病请描述：3、胆囊穿孔的临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见，有病例报道称在手术中观察胆囊，未见胆囊破口但是腹腔内明显胆汁样腹水，这可能是导致一些胆囊穿孔的病例误诊的重要原因。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出。在急性胆囊炎的患者常常表现为:胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声Murphy症阳性，这些现象也可以出现在胆囊穿孔病例中。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；对检查结果没有全面分析，容易忽略，延误诊断。更有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现，胆囊壁的缺损可以通过腹部B超观察到，当超声检查结果与临床症状有差异或者是超声检查不能确诊，此时CT检查是必要的。通过超声检查确诊胆囊穿孔后行CT检查可以为手术方法提供帮助并且在诊断穿孔时CT比超声更为敏感。在患者就诊时，即使B超未探及胆囊壁连续性中断，若有明确的胆囊周围积液，应怀疑胆囊穿孔，并积极处理。胆囊穿孔的CT和MRI的表现主要有三种类型：胆囊结石型、单纯胆囊炎型和胆囊癌型，其中胆囊结石型最常见；胆囊壁局部缺损或“壁龛征”及胆囊与十二指肠瘘口是胆囊穿孔最直接的证据，以及与胆囊相通的肝内脓肿或胆囊周围包裹性积液。一般来说，MRI显示胆囊壁情况较CT更佳。间接征象有胆囊壁水肿分层并弥漫性增厚，外壁模糊，腔内可见结石，胆囊周围积液、腹腔少量积液及胆囊周围肝脏脓肿形成。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义，然而，仅从胆汁样的穿刺液并不能将胆囊穿孔和上消化穿孔区分开，此时要和十二指肠破裂、穿孔鉴别，因为许多胆汁性腹膜炎是由十二指肠溃疡穿孔引起，所以说胆囊穿孔的诊断需要通过对病史的全面采集，结合症状、体征、实验室检查和影像学辅助检查。 4.治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。对附有脓苔的部位，可用吸引器吸净脓苔。胆囊周围脓肿的患者术前可先接受抗炎、抗感染治疗，待胆囊周围脓肿形成后接受手术或者可以通过超声引导经皮穿刺排出物减轻感染后进行。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。在许多文献报道中急性胆囊炎患者发生胆囊穿孔的病例低于10%。经皮穿刺(PTGD)对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择，尽管日后仍需接受胆囊切除术。PTGD的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-04-04阅读量1.2万
病请描述：1、胆囊穿孔分型 根据经典分型胆囊穿孔可以有一下几种形式:I型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后2周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者。根据国内外众多学者报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在10%左右；在所有胆石病患者中大约10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的2%的病人可能存在胆囊穿孔，穿孔患者的死亡率为12-16％。2、穿孔病理生理特点和病因胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；如果结石掉入腹腔内，会增加胆囊横结肠瘘发生的风险。非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。胆囊穿孔极少发生于无结石性胆囊疾病，尽管患有急性非结石性胆囊炎的病人相比于比其他病人因脓毒症及其他并发症的发生从而更易发生胆囊穿孔。如果是非肿大的胆囊发生了坏疽、穿孔，最可能的原因是感染，并且胆囊内炎症影响罗-阿氏窦，造成该窦的破裂。在老年人群体中，胆囊壁逐渐肥厚甚至萎缩，在伴有慢性胆囊炎的老年人身上，胆囊的收缩功能已经明显减退；Oddi括约肌松弛，导致逆行性胆道感染的发生率大大增加；动脉粥样硬化、血粘稠度升高加重了胆囊壁的缺血。这些病理生理变化在老年人身上比较多见，这可能是胆囊穿孔好发生于老年人的原因。老年人神经功能的退化，导致老年人对痛觉的反应迟钝，机体对炎症反应的应激程度也开始下降，另外老年人肌肉组织松弛，当出现腹膜炎时腹膜刺激征可不典型，或者在有些胰腺炎的患者身上由于长期腹膜刺激征存在，导致患者对胆囊穿孔导致的腹膜炎的疼痛有一定耐受程度。尽管病变已相当严重，然而患者却无相应的自觉症状。症状体征与病变的不相符，是导致误诊的又一大原因。近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响胆囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-03-28阅读量1.5万
病请描述：既往有上腹部手术史的病人，需再次行微创手术时，往往难度极大。但是，是不是有手术史的病人就不能选择微创手术了呢，显然答案是否定。我们的经验：对于胆囊结石，胆总管结石的患者，即使伴有多次的腹部手术史，微创手术仍然是首选的，患者能够从中得到最大的获益。我们已将该结论整理成文，并发表在微创外科最权威的杂志上。 想要了解的具体的情况有关既往有腹部手术史的胆总管结石患者再行微创手术，可参加我们团队发表的专业文章，见下图。
徐彬 2021-03-24阅读量1.0万
病请描述：1、消化不良的定义、治疗：消化不良其定义为：上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群，可伴食欲不振、嗳气、恶心或呕吐等。从病因上分为器质性化不良（OD），常见病因有消化性溃疡、胃食管反流病、胰腺炎、胆道疾病等；功能性消化不良（FD），常见病因包括性别、精神紧张、心理障碍、饮食不当、慢性胃炎等）。OD原因中除了消化科所包含的疾病外，还可以由全身其他系统疾病引起，比如内分泌疾病中的糖尿病、甲状腺功能亢进和慢性肾功能不全等，治疗以针对原发病为主。而FD的病因并不是很清楚，可能是因为运动功能不全、人体脏器的敏感性、胃内的酸度异常、幽门螺旋杆菌感染、精神心理疾患等，治疗包括一般治疗和经验性治疗，前者主要包括指引患者对于疾病的有正确的认识，调整饮食、生活方式，后者包括抑酸、保护胃粘膜、改善动力、根除幽门弯曲菌、消化酶、精神心理治疗等。但是不同的消化酶由于其不同的成分及作用机制，均有各自的优点，因此在治疗不同原因如胃肠、肝胆疾病等引起的消化不良时，应根据病人具体情况如耐受性、过敏反应、药物间相互作用、经济情况等选择不同方案。2、胆囊切除术后消化功能的减退的原因与治疗：胆汁中的成分可以作为一种化学调节剂来降低脂肪表面的张力，使脂肪裂解成直径小至单位为微米的脂肪微滴，增加了脂肪与消化液中胰脂肪酶的接触几率；另外，可以与不溶于水的脂肪分解产物形成能够溶于水的物质，并将其送到小肠粘膜表面，这样对人体消化和吸收脂肪来说，是非常有利的。有症状的胆囊结石患者，不管是开腹还是腹腔镜下手术，10%-30%的病人术后2天至25年出现或重新、反复出现的一组类似术前的症状，包括非特异性的消化道症状（如腹胀、腹部烧灼感、恶心、嗳气等）、特异性的胆道症状（典型的胆绞痛、右上腹痛、胆管炎等），伴或不伴黄疸，以上临床症状被成为胆囊切除术后综合征。胆切术后患者消化不良可能的原因有：（1）进入十二指肠的胆汁，并没有经过胆囊的加工、处理，浓度明显下降，即为稀释的胆汁，因此肠道内胆汁酸、胆盐的成分较术前是明显减少的，致使脂肪的消化和吸收出现问题。而且，而且肠道正常的酸碱度和生理功能也发生了改变。另外，有研究发现术后患者肠道菌群发生变化，易引起肠功能紊乱。（2）胆囊切除术后胃肠激素、胃电生理出现异常，影响胃蠕动、排空，造成从胃到球部、降部的协同运动出现紊乱现象，肝胆疾病的患者较正常人易发生胆汁反流，胆切术后更明显，加之不管进食与否，大量胆汁不断进入十二指肠，较术前更易发生反流。 治疗胆切术后消化不良症状并没有特效药，只是缓解症状，原则是修复胃黏膜、抑酸、促进胃肠动力等。第三代抑酸剂PPI、达喜联合应用对术后反流的疗效，结果显示联合用药明显优于单一用药，能够有效缓解患者的症状。泌特（复方阿嗪米特）联合快力（莫沙必利）对术后反流的效果好，得出消化酶与促动力药合用效果更佳，缓解快。抑酸药、抗酸药、促动力药、消化酶在治疗胆切术后消化不良方面的疗效是肯定的，而且中草药治疗反流也是一种不错的选择。另外患者消化不适在某些时候与情绪、心理状态都有一定的关系，因此，对自身疾病有要有一定认识，调整生活状态、放松心情、音乐治疗等不失为一种好的治疗方法。3、消化酶：消化酶不足或活性下降的病因有：胰腺外的病（肠胃病、肝胆病、糖尿病、老年人群等）和胰腺自身的病（急慢性胰腺炎症、胰腺肿物、先天性胰腺疾）。胆囊切除术后胆汁质和量的均有下降、餐后胆汁排泌不能满足人体需要、胆汁向肠内的排放与进食关联性减小等各种原因而影响消化过程，以致患者出现消化不良症状。如果想要达到理想的缓解消化道不适的效果，消化酶应具有一些特质。医院里常用的消化酶种类繁多,以前用的如胰酶肠溶片、多酶片等。新一代的消化酶制剂中代表药物得每通、达吉、慷彼申、泌特，克服了传统消化酶的不足，有较强的抗酸性,保证不同活性的酶可以在胃肠道的不同地方发挥作用，疗效好。总之，胆囊切除术后消化功能减退虽然不危及生命，但严重影响患者手术恢复、生活质量和身心健康，造成反复就医，复诊率高。针对胆囊切除术后消化不良的出现，应积极寻找能够有效改善患者消化不良症状的药物，而如何选择合适的治疗方案应受到临床医生的重视。本文选自：贾茸茸，消化酶与胆囊切除术后综合征。
赵刚 2021-03-20阅读量1.4万
病请描述：一、中、西医分述慢性胆囊炎的病因病机慢性胆囊炎系胆囊的慢性炎症，是消化系统常见病、多发病，发病率在10％左右，大多为慢性结石性胆囊炎，少数为慢性非结石性胆囊炎，发病人群中女性居多，男女比率约为1：1.9，发病年龄集中于30-55岁之间。祖国医学无慢性胆囊炎病名，但在两千多年前《皇帝内径》中的别篇《灵柩·胀论》早有相关记载，不仅明确了病位在胆，还陈述了其症状为胀，即胆囊胀大之意。其发病率占总体2％-10％，下列为常见病因：①感染：由来自于肠道或胆道的细菌逆行上至胆囊，包括以大肠杆菌为主的、链球菌、产气杆菌、绿脓杆菌等等；②运动功能障碍：包括胆囊收缩功能障碍或oddi括约肌痉挛为主的功能性减退；③代谢因素：与人体脂质代谢障碍密切相关，且肝细胞产生的病理性胆汁是结石形成的重要因素；④过敏因素：可引起非结石性慢性胆囊炎，临床发现在注入血清等后患者会出现胆绞痛的症状，胆囊壁炎性浸润性改变；⑤血管因素：走行经过胆囊内的血管发生病变，引起胆囊内供血不足，长期导致胆囊粘膜缺血、缺氧引起慢性炎症性病变；⑥心理因素：慢性胆囊炎患者性格趋向热情外向，同时心理特定具有易怒、急躁、敏感、忍耐度降低、恐惧、抑郁等性格特点，会引起神经内分泌免疫系统紊乱，导致肝胆功能紊乱，诱发本病。中医认为，足少阳经属胆络肝，两者互为表里，生理上相互滋生，同司疏泄，病理上相互影响，瘀堵不通，病因病机不外乎：①饮食所伤：嗜食肥甘厚腻、酒肉之品，食积不化，损伤脾胃，使脾胃功能减退，长期饮食、消化功能下降，气血虚弱，致肝胆之功失衡，或气机壅滞，致脾胃升降失司，内生湿热，或暴饮暴食，或食不果腹，饮食失常，脾胃功能受损，土虚木乘，影响肝胆疏泄之功，而成胆胀；②七情内伤：《金匮要略》中有所阐述，怒为肝志，过怒则伤肝，使肝胆疏泄失常，故有口苦，善太息之症；思为脾志，忧思伤脾，气机壅滞，运化不及，气机升降失司，故有食少、纳呆，反酸、呃逆之表现，其次为喜、悲、恐、惊皆伤心耗气，使气机失调，肝气郁而不畅，诱发本病；③气郁曰久：气为血之帅，可行血，亦可生血，气郁则血流不畅，生血乏源，瘀血阻痹胁络，故胁下胀痛；④久病或劳欲过度：久病伤气，劳则耗气伤血，所谓“正气存内，邪不可干”，机体正气不足，易受邪而发病，再者肝藏血，体阴而用阳，血虚则肝经失养，故胁肋隐痛，胆腑功能下降，故诱发本病；⑤寒邪外感；外寒侵袭经脉，寒则收引，经脉因感受寒邪而收缩，收缩则经脉像缝一样屈曲着，所以身体远端的孙络、浮络，因体内经脉收缩牵引而骤然产生疼痛，寒甚则加重；《病源论》中亦曾有所阐述，肝、胆、肾此三经脉的正经循行经过胸胁，邪气沿经脉循行至胸胁，伤其经脉，邪气与正气相争，故引胸胁疼痛。刘荣民根据临床观察，将慢性胆囊炎根据疾病发展分为缓解期与发作期，缓解期的病因病机主要有三个方面：①情志不畅，气机失调，肝胆失疏；②饮食不节，胃土虚弱，胆木乘湿土；③肝胆气滞，疏泄失常，气滞血瘀；急性发作期病因病机主要有两个方面：①过食肥甘、厚腻，脾胃运化不及，内生湿热，湿热熏蒸肝胆，气机不畅；②病情进展，邪热伤津，大肠津亏，燥屎内结，腑气不通，见阳明腑实证。姜树民教授等认为可划分为两大方面，肝郁气滞与肝胆湿热。肝郁气滞每因情志抑郁，焦虑或暴怒，皆能使气机阻滞，肝脏功能异常，气血失和，气阻络痹而致胁痛。肝胆湿热常因饮食内伤，或湿热浸渍，脾失健运，内生湿热，阻遏中焦，肝胆失其疏泄，导致本病。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-07阅读量1.1万
病请描述：1、胆囊的作用：胆囊首先具有储存胆汁的功能，处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天，也就是40-50ml/h，胆汁中没有消化酶，主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子)，一些有机质（如胆盐、胆红素、胆固醇等）和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐，它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸（或者牛磺酸）结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内，进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是：蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的，但胆汁的排出是间断的，空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存；进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病（GERD）：是因为食管受到异常反流物的刺激（这些异常反流物主要是指胃或肠内容物），引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状，其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高，特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行，我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势，最近的一次流行病学调查显示我国有些地区（特别是几个一线城市）甚至已接近西方国家水平，比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%，武汉5.25%，北京10.3%，上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断：是指胆囊的炎症性疾病，是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法，慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小，囊壁毛糙、肿胀、增厚，囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉，另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等，查体可出现右肋弓下的固定按压痛，超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下，胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的，它受进餐的影响，慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程，这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时，其腹内压明显升高，继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高，当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时，含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管，胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常，其浓缩胆汁功能下降，大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠，并随着消化间期反向运动进入胃内，此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主，较原来的胆酸其成分已经不同，更容易损伤胃黏膜，继而食管黏膜。有文献报道，有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高：通过反流性疾病问卷调查发现，慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流（GERD），对照组300例有9例诊断为GERD，得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-20阅读量1.2万
病请描述：“不用开刀，做个胃镜，睡一觉，胆囊息肉就没有了，主要是胆囊保住了！”李叔叔（化姓）逢人便说，高兴的不得了。李叔叔1年前体检就发现胆囊息肉，已经8mm了，听人说胆囊息肉超过1cm就容易癌变，需要把胆囊切掉。一直担心，怕息肉会长大癌变，想把它切掉，但又舍不得把好好的胆囊全部切掉，一直处于纠结之中……经多方打听来到中山医院内镜中心，联系到中心副主任钟芸诗教授，不到一周时间钟教授就把他的问题解决了：内镜下胆囊息肉顺利切除，完整保留胆囊，一块大石头终于落了地。专家科普：胆囊及胆囊息肉胆囊位于右侧肋骨下缘，肝脏的后面，是一个中空的囊袋状器官，其主要作用之一就是浓缩和存储胆汁。胆汁促进脂肪的消化分解和脂溶性维生素的吸收。正常情况下，肝脏分泌的胆汁，在胆囊中存储，经胆囊浓缩（经胆囊浓缩过的胆汁浓度是肝脏分泌出来的10倍）。我们进食后10分钟作用，胆囊开始收缩。浓缩后的胆汁便顺着胆囊颈部的胆囊管进入十二指肠，帮助消化吸收食物。因此，胆囊是非常重要的一个消化器官。胆囊息肉是胆囊壁的隆起，突出到管腔内。胆囊息肉患者很多都是没症状的，往往多是在体检中腹部超声发现。按病理性质可分为非肿瘤性的息肉（包括胆固醇性质的息肉、炎性的息肉、胆囊腺肌症）和肿瘤性的息肉（包括腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤和神经纤维瘤等）。虽然胆囊息肉绝大多数为良性病变，但仍有癌变的可能，尤其是胆囊腺瘤，是公认的癌前病变。胆囊癌相对罕见，一旦发展到晚期，预后就很差，5年生存率低于25%。目前公认胆囊息肉的恶变危险因素有：单发息肉直径大于10mm，合并胆囊结石，胆囊息肉快速增大，宽基底息肉，年龄>50岁等。但这些指征是以概率为基础的，不能作为胆囊息肉良、恶性的判断标准。诊断胆囊息肉性质的金标准是病理检查，目前胆囊切除术是治疗胆囊息肉获取病理诊断的主要手段，但术后胆囊生理功能的缺失却长期得不到应有的重视。随之而来的是近远期并发症，包括胆管损伤、血管损伤、胆总管结石、十二指肠胃返流、腹泻等，直接影响到患者的生活质量；甚至有报道说胆囊切除后可能增加结直肠癌的风险。 经消化道内镜下保胆息肉切除术介绍： 目前随着内镜技术的兴起及发展，经消化道内镜下保胆息肉切除术已经在国内外逐步开展，内镜下切除胆囊息肉，同时保留了胆囊的完整性与收缩功能，为胆囊息肉样病变提供了一种全新的治疗思路。复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授团队开展的经口内镜下微创治疗胆囊息肉，即内镜下保胆息肉切除术，给有“胆囊息肉“却怕切除胆囊的患者，带来了新的希望。 内镜下保胆切除息肉的手术过程： 术前铺巾消毒后，内镜从口腔进入到胃窦，在胃窦前壁开个小窗进入腹腔，内镜在腹腔内找到胆囊，在胆囊底部做小切口，进入胆囊，找到胆囊息肉逐个切除送病理，必要时胆囊结石一并取出，冲洗胆囊后夹闭胆囊，冲洗腹腔，关闭胃窗，留置胃管，结束手术。术后第2天即可拔除胃管，术后第３天即可进流质饮食。 内镜下保胆息肉切除术后饮食护理胆囊息肉术后患者日常生活中要适当控制饮食，多吃有助于消化、清淡的食物，富含维生素的蔬菜水果也可以多吃，可以适当进行一些锻炼，不要过度疲劳，作息要有规律，要预防和减少其他疾病的发生，也要时刻保持心情的舒畅和愉快。 复旦大学附属中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授介绍： 对于胆囊息肉直径＞５ｍｍ，或合并胆囊结石，患者有手术意愿，可行内镜下保胆息肉切除术（也可以一并取出胆囊结石）。但有胆囊炎反复发作史和胆囊炎急性期患者应慎重选择接受内镜保胆息肉切除术。本中心已开展消化道内镜保胆息肉切除术治疗胆囊息肉40余例，在获取胆囊息肉的病理学诊断、保留胆囊的生理功能、降低术后并发症发生等方面，为胆囊息肉的治疗提供了新思路。该项技术微创、安全，短期内疗效显著，解除了患者的痛苦，改善了其生活质量，而且恢复快、疗效可靠，充分体现了微创治疗的优越性。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2021-01-24阅读量1.7万
病请描述：ERCP技术自从1968年被首次报道以来，开创了胆胰疾病新的治疗领域；经过50多年的应用及发展，随着内镜技术水平的不断提高、影像学及医学设备的迅速发展，目前ERCP已经成为临床上诊断及治疗胆道和胰腺良恶性疾病中不可缺少的重要手段。ERCP目前临床上经常用于胆总管结石、胆道良恶性狭窄、恶性梗阻性黄疸的内引流、Oddi括约肌功能障碍以及慢性胰腺炎胰腺疾病的诊断和治疗。其因具有安全、可靠、疗效好、微创、术后恢复快、痛苦少、对病人的心肺功能要求低等优点被广泛应用。然而，ERCP是一种复杂的内窥镜手术，技术含量高，操作风险大，手术后无法避免一些并发症。ERCP后整体并发症的发生率4%-9.8%，主要包括ERCP后的急性胰腺炎（PEP），胆管炎、出血、穿孔、急性胆囊炎等，急性胰腺炎是最为常见的，发病率为9.7%，死亡率0.7%。相对而言，ERCP术后急性胆囊炎（PEC）的发生率较低，但与一般急性胆囊炎不同，患者病情进展迅速，感染较重，较快发展为急性坏疽性胆囊炎，可以导致胆囊穿孔，胆囊周围脓肿，腹腔脓肿，若不及时诊治，会造成严重后果，甚至危机患者生命，这使ERCP的应用受到了一定的限制。1、ERCP术后急性胆囊炎的危险因素1.1患者相关因素：PEP与患者相关的危险因素包括女性、合并高血压、糖尿病史、oddi扩约肌功能障碍、服用糖皮质激素史、慢性胆囊炎、胆囊结石、ERCP术前急性结石性胆囊炎反复发作史、急性胰腺炎史、ERCP术前白细胞计数高等。1.2手术操作相关因素：ERCP术中导丝及其他器件多次误入胆囊管是导致术后急性胆囊炎的重要因素，因为这些操作会造成胆囊管黏膜损伤，造成胆囊管黏膜水肿，从而导致胆囊流出道阻塞。根据文献报道，术中胆囊显影的患者PEC发生率达10％以上。ERCP过程中胆囊显影后，粘稠的造影剂进入胆囊，过度填充胆囊甚至排空障碍会导致PEC。另外，ERCP胆道支架置入可能会增加术后胆囊炎的发生率，因为胆道支架内引流，使得肠腔内细菌易于进入胆道，并在胆囊驻留并繁殖加重感染。1.3感染因素：ERCP术中胆道括约肌切开、插入导丝、胆道支架置入、鼻胆管引流等带来的逆行感染或内镜及其配件等消毒不严等都会导致细菌的带入，增加术后急性胆囊炎发生的机会。除此之外，ERCP手术当中，行逆行胰胆管造影时，如果发现胆囊也显影，说明造影剂误入胆囊管，这样可造成胆囊逆行感染，从而导致术后急性胆囊炎的发生。2、ERCP术后急性胆囊炎的预防：如今对于PEC的预防的相关研究鲜有报道。研究得出改良的胆道塑料支架对ERCP术中胆囊显影的患者有效的预防术后发生急性胆囊炎。他们认为改良的胆道塑料支架增多了胆囊管开口处的侧孔，这样胆囊管开口附近胆管的引流明显改善，促进胆管内压力的降低，从而改善胆囊的引流，有助于胆囊内造影剂的及时排泄；另外，侧孔的存在，可有效避免支架置入后胆汁引流不畅的发生，同时又不会导致支架压迫胆囊管。根据相关文献报道，胆道支架的长度是术后发生急性胆囊炎的又一个独立危险因素。因此，在ERCP术中病情需要胆管支架置入的病人，根据每个患者的胆道解剖特点，选择合适长度的支架，可以有效降低术后急性胆囊炎的发生。严格掌握手术适应症、加强对内镜及配件的清洗消毒、严格无菌操作、减少操作时间、提高操作技能、避免导丝及附件反复进入胆囊、选择合适的胆道支架、必要时术前使用抗生素及术后正确的饮食指导均可以在一定程度上预防或减少PEC的发生。本文选自：如斯太木·麦麦提图尔荪，经内镜逆行胰胆管造影术后急性胆囊炎的危险因素分析。
赵刚 2020-12-19阅读量1.3万
病请描述：6、胆道逆行感染：减重术后食物和胆汁的转流，消化道内环境的变化使肠道内菌群多态性上升。十二指肠内胆汁反流，细菌逆行感染机会增加。逆行感染导致机体释放大量炎症因子，炎症因子能够促进粘液蛋白的产生和分泌，增加胆汁粘稠度不利于胆汁排出，同时也可以导致胆囊黏膜、平滑肌损伤和黏蛋白聚集，促进胆固醇结晶的沉积。另外，炎症介质还可以影响胆固醇代谢。胆汁胆固醇过饱和是胆囊结石发生的必要条件。患者胆汁胆固醇含量升高与胆盐及磷脂的下降有密切关系，而炎症能够促进这一过程的发生，诱发结石的生成。7、胆汁酸及胆汁酸的肝肠循环因素：胆汁酸的基本结构是环戊烷多氢菲，在此结构的两侧，分别连接亲水基团(羟基、羧基、磺酸基)与疏水基团(甲基、甾体核)，这一特殊结构决定了胆汁酸同时具有亲水与疏水的特性。根据胆汁酸合成的部位及是否与氨基酸相结合，可分为多种类型，包括初级胆汁酸、次级胆汁酸、结合胆汁酸与非结合胆汁酸。初级胆汁酸是指在肝脏内合成的胆汁酸及它们与氨基酸结合的产物。它们在生理状态下均以钠盐或钾盐的形式存在，即胆汁酸盐。结合氨基酸后，胆汁酸的极性与溶解度在生理pH值下均有所增加，可有效防止钙离子沉积，减少被动吸收并抵抗胰腺羧肽酶的消化作用。在远端肠道，结合状态的胆酸与鹅脱氧胆酸水解后释放出游离胆汁酸，并在细菌7α-脱羟基酶的作用下分别转换为脱氧胆酸与石胆酸。经过肠道细菌作用的胆汁酸称为次级胆汁酸。排入肠道的胆汁酸(包括初级、次级、结合型与游离型)中约95%以上被重吸收，其中大部分回肠末段以主动运输的形式吸收结合型胆汁酸。转运蛋白将结合胆汁酸吸收入肠黏膜细胞，通过胞质内的回肠胆汁酸结合蛋白进入黏膜细胞基底侧，再由有机可溶性转运体转运入血，进入门脉系统，通过肝细胞表面的钠离子依赖的牛磺酸共转运蛋白进入肝细胞。其余类型的胆汁酸则在肠道各部位被动重吸收入血，通过肝细胞表面的有机阴离子转运蛋白进入肝细胞。在肝细胞内，游离胆汁酸重新合成为结合胆汁酸，与新合成的结合胆汁酸一同通过胆盐输出泵排入胆道系统。在肝细胞内，重吸收的游离胆汁酸被重新合成结合胆汁酸，与新合成的胆汁酸一同再随胆汁排入小肠的过程称为胆汁酸的“肠肝循环”。减重术后肠内食糜团块减少，消化所需胆汁明显减少；食糜减少同时胃肠道重建，使食糜快速到达末端回肠，所需胆汁进一步减少。而肝脏分泌胆汁量无明显减少，使肠道内剩余胆汁量增加，导致胆汁重吸收增加，胆囊胆汁储存量进一步增加，导致胆汁滞留，为胆囊结石的发生创造了条件。7、胆汁酸的功能：1）促进脂类物质的消化吸收：人胆汁酸由肝细胞分泌，贮存在胆囊中。进食后引起胆囊收缩，使胆汁分泌进入十二指肠。胆汁酸分子的特殊构型具有较强的乳化能力，利于消化酶对脂类的消化作用与吸收。2）维持胆汁成分的稳定：部分未转化的胆固醇由肝细胞分泌进入胆道系统并储存于胆囊内，由于胆固醇难溶于水，胆汁在胆囊中浓缩后胆固醇较易沉淀析出，尤其胆囊收缩功能较差及长期肠外营养的患者，更容易导致胆固醇析出继而形成胆固醇性结石。胆汁中的胆汁酸盐与卵磷脂可使胆固醇分散形成可溶性微团，维持胆汁成分的稳定，防止胆固醇析出形成结石。3）信使作用：胆汁酸通过TGR5受体依赖的cAMP途径刺激肠道促进L细胞分泌胰升血糖素样多肽1(GLP-1)。GLP-1可刺激β细胞分泌胰岛素、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空、降低食欲及改善外周组织胰岛素敏感性。而胰岛素又能诱导肝细胞HMG-CoA还原酶合成，增加胆固醇合成，增加胆囊结石发生的机率。本文选自：韩丁，减重术后胆囊结石形成机制的探讨
赵刚 2020-12-13阅读量9984
病请描述：肥胖及其相关代谢疾病已经引起全球广泛关注，目前外科手术仍是治疗病态性肥胖的最有效手段。减重术后胆囊结石发病率明显增加的现象已得到国内外的外科医师所关注。体重急剧下降是胆石症的重要因素。国外的文献报道减重术后胆囊结石的发病率约20.3%,比一般胆囊结石发病率5%～10%要明显升高。其发病机制可能有以下几个方面：1、食物消化所需胆汁减少：减重术后切除大部分胃组织，残胃容积缩小到50~150ml，摄食较术前减少，消化脂肪所需的胆汁量减少，而肝脏合成的胆汁量并无明显减少，从而导致胆汁的生成量相对过剩。胆囊内贮存的过剩胆汁较术前增多，而且胆囊内胆汁不能与肝脏新分泌的胆汁混合，使其逐渐在黏膜表面浓缩，胆盐沉积，胆汁中胆盐浓度下降，胆汁酸池减少，影响了微胶粒的形成。更重要的是过多的胆汁被胆囊浓缩，使胆囊内胆固醇的相对浓度升高，呈饱和或过饱和状态，且胆囊排空功能下降为胆固醇结晶的形成、聚集、析出成核提供了良好的时空条件。形成胆固醇结石、胆色素结石或混合性结石等。2、胆固醇合成增多： 减重术后胃容积明显缩小，能量摄入不足，分解代谢增强。脂肪酸氧化分解分解增强，生产乙酰CoA增加；病态性肥胖患者常伴有高胰岛素血症，胰岛素能诱导肝细胞增加胆固醇合成。国外学者研究表明，胆汁高浓度胆固醇可以渗透进入平滑肌，并在其细胞膜上沉积，从而影响平滑肌的收缩，同时高浓度胆固醇促进细胞膜毒性效应，导致胆囊平滑肌收缩障碍，促进胆囊炎的发生。3、消化道重建方式： 减重术后消化道重建方式根据食物是否通过十二指肠分为生理性重建（袖状胃切除术）与非生理性重建（腹腔镜胃旁路术）。胃切除术后生理性消化道重建的术后结石发病率要明显低于非生理性重建。非生理性重建方式术后食物不通过十二指肠，使胆囊收缩功能紊乱，以及其他胃肠道激素的联合作用,使得胆汁排泄不畅、淤积，利于结石形成；胆汁中胆汁酸盐与胆固醇的比例失衡，使得胆固醇更易析出形成结石。4、神经损伤因素：①既限流又分流的混合性手术如胃转流术，术中误伤了胆支，受迷走神经支配的残胃、十二指肠及胆囊、胆管平滑肌收缩运动功能减退，使胆囊及胆总管运送胆汁的速度放慢；国外报道,胃良性疾患仅行胃大部切除术,术后胆石症的发生率仅为6%,在此基础上如果迷走神经被切断则发生率急增为21%。②肠神经系统功能改变：减肥手术因胃和十二指肠间被切断，导致肠神经系统功能受损，引起胆管下端Oddi括约肌运动障碍，胆汁排泄障碍，胆汁淤积形成结石。5、体液内分泌因素 ①胆囊收缩素（CCK）主要是由十二指肠和空肠上段粘膜层的中间细胞合成分泌的。其通过与胆囊壁上CCK-R结合，促进胆囊收缩;同时松弛Oddi括约肌；刺激胰酶分泌;抑制胃排空；调节小肠和结肠动力；发挥神经递质的作用。在人体内的分泌主要是源于食物中的消化后的脂肪、蛋白质以及氨基酸和胃酸对十二指肠的刺激，而碳水化合物对CCK分泌的刺激作用则很小。另外，研究提示CCK受体数量的下降是导致胆囊收缩功能减弱的主要原因。减重术后大部分患者胆囊收缩素为升高的，目前考虑可能是胆囊收缩素受体表达障碍所致。本文选自：韩丁，减重术后胆囊结石形成机制的探讨
赵刚 2020-12-06阅读量1.1万