过量的疑虑,以及海产品的普遍食用,人们对甲状腺疾病愈发关注,一发现自己有甲状腺结节便忧心忡忡,担心是癌症。其实,人们在对甲状腺癌的认识中存在着相当多的误区。 虽然,甲状腺结节在人群中发病率很高,但恶性结节所占的比例较低,只占约5%,超过九成五的人都是良性结节,手术也不是必选项。因此,查出甲状腺结节没必要太过恐慌,而且并非都要一切了之,尤其需要警惕过度治疗 37岁的王女士在一家广告公司任管理层。在公司近期组织的体检中,她被查出患有“甲状腺双侧结节,部分伴有液化,且右侧结节伴有钙化,结节周边有丰富血流信号,双侧未见异常肿大淋巴结”。联想到有个朋友也是查出甲状腺结节,随后被确诊为甲状腺癌,接受切除手术,王女士很担忧,找到医生要求切除结节,以绝后患。 其实,查出甲状腺结节没必要恐慌。它很常见,而且超过九成五的人都是良性结节,手术不是必选项。 当今的B超设备已经非常先进,借助高分辨率超声,结节在健康人群中的检出率可以高达20%~76%,约有10%的结节体检时可被触及。研究显示,甲状腺结节中只有4%到6.5%为恶性肿瘤。良性结节包括有多结节(散发性)甲状腺肿、淋巴细胞性甲状腺炎、囊肿、滤泡性腺瘤等等。 至于碘摄入量过高、工作压力过大跟甲状腺结节的关系,至今存在争议。压力过大、长期情绪紧张可以是甲状腺功能亢进的诱因,但不一定是甲状腺结节的病因。” 如果体格检查时触诊怀疑有甲状腺结节,或者做颈部超声、CT、MRI、FDG-PET检查时,偶然发现有甲状腺结节的话,都应该再进行甲状腺超声检查。有研究显示,体格检查中发现甲状腺异常的患者,如再做超声检查,发现有63%的人探查结果和触诊检查不同,有24%的人发现了额外的结节。 报告解读 有“微钙化、低回声”等字眼应做进一步检查 要判断结节的良恶性,需要综合多方面因素判断。首先看病史和表现,如果童年接受过射线照射、家族中有人患有甲状腺癌、结节迅速增大、质硬、固定,伴有持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难等症状,都要警惕结节可能为恶性。 其次,要看超声检查结果。拿到超声检查报告,一看到上面写有“甲状腺结节”,许多人都会心里一惊。而后面写着的“微钙化、粗大钙化、海绵状形态、低回声”等一长串医学名词,究竟意味着什么,更是令人摸不着头脑。 超声检查报告有一些关键词,可助患者简单了解结节是良性还是恶性。如果超声结果写明“高回声、粗大钙化(除甲状腺髓样癌以外)、结节周边有丰富血流信号(促甲状腺素正常情况下)、海绵状形态、结节后方彗星尾征”,则往往提示属于良性结节,无需惊慌。 如果有“微钙化、低回声、结节血供内部丰富且杂乱分布、边界不规则,周围不完整的晕、横截面前后径大于左右径”等字眼,意味着患有甲状腺癌的可能性比较大,需要做进一步检查。 像上文提到的王女士,她的检查报告中有“右侧结节钙化、结节周围有血液供应”,属于可疑情况,需要进一步检查排除恶性可能,而不是马上手术。 正确处理 怀疑甲状腺癌,通过细针穿刺“定性”更准确 有些术前怀疑甲状腺癌的患者没有经过严密的检查,便贸然进行手术,结果为良性病变,这种情况并不少见。要判断结节是恶性还是良性,是否需要进行手术治疗,现最为可靠的检查方式是对结节进行细针或粗针穿刺,取少量组织进行病理学检查诊断。 病人一听说要进行穿刺,往往比较抗拒。“细针抽吸穿刺常用25号针头,操作安全简便,是最常用的方法之一,可以局麻或者不用麻醉。”大量临床实践证实,细针穿刺风险不大,只有极少数患者出现局部肿痛或者出血、感染。 有些病人的结节是混合型的,或者位于甲状腺腺叶后部,则需要在超声引导下做穿刺,以避免误诊。当患者有甲状腺恶性肿瘤的高危病史,或者超声提示有可疑恶性的征象时,结节直径只要大于五毫米,也应该接受超声引导下的细针穿刺活检。 甲状腺癌高危病史包括一级亲属患有甲状腺癌、儿童时期有外照射治疗史、儿童或青少年时期有辐射照射史、过去做甲状腺部分切除时查出甲状腺癌等。 不过,有四种情况是不用做穿刺活检的。一是经甲状腺核素显像证实为“热结节”,二是超声提示为纯囊性的结节。三是根据超声影像已高度怀疑为恶性的结节。四是结节直径小于一厘米,超声无恶性征象。 误区纠正 盲目切除良性结节反而可能出现甲状腺功能减退 恶性结节要尽快到外科进行手术切除,且手术后要终身服用甲状腺素进行抑制治疗。如果是良性结节,未必都要一切了之。有些病人因为“恐癌”,盲目切除良性结节,结果反而出现甲状腺功能减退(即“甲减”)。 “良性结节要监测甲状腺功能是否出现异常。”通常来说,良性结节且甲状腺功能正常,只需要定期观察即可,不用手术治疗。 但是,如果良性结节合并甲状腺功能亢进,表现为三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)指标升高,而促甲状腺素(TSH)降低,则需要进行药物、手术或同位素131I治疗。如结节手术后出现甲减,则需长期服用左旋甲状腺素(L-T4)进行替代治疗。 特别提醒 良性甲状腺结节可以每隔半年到一年进行随访 如果查出结节定性可疑,但病人又抗拒穿刺检查,则可定期(3~6个月)复查。对于确诊为良性的甲状腺结节,可以每隔半年到一年进行随访。良性结节患者要注意自我观察,一旦出现声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难、结节固定、颈部淋巴结肿大等迹象,要立即就医。 医生提醒,在确诊、复查过程中,有些检查无需做。经常有人拿着写有“甲状腺结节”的体检报告,要求做CT、磁共振和全身PET-CT确诊。肖海鹏说,其实它们在敏感性和特异性方面都不比超声要好。 良性结节患者到医院随访复查时,需要复查甲状腺超声,甲状腺自身抗体和甲状腺球蛋白定量测定对结节病因判断可能有些帮助,但这两项检查对鉴别结节良恶性价值不大。 来源:中山一院超声俱乐部

费健 2019-04-10阅读量1.2万

哪些人易患肺动脉高压?(2)

病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。    镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2   新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。

姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万

2011年美国甲状腺协会(A...

病请描述: 沈莺 李梅芳编译  李连喜审校 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科     由于妊娠期及产后甲状腺疾病的发生不断增加,其对妊娠、产后的影响正得到越来越多的重视,同时对于妊娠期及产后甲状腺疾病的认识也在逐步深入,尤其近年许多前瞻性随机对照研究对多种甲状腺疾病及其治疗对母体、胎儿以及将来小儿智商的影响提出了许多新的见解。正是在这样的背景下,美国甲状腺协会汇集了来自于美国甲状腺协会、亚洲及大洋州甲状腺协会、拉丁美洲甲状腺学会、美国妇产科医师学会、北美助产士联盟等甲状腺疾病和妊娠方面的国际专家共同制定了妊娠期及产后甲状腺疾病诊断及治疗指南。指南主要由9部分组成,每个部分由一系列相关问题、对问题的讨论以及最后结论性的建议组成。需要提醒的是,虽然大多数建议得到委员会专家的一致同意,但是第9和第76条推荐意见未能达成共识。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 1.妊娠期甲状腺功能试验     妊娠期女性的甲状腺可以通过甲状腺激素的变化和下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节来适应孕期逐渐增加的代谢需求。因此妊娠期间健康女性甲状腺功能试验的检测值与非妊娠健康女性存在差异。一般而言,整个妊娠期间女性的TSH值会比非妊娠时的TSH值(参考值为0.4–4.0 mIU/L)有所降低,其正常下限降低约0.1-0.2 mIU/L,正常上限降低约1.0 mIU/L。另外,妊娠期血清TSH浓度还存在种族差异。最后,不同的检测方法也导致TSH 正常参考值的不同。     指南对妊娠期甲状腺功能试验的推荐意见包括:1)应根据最佳的碘摄入量,在正常妊娠人群中建立起每三个月所特异的TSH参考值范围。2)如果实验室未能建立每3个月所特异的TSH正常值范围,则推荐以下参考值:妊娠前三个月为0.1-2.5 mIU/L;妊娠中间三个月为0.2-3.0 mIU/L;妊娠后三个月为0.3-3.0 mIU/L。3)评估妊娠期间血清FT4水平的最佳方法是将血清样本的透析液或超滤液用固相萃取-液相色谱-串联质谱(LC/ MS / MS)法进行测定。4)如果实验室未能采用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定FT4,也可以根据实验室具体情况,采用测量的或估算的FT4值,但要注意每种方法的局限性,相比其他指标而言,TSH是反映妊娠期间甲状腺功能状态最为准确的指标。5)考虑到FT4检测结果的变异性较大,特异性的FT4的检测方法以及每3个月所特异性的血清FT4参考值范围应该建立。 2.妊娠期甲状腺功能减退症     排除很少见的病因如垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征等,原发性妊娠期甲减是指妊娠期间血清TSH浓度升高。在母体TSH水平升高时,必须检测FT4以区分亚临床甲减和临床甲减。临床甲减是指TSH水平升高>2.5 mIU/L伴FT4浓度减低。如果TSH水平在10.0mIU/L或以上,则无论FT4水平是否低于正常,都要考虑临床甲减的可能。亚临床甲减是指血清TSH在2.5-10 mIU/L之间,但FT4浓度正常。另外一个比较常见的类型是母体孤立性低T4血症,它是指母体TSH水平正常,但FT4浓度低于妊娠正常参考值第5个或第10个百分位点。     指南对妊娠期甲减的诊断及处理推荐意见包括(按妊娠期甲状腺功能试验的顺序排序,以下同):6)妊娠期临床甲减均应治疗,包括TSH水平在每三个月所特定的参考值范围以上同时伴FT4下降,如果孕妇的TSH高于10mIU/L时,则无论FT4浓度高低,均需治疗。7)妊娠期母体孤立性低T4血症无需治疗。8)虽然亚临床甲减可能对孕妇和胎儿造成不良影响,但由于缺乏随机对照研究,目前对甲状腺抗体阴性的亚临床甲减孕妇是否需要LT4治疗尚缺乏充分的依据(笔者注:考虑到亚临床甲减的不良影响,权衡利弊,笔者建议对亚临床甲减给予LT4治疗,美国内分泌协会也建议LT4治疗)。9)亚临床甲减孕妇如果TPOAb阳性则应该给予LT4治疗(笔者注:此点未能在专家中达成共识,但笔者建议临床给予LT4治疗,理由同上)。10)妊娠期甲减治疗推荐选用LT4,不建议采用其他的甲状腺制剂如T3或甲状腺片治疗。11)LT4治疗的目标是使孕妇血清TSH值恢复正常(1-3个月在 0.1-2.5 mIU/L; 4-6个月在0.2-3.0 mIU/L;7-9个月在0.3-3.0 mIU/L)。12)亚临床甲减孕妇如果开始未予治疗,则应每4周检测一次血清TSH和FT4直到孕16周-20周,以警惕进展到临床甲减的可能性,在孕26周和32周期间至少应检测一次,但是这种策略尚未进行过前瞻性研究。13)正在接受LT4治疗的甲减患者,一旦出现停经或是家庭妊娠试验阳性时,需进一步明确是否怀孕,对于明确妊娠的甲减女性,需增加25%-30%的LT4剂量。比较简单的方法是从怀孕前每天服用一次LT4改为每周服用9次LT4,这样大约可以增加29%的LT4量。14)妊娠期间LT4量的增加存在较大变异,有的孕妇仅需增加10%-20%,而有的孕妇可能需要增加80%,因此需要个体化,但是一定要维持孕期TSH在正常范围内。15)对于计划怀孕的甲减女性,应该在怀孕前调整LT4剂量,使TSH控制在2.5mIU/L以下再怀孕,妊娠前较低水平的TSH(在非妊娠女性正常参考范围内)可以减少妊娠前3个月TSH增高的可能性。16)对于正在接受LT4治疗的妊娠女性,在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH,因为LT4的剂量往往需要根据TSH的值进行调整。17)对于正在接受LT4治疗的妊娠女性,在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。18)产后甲减患者,LT4的剂量恢复到妊娠前的剂量,在产后6周应该检测一次TSH。19)对于接受充分治疗的桥本甲状腺炎患者,除了需要检测母亲的甲状腺功能以外,不建议进行其他的检查如孕妇其他的甲状腺项目检查、胎儿超声检查、脐血样本检查等,除非出现妊娠异常情况。20)对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常且未接受LT4治疗的孕妇,在妊娠期间需要监测甲减发生的可能性,在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH,在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。21)虽然有随机对照研究证实妊娠期间硒的治疗可以减少产后甲状腺炎的发生,但是没有后续的研究证实或推翻这个结论,所以目前硒的补充不推荐用于TPOAb阳性的孕妇。 3.妊娠期甲状腺毒症      甲状腺毒症是指由于血清FT4和/或FT3浓度增高,引起机体兴奋性增高和代谢亢进为表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症最常见的原因是妊娠期甲亢综合征,它是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症,表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出,同时无甲状腺自身免疫的血清标志物,它的发生是由于妊娠时hCG升高所致,可能与妊娠剧吐有关。而Graves’病则是自身免疫所致甲状腺毒症最常见的原因。较少见的非自身免疫性甲状腺毒症的原因包括毒性多结节性甲状腺肿,毒性腺瘤,人为造成的甲状腺毒症。由于hCG的影响,妊娠期TSH的水平可以低至0.03 mIU/mL,甚至无法检出,因此妊娠期甲亢的诊断一定要结合FT4的高低,TSH受抑或无法检出同时伴FT4升高可以确立临床甲亢的诊断。对于一个诊断为妊娠期甲状腺毒症的孕妇,临床上最为关键的是鉴别妊娠期甲亢综合征和Graves’病甲亢,既往无甲状腺疾病史,临床无甲状腺肿大、眼病等表现常提示妊娠期甲亢综合征的诊断。     指南对妊娠期甲状腺毒症的诊断及处理意见包括:22)对于在妊娠前三个月存在TSH受抑制(TSH <0.1 mIU/L)的孕妇,需进一步询问病史和体格检查,对于所有患者必须进行FT4的检测,TT3和TRAb的检测对于明确诊断甲亢可能有用。23)目前没有足够的证据支持或反对采用甲状腺超声检查来鉴别妊娠期间甲亢发生的病因。24)妊娠期间不应该进行放射性碘扫描或吸碘试验。25)对于妊娠期甲亢综合征和妊娠剧吐时的治疗包括支持疗法、处理脱水,如果病情严重考虑住院治疗。26)抗甲状腺药物不推荐用于妊娠期甲亢综合征(笔者注:妊娠期甲亢综合征其实就是指hCG相关性甲亢)孕妇。27)甲亢女性应在怀孕前使甲状腺功能恢复正常。28)在怀孕前3个月推荐服用丙基硫氧嘧啶治疗甲亢,如果服用的是甲巯咪唑,一旦证实怀孕的话需在妊娠前3个月换成丙基硫氧嘧啶,3个月以后考虑换成甲巯咪唑(笔者注:在孕期前3个月使用丙基硫氧嘧啶的主要原因是孕期前3个月使用甲巯咪唑可能会导致皮肤发育不良等先天性畸形,而服用丙基硫氧嘧啶尚未有致畸报导,而在3个月后换成甲巯咪唑则是考虑到丙基硫氧嘧啶可能会引起严重的肝脏毒性。笔者建议孕期采用丙基硫氧嘧啶,而无需换用甲巯咪唑,因为如果使用3个月丙基硫氧嘧啶未出现肝脏毒性,以后再发生肝脏毒性的可能性并不是很大,但是一定要定期检测肝功能)。29)除非出现胎儿甲亢,否则不建议LT4和抗甲状腺药物的联合应用(笔者注:因为LT4通过胎盘很少,如果联合使用LT4和抗甲状腺药物,必然导致抗甲状腺药物剂量加大,对胎儿不利)。30)在抗甲状腺药物治疗期间,孕妇的FT4和TSH应该每2-6周监测一次,血清FT4的目标值是维持在正常参考值中等程度的上限(笔者注:一个比较简单的方法是维持FT4在正常参考值的上1/3)。31)甲状腺切除手术很少用于治疗妊娠期甲亢,如果需要的话,最佳手术时间选择在妊娠中期第4-6个月。32)如果孕妇既往有Graves’病病史或是新诊断为Graves’病,孕妇应在妊娠第20-24周进行TRAb的检测。33)对于甲亢未能控制或是体内有高水平TRAb(比正常参考值上限大3倍)的孕妇,应该进行胎儿超声检查,超声检查包括心率、胎儿生长情况、羊水量和胎儿甲状腺。同时应该和有经验的产科医生沟通讨论。34)仅在某些极少见的情况下才需进行脐带穿刺,且应该选择适当的时机。服用抗甲状腺药物的孕妇如果发现胎儿甲状腺肿大时,为了明确胎儿是甲亢还是甲减,脐带穿刺有时候是有用的。35)甲巯咪唑每天的剂量达到20-30mg时,对于哺乳期母亲及婴儿也是安全的。由于可能发生的严重肝脏毒性,所以丙基硫氧嘧啶在剂量达到300mg/天时一般作为二线药物选择。抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用,而且应该分次服用。 4.妊娠期碘营养的临床建议     由于妊娠期孕妇甲状腺激素产生增加、尿碘排泄增加以及胎儿对碘的需求,因此孕妇对碘的需求较非妊娠时增加。另外,婴儿所需的碘主要通过乳汁摄取,因此产妇对碘的需求也是增加的。     指南对妊娠期孕妇及产后女性的碘营养建议如下:36)所有孕妇及哺乳期女性每天至少应该摄入250ug的碘。37)在北美洲,为了保证每天250ug碘的摄入,对于计划妊娠、已经妊娠和哺乳期女性建议给予含有150ug碘的口服含碘膳食添加剂,建议以碘化钾的形式补充,主要是考虑到其他形式的碘不能提供比较稳定的碘摄入(笔者注:因为饮食中还含有碘,所以另外的100ug碘是由食物提供的)。38)对于北美洲以外的地区,保证充足碘摄入的策略可以根据当地的膳食结构和加碘盐的情况进行适当调整。39)除非因为Graves’病在术前准备时需要摄入药理剂量的碘,其他情况下都不应该使孕妇暴露于药理剂量的碘。临床医生在决定给予孕妇处分药物或是进行某些诊断试验时,如果这些药物或试验将会使孕妇暴露于高碘环境中,一定要权衡利弊。40)考虑到过多的碘摄入可能存在导致胎儿甲减发生的潜在风险,因此孕妇每天从饮食和含碘膳食添加剂中摄入的碘不应该超过500-1100ug(笔者注:摄碘过多或过少都会导致甲状腺疾病发病率增高,因此碘摄入应该是适量,而不是越多越好)。 5.自发性流产、早产和甲状腺抗体     自发性流产是指在孕期第20周以前发生的流产。虽然甲状腺抗体阳性和自发性流产之间存在一个比较明确的相关性,但是目前还不能证明甲状腺抗体阳性和自发性流产之间的因果关系。早产也是最常见的围产期并发症之一,它是导致新生儿死亡的首要原因、婴儿死亡的第二位原因。虽然已经有学者研究了甲状腺抗体和早产之间的关系,但是不同研究得出的结论却不一致。     考虑到研究结果的不一致性,指南对自发性流产、早产和甲状腺抗体之间的关系建议并没有一个明确的答案,建议包括以下几点:41)目前对于妊娠前3个月是否需要对所有孕妇进行甲状腺抗体的筛查还没有充足的证据支持或是反对。42)对于以下三种情况是否需要进行甲状腺抗体的筛查或进行治疗还缺乏充分的证据支持或是反对:一是妊娠期间服用LT4或静脉使用免疫球蛋白的孕妇在妊娠前3个月;二是甲状腺功能正常的女性出现过单次流产或多次流产;三是做过体外受精的女性。43)对于妊娠期间甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的女性是否需要LT4治疗还缺乏充足的证据支持或是反对。44)对于妊娠期间甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性且进行过辅助生殖技术的女性是否需要LT4治疗还没有充足的证据支持或是反对。45)在妊娠前3个月是否进行甲状腺抗体的筛查或是给予甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的女性LT4治疗以预防早产的发生目前还没有充足的证据支持或是反对。 6.甲状腺结节和甲状腺癌     妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的处理关键是要在明确诊断和临床治疗之间找到一个较好的平衡点而避免可能对母亲、胎儿以及妊娠本身造成的不良影响。仔细的甲状腺及颈部淋巴结触诊对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断十分重要。在辅助检查中,甲状腺超声最为准确,它可以明确甲状腺结节的存在、了解结节的特征、监测结节大小的变化、评估颈部淋巴结情况。甲状腺超声提示恶性结节的征象包括低回声结节、边缘不规则、结节内血管紊乱、高度大于宽度的结节、微小钙化。甲状腺细针穿刺检查是一种安全的诊断方式,可以在孕期的任何时间进行。除非临床或超声怀疑是恶性结节,否则对于小于10mm的甲状腺结节一般不需要进行甲状腺细针穿刺检查。所有患有甲状腺结节的孕妇都应该进行TSH和FT4的检测以评估甲状腺功能,但结果通常是正常的。     指南对于妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的诊断及处理建议如下:46)对于妊娠期甲状腺结节的检查,其最佳的诊断策略是建立在危险分层的基础上,所有女性都应该进行完整的病史询问、详细的体检、血清TSH的检测和颈部超声的检查。47)对于有甲状腺结节的孕妇进行降钙素的检测是否有用目前尚不知道。48)甲状腺结节或是淋巴结穿刺对于妊娠本身不会增加其额外的风险。49)对于在妊娠期间发现的甲状腺结节如果超声提示有恶性征象,应该进行甲状腺细针穿刺检查。对于可能是良性的甲状腺结节,根据孕妇的意愿,可以将甲状腺细针穿刺推迟到产后。50)同位素碘显像、检测剂量或治疗剂量的同位素碘的摄入在妊娠期间都是禁止的。对于妊娠前12周由于疏忽导致的孕妇同位素碘摄入似乎不会损伤胎儿的甲状腺组织(笔者注:因为胎儿的甲状腺在妊娠前12周无摄碘能力,所以同位素碘不会浓集在胎儿甲状腺,从而避免了同位素碘对胎儿甲状腺的破坏,但是考虑到安全性,仍然应该避免孕妇在妊娠前12周同位素碘的摄入)。51)妊娠期间发现的分化良好的甲状腺癌,如果不予治疗其预后相似于非妊娠患者,故手术一般可以推迟到产后。52)妊娠对甲状腺髓样癌的影响尚不明确,对于在妊娠期间发现的较大的原发性甲状腺恶性肿瘤或是出现了淋巴结转移时建议手术治疗。53)在妊娠中期3个月进行的甲状腺癌手术目前没有发现会增加孕妇或是胎儿的风险。54)孕妇的甲状腺结节如果经甲状腺细针穿刺提示是良性结节时,一般不需要手术,除非甲状腺结节迅速增大或出现了严重的压迫症状。产后发现的甲状腺结节的处理原则可以参照2009年美国甲状腺协会的指南。55)分化良好的甲状腺癌如果决定推迟到产后手术,孕妇颈部超声应该每3个月检查一次以评估肿瘤的生长情况,这有助于决定手术是否需要立即进行。56)分化良好的甲状腺癌推迟到产后手术对于患者的预后不会造成不利影响,但如果在妊娠中期之前发现肿瘤生长明显或者出现了淋巴结转移,则推荐手术治疗。57)患有分化良好的甲状腺癌的孕妇,如果手术推迟到产后,可考虑甲状腺激素治疗,LT4治疗的目标是将血清TSH水平控制在0.1–1.5mIU/L。58)除非出现下列情况即甲状腺结节生长迅速和/或出现淋巴结转移,否则对于甲状腺细针穿刺怀疑是甲状腺癌但暂不需要手术时,不推荐给予孕妇甲状腺激素治疗。59)分化型甲状腺癌(由危险分层判定)的女性其孕前的TSH目标值在妊娠期间仍需维持,血清TSH应该每4周监测一次直到孕期第16-20周,在孕期第26-32周中至少监测一次。60)目前没有证据表明以前暴露于放射性碘会影响今后的妊娠和所生后代。在放射性碘治疗后6个月才能考虑妊娠,在放射性碘治疗后如果打算妊娠,则应该在妊娠前使LT4的服用剂量达到一个稳定的剂量。61)对于低风险的甲状腺癌患者在怀孕前无甲状腺球蛋白水平增高或是不存在器质性疾病,如果在孕前有过分化型甲状腺癌治疗病史,妊娠期间超声和甲状腺球蛋白的监测是不需要的。62)对于在怀孕前存在高水平的甲状腺球蛋白或是存在持续的器质性疾病的孕妇,如果以前进行过分化型甲状腺癌的治疗,则应该在妊娠期间每3个月检查一次超声。 7.产后甲状腺炎     产后甲状腺炎是指怀孕前甲状腺功能正常的女性在产后一年内发生的甲状腺功能失调。其典型临床表现为开始的一过性甲状腺毒症,随后发生一过性甲减,最后甲状腺功能恢复正常。所有的由产后甲状腺炎引起的甲亢可以恢复,但是部分甲减会演变成终身甲减。大多数产后甲状腺炎女性在甲亢阶段往往无心悸、乏力等甲亢症状,但是在甲减阶段常会出现畏寒、皮肤干燥等甲减表现。     指南对于产后甲状腺炎的诊断及处理建议包括:63)患有产后抑郁的女性应该进行TSH、FT4和TPOAb的检测。64)在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段,对于有症状的女性可以服用β受体阻断剂,服用最低剂量但可以缓解症状的普萘洛尔(心得安)是一个比较好的选择,治疗可能需要持续几个月。65)在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段,不推荐使用抗甲状腺药物治疗。66)产后甲状腺炎甲状腺毒症消退后,在产后1年内应该每2个月(或出现甲减症状时)检测一次TSH以及时发现产后甲状腺炎甲减阶段的出现。67)产后甲状腺炎出现甲减症状时,应该在4-8周后复查TSH或者立即开始LT4治疗(甲减症状严重或计划妊娠或患者有治疗意愿时可给予LT4治疗)。产后甲状腺炎无甲减症状时,可以在4-8周后复查TSH。68)产后甲状腺炎伴甲减女性如果打算怀孕时应该给予LT4治疗。69)产后甲状腺炎开始给予LT4治疗时,将来的停药应该考虑,药物减量可以在开始治疗后6-12月开始,但是如果患者计划怀孕,或是处于哺乳期或者已经怀孕则不能将药物减量。70)有产后甲状腺炎病史的女性应该每年检查一次TSH以评估可能出现的永久性甲减。71)对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的孕妇服用LT4或是碘来预防产后甲状腺炎的发生是无效的,因此不予推荐。 8.妊娠期甲状腺功能筛查     目前对于是否需要对所有孕妇进行甲状腺功能的筛查以识别并治疗妊娠期甲状腺功能失调仍然存在很大的争议。指南对妊娠期甲状腺功能筛查的建议如下:72)目前没有足够的证据支持或反对在妊娠前3个月对孕妇进行常规的TSH筛查。73)迄今为止还没有研究证实治疗母体孤立性低T4血症存在益处,因此对孕妇进行常规的FT4筛查不予推荐。74)目前没有足够的证据反对或支持对甲减高危女性在孕前进行TSH检测。75)所有孕妇在第一次产前检查时应该口头询问既往有无甲状腺功能失调病史、或是否服用过LT4、或是否服用过抗甲状腺药物。76)在妊娠早期应该获得以下甲减高危女性的血清TSH值以观察有无甲状腺功能减退的存在:既往有甲状腺功能失调病史或甲状腺手术史;年龄>30岁;检查发现甲状腺功能失调或甲状腺肿大;TPOAb抗体阳性;1型糖尿病或其他自身免疫性疾病;有流产或早产史;有头颈部放射史;有甲状腺功能失调家族史;病态肥胖(BMI ≥40 kg/m2);使用胺碘酮、锂或最近使用过碘造影剂;不孕不育;居住于碘中等程度缺乏到严重缺乏地区(笔者注:此点未能在专家中达成共识。考虑到甲减的危害,笔者建议对甲减高危孕妇进行甲状腺功能筛查以尽早发现可能存在的甲减,早期干预,避免对孕妇、胎儿及妊娠本身造成不良影响)。 9.结语及将来的研究方向     需要指出的是,由于在甲状腺和妊娠研究领域仍然缺乏高质量的双盲安慰剂对照试验,因此妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南中许多建议仍然缺乏高质量的循证医学证据,在指南76条建议中,仅有18条是循证医学证据等级最高的A级,因此将来在临床上迫切需要进行高质量的随机对照研究,例如对于甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性的孕妇给予LT4治疗是否可以预防自发性流产和早产的发生、哺乳期碘的补充是否对婴儿甲状腺功能以及认知存在影响等等。  

李连喜 2018-07-17阅读量1.1万