病请描述：胆囊是储存和浓缩胆汁的器官。胆囊的运动功能受神经、体液等多方面因素的调节。大量的临床和实验研究表明，胆囊运动功能障碍在胆囊结石形成过程中起重要作用。 1、胆囊运动功能的调节 1.1神经调节：胆囊的运动功能受交感神经、副交感神经和肽能神经的支配。胆囊壁内存在黏膜层和肌层神经丛及较多的神经细胞，但未形成界限清楚的壁内神经丛。胆囊中α受体较少，β受体较多，交感神经作用于前者呈兴奋性刺激，作用于后者呈抑制性刺激，所以交感神经主要作用是使胆囊松弛。乙酰胆碱或其他拟副交感神经药物可增加胆囊的张力和运动活动。大量的研究表明，胃切除术后病人易形成胆结石。目前认为胃切除术后胆囊结石形成的主要原因是手术切除或损伤迷走神经肝支而使胆囊收缩功能改变。研究发现，血管活性肠肽、胃泌素释放肽、P物质、生长抑素等肽能神经对胆囊的运动功能亦有一定的调节作用。 1.2体液调节：在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上，给予脂餐仍能引起胆囊收缩。因此认为，迷走神经的作用在于维持胆囊的张力，而胆囊的排胆功能主要受激素的影响，如胆囊收缩素（CCK）。脂肪是刺激小肠上段细胞释放CCK的最有效的刺激物。脂餐后引起胆囊收缩的同时血浆CCK水平升高，当其血浆浓度减低后，胆囊开始充盈。另外只有在静脉持续灌注CCK时，胆囊持续收缩，停止灌注后15min内胆囊停止排空，开始充盈。据此可以认为CCK是调节餐后胆囊收缩的主要激素。胆囊壁平滑肌上有CCK受体，CCK与其受体特异结合，诱导胆囊收缩。CCK受体的变化可能为胆结石胆囊收缩损害的重要致病环节。 胃动素（MOT）是含有22个氨基酸残基的多肽激素。研究发现，消化间期静脉注射MOT可诱发胆囊排空。血管活性肠肽（VIP）对基础情况下和由CCK刺激引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用。餐后没有VIP释放，在空腹情况下血液VIP浓度也非常低。人胆囊平滑肌含有VIP能神经纤维，电刺激迷走神经可使门脉血内VIP浓度升高。推测它具有神经递质功能，在局部能调节胆囊平滑肌的张力，使胆囊舒张。生长抑素（SS）通过抑制几乎所有刺激胆囊收缩和(或)Oddi括约肌松弛的激素的作用而抑制胆囊排空。静注SS可完全消除由 进固体、液体餐及胆碱能和CCK等引起的胆囊排空。长期应用SS类似物奥曲肽显著增加Oddi括约肌收缩频率的基础压，抑制胆囊收缩，从而使胆囊结石的发病率明显提高。此外，孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽（PP）、降钙素相关肽、前列腺素（PG）、组胺、一氧化氮（NO）等也在胆囊运动中发挥了一定的调节作用。 2、胆囊运动功能障碍的病因及特点 胆囊功能障碍是由于胆囊收缩、扩张功能发生紊乱而导致的一组症候群，属于胆道良性疾病范畴，其主要症状是胆型疼痛，客观特点为胆囊排空功能紊乱。本病的发生原因尚未完全明了，通常以胆囊收缩运动降低，排空功能下降为主要表现，女性病人多见。原发性胆囊平滑肌病变，神经或激素调节异常也是常见的病因。基础代谢低，胃液酸度低或缺乏，以及高胆固醇血症也可能是发生本病的原因。此外，长期静脉高营养以及长期使用生长抑素的病人常有胆囊排空障碍。胆囊收缩运动增加，排空功能加快见于胆囊内神经网络紊乱，胆囊的超敏反应，胆囊炎症早期。胆囊运动功能障碍可分为以下4类，①运动功能亢进，表现为运动反射亢进，脂肪餐后15分钟排空速度比正常快，超过60分钟不再见到胆囊影像。②紧张功能亢进，空腹胆囊成长行颈部显像清楚，比正常小，脂肪餐后排空可能正常。③运动功能低下，空腹形态和大小均正常，紧张功能正常，脂肪餐后排空缓慢。④胆囊紧张后运动功能低下，表现为空腹胆囊大，呈U字形，颈部不清楚，脂肪餐后排空很慢。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-19阅读量2042
病请描述：3、诊断 腹部超声因其安全、简便、无创、经济，临床上常作为首选。超声检查通常可提示胆囊萎缩，胆囊壁不规则增厚，胆囊轮廓模糊，胆囊内胆汁暗区消失，胆道积气等胆囊内瘘的间接征象。CT及MRCP也是常见的辅助检查，在放射学上若表现为部分或全部肠道梗阻、胆道积气、肠道内阳性胆石，则亦可诊断胆囊内瘘。ERCP和胃镜检查若发现胃十二指肠壁上有异常开口且伴有胆汁样分泌物溢出可以术前确诊，但为有创操作。目前，绝大多数胆囊内瘘仍为术中确诊。因胆囊内瘘缺乏特异的临床表现，即使有许多辅助检查，漏诊、误诊率仍高，术前诊断仍困难。对于既往明确胆囊结石，突然出现如下症状时，应考虑是否存在胆囊内瘘： 3.1胆囊结石颈部嵌顿，但辅助检查提示胆囊萎缩； 3.2胆道感染急性发作过程中原有症状及体征突然缓解； 3.3既往胆囊结石病史且结石巨大，如当直径＞1.5cm，但此次检查提示结石消失； 3.4病程中反复出现腹泻或营养不良，尤以进食油腻食物后为著； 3.5既往无腹部手术史但突然出现急性肠梗阻； 3.6单纯胆囊结石患者出现黄疸或反复出现胆管炎症状； 3.7反复出现胆道感染症状且伴不伴胆道出血； 3.8反复呕吐胆汁样物质或宿食，可伴有咖啡色样物质。 4、治疗 胆囊内瘘病程长，很少能自愈，且随着病情进展容易发生癌变，故无论有无症状，均应积极手术治疗。根据胆囊内瘘的病因、瘘口的位置及大小、患者手术耐受情况等，采取不同的手术方式，减少术后并发症的发生。 4.1手术原则 去除原发病灶，中断瘘管，关闭瘘口，解除消化道梗阻，充分引流，根据术中胆管情况决定是否行胆总管探查及放置T管。当术中探查怀疑有癌变时应行术中冰冻活组织检查，视结果决定进一步手术方式。 4.1开腹手术：手术中尽量完整切除胆囊，但因胆囊内瘘患者腹腔内大多黏连严重，若术中 考虑完全切除有困难时，可行胆囊部分切除术，并将部分胆囊组织或大网膜修补瘘口，胆囊残留黏膜可灼烧后旷置于腹腔内。 4.2目前，腹腔镜技术的大力发展，腹腔镜下手术已不是胆囊内瘘的禁忌症。腹腔镜下手术因其创伤小、恢复快、疼痛轻等优点，已逐渐成为治疗胆囊内瘘的一种发展趋势。 5、小结 术前详细询问病史，同时结合超声、内镜、CT等相关辅助检查结果，可在一定程度上提高胆囊内瘘的术前诊断率。术中选择个体化的手术方式以及围术期对并发症的防治在胆囊内瘘的诊疗过程中尤为重要。目前治疗胆囊内瘘的主要方式为开腹手术，随着腹腔镜技术的日趋成熟，腹腔镜手术已成为治疗胆囊内瘘的一种趋势。对于高龄、不能耐受全麻手术的患者，如若能在行ERCP或胃镜诊断胆囊内瘘的同时进行一些治疗，可为患者带来更大受益。 本文选自：叶楠等胆囊内瘘39例的诊治分析。
赵刚 2022-12-25阅读量2237
病请描述：根据瘘口的位置，胆囊内瘘可分为胆囊十二指肠瘘、胆囊胃瘘、胆囊结肠瘘、胆囊胆管瘘、胆囊空肠瘘等类型。 胆囊内瘘在临床上少见，据报道，该病常见于年老及女性患者，国外发生率为0.2%~1.9%，国内发生率为1%~8%。近年来，随着人们饮食结构的改变，胆囊结石的发病率较前升高，胆囊手术逐年增多，对于胆囊内瘘的报道也较之前有所增多，但其总体发病率仍低。胆囊内瘘病情复杂，临床上缺乏特异性的表现，术前诊断较为困难。但是该病多发于年老及有长期胆道疾病史的患者，基础疾病多，病程初期患者可能无明显症状。但随着病情迁延，患者会反复出现感染或胆石性肠梗阻症状，内瘘较难自愈，且并发症增多，胆囊癌变概率增加。目前手术仍是胆囊内瘘的主要治疗方式。但胆囊多因反复炎症导致致密黏连或合并胆囊萎缩，部分可有解剖变异及组织水肿，术中容易对邻近脏器造成损伤，术后可能出现胆瘘、肠瘘等多种并发症，故在诊治过程中应予以重视。 1、病因及发病机制： 胆囊结石反复刺激胆囊壁引起炎症水肿、慢性穿孔、消化性溃疡、肿瘤、损伤等均为胆囊内瘘形成的原因，临床上以胆囊结石所致感染及梗阻最为常见，其次是消化性溃疡。以胆囊结石为例，胆囊炎发作时，胆囊周围炎性渗出，长期反复炎症可导致胆囊与周围产生黏连。当胆囊结石嵌顿于胆囊颈部时，炎症侵入胆囊浆膜，胆囊内胆汁瘀滞，胆囊内压力持续增高，胆囊壁炎症水肿、胆囊静脉回流受阻、血供障碍，胆囊黏膜因梗阻、感染和局部压迫逐渐出现淤血、坏死，穿透坏疽的胆囊从而形成内瘘。内瘘形成后，胆囊内的胆汁或结石可通过瘘口排至十二指肠、结肠、胃等周围脏器中，胆囊内压力降低，胆囊壁的血液循环可以部分重建，患者可出现暂时的临床症状及体征减轻。但随着病情进展，胃肠道内容物可通过瘘口反流至胆道系统，细菌逆行入胆道，胆道系统出现纤维样变，患者可以反复出现胆道感染的症状。另外，胃肠道或血管壁可因长期慢性炎症、结石及胆汁的作用导致损伤，严重时可出现消化道出血症状。部分结石可经瘘口进入胃肠道，胆囊因胆囊内压力降低出现萎缩，当结石巨大时可出现肠梗阻症状。 2、临床表现： 胆囊内瘘临床上缺乏特异性症状及体征，常被胆囊结石症状所掩盖，临床上容易漏诊、误诊，但根据瘘的类型各异患者可有不同的临床表现。 2.1 胆囊十二指肠瘘：可有恶心、呕吐胆汁等消化道症状，当合并消化道溃疡时可表现为溃疡症状，若结石巨大阻塞肠管，可有肠梗阻表现； 2.2 胆囊结肠瘘：可表现为慢性腹泻、维生素K吸收不良，影像学上显示胆道积气，部分患者也可因细菌逆行感染出现胆管炎症状； 2.3 胆囊胆管瘘：主要表现为腹痛、高热、黄疸三联征，有时可不典型； 2.4胆囊胃瘘：除了腹痛症状外，患者主要表现为较重的胃肠道症状及反复发作的胆囊炎，甚至可出现呕吐宿食； 2.5胆囊胸腔瘘：为胆囊与膈肌粘连破溃所致，可表现为胸闷、呼吸困难，查体提示右侧呼吸音减弱； 2.6胆囊血管瘘：胆囊与血管相通，可表现为败血症或脓毒血症，血液流入胆道则表现为胆道出血； 本文选自：叶楠等胆囊内瘘39例的诊治分析。
赵刚 2022-12-17阅读量3529
病请描述：肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。在我国，多数肝硬化由HBV病毒引起，慢性乙肝患者约为 2000万。且近年来，非酒精性脂肪性肝病患病率逐渐升高。和普通人群相比，肝硬化患者胆石症患病率明显升高，约为普通人群的两倍，且多为胆色素结石。 流行病学：肝硬化患者胆结石的患病率和检出率高。整体而言，肝硬化患者胆结石的患病率为3.6%-46%，为非肝硬化人群的1.2-5倍。且以往相关研究表明，合并胆结石的肝硬化患者多数是没有症状的，多数是在超声评估肝病时发现的。 发病机制：胆结石可分为三种类型：胆色素结石、胆固醇结石、混合型结石。其中，大多数肝硬化患者合并胆结石类型为胆色素结石，约为80%。只有小部分肝硬化患者为胆固醇结石。而非肝硬化患者中，胆结石以胆固醇结石为主。胆固醇和黑 色素结石几乎都在胆囊内形成，棕 色素结石主要在胆管内形成。肝硬化患者中胆结石的形成机制是复杂的，主要与胆汁成分的改变、胆汁的结晶形成增强及胆囊排空异常有关。 2.1胆汁成分改变--胆色素结石形成机制： 胆色素结石主要包括黑色的胆色素结石和褐色的胆色素结石，黑色的胆色素结石常见于胆囊，体积小（约3mm），在慢性肝病患者中较多见。褐色的胆色素结石常见于胆囊外的胆道系统。褐色结石的形成通常与细菌感染和寄生虫感染有关。肝硬化患者肝脏不能转换所有未结合胆红素，所以有一部分未结合胆红素就进入胆囊。同时，部分结合胆红素也可能在细菌作用下形成未结合胆红素。这些增多的未结合的胆红素聚合和/或者与游离的钙离子结合，从而形成胆色素结石。脾功能亢进时继发性溶血增多（尤多见于肝硬化合并胆结石患者），未结合胆红素增多，致胆色素结石的形成。未结合胆红素被认为是胆泥的一部分，而胆泥是胆结石的前体。 2.2胆汁成分改变--胆固醇结石形成机制： 肝硬化患者中胆固醇结石的比例整体较低，国外学者对369例移植肝硬化和胆囊结石患者进行检查发现，仅有51例（13.8％）患者为胆固醇结石。有研究表明，胆固醇结石主要发生在丙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝病相关的肝硬化病患者中，机制是由胆固醇过饱和胆汁引起的。丙肝病毒感染是肝硬化患者合并胆结石的危险因素。晚期肝纤维化或肝硬化患者中，胆结石比例更高。大量研究表明，适量的酒精摄入可降低了胆固醇结石形成的风险。主要由于酒精降低胆固醇饱和度，从而降低胆固醇结石的形成，并可能导致胆固醇向胆汁酸转化的增加。相反的是，大量摄入酒精反而会促进肝纤维化和肝硬化的形成，而二者均为胆结石（尤其是胆色素结石）形成的危险因素。 2.3胆囊排空机制： 近期肝硬化患者的胆囊动力学研究显示在超声检查和放射性核素胆碱化试验中表现为胆囊收缩力降低，排空不畅。在多数超声研究中显示，肝硬化患者空腹胆囊体积显著增加，同时伴有张力减退的征象。国外研究显示中、重度肝功能不全患者的自主神经功能受损。因此，肝硬化患者合并胆结石可能与自主神经功能受损有关，相关机制研究显示与胆囊和Oddi 括约肌运动功能受损相关。另外，相关研究表发现，慢性肝病患者中高水平的雌激素和孕激素可能通过类似于妊娠中观察到的胆囊排空受损的机制而导致胆结石的发病率升高。 本文选自：张丛琳等，300例肝硬化患者胆石症的检出率及相关危险因素分析。
赵刚 2022-08-21阅读量1.1万
病请描述： 肝胆胰外科有很多令人迷惑的疾病： 1，胆源性/胆石性胰腺炎，顾名思义，是胆总管结石或胆囊结石引起的胆源性胰腺炎，既然如此，取出胆总管结石或胆囊切除以后就应该治愈啦呀，但奇怪的是还有20%左右病人仍然反复发病，甚至胰腺炎发作更加频繁、越来越重。 2，胆囊结石胆囊炎有右上腹部胀痛或胃部不适，切除了胆囊以后应该这些症状就消失了呀，可是有20%左右病人仍然有“胆囊炎症状”，甚至比以前更重啦，看医生呢，有说这是正常现象，有的说是胆囊切除术后综合征。 上面这些现象不但另很多医生无奈，也给病人和家属带来痛苦和压力。引起这些异常现象就是由于胆胰管汇合部疾病引起的。 那胆胰管汇合部疾病是怎么回事呢？ 2，胆胰管汇合部疾病包括：十二指肠乳头炎，乳头过长，乳头旁憩室，胆胰合流异常，乳头肿瘤，Oddi括约肌功能失调。 3，如何治疗这个疾病呢？十二指肠镜检查/ERCP是最好的选择，内镜下胆胰管分流、缩短胆胰管流出道，终止胰胆返流，通畅胆胰管流出道，从病因上解决问题。解决了胆源性胰腺炎复发难题，解决了胆囊切除术后综合征等一系列的肝胆胰外科的难题。
杨玉龙 2022-03-23阅读量1.5万
病请描述： 很多人因为体检或腹部不适疼痛而确定是胆囊炎、胆囊结石，在看门诊或网上咨询的时候，很多医生要求患者直接切胆，但是这样真的好吗？还有的医生说可以保胆，对于你来说实属很难做出抉择，胆囊切除了对人体真的没有影响吗？保留胆囊就会发生癌变吗？保胆取石复发可以接受吗？ 针对这些问题，我逐步进行“内幕”解答： 1、要回答这个问题，需要了解良性疾病治疗应该遵循的原则，知道了这个标准和原则，你就会很容易理解胆囊结石胆囊炎该怎么治疗为好啦。那么这个原则和标准是什么呢？那就是精准外科的理念：祛除病因、保护器官、损伤控制。胆囊结石是良性疾病，同样也要遵循精准外科治疗这个原则和标准。 胆囊结石的发生原因和机制目前还不清楚，发生的外在原因如生活习惯、饮食结构、地理环境等，内在原因有种族、家族、遗传等，在还不能确定病因或不能祛除病因的情况下，外科治疗就要遵循精准外科治疗的第二条和第三条要求：保护器官、损伤控制。 2、下面再讲讲如何保护胆囊这个器官：很多胆囊结石病人因为长期的发病和结石的刺激，胆囊发生了以下变化：胆囊壁毛糙增厚，有的甚至超过5毫米（正常的胆囊壁光滑，厚度不超过3毫米），有的还有不均匀增厚，胆道镜直视下观察胆囊粘膜萎缩或不均匀增厚，这样的胆囊几乎已经没有什么功能了，临床上做胆囊收缩功能检测胆囊收缩率低于30%或为0（也就是没有收缩功能了）这样的胆囊即使取出结石，胆囊壁和胆囊粘膜也不会恢复，相反有可能是癌变的病灶，如果保留了这样的胆囊，复发结石在所难免，更重要的是有癌变发生的概率啦。那么应该保护什么样的胆囊呢？也就是什么样的胆囊结石可以采取胆道镜取石、保留胆囊呢？具备的条件是：胆囊大小形态正常，胆囊壁厚度不超过5毫米，胆道镜直视下观察胆囊粘膜正常，胆囊頚管通畅，这样的胆囊即使有一定的水肿等炎症表现，取出结石后是可以自行修复的。 3、下面再讲讲损伤控制：这主要和手术医生有关，那么手术有哪些损伤？第一是腹壁的损伤，也就是手术入路，进入腹腔要经过腹壁，传统的手术方法是在右上腹壁上切开7厘米左右的手术刀口，做完胆囊手术再进行缝合，一般是术后7天拆线，但是随着微创技术的发展，这种传统的切开腹壁的方法已经被腹腔镜微创技术所取代，由大刀口被腹壁上的三个或一个孔（单孔）5毫米左右的小孔所取代，术后不需要拆线，术后第二天就可以出院，另外一个损伤控制就是保护胆囊和邻近器官，有功能的、经过胆囊镜检查胆囊腔内胆囊粘膜正常、胆囊頚管通畅的就要保留保护胆囊这个器官。精熟的腹腔镜技术可以避免临近器官如肝脏、十二指肠、胃肠的副损伤，把手术损伤控制在最低。 4、事实上，有一些胆囊结石患者是不需要切胆的，而保胆取石手术的关键、也是最最重要的环节就是胆道镜技术，没有胆道镜进入胆囊腔内在直视下观察胆囊结石、胆囊炎和胆囊腔内的结石、胆囊粘膜，胆囊頚管通畅情况，是不能保证取净胆囊腔内结石，也不能清楚胆囊粘膜的情况（胆囊粘膜病变是需要切除胆囊的），更不能保证胆囊頚管是否取净结石和通畅问题，而胆囊頚管通畅性是胆囊结石复发的重要因素之一。因为有些医院和医生没有胆道镜和掌握胆道镜技术，不能实施保胆取石术，只能做切胆这种传统治疗方式。 5、取出结石保留胆囊后能复发结石吗？ 当今除了外源性疾病如传染病、外伤，内源性原因的疾病都会复发的，肾结石、膀胱结石、胃肠息肉等良性疾病都会复发的，胆囊结石也不例外，如果胆囊功能正常的话，复发率在10%左右。那么复发了可以再考虑保胆取石吗？答案是可以的，就像肾结石一样可以再取石的，前提是胆囊是好的。那么如何预防复发呢？从我们个体而言，通过自律如规律生活、健康饮食、适当运动等，这样不但可以预防结石复发，也有助于患有其他疾病，还有就是借助于祖国医学，中医中药调理也是预防结石复发的很好选择！ ****还有一种结石复发的情况与胆胰管汇合部疾病有关，这种情况药物治疗无效，需要手术ERCP才能解决，胆胰管汇合部疾病与胆结石相关性占15%左右，尤其是那些胆囊切除术后还有“胆囊炎”症状的病人（临床上称之为胆囊切除术后综合征），那如何判断是否合并有胆胰管汇合部疾病呢？做磁共振MRCP、肝功化验和淀粉酶就可以有一个初步判断。所以患有胆石病的最好也把这三个检查做了，对疾病的预后判断是很有帮助的。 6、切除胆囊后会有什么不良后果？ 胆囊是人体很重要的消化器官，不能因为切除胆囊后没有致残或危及生命就轻言切除，就像肾结石不切除肾脏、胃息肉不能切除胃一样，胆囊不能因为结石而一切了之。那么对于必须切除的胆囊，切除以后会有什么后果呢？按照精准外科治疗的原则切除的胆囊，往往都是在人体内经过漫长岁月逐渐失去胆囊功能的，人体在这个过程中已经逐渐适应、调整和代偿没有胆囊的情况，这样的病人术后因为不再胆囊炎反复发作疼痛了，相反饮食和生活比以前好多了。但是，对于那些胆囊比较好的、还有功能的胆囊结石切除胆囊以后，人体会发生一些生理反应，出现反酸、烧心、嗳气、腹泻，尤其是进食后，特别是进高蛋白、高脂肪饮食后会更加明显。文献中还有的回顾性研究发现远期胆管结石、胆汁反流性胃炎、胆汁反流性食管炎、结肠癌、食管癌发生率增加，但这都需要大宗样本进一步验证，因为胆囊结石发生不是孤立器官的发病，而是全身变化尤其是消化系统疾病在胆囊以胆囊结石这种疾病形式表现出来而已，临床观察也发现在胆囊结石病人切除胆囊之前，就存在胆汁反流性食管炎胃炎，结肠癌病人合并胆囊结石比例比较高。
杨玉龙 2022-02-19阅读量1.9万
病请描述：肝硬化是指可由各种病因（部分肝炎病毒、慢性酒精中毒、药物、毒物、自身免疫、胆汁淤积等）引起的以肝脏纤维化和假小叶形成为病理特征的疾病，在肝硬化发生发展中，出现肝细胞散在广泛破坏、肝细胞减少以及胶原合成增加和降解减少，残存肝细胞再生，同时残存的肝小叶被改建为假小叶，假小叶为肝硬化的特征性病理变化；这一过程中，伴有显著的肝内外血管异常增殖。一般可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化患者临床症状可能并不明显，或可能仅仅存在乏力，纳差、腹胀腹泻等非特异性不适症状，病程进展相对缓慢，使得代偿期肝硬化患者的诊断相对困难，存在漏诊，误诊的可能。失代偿期肝硬化 患者临床症状突出，其临床症状包括由肝功能减退和门静脉高压所致的两大类临床表现，这一阶段还可能发生并发症，包括各种原因所致的上消化道出血、肝肾综合征、并发癌变、感染、肝性脑病等，当出现上述并发症时，治疗效果差，有一定的死亡率。 随着人口的增长和老龄化，肝硬化等慢性肝病是我国的一大健康负担。在世界范围内，肝硬化是第14大常见死因；在中国，大约有3亿人受到肝病的影响，中国占全球肝硬化死亡的11%。所以，对于可能进展为肝硬化的疾病应早期干预，对于失代偿期肝硬化患者应尽可能做到早诊断早治疗，防止疾病进展。 胆囊结石在全世界及我国都是一种常见的疾病；其发病率与家族遗传史、地理环境、饮食习惯等相关因素有关；近些年来，随着整体社会经济的不断发展，人民生活水平较前有所提升，人民群众的饮食结构和生活习惯发生了变化，胆囊结石的发病率有所上升。2020年调查的总样本中胆囊结石的发生率为8.1%。研究胆囊结石的病因、机制、对于胆囊结石的预防和治疗均有帮助。关于一般人群中胆囊结石的相关研究较多，有相关文献指出高龄、女性、妊娠、肥胖、糖尿病、血脂异常、高脂饮食、家族史等是胆囊结石发生的危险因素。 在肝硬化这一疾病发生发展之中，可能会有并发症的出现，胆囊结石即是其较常见并发症，以前国内外均有研究者对肝硬化合并胆囊结石进行分析研究，在上个世纪九十年代，外国学者对618例肝硬化患者进行长期随访，发现肝硬化患者合并胆囊结石的发生率随着病程的增加而逐渐增加，病程2年的肝硬化患者其胆囊结石发生率为6.5%，病程4年、6年、8年发病率均较之前上升，病程8年的患者胆囊结石发病率达到了40.9%，远远超过病程2年患者的发病率。而国内的研究表明，某些血清生化指标可能为肝硬化合并胆囊结石的危险因素，包括直接胆红素、甘油三酯、高密度脂蛋白等为肝硬化合并胆囊结石的独立影响因素。 肝硬化患者合并胆囊结石后，其临床症状可能并不明显，也可能被肝硬化本身的腹部症状所掩盖，导致漏诊、误诊、耽误患者病情；同时，胆囊结石目前主要的治疗手段为外科手术治疗，而我们知道肝硬化患者本身可能存在维生素K缺乏，导致与维生素K相关的凝血因子缺乏，进而影响凝血功能；部分肝硬化患者可能存在门静脉高压，进而出现淤血性脾肿大，脾功能亢进，导致血小板减少，增加手术及术后出血风险。部分肝硬化患者可能合并低蛋白血症，且肝硬化患者抵抗力较低下。有文献指出肝硬化合并胆囊结石患者手术本身难度增大及术后并发症增多。肝硬化患者合并有症状的胆囊结石的死亡率更高。 总之，肝硬化作为进行性慢性肝病，可分为代偿期及失代偿期，代偿期和失代偿期除了有相对应的临床表现之外，尚有胆囊结石等并发症存在可能，肝硬化患者合并胆囊结石的危险因素包括如下：性别、年龄、病因以及部分生化指标包括胆红素、血脂、白蛋白、肝酶等。 本文选自：周少秋，肝硬化患者合并胆囊结石危险因素及治疗方式的研究进展。
赵刚 2022-02-18阅读量1.3万
病请描述：胆总管结石是常见的胆道疾患，据统计学统计胆总管结石常继发于胆囊结石。原发性总胆管结石较少见，可能因胆汁淤积后反复感染而形成胆总管结石，合并有十二指肠憩室的病人更易形成原发性胆总管结石。胆总管结石造成的梗阻可引起一系列胆道疾病：急性胆管炎，胆道出血，Ｏｄｄｉｓ括约肌功能紊乱等，据统计这些胆道疾患跟胆道结石迁移过程中造成十二指肠乳头括约肌痉挛或结石嵌顿在乳头壶腹部，引起一系列胆汁生化的改变及胰液的变化，出现凶险的急性化脓性胆管炎、急性胰腺炎、甚至引起胆管癌，严重威胁着人们的生命及生活质量。据国外统计，胆管结石的发病率因地理区域而异，其患病率的变化可能是遗传因素和饮食因素共同作用的结果。我国也是肝胆管结病的高发地区，其中以西南、华南、长江流域尤为多见。而且该疾病，约占我国胆石症病例的15-30%。一、诊断：１、临床表现：常表现为右中上腹或上腹疼痛、可伴有恶心、呕吐，疼痛通常比典型的胆绞痛更持久。部分患者出现间歇性疼痛，结石自行排出或取出疼痛消失。在体格检查中，胆总管结石患者常有右上腹或上腹压痛，也可出现黄疸。它有两个主要并发症分别是急性胆管炎和急性胰腺炎。如果胆总管结石长期造成胆道的梗阻，严重时甚至引起继发性胆汁性肝硬化。２、检査：2.1 肝功能检测：胆总管结石血清谷丙转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）浓度在胆管梗阻早期升高。随后，胆汁淤积造成肝功能其他指标升。血清胆红素、碱性磷酸酶和Y-谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）升高超过血清ＡＬＴ和ＡＳＴ升高。血清胆红素升髙确诊胆总管结石的敏感性为69%，特异性为88%。血清碱性磷酸酶升高值分别为57%和86%。但是肝功能异常可由多种病因引起，所以不能完全依靠这些指标来诊断，还要结合其他检查来明确诊断。2.2 腹部超声：由于它检查便利、成本低，腹部超声作为诊断的首选。Ｂ超对胆总管结石的敏感性为20%-90%，特异性为91%。但Ｂ超对远端胆总管结石的敏感性较差。2.3 内镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）：ERCP对总胆管结石的敏感性估计为80%-93%，特异性为100%。由于不需手术，ERCP对胆总管结石引起的高危患者，特别是有胆管炎证据或在其他影像学检查中显示结石的患者更有价值。然而，ERCP具有侵袭性，需要技术专长，并且容易引起胰腺炎、出血和穿孔等相关并发症。2.4 超声内镜（EUS）和核磁胰胆管成像（MRCP）：EUS和MECP已经大大取代了ERCP用于诊断胆总管结石的中等风险患者的胆总管结石。EUS的侵袭性较ERCP低，MRCP无侵袭性。这两项检查对胆总管结石都有高度敏感和特异性。应该首先进行哪种检查要取决于各种因素，如易用性、成本、与患者相关的其他因素，以及对小结石的怀疑。EUS和MRCP用于胆总管结石的诊断已经优于ERCP而作为参考标准。然而，MRCP对小结石（＜６ｍｍ）的灵敏度可能较低，但可以通过EUS检测。因此，尽管MRCP阴性，但怀疑胆总管结石的患者仍应考虑EUS。2.5 ＣＴ和经皮肝穿胰胆管造影术（PTC）：是确诊胆总管结石的替代方式。平扫腹部ＣＴ对胆总管结石既不敏感也不特异。然而，使用静脉造影剂结合螺旋胆道造影方案可以提高敏感性和特异性，分别从65%增加到93%和84%增加到100%。2.6 术中胆道造影：对有胆源性胰腺炎病、术中探查明显胆总管增宽的患者可以作为一个诊断手段。2.7 术中超声检查：与术中胆道造影相比，术中超声不需要进入胆管有它的优越性，但是它需要较长的学习累积经验，所以目前还没有得到广泛应用。本文选自：夏泽斌，腹腔镜手术和内镜治疗胆总管结石对括约肌功能影响的临床对比研究
赵刚 2021-11-21阅读量1.2万
病请描述：大肠癌是我国比较常见的消化道肿瘤之一，在所有的消化道恶性肿瘤中大肠癌的平均发病率高居第3位，年死亡率约10/100万。大肠癌的形成是由于结直肠肠道上皮组织不典型增生造成的，极有可能会往腺癌的方向发展，部分发展为鳞癌。虽然从全球数据资料来看大肠癌多见于老年人，出现在年轻人群的几率较低，且有明确的数据证明随着年龄的增长大肠癌发病率明显升高。但是就从我国数据资料来看大肠癌患者发病年龄分布逐渐地向年轻化的方向偏移，我国年轻人患肠癌的现象越来越普遍，这是目前我国大肠癌发病率升高的重要特点及大肠癌发病的重要特征。大肠癌病程较长，因为从正常粘膜到不典型增生再发展至癌的时间跨度可能在10年以上。大肠癌的发病原因是复杂的，多样的，多来源的，不单单是某个特定因素造成的，而是多种因素综合影响的结果。这些因素例如大肠癌家族基因的遗传、高糖高脂的饮食、空气及地下水污染、肠道各种基础性病变等。关于胆囊切除这一重要因素与大肠癌发病之间的关联性一直都没有一个统一的学术共识。目前国内一直缺少关于这方面相关的大规模临床研究，本文致力于通过临床研究初步探讨因结石性胆囊炎及胆囊息肉行胆囊切除术与我国大肠癌发病风险之间的关系，以期这些研究能够对外科医生在临床实践中重视胆囊的功能，更加严格的把握胆囊切除的适应症，使患者拥有更为获益的治疗方案。胆囊结石不仅在我国西北地区属于一种常见病，而且在全国来说也是一种很常见的疾病。对于结石性胆囊炎的治疗而言现已有传统的胆囊切除术和腹腔镜胆囊切除，而腹腔镜下胆囊切除术是目前治疗胆囊良性病变的金标准。在我国行胆囊切除术的人群基数是很庞大的。原发性大肠癌一直是人体消化系统中常见的癌症之一，近年来的各种流行病学资料及各种前瞻性研究结果表明大肠癌在全球的的发病率呈现出持续升高的趋势，我国的大肠癌的发病率亦同样如此，但大肠癌病因的各种对照分析研究尤其是胆囊切除与大肠癌发病关系的研究一直处于争论与验证过程中。1977年Turbull等一项前瞻性研究指出因胆囊良性疾患切除胆囊后罹难结肠癌的危险性比健康人群增加了45倍。1978年Capron和Hager等最早指出胆囊切除的人群增加了对结直肠癌的易感性，胆囊切除后的人群更易患大肠癌，从最终的病理结果看大部分是结直肠腺癌。关于在研究探讨胆囊切除与大肠癌的相关性及胆囊切除后引发的各种代谢变化问题上国内外学者进行了为期长达将近半个世纪的讨论和持续深入研究。胆囊切除到底是通过何种方法和途径对大肠癌的早期发生和发展产生影响？较为认可的主要原因是胆囊切除术后导致在肠肝循环的过程中胆汁酸的量成倍增加，诱导更多的鸟氨酸脱羧酶的活化，促使结肠粘膜上皮细胞的增生更加活跃。这一代谢变化能否对大肠癌发病造成影响还需进一步验证。国内外研究现状目前国内外尚缺乏大规模、大范围的胆囊切除与大肠癌关系的研究。关于息肉性或结石性胆囊炎的胆囊切除与大肠癌之间的关系，国内外学者仍没有完全达成统一的观点和共识，国内大多数的学者通过多年的研究得出的结果认为因胆囊良性病变的胆囊切除被认为是可能增加患大肠癌的危险因素。周智勇等学者探讨将中国人群的胆囊切除作为大肠癌危险因素时的做了一项Meta分析，结果指出胆囊切除能够大大增加患大肠癌的风险。Chen,Y.K等在2014年的一项研究中指出胆囊切除与结肠癌发病明显相关。可见完整的胆道系统与肠道系统保持着一种平衡状态，一旦平衡打破将势必引起各种肠道问题。总结上述观点胆囊切除促使原发性大肠癌的发生，而国外学者的一些前瞻性研究结果与国内有不同。Schernhammer进行过一项有着85184例大样本量的前瞻性队列研究，对这群年龄在36~61岁的女性患者的数据提取分析，研究结果发现胆囊的切除增加了女性患者结直肠癌的发生风险，尤其以近端结肠癌和直肠癌风险最高。Vinikoor等在进一步探讨胆囊切除和结直肠腺瘤早期发生之间的关系时发现胆囊切除与大肠腺瘤的早期发生没有任何相关性。本文选自 赵伟，胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨。
赵刚 2021-09-27阅读量1.1万
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。随着生活水平的提高，人们的健康意识日益增强，健康查体已相当普及。很多人查体后发现自己有胆囊结石，感到特别紧张，不知如何处理。胆囊结石是常见病，早在1987年我国B超普查健康人群37万人，胆囊结石检出率1.9%~9.0%，各城市的情况是：北京4.3%，天津8.2％，上海4.2％，昆明5.9％，总体6.6%。就是说，平时认为自己健康的100人中有近7人查出有结石；因其他原因死亡者尸体解剖也证明胆囊结石发生率为7％。实际上，有很多人属于健康携带，可以终生无症状。但到底怎么办呢？是观察、手术还是保守疗法？要根据有无症状、胆囊有无功能以及年龄大小等不同情况区别对待。基本原则如下：1．无任何症状，尤其是年轻患者(35岁以下)，胆囊功能良好，可以随访观察，每3～6个月复查B超。2．虽无症状，但结石大于2.5cm，胆囊壁增壁，有时合并钙化，年龄大于50岁以上，可考虑预防性切除胆囊。3．有症状即合并胆囊炎，一般为非特异性消化系统症状，如消化不良、上腹撑胀、厌油腻，脂肪餐或饮酒后加重；如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管，则会引起急性胆囊炎的症状：右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。这些情况均需要手术治疗。4．胆囊无功能者，保守治疗无效，须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。5．胆囊有功能者，可以试行保守疗法，各类溶石利胆药物，均有一定的有效率，但治愈率较低，结石残留较常见，而且即便完全排掉了，往往容易复发，5年内复发率常达50％以上。6．保留胆囊、单纯取出结石，即胆囊切开取石，仅适用于特别年轻者，30岁以下，胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后，由于胆囊结石往往有个体的解剖学病因即胆囊发育异常，许多病人几年后再次复发，而最终行胆囊切除术。胆囊切除术后对人体有什么影响？大部分病人属于无功能胆囊，切除之后无明显不适。有的尚具有部分功能，胆囊切除后会出现脂肪泻，结肠病变发生率增加等情况。总之，对于胆囊结石既不能盲目行胆囊切除术，又不能随意观察而不处理，应根据患者有无症状及胆囊有无功能等情况综合分析而定。
施宝民 2021-06-25阅读量1.1万