病请描述：低血钾背后藏着的“甲状腺危机”：青年男性突发无力，真相让人后怕！ 医学科普文章 文章出处：本文内容参考自《甲状腺书院》发布的病例分析文章《当低血钾成为唯一“告密者”，如何快速识别亚临床甲亢》，结合临床实践进行了通俗化解读。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我长期致力于健康科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。希望通过分享专业知识和临床经验，帮助大家更好地守护健康。 推荐理由：甲状腺疾病看似“小众”，实则潜伏在很多人身边。今天分享的这例病例，揭示了亚临床甲亢如何以“低血钾”为伪装，悄悄影响我们的生活。无论你是关心自己，还是为家人健康着想，这篇文章都会帮你从细节中捕捉危险信号，做到早发现、早干预。 大家好！我是费医生。今天想和大家聊一个看似普通却暗藏玄机的健康话题——低血钾。你可能觉得低血钾就是乏力、没劲儿，补点钾就好了？但有时候，它可能是身体在“告密”，提醒你甲状腺出了问题！ 先给大家讲一个真实病例：一位21岁的小伙子，突然全身酸痛、双腿无力，连走路都困难。检查发现血钾极低，补钾后症状缓解，但没过几天又复发了。反复折腾后，医生通过详细检查，终于揪出“元凶”——亚临床甲状腺功能亢进症（简称亚临床甲亢）。 这个病例告诉我们：健康问题不能只看表面，背后可能藏着更复杂的真相。今天，我们就一起来揭开亚临床甲亢的“神秘面纱”，看看它如何与低血钾“联手”影响我们的身体。 一、病例回顾：低血钾背后的“隐形杀手” 患者情况：21岁男性，突发全身酸痛、双腿无力，血钾低至2.43 mmol/L（正常值3.5-5.5）。 关键线索： 甲状腺功能检查显示：TSH（促甲状腺激素）显著降低，而FT3、FT4基本正常。 肌酸激酶（CK）升高，心电图出现“U波”——这些都是低血钾的典型表现。 最终诊断：亚临床甲亢合并低钾性周期性麻痹。 这个病例中，低血钾就像一名“告密者”，悄悄揭示了甲状腺功能的异常。如果没有深入排查，很可能被误诊为普通电解质紊乱。 二、什么是亚临床甲亢？为什么容易被忽略？ 亚临床甲亢是甲状腺功能异常的早期阶段，特点如下： TSH水平低于正常，但FT3、FT4仍在正常范围。 症状不典型：可能只有轻微心慌、乏力、情绪波动，甚至完全没有症状。 容易被漏诊：很多人以为“没症状就是没病”，直到出现并发症才就医。 为什么它爱“伪装”？ 症状模糊，容易归因于压力、疲劳或其它疾病。 常规体检若不查甲状腺功能，很难发现TSH异常。 三、关键警示信号：这些细节别忽视！ 如果你或家人出现以下情况，建议及时检查甲状腺功能： 反复发作的低血钾症状：如肌肉无力、酸痛、甚至瘫痪。 不明原因的心慌、手抖、多汗。 体重下降、食欲亢进却容易疲劳。 情绪不稳定、失眠或焦虑。 家族中有甲状腺疾病史（如病例中患者的父辈有类似问题）。 四、如何诊断和治疗？ 诊断要点： 抽血查甲状腺功能（重点看TSH）。 结合血钾、肌酶和心电图结果。 治疗建议： 补钾：快速纠正低血钾，缓解症状。 抗甲状腺药物：小剂量用药，控制激素水平。 定期随访：监测TSH、血钾等指标，调整治疗方案。 这个病例中的小伙子，经过补钾和抗甲亢药物治疗后，症状完全缓解，再未复发。这说明早期干预非常重要！ 五、费医生的贴心提醒 作为医生，我经常遇到因忽视小症状而延误治疗的患者。亚临床甲亢虽“隐匿”，但只要我们提高警惕，就能防患于未然： 定期体检：建议每年检查一次甲状腺功能，尤其是有家族史或症状者。 关注身体信号：乏力、心慌、情绪变化都可能是身体在“求救”。 科学就医：不要自行补钾或用药，务必在医生指导下治疗。 健康无小事，细节定乾坤。希望通过今天的分享，能帮助大家更懂自己的身体，从“蛛丝马迹”中识别风险。如果你有类似困扰，欢迎在评论区留言交流——我会尽力为大家解答！ 守护健康，从关注甲状腺开始。我们下期再见！ 本文由费健医生原创，转载请注明出处。科普内容仅供参考，不能替代专业诊疗意见。
费健 2025-10-29阅读量2695
病请描述： Q1: 什么是炎症性肠病？ Q2: 炎症性肠病有哪些临床症状？ Q3: 炎症性肠病会出现哪些并发症？ Q4: 如何诊断炎症性肠病？ Q5: 炎症性肠病如何进行治疗？ Q6: 炎症性肠病如何进行随访, 预后如何？ “炎症性肠病”六连问 Q1什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病（IBD）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括两种疾病：克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。其病因和发病机制仍不清楚。近20年来，IBD患者在我国有明显增多趋势，增多的原因认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关。IBD临床表现复杂、症状及内镜表现无特异性，早期诊断比较困难，甚至漏诊或误诊。IBD随着病程延长，可能出现各种并发症，甚至需要手术治疗，具有较高的致残率，严重影响患者的生活质量。尽管有很多药物出现，但迄今为止，仍无治愈IBD的药物和方法。但早期诊断，早期积极治疗，完全可以实现病情控制，甚至达到黏膜愈合，病人也可恢复正常的生活状态。 克罗恩病和溃疡性结肠炎尽管同属于炎症性肠病，但二者在发病部位、临床表现、病理特征及并发症等方面均是有区别的。 Q2炎症性肠病有哪些临床症状？ 溃疡性结肠炎好发于大肠，尤其是直肠和乙状结肠，很少累及大肠以外的消化道。临床以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重为特点，通常不会出现肛周病变。 克罗恩病发病部位与溃疡性结肠炎有所不同，从口腔到肛门各段消化道均可受累，呈跳跃性分布，以末端回肠和邻近结肠多见，临床以腹痛、腹泻、腹部包块、肠梗阻及瘘管形成为特点，常并发肛周病变。 除肠道症状外，二者均可有肠外表现，其发生率高达30-40%，且约1/3的患者发生在IBD确诊之前。主要累及皮肤、口腔、骨骼肌肉系统、眼、肝胆等多个系统，如结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、骨关节病变、原发性硬化性胆管炎、巩膜炎、葡萄膜炎等。肠外表现具有多样性、复杂性及隐匿性，经常与其他系统疾病相混淆。部分患者因肠外症状就诊于其它科室，常导致误诊，延误了IBD的诊治。肠外表现的存在对患者的健康和生活质量造成了很大的影响。 Q3炎症性肠病会出现哪些并发症？ 溃疡性结肠炎和克罗恩病由于发病机制不同，会引起不同的并发症。溃疡性结肠炎主要累及黏膜层，主要的并发症是消化道大出血，部分患者可出现重度贫血；由于低血钾或使用胆碱能药物有可能诱发中毒性巨结肠，甚至肠穿孔，部分患者需要急诊手术治疗。此外，反复炎症刺激可致肠粘膜息肉形成，而腺瘤型息肉异型增生增加了癌变的几率，可能会发生结肠癌。 而克罗恩病由于肠道炎症、瘢痕组织形成、肌肉功能受损等可致肠壁增厚、肠腔狭窄，甚至发生肠梗阻。此外，克罗恩病是透壁性炎症，若侵及浆膜层，可致瘘管形成、尤其以肛瘘最为常见。部分患者可发生肠穿孔，引起腹膜炎症状，或腹腔脓肿形成。也有部分患者并发大出血、吸收不良以及严重的肛周病变。 Q4如何诊断炎症性肠病？ 目前，无论是溃疡性结肠炎，或是克罗恩病，均缺乏诊断的金标准，须在排除其他原因所致肠炎的基础上，结合临床表现、实验室检查、内镜、病理组织学及影像学检查结果进行综合判断。 就溃疡性结肠炎而言，黏液血便是就溃疡性结肠炎最常见的症状，结肠镜检查并黏膜活组织检查是溃疡性结肠炎诊断的主要依据，隐窝炎或隐窝脓肿是溃疡性结肠炎较为典型的病理学改变。血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、粪便钙卫蛋白等的检测可以了解溃疡性结肠炎炎症活动程度。诊断溃疡性结肠炎需要排除其他原因引起的肠道炎症或损伤，如感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、药物性肠病及结肠克罗恩病等。 同样，克罗恩病也没有严格定义的诊断标准，腹痛、腹泻、体质量下降是最常见的症状，实验室检查主要包括炎性指标及营养状态评估，如血常规、CRP、ESR、粪便钙卫蛋白、白蛋白等。克罗恩病的内镜检查主要包括回结肠镜、胃十二指肠镜、小肠胶囊内镜及气囊辅助小肠镜。克罗恩病的典型内镜下表现包括非连续性病变、纵行溃疡、铺路石样改变、狭窄或瘘管、肛周病变等。克罗恩病肠道炎症的影像学检查包括小肠CT成像（CTE）、小肠磁共振成像（MRE）和肠道超声等。 Q5炎症性肠病如何进行治疗？ 炎症性肠病的治疗目标为诱导缓解和维持缓解。具体地，在活动期诱导临床缓解、血清或粪便炎性标志物正常化，并力争达到内镜下黏膜愈合；缓解期维持治疗，以求实现长期维持无激素临床缓解、炎性标志物正常和黏膜愈合，防治并发症，从而最终改善远期结局，避免残疾，维持与健康相关的生活质量。 常用的药物包括5-氨基水杨酸类药物（如美沙拉嗪）、糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）、生物制剂（如抗TNF药物、维得利珠单抗、乌司奴单抗）等。以往采用的是升阶梯治疗措施，从基本的5-氨基水杨酸类药物，逐步升级到生物制剂，新进的指南推荐降阶梯治疗方案，即早期使用生物制剂，尽快诱导疾病缓解，之后长期维持缓解。但具体方案的实施，应根据个体情况来选择。此外，小分子药物的开发并应用于临床，使患者有了更多的药物选择。尽管如此，部分患者，随着疾病进展以及并发症的出现，仍需要手术治疗。 Q6炎症性肠病如何进行随访？ 对于溃疡性结肠炎和克罗恩病患者，随访是非常重要的，可以帮助医生评估疾病的活动性、药物疗效、并发症情况等，以及时调整治疗方案。 医生会根据患者的病情严重程度和治疗方案，制定随访计划。一般来说，炎症性肠病患者需要定期复诊，频率可能从几个月到一年不等。在随访中，医生会询问患者在上次随访以后的症状变化、药物使用情况、饮食习惯、生活质量等方面的情况，以了解疾病的活动性和治疗效果。医生会根据需要对患者进行血液检查、粪便检查、炎症标志物检测等，以评估炎症水平、贫血程度、营养状况等。在随访中，患者需进行定期的内窥镜检查，以评估肠道的炎症程度、病变情况等。根据随访结果，医生可能需要调整药物治疗方案，包括增加、减少或更换药物，以达到最佳的治疗效果。医生也会就饮食、运动、压力管理等方面给予患者一些建议和指导，帮助患者管理疾病并提高生活质量。
刘强 2024-12-23阅读量7677
病请描述： “我妹妹2年前间断头疼，也没重视，最近半年多视力下降，感觉手脚变大，去医院检查出垂体瘤，需要手术。她看了好几个大医院，后来听说唐都医院神经外科非常权威，就慕名到唐都看，在唐都医院也看了好几个大教授，看了赵天智主任后，感觉他很护专业，也很耐心。在他的门诊，找他看的病人超级多，别的医生都按时下班了，赵主任把病人看完都晚上7点了，我们是最后一个看的，他仍然很耐心、细致的给我们讲，让我们感受到他非常敬业负责。手术，赵主任给我妹妹做了4个多小时，肿瘤切除很干净，恢复也快，视力明显看东西清楚了很多，没有后遗症，非常满意，非常感谢！” 赵天智主任介绍：在临床中，原本精致的五官变得粗大，是因为吃多了不运动而发胖吗？月经不调四处看妇科却一直无法改善、视力却渐渐模糊……出现这些症状，很有可能是因为脑子里长了瘤。 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤，前者会分泌激素，后者不分泌激素，只压迫神经，根据分泌乳素的不同，又可分为多种，分泌激素最常见的三种：分泌生长激素、泌乳素、促肾上腺皮质激素，患者出现的症状也不相同。 垂体瘤有哪些症状？ 容貌越长越丑——垂体生长激素瘤如果发生在成年人，会导致肢端肥大，表现为手脚、头颅、胸廓及肢体进行性增大，手足掌肥厚，手指增粗，远端呈球形，前额隆起，眼眶、颧骨即下颌明显突出，牙缝增宽，口唇变厚，鼻梁宽而扁平，耳廓变大等。如果发生在少年儿童(多在15岁以前)，则会导致巨人症，患者不仅有上述肢端肥大症的表现，还表现出生长迅速，身高最终可达1.8m（女）-2.0m（男）以上。因此，患有分泌生长激素的垂体瘤患者，经常描述自己是越长越丑，越长越粗暴，哪儿都又大又凸。 体型越来越胖——垂体促肾上腺皮质激素瘤的患者往往表现为向心性肥胖，即脸部及躯干部胖，但四肢包括臀部不胖。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现。除了越来越胖的外观表现，患者常常还会出现糖尿病、高血压、低血钾、骨质疏松、生长发育障碍、女性月经紊乱、男性阳痿等诸多健康问题。 大姨妈越来越“不准时”——垂体泌乳素瘤发生在青春期前女性，表现为青春期延迟、生长发育迟缓及原发性闭经。若发生在青春期后女性，表现为经期缩短、经量稀少或过多、月经延迟、性欲减退或缺如、性感丧失、交媾痛、流产、不孕、非哺乳期乳汁分泌等。垂体泌乳素瘤在男性患者中较为少见，主要临床表现为完全性或部分性性功能减退，如性欲减退、阳痿、男性乳腺发育、男性不育症、精子数目减少等。 视力越来越差——垂体瘤压迫视交叉会造成视野缺损，患者早期表现为双眼外上视野缺损，逐步扩大，最终失明。 经常感到头疼——垂体瘤生长造成脑膜受牵拉而产生头疼。早期患者表现为持续钝痛，可呈胀痛伴阵发性加剧。突然严重头痛伴恶心、呕吐及意识障碍可能是由于肿瘤出血梗死，需立马送至医院抢救。 当出现了上述症状的类似情况，提醒大家一定要及时去正规肿瘤医院进行诊治，警惕垂体瘤的发生，可到医院做以下的检查：视力视野检查、垂体瘤内分泌检查、影像学检查（如CT、MRI等）。 垂体瘤及时治疗，患者需坚持随访 如果患者不及时治疗垂体瘤，会对人体产生很大的危害，一方面是激素水平异常升高所造成的危害，如轻者导致体力精力下降、不孕不育、性功能障碍等生活质量不佳，重者导致糖尿病、心血管疾病、呼吸系统疾病等严重后果。另一方面是大的肿瘤会对周围组织产生压迫或侵犯，最常见的就是对视神经的压迫。 此外，垂体瘤长到一定程度可以往上下、左右、前后、周围扩散，而且在垂体周围都是脑的中央部位，还有中枢神经最重要的那些结构都在附近。所以，及时诊断与治疗垂体瘤是非常关键。
赵天智 2024-08-21阅读量4239
病请描述：哪些人不能做冠状动脉造影？ 冠状动脉造影是一种用于诊断冠心病的检查方法，通过向冠状动脉内注入造影剂，并使用X光观察冠状动脉的形态和狭窄程度。然而，并不是所有人都适合做冠状动脉造影，以下是一些不适合做冠状动脉造影的人群： 1、碘过敏或造影剂过敏：由于冠状动脉造影需要使用含碘的造影剂，因此对碘或造影剂过敏的患者不能进行此项检查。 2、有严重的心肺功能不全：如果患者的心肺功能严重受损，可能无法耐受手术或造影剂对身体的负担，因此不适合进行冠状动脉造影。 3、未控制的严重心律失常：如室性心律失常、快速型心房颤动及室上性心动过速等，这些心律失常可能在造影过程中加重，甚至导致心脏猝死。 4、出血性疾病或凝血功能障碍：如血友病、血小板减少性紫癜等，这些疾病可能导致造影过程中出现严重的出血并发症。 5、严重肝肾功能不全：肝肾功能不全会影响造影剂的代谢和排泄，可能加重肝肾负担或导致造影剂在体内滞留，从而对身体造成损害。 6、有精神疾病或不能配合检查的患者：由于冠状动脉造影是一种有创检查，需要患者在检查过程中保持安静和配合，因此有精神疾病或不能配合检查的患者不适合进行此项检查。 7、发热及重度感染性疾病：这些疾病可能导致患者在检查过程中出现严重的并发症或加重病情。 8、其他禁忌症：如未纠正的低钾血症、洋地黄中毒及电解质紊乱和酸碱平衡失调等，也可能影响冠状动脉造影的安全性和准确性。 需要注意的是，以上禁忌症并非绝对，医生会根据患者的具体情况和病情进行综合评估，并决定是否进行冠状动脉造影。同时，在检查前，医生会详细询问患者的病史和过敏史，并进行必要的检查和准备，以确保检查的安全性和准确性。
李明洲 2024-08-06阅读量3125
病请描述：贫血是一个很常见的临床综合征，很多疾病都是由贫血发病的。实际上，也有很多人一直存在不同程度的贫血，但由于各种原因未能得到有效诊疗。最近想写一点有关血液病和肿瘤的科普文章，正好手边有几个典型的贫血病例，那就从贫血开始写起吧。第一个病例：缺铁性贫血的原因原来是肠癌。有一位来自江西的中老年男性患者，前几年儿子得了急性白血病在当地治疗效果不佳过世，患者自己也发现贫血，在当地治疗接近一年，反反复复，久治不愈，以为自己也得了白血病，紧张得要命，辗转来到上海。上海医生仔细询问了病史，复习了既往化验检查结果，发现就是一个很典型的小细胞低色素性贫血，铁代谢和骨髓化验都提示是缺铁，但这位患者长期口服补铁的效果不佳，这是为什么呢？仅仅是因为没有坚持补铁吗？是因为铁吸收有问题吗？结合患者中上腹部隐痛不适、自诉偶有黑便、化验结果显示肿瘤标志物CEA、CA199高，动员患者做了无痛胃肠镜，结果发现是一个横结肠癌。所幸分期还比较早，手术根治后贫血也得到了治愈。第二个例子：一位长期素食者的贫血。一天接到内科S主任的会诊申请，说有一位患者多年贫血，但是治疗效果不佳，血色素只有五十几（g/L），最近还有皮肤巩膜黄染，血小板也低，走路也走不动，看上去蛮重的，搞不清什么原因，请我去看一眼。我过去看了下，患者一伸舌头，我心里面就有了底；问问老太太的饮食习惯，老太太打开了话匣子，说相信什么教义，教主在法国之类的；这个不是要点，要点就在于这个教义要求不吃荤，作为虔诚的教徒，她已经26年没有吃过一口肉了。大细胞贫血、合并血小板减少、胆红素高，患者酱牛肉舌，26年不吃肉，估计B12缺乏的可能性大。一查果然B12严重缺乏，嘱患者定期补充B12，3个月后随访复查，血色素、血小板、黄疸都已恢复正常，患者走路也正常了。第三个例子：全胃切除后的营养性贫血。又有一天，接到某个医院外科主任的电话，说有一位老患者，十多年前在他这里因胃癌做过全胃切除，这么多年没有复发，效果还挺好。但最近患者来找他，说人非常乏力，皮肤巩膜也发黄，家里人以为肿瘤复发了，来医院复查，增强CT、胃肠镜都做了一遍，也没发现其他什么问题，但不知道为什么就是贫血很重、还有黄疸。我回复他，全胃切除的患者很容易缺乏B12和铁剂，把这几个查一查，如果低的话，先补一补看看，如果不行再说。几个月后见了面问起来，果然如此，经过补铁和维生素B12，患者已经完全恢复正常了。顺便说一句，现在外科主任们都很忙，开完刀后有些注意细节交代得可能不那么到位，有的患者和家属也以为开完刀就万事大吉了，或者肿瘤患者辅助化疗结束后也就OK了。其实，很多患者胃大部切除或者全胃切除术后都可能存在营养缺乏问题，特别是维生素B12和缺铁的问题，需要定期补充；另外，胃大部切除后即使10年不复发，后面也还是要求坚持做胃镜复查，因为胃大部切除的患者还可能出现远期并发症，其中一个就叫残胃癌。今天就先讲这三个例子，希望大家对常见的贫血有一个大概的认识。贫血有很多临床表现，不一一赘述，最简单的就是验血的时候血常规里面的血红蛋白指标低（当然这个其实依据不同年龄、性别、所在地域海拔等，参考值并不相同），贫血根据原因可以分为红细胞生成减少、丢失（失血）和破坏过多（溶血）等三类原因，而其中的缺铁性贫血是最常见的一类原因。铁是合成血红蛋白不可或缺的成份，如果缺铁到一定程度，“巧媳妇难做无米之炊”，红细胞就不能有效合成血红蛋白，红细胞体积就会变小、显微镜下看到的红细胞颜色也会变淡，医生叫这种贫血“小细胞低色素性贫血”（当然还有其他疾病如地中海贫血也表现为小细胞低色素性贫血，主要是因为基因异常不能合成正常的血红蛋白），反映到血常规里面就是MCV（红细胞平均体积）、MCH（平均红细胞血红蛋白含量）、MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）减低，查铁代谢会发现血清铁减少、铁蛋白（反应储存铁，也就是人体“仓库”中的铁储备含量）减少；如果做骨髓的铁染色，也会发现细胞内铁和细胞外铁的缺乏（缺铁性贫血大多数其实不需要做骨髓穿刺）。临床上最常见的原因包括女性月经过多（譬如少女青春期功血、更年期女性月经不调）、痔疮不愈反复滴血，但个人认为对于生活在这个年代的成人而言，尤其要警惕消化道肿瘤的风险，特别是有消化道症状的患者、有一级亲属罹患恶性消化道肿瘤的患者或者那些反复补铁效果不佳的患者，甚或同时合并CEA、CA199、CA724等肿瘤指标升高的患者。这些人尤其要提高警惕，建议做胃肠镜排查。缺铁性贫血的诊断和治疗最重要的就是对病因的寻找和干预，绝大多数情况下仅仅治疗贫血本身是不够的，找到缺铁的根本原因并且给予针对性干预，这个才是“治本”。在临床上特别需要提醒的就是补铁期间不要饮用浓茶（茶中的鞣酸和铁结合，影响铁的吸收；临床工作中也遇到过长期饮用浓茶所致铁吸收不良、出现缺铁性贫血的患者）；植物铁（譬如菠菜中的铁）吸收不佳、不能依赖补充植物铁的所谓食补；补铁的时间要足够长，不单单要补够目前的铁，还要补够“仓库”中的铁（一般3-6个月）；特别是要寻找和明确缺铁原因才能有效“治本”。除了上面这个小细胞低色素的贫血，临床上也会遇到大细胞贫血，其中一个原因就是叶酸或维生素B12的缺乏。叶酸和维生素B12都是细胞合成DNA所必需的，如果缺少叶酸和/或维生素B12，造成细胞核的发育迟滞于细胞浆，结果细胞即使长的很大了也不能分裂，变成一个大的幼稚细胞，医生称这种叫巨幼细胞性贫血；不但影响到红细胞，还可能影响到髓系和巨核系，也就是影响到白细胞和血小板，造成红细胞、白细胞和血小板三系的减少。未成熟的红细胞在骨髓内破坏，出现所谓原位溶血，临床就可能表现出皮肤巩膜黄染的情况。B12的来源主要是肉类食品，长期素食又不注意补充B12，就可能出现上面那个老太太的情况。因为B12还是合成神经鞘磷脂所必需，所以有些由于B12缺乏造成的贫血患者可能还伴有麻木等神经传导异常的表现。B12需要和胃壁细胞的内因子结合后运输到回肠末端才能吸收，所以如果胃壁细胞不能分泌内因子（譬如胃切除、部分胃病）或者回盲部有疾病，也有可能造成维生素B12缺乏的问题。酗酒也会影响维生素B12的吸收，临床上遇到过双下肢麻木、走起路来感觉腾云驾雾的患者，因为贫血就诊，从大细胞贫血入手、经过仔细病情梳理考虑长期酗酒导致巨幼细胞性贫血合并神经功能障碍的。除了不吃肉的，也有蔬菜吃的太少缺少叶酸造成贫血的。叶酸这种水溶性维生素在体内储备的不多，人体自身又不能合成，如果长期不吃蔬菜，或者蔬菜烹调方法不当，或者服用抗叶酸药物等原因，都可能造成叶酸缺乏并导致巨幼细胞性贫血。这个治疗起来见效还是很快的。需要提醒的是，补充叶酸的药物是规格偏大的也就是5mg/片的，一般5-10mg 口服，每天三次；有些人采用孕妇吃的叶酸片或者多元维生素补充，在治疗叶酸缺乏所致的巨幼贫上剂量是不够的；另外，如果合并维生素B12缺乏，仅仅补充叶酸可能造成神经症状的加重；还有就是补充原料过程中造血功能恢复，造血旺盛，细胞外的钾内流到细胞内被利用，期间可能出现低血钾，所以需要监测电解质并及时干预。这些都需要引起重视。应该说明的是，引起贫血的原因多种多样，有比较常见和容易治疗的，譬如上面列举的缺铁性贫血，也有一些带有地方和遗传特点的，如地中海贫血（单基因遗传病、世界范围内主要见于地中海沿岸国家和东南亚各国，我国主要见于长江以南地区，特别是两广和海南三省），蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症中一种比较严重的临床类型，临床表现为进食蚕豆等食品和药物后出现急性溶血的情况：贫血乏力、面色苍黄、腰痛、尿呈酱油色，发病呈“南高北低”趋势，两广、海南、台湾、云贵等地多见）等等，也有一些贫血是另外一些血液病的表现，譬如各类血液系统肿瘤（如骨髓增生异常综合征）、再生障碍性贫血等，也有一些是其他疾病的伴随表现，如慢性病性贫血、肾性贫血等。我们上面提到的三个例子只是比较典型的常见病例。在临床上遇到贫血的情况，一定要找专科医生进行诊治，并且尽量明确贫血的原因，针对病因给予的处理才是最终解决问题的根本办法。固然有些贫血确实比较难治，但对于绝大多数贫血患者而言，如果明确了原因，给予合适的治疗，绝大多数人都会有一个很好的结果。
范晓强 2024-03-04阅读量7406
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量4092
病请描述：风湿免疫性疾病是一组累及关节、骨骼、肌肉、软组织、血管或结缔组织为主的多系统疾病，常表现为关节和肌肉的肿胀或疼痛、关节活动受限，也可伴有发热、贫血等症状。在16岁以上的人群中，风湿病发病率为14.1%，相对较高。风湿免疫疾病病程较长，因为受疼痛困扰，风湿病患经常依赖止痛药，止痛药又经常引发肾损伤，部分患者朋友说:“得了风湿病之后，又得了肾脏病”，这是怎么回事呢？下面，由上海龙华医院张权副主任医师为大家介绍几种常见的风湿免疫疾病所并发的肾损伤。 一、系统性红斑狼疮（狼疮肾） 系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官的自身免疫疾病，具有多种自身抗体阳性。临床表现多种多样，包括蝶形红斑、光过敏、脱发、口腔溃疡、发热、乏力等多器官病变。本病好发于育龄期女性，多在15-45岁。多达90%系统性红斑狼疮患者在肾脏病理活检中发现肾脏受累病理表现，但仅有50%的患者发展为临床肾炎。肾脏受累时，临床表现多样，可以是血尿、蛋白尿、脓尿，进而可表现为水肿、高血压、夜尿增多、肾功能衰竭。如果患者出现头晕，可能是继发了高血压，也可能是继发了溶血性贫血或者肾性贫血，此时可见脸色和爪甲苍白的贫血貌。尿常规是评价肾小球损伤敏感指标，建议出现泡沫尿的患者需要化验尿常规确认是否有蛋白尿。随着患者蛋白尿的增多，患者检查生化时会发现血清白蛋白偏低，当患者低蛋白血症严重时，患者可以表现为全身高度浮肿，胸腔、腹腔和心包积液，体检中可能发现脂质代谢紊乱，表现为甘油三酯、胆固醇等严重升高。狼疮性肾炎患者如肾病表现较重时需要风湿科和肾内专科同时就诊。 二、干燥综合征 干燥综合征是一种以外分泌腺炎性细胞浸润为主，并可累及多器官、多系统的慢性自身免疫性疾病，临床典型表现为口干、眼干及关节炎，除有唾液腺和泪腺功能受损外，还有其他器官的受累。干燥综合征患病率为0.01%-0.77%，男女比例为1:9，好发年龄在50岁以上。干燥综合征肾损害发生率占自身免疫性疾病肾损害的第2位，仅次于狼疮肾炎。当干燥综合征累及肾脏时，最容易损伤肾小管间质，引起肾小管性酸中毒，患者可能出现低钾血症，临床表现为乏力、心悸、夜尿增多、腰酸。干燥综合征容易继发肾功能衰竭，少数患者在发现干燥综合征时已经出现肾功能不全，因此，早期诊断显得尤为重要！对于干燥综合征患者，我们建议每年应至少进行两次筛查，筛查的内容包括尿常规、尿PH、尿渗透压，以及尿B2-MG蛋白、尿a1-MG蛋白、尿NAG等筛查肾小管性蛋白尿的检验， 抽血查血清电解质（血钾），查血清肌酐、估测肾小球滤过率。出现肾损伤的患者，应及时到肾内专科就诊。 三、类风湿关节炎 类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎症为特征的自身免疫性疾病。多从小关节起病，呈多发、对称性，双手、腕、肘、膝、踝和足关节受累最常见，关节肿胀、压痛、变形、活动障碍，可伴有发热、贫血等。类风湿关节炎患病人群多，是常见风湿病，也易合并肾损害，肾脏受累比例可接近50%左右。该病病程长，长期依赖止痛药（非甾体抗炎药）止痛，控制不好时病情容易反复，部分类风湿患者肾损害与止痛药依赖有关。继发肾损伤出现时临床表现各有不同，可有血尿、蛋白尿，表现为尿中泡沫增多、尿色偏红；如出现肾功能不全患者也常变现为乏力、腰酸、夜尿增多、纳差。因此，类风关患者需要定期检查尿常规、肾功能，长期使用止痛药的类风关患者更需要引起重视。 四、系统性硬化症 系统性硬化症又称硬皮病，是一种原因不明的全身性自身免疫疾病，临床表现为局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化，皮肤肿胀增厚，也可影响到内脏，还可能有手指遇冷发白、发紫、发红的雷诺现象。系统性硬化症发病率低，但是却容易出现肾脏损害，发生率在15%-20%。临床可表现为小便泡沫、血尿、高血压，突发急进型高血压和急性肾衰竭时，称为“硬皮病肾危象”，80%“硬皮病肾危象”发生于病初4-5年内，是一种累及生命的并发症。出现并发症的患者应在三甲医院风湿科、肾内科、ICU联合诊治。 五、过敏性紫癜 过敏性紫癜是一波及全身的小血管炎，表现为皮肤紫癜，多数位于四肢、臀部，大部分患者还可以出现关节肿胀。而肾脏的毛细血管最丰富，由于紫癜的反复发作，启动了免疫机制，损害了肾脏。当过敏性紫癜出现肾损时主要临床表现为蛋白尿、血尿，水肿，也常伴发高血压。当患者出现过敏性紫癜时，除了至皮肤科就诊，还应至肾病科就诊，检查肾功能看是否出现了蛋白尿、镜下血尿。此外，根据临床数据统计发现，紫癜性肾损伤90%发生在2个月内，97%发生在半年内。也就是说，发现紫癜的两个月内是出现肾脏损害的危险期，建议每周查一次尿常规，两个月到半年之间可以每半到一月筛查一次尿常规。 可见，风湿病与肾脏病密切相关，风湿病患者需要定期监测尿常规和肾功能，以免错过早干预的时机。 【专家介绍】 张权 副主任医师 医疗专长： 肾功能衰竭、肾病综合征、IgA肾病、高血压肾病、尿酸性肾病、糖尿病肾病、尿道综合症、泌尿系感染、肾小管间质损伤、水肿、肾虚亏损、中医美容等。 【专家门诊推荐】 龙华医院徐汇总院 门诊时间：周四上午 周六下午 门诊地点：上海龙华医院（徐汇区宛平南路725号）五号楼4楼1候诊区 龙华医院上南院区 门诊时间：周一下午 门诊地点：上海龙华医院上南院区（浦东新区上南路1000弄，昌里路路口）专家诊区3号诊室
张权 2023-09-08阅读量7373
病请描述：2、老年人胆石症的诊断 由于老年人胆石症特有的临床特点，患者出现症状而就诊时多伴有梗阻性胆管炎，或伴有其他器官功能衰竭，或伴有其他器官系统疾病，常需急诊手术治疗，因而术前对老年人胆石症的正确诊断显得尤为重要。因其临床表现不典型，常需结合辅助检查才能确诊。常用的影像学检查方法有腹部X线平片、B超、超声内镜、CT、MRCP等。腹部X线平片诊断价值不大，胆石症阳性检出率不足20%。B型超声检查诊断胆结石具有方便无创伤、重复多次和诊断准确率、特异性、敏感性高等特点，已成为胆石症首选常规检查，B超可显示结石的部位、大小、数量及胆囊病变和肝内胆管、胆总管的扩张等情况。胆囊的附壁结石，往往误诊为胆囊息肉，胆总管末端小结石，有时会漏诊。 超声内镜对胆总管结石的敏感性和特异性更高，B超阴性的胆总管末端结石可以选用；胆道放射核素显像对证实或排除急性胆囊炎有较大价值；CT可显示胆囊、胆管的结石、胆管有无扩张及肿块，有助于胆石症的鉴别诊断；内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）对胆管内疾病诊断准确率高于B超，对胆总管结石的敏感性可达100%，是诊断胆管结石的“金标准”；MRCP是近年来用于诊断胆道疾病的新技术，为非侵入性检查，是显示胆道系统的有前景的方法。ERCP和内镜超声、MRCP相比，其优点在于同时可以提供治疗的选择。 3、老年人胆石症的治疗 3.1保守治疗（药物治疗） 胆石症的药物治疗主要是使用有溶石作用的西药和中药，同时使用药物控制炎症的急性发作。溶石的西药有利胆作用，使胆固醇分泌减少，可使胆囊内胆汁中胆固醇转为非饱和状态，还有促进胆囊收缩的作用，从而达到溶解胆囊内结石的目的。多篇研究结果报道，鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸可溶解治疗胆固醇结石，但对胆色素结石无效。中药治疗老年人胆石症，一般考虑本病为脾气不足，运化失调，湿热内蕴，采用疏肝、利胆、健脾，清利湿热的治疗大法，可单独使用也可配合西医药治疗，对利胆、溶石、排石都有一定效果。常用的中成药如茵栀黄颗粒、消炎利胆片等。中医药的优点是无明显毒副作用，针对全身综合调理，对已合并有其他疾病，日常服用多种西药的老年人尤其适用。但其作用机制尚不明确。 3.2手术治疗 3.2.1老年人胆石症围手术期处理 随着医疗技术水平的提高，年龄本身不是胆道手术的禁忌证。术前除常规检查外，特别强调采集有无高血压病史，检测血糖、心电图和超声心动图，X线检查和肺功能检查。为全面了解肝胆管结石的数量、部位和分布，特殊的影像学检查如CT、MRCP是必要的，全面的影像学检查资料对客观分析病情、确定合理的手术方案、缩短手术时间是非常必要的。对高血压患者应将血压控制在155/105mmHg以下，且不宜过低，以保证重要脏器供血。对糖尿病患者须将血糖控制在7.5mmol/L，尿糖在“+”以下，无酮症情况下手术，术中及术后根据血糖情况调整胰岛素用量。 老龄患者一般情况与营养情况较差，可出现水、电解质紊乱，以低钾血症、低蛋白血症及代谢性或呼吸性酸中毒多见，应术前补充适量的蛋白以纠正低蛋白血症，输入多种氨基酸和脂肪乳剂，再加上多种维生素、微量元素以保证患者的热量和营养能及时补充。术中麻醉平稳非常重要，及时补充血容量、保持良好的肌肉松弛、掌握清醒后拔管的最佳时间，为术后顺利恢复创造必要的条件，必要时应在麻醉复苏室和外科重症监护病房才拔除气管导管。术后应监测生命体征及中心静脉压，妥善处理各种并存病，特别是糖尿病和心、肺疾病，保护肝、肾功能，防止多器官功能不全。放置T管的病人，拔除T管前需注意有无低蛋白血症，对老年人的T管拔除时间可适当延长，以防窦道愈合不良而破裂。 本文选自李坤、刘天奇，南宁市体检人群老年人胆石症患病率及相关因素的调查分析。
赵刚 2023-05-29阅读量3032
病请描述：一、什么是肾上腺？ 肾上腺是体内重要的内分泌器官，人体肾上腺左、右各一，位于腹膜后，右肾上腺为三角形，跨骑在右肾上极内侧，左肾上腺为半月形，悬垂在左肾上极内侧，成人正常肾上腺重量约4.0~6.0克。肾上腺的腺体分皮质和髓质两部分。肾上腺皮质分泌多种激素：1.糖皮质激素-调节糖、脂肪、蛋白质代谢的激素，以皮质醇为代表；2.盐皮质激素-调节盐、水、电解质代谢的激素，以醛固酮为代表；3.性激素-促进人体新陈代谢，维持性功能等。肾上腺髓质由交感神经节细胞和嗜铬细胞组成，分泌儿茶酚胺，用于调节血管的收缩和舒张。 二、肾上腺肿瘤常见吗？ 肾上腺肿瘤发病率不高，大约1.5-8%的人是在做腹部CT或核磁检查时，意外发现肾上腺有肿瘤，但身体并没有觉得不舒服。也有部分人是因为高血压、头痛、周期性乏力到医院检查发现的。随着专科化水平的提高，对于肾上腺疾病认识的不断深入，年轻的高血压患者病因筛查的增加，肾上腺肿瘤的检出率有所增加。 三、肾上腺肿瘤是良性的还是恶性的？ 肾上腺肿瘤，绝大部分是良性的，大家不必谈瘤色变。而且，大部分的肾上腺肿瘤是无功能的，就是身体各项体征没有异常。当然，也有一些肾上腺肿瘤会影响激素分泌，会出现血压急剧升高、血钾频繁降低、满月脸、水牛背、血糖异常或月经异常、性征异常等症状。此外，有极少部分的肾上腺肿瘤是恶性的，但是恶性的肾上腺癌通过CT和核磁基本可以明确诊断，大家不用过分担心误诊或良性肿瘤突然恶变。 四、体检发现肾上腺肿瘤，还需要做哪些检查？ 肾上腺肿瘤，我们需要进行定位检查和定性检查。其中定位检查，一般以CT检查为主，可以明确肿瘤的大小、生长的位置、与肾上极的关系等，为下一步的治疗提供信息。定性检查主要是功能定性，常见的肾上腺肿瘤有无功能肿瘤、醛固酮瘤、皮质醇瘤、嗜铬细胞瘤等，可以到内分泌科或者泌尿外科抽血化验，结合一些定性诊断试验，基本就可以明确。 五、肾上腺肿瘤怎么治疗？ 肾上腺肿瘤分类复杂，需要根据不同肿瘤类型采用相应的治疗措施。功能性肿瘤或恶性肿瘤多采用手术治疗为主的综合治疗。 1.药物治疗：合并高血压患者需要口服降压药。低血钾者要补钾。醛固酮增多症患者可用螺内酯。 2.放化疗：对一般情况太差，难以手术治疗或广泛转移者，可考虑放疗、化疗等。 3.手术治疗：对肾上腺肿瘤患者应尽可能争取切除肿瘤，特别是对良性肿瘤，其疗效肯定。对恶性肿瘤，也应切除肿瘤缓解症状后，继以其他辅助治疗，改善生存质量和延长生存期。目前腹腔镜手术已成为切除肾上腺肿瘤的最常用方式。 六、肾上腺肿瘤预后怎么样？ 良性肿瘤经手术切除，预后良好。恶性肿瘤手术切除后可缓解症状，改善生活质量，延长生存期。 七、肾上腺肿瘤怎么预防？ 多数肾上腺瘤均在体检中发现，因此应按时体检，以便于早发现、早诊治。有本病家族史者应提高体检频率，做好筛查。定期参加体育锻炼，以增强体质，提高机体免疫力。保持良好的心态，避免情绪刺激和波动。
叶定伟 2023-04-03阅读量3126
病请描述：甲状腺不好的人，肾功能也会不好！一文讲明白两者间的关系 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-03-09 18:59 肾脏是至关重要的器官，在过滤血液方面起着重要的作用。由于甲状腺激素影响着身体的每一个细胞和组织，所以甲状腺机能减退或甲状腺机能亢进会影响肾脏健康也就不足为奇了。这篇推文不仅对那些患有甲状腺和自身免疫性甲状腺疾病的人有益，而且对任何患有肾脏疾病的人都很有价值。（文字有点多，请耐心看完） 先谈谈肾功能的一些基本情况。首先，每个肾脏由称为肾单位的过滤单元组成，每个肾单位包括一个称为肾小球的过滤器和一个小管。这些结构是肾皮质的一部分，肾皮质是肾脏的外部部分。肾小球过滤你的血液，小管帮助清除毒素，重新吸收离子，水和营养物质，反过来帮助维持血液pH值和电解质的平衡。还有一种叫做集尿管的东西，它重新吸收电解质和水，然后形成尿液。 什么是慢性肾病? 慢性肾病（CKD）是一种常见的疾病，指的是肾功能的长期丧失。慢性肾脏病的常见危险因素包括:家族史、吸烟、高血压、糖尿病和肥胖。 甲状腺健康与肾脏健康的关系。 甲状腺激素影响肾脏的发育和生理机能。因此，甲状腺功能障碍可影响肾血流、肾小球滤过率、肾小管功能、电解质稳态和肾脏结构。同样，肾脏疾病也可对甲状腺健康产生负面影响。我接下来要做的是研究甲状腺功能减退和肾脏健康之间的关系，以及甲状腺功能亢进和肾脏健康之间的关系。 甲状腺功能减退症与肾脏健康。 多项病例研究表明，明显的甲状腺功能减退可引起肌酐升高、肾血流量减少、GFR降低。但这通常不会引起慢性肾病，纠正甲状腺激素失衡通常可使这些指标恢复正常。话虽如此，我确实遇到过一个病例报告，涉及一位75岁的妇女，她因甲状腺功能减退而患有CKD。至于肾功能不全对甲状腺健康的影响，轻度至中度肾功能不全通常不会引起甲状腺激素失衡，虽然很快会讨论慢性肾病会引起明显的甲状腺功能减退。 甲状腺机能亢进与肾脏健康。 甲状腺机能亢进导致肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的增加,肾小球滤过率(GFR)与甲状腺亢进患者增加大约18 - 25%,甲状腺激素增加血浆肾素,血管紧张素II,血清血管紧张素转换酶的水平。如果你的甲状腺激素水平升高你做了一个全面的代谢检查你可能会发现肌酐下降。这不仅是由于过滤速度的增加，也是由于肌肉质量的减少。 通常血清钠和钾在综合代谢数据上是正常的，但也有例外，低钾血症比低钠血症更常见。好消息是，尽管有时人们需要重建肌肉(比如负重运动)来增加肌酐，但大多数的不平衡在甲状腺激素水平平衡的情况下会被逆转。 慢性肾病和甲状腺疾病。 现在分析一下慢性肾脏疾病和甲状腺激素失衡之间的关系: 甲状腺功能减退和慢性肾病（CKD）。 最近的研究表明，甲状腺功能减退与CKD心血管疾病和死亡的高风险相关。也有越来越多的证据表明甲状腺功能减退是CKD发展及其进展的一个危险因素。相反的情况似乎也是正确的，因为研究表明，慢性肾病患者中亚临床和临床甲状腺功能减退的患病率更高。 由于甲状腺激素影响身体的每一个细胞和组织，所以甲状腺功能减退对肾脏健康有负面影响也就不足为奇了。 但是严重的肾功能不全怎么会引起甲状腺功能减退呢? 有几种可能的机制。一种是由于肾脏排泄受损导致碘的滞留。这实际上可能是导致一些CKD患者甲状腺功能亢进的一种机制。此外，CKD可能导致下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴的失调。最后，CKD患者外周血T4到T3的转换可能受损，导致T3水平较低。 当有人患有慢性肾病，T3水平低，TSH水平升高时，许多医生希望通过给予患者甲状腺激素替代治疗来解决这个问题。然而，有数据表明，在治疗T3水平低/ TSH升高的患者时需要谨慎，因为这可能导致负氮平衡。 这对于T3水平较低的CKD患者来说有点两难，因为健康的甲状腺激素水平是非常重要的。虽然在一些CKD病例中使用甲状腺激素替代疗法可能并不明智，但解决转换问题的原因是一个值得考虑的选择。在CKD病例中，一些常见的影响T4向T3转化的因素包括慢性代谢性酸中毒、慢性蛋白营养不良、促炎细胞因子清除减少。 甲状腺机能亢进和慢性肾病。 虽然甲状腺机能亢进不会引起CKD，但它会加速CKD的发生。问题是，许多处于CKD早期阶段的人并不知道他们有任何肾脏问题。 如果你在患上甲状腺机能亢进之前就有其中一种风险因素(如吸烟、高血压、肥胖、糖尿病)，那么你就更有可能患上慢性肾病，这意味着患有甲状腺机能亢进的人更迫切地需要降低甲状腺激素水平。 慢性肾病的常规治疗方法。 CKD的治疗取决于病情的严重程度。当然，对于任何类型的肾脏疾病你都要确保你解决了我之前提到的一些风险因素。不幸的是，这通常是通过药物来完成的，这会进一步给肾脏带来压力。 例如，如果某人有高血压，用药可能是必要的，但这不应该是唯一推荐的治疗方法。同样，如果有人患有2型糖尿病，可以暂时服用二甲双胍等药物，但做其他事情来解决这种疾病的原因是很重要的。 当然，如果有人在吸烟，那么戒烟是唯一的好办法，尽管我知道这并不容易做到。 参考文献： The Interaction Between Thyroid and Kidney Disease: An Overview of the Evidence.Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016 Oct; 23(5): 407–415. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function.Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Apr;62(4):423-7. Chronic Kidney Disease Caused by Hypothyroidism.DOI: 10.4103/2225-1243.161438. Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease.Kidney Int. 2005 Mar;67(3):1047-52.
费健 2022-05-01阅读量1.2万