病请描述： 咳嗽是呼吸疾病的主要症状之一，也是人体祛邪外达的一种病理表现, 治疗绝不能单纯的见咳止咳, 必须按照中医的辩证体系，按照不同的病因和临床表现针对性地选择中成药，如果只是单纯的见咳止咳，则不会收到良好的治疗效果，还可能导致不良反应，甚至使病情加重，因此正确选择止咳中成药至关重要。笔者结合多年来临床经验，就目前市场上常见的止咳类中成药进行鉴别，读者可参照选择，必要时在有经验的中医师指导下选择。 1 针对“热”咳嗽-咳嗽、黄痰、舌红苔黄腻 1.1 橘红丸 临床表现为痰多色黄、黏稠难咯、舌红苔黄腻。成分为化橘红、陈皮、制半夏、茯苓、甘草、桔梗、苦杏仁、紫苏子、紫菀、款冬花、瓜蒌皮、浙贝母、地黄、麦冬、石膏。功能为清肺、化痰、止咳。 1.2 急支糖浆 用于外感风热所致的咳嗽，症见发热、恶寒、胸膈满闷、咳嗽咽痛。包括急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作见上述症候者。成分为鱼腥草、金荞麦、四季青、麻黄、紫菀、前胡、枳壳、甘草。功能为清热化痰、宣肺止咳。 1.3 强力枇杷露 用于支气管炎，咳嗽经久不愈。成分为枇杷叶、罂粟壳、百部、白前、桑白皮、桔梗、薄荷脑。功能为养阴清热、敛肺止咳。本方含有的罂粟壳和吗啡具有强力镇咳作用，但有成瘾性，故儿童、孕妇、哺乳期妇女应禁用或慎用。 1.4 蛇胆川贝液 主要针对热咳嗽，成分为蛇胆汁、川贝母。具有祛风止咳、除痰散结的作用。组方中川贝母性味苦、甘、凉，入肺经，有清热散结、润肺之功，蛇胆汁可清热解毒。所以蛇胆川贝液对肺热咳嗽确有显著疗效。 2 针对“寒”咳嗽-咳嗽、白色泡沫痰、恶寒、舌质淡苔水滑 2.1 通宣理肺丸 风寒咳嗽临床最为多见，建议家庭必备止咳药。主治风寒束表、肺气不宣所致感冒咳嗽。临床表现为咳嗽、咽痒、咳痰稀薄色白，常伴鼻塞、流涕、恶寒、发热等表寒证。成分为麻黄、苦杏仁、桔梗、前胡、陈皮、制半夏、茯苓、甘草、紫苏叶、枳壳、黄芩。功能为解表散寒，宣肺止咳。 2.2 风寒咳嗽颗粒 针对的也是“寒咳嗽”。用于外感风寒、肺气不宣所致的咳喘，症见头痛鼻塞、痰多咳嗽、胸闷气气喘。成分为麻黄、苦杏仁、法半夏、紫苏叶、陈皮、桑白皮、五味子、青皮、生姜、炙甘草。功能为宣肺散寒，祛痰止咳。 2.3 小青龙合剂 如果您大量使用抗生素和输液后效果仍然不佳，且伴随恶寒、咳嗽、咳痰，痰色稀白泡沫，舌质淡，水滑，这在中医被称为“外寒里饮”，这时选用小青龙合剂最适合。其成分为麻黄、桂枝、细辛、干姜、法半夏、五味子、白芍、炙甘草。功能为解表化饮、止咳平喘。小青龙汤内温外散，温散结合，被奉为治疗哮病之祖方。 2.4 杏苏止咳糖浆 功能为宣肺气，散风寒，镇咳祛痰。用于外感凉燥证。症见咳嗽痰多、色白质稀、鼻干咽燥、胸闷气急、舌淡苔白、脉弦。本方中以杏仁为君，与桔梗相配宣降肺气，紫苏叶疏风散寒，陈皮、前胡理气止咳化痰，甘草调和诸药。为表里同治之方，外可轻宣发表解凉燥，内可理肺化痰止咳嗽，既是治疗轻宣凉燥的代表方，又是治疗风寒咳嗽的常用方。 3.针对“燥”咳嗽-咳嗽、痰少、咽痛、舌红少苔 3.1 蜜炼川贝枇杷膏 适用于肺燥之咳嗽，痰多，胸闷，咽喉痛痒，声音沙哑。成分为川贝母、枇杷叶、桔梗、陈皮、水半夏、北沙参、五味子、款冬花、杏仁水、薄荷脑。辅料为蔗糖、蜂蜜。功能清热润肺，止咳平喘，理气化痰。 3.2 雪梨膏 适用于肺燥咳嗽，其表现为干咳，咽喉疼痛，鼻唇干燥，痰少而质黏，不易咯出。成分为梨功能为清肺热、润燥止咳。 3.3 养阴清肺丸 临床表现为干咳少痰或痰中带血，咽喉干痛，鼻干唇燥，脉细数。临床中慢性咽炎、慢性支气管炎、急性放射性肺炎、特发性间质性肺炎等证属阴虚肺燥者可用之。成分为地黄、麦冬、玄参、川贝母、白芍、牡丹皮、薄荷、甘草，辅料为赋形剂蜂蜜。功能为养阴润燥、清肺利咽。用于阴虚肺燥之咳嗽。 3.4 百合固金丸 临床表现为燥咳少痰、咳声嘶哑，咽干喉痛，舌红少苔，脉细数。临床常用于肺结核、慢性支气管炎、慢性咽炎、特发性肺纤维化、肺癌鼻咽癌化疗及术后辨证属肺肾阴虚、虚火上炎证所致燥咳者。成分为百合、生地黄、熟地黄、玄参、麦冬、川贝母、当归、白芍、桔梗、甘草。功能为养阴润肺、化痰止咳。用于肺肾阴虚、虚火上炎证。
刘宝君 2020-05-17阅读量2.4万
病请描述：临床上一些小孩的过敏性咳嗽确实存在自愈的可能，例如有些哮喘发作的小孩，在情绪波动或精神压力增加的情况下，常常受体内神经因素的影响而诱发哮喘，但一旦情绪稳定，压力释放，如一些小孩进入医院后，咳喘症状常常明显好转，这是因为人体神经系统调节的作用导致支气管痉挛得到缓解的缘故。又如一些小孩对花粉特别敏感，每次去公园接触到花粉都会出现喷嚏、流泪或咳喘的现象，而一旦回避花粉的刺激，咳喘的症状就明显缓解。当然，一些小孩的过敏性咳喘之所以反复不愈，还掺杂着炎症的因素，过敏和感染常常互为因果。临床上只有抗感染和抗过敏治疗双管齐下，小孩咳嗽症状才会得到有效控制。综上所述，小孩咳嗽是否能够自愈，避免过敏原的刺激是非常重要的一环。作为家长，掌握和了解小孩的过敏情况非常必要。
宋善路 2020-05-13阅读量1.5万
病请描述：临床上小孩咳嗽伴呕吐的情况并不少见，但原因可能是多方面的。一是小孩咳嗽时尤其是伴有咳喘时特别容易呕吐，而一旦咳喘症状缓解，呕吐现象就明显好转，家长不妨注意观察一下。二是小孩咳嗽时对一些药物的口味比较敏感或挑剔甚至抗拒，或者是某些药物对小孩的胃肠道可能有一定的刺激，如阿奇霉素等，临床上这也是小孩咳嗽伴呕吐常见的原因之一。三是小孩生病时情绪不稳定，通常不愿配合治疗，依从性很差，咳嗽时常常哭闹甚至吵着进食，这就很容易诱发呕吐。因此，对于小孩咳嗽伴发的呕吐，家长需要仔细观察，特别是小孩咳嗽时不能喂药和进食，尽量避免呛咳和窒息的发生。
宋善路 2020-05-13阅读量1.1万
病请描述：小孩发热时出现眼睛充血现象临床并不少见，但这种情况需要做一些分析，不能一概而论。例如，通常小孩发热感冒多半会有喷嚏、流泪症状，眼结膜难免会受到影响。而临床上腺病毒感染所致的眼结合膜热，特征就是眼睛刺痛伴有眼结合膜炎。另外，一些过敏体质的小孩，在眼下过敏的季节，常常会有咳喘，流涕或者皮肤瘙痒等过敏反应，当小孩情不自禁揉搓眼睛时，常常会导致眼睛的水肿、充血。值得一提的是：临床上皮肤粘膜淋巴结综合征即川崎病，也常常会出现眼结膜充血现象，一旦小孩临床高热不退，伴有皮疹和淋巴结肿大，眼结膜充血就是诊断川崎病重要的证据之一。因此对于小孩发热时眼睛充血现象，临床更需要综合分析。
宋善路 2020-05-13阅读量1.1万
病请描述：小孩晚上容易咳嗽伴呕吐原因可能是多方面的，其一是正常情况下，我们人体的呼吸道通常在夜晚相对来说是处于收缩状态，那是因为支配呼吸道的迷走神经占优势的缘故，这是小儿晚上咳嗽比较明显的原因之一。其二是小儿呼吸道炎症的存在，产生痰液，刺激咳嗽，诱发呕吐。其三是许多小孩的咳嗽常常和过敏有关，正是过敏导致小儿支气管痉挛，诱发咳喘伴呕吐。其四是小孩这个特殊的年龄段之所以容易呕吐，自有其内在的原因，那就是本身肠胃功能不稳定。综上所述，小孩晚上咳吐是事出有因的。
宋善路 2020-05-13阅读量1.0万
病请描述：宝宝咳嗽如果比较厉害的话，医生给出的建议通常是：一、如果宝宝咳嗽和过敏因素有关，如对花粉、油烟等过敏，则宝宝就应尽量避免此类过敏原刺激。二、如果明确是过敏性咳嗽，就可以给与一些抗过敏的药物治疗，如孟鲁司特或雾化吸入疗法，实践证明这种治疗是行之有效的。三是宝宝咳嗽加重时，家长喂养时就应特别小心，宁可少量多餐，避免呛咳，以防加重症状。四是考虑到眼下的季节比较干燥，家里尽可能要保持空气流通，并尽量想办法增加一定的湿度，这将有利于缓解宝宝咳嗽的症状。五、宝宝的咳嗽通常难免还和感染有关，因此，临床酌情配合抗感染治疗，或许效果就更为理想。
宋善路 2020-05-13阅读量1.0万
病请描述： 《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》目前不断在更新中。对于新型冠状病毒感染可能治疗有效的药物具体有哪些，可以归纳如下: 1、艾滋病治疗药物洛匹那韦/利托那韦片（Lopinavir/ritonavir，LPV/r，商品名：克力芝）。 国家卫生健康委颁布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》试行版本（目前已更新至第三版）中，已指出克力芝可试用于新型冠状病毒的抗病毒治疗。 洛匹那韦是一种HIV蛋白酶抑制剂，可以阻断Gag-Pol聚蛋白的分裂，导致产生未成熟的、无感染力的病毒颗粒；利托那韦是一种针对HIV-1和HIV-2天冬氨酰蛋白酶的活性拟肽类抑制剂，通过抑制HIV蛋白酶使该酶无法处理Gag-Pol多聚蛋白的前体，导致生成非成熟形态的HIV颗粒，从而无法启动新的感染周期。利托那韦可抑制CYP3A介导的洛匹那韦代谢，从而产生更高的洛匹那韦浓度。 克力芝是艾滋病专科医生的老朋友了，临床上我们给HIV感染者处方克力芝，联合其他抗HIV药物一起构成所谓的「鸡尾酒疗法」来治疗艾滋病。克力芝的主要成分是洛匹那韦（lopinavir），属于蛋白酶抑制剂，主要通过和病毒蛋白酶结合抑制蛋白酶功能，如此，病毒复制过程产生的Gag-Pol聚蛋白就不能顺利裂解，产生的病毒颗粒则是不成熟且无传染性的。洛匹那韦单独服用的生物利用度差，如果和另一种蛋白酶抑制剂——利托那韦联用，由于利托那韦可以抑制肝脏对洛匹那韦的分解代谢，则可以增加洛匹那韦的血药浓度，从而提高抗病毒治疗效果。洛匹那韦和利托那韦构成的合剂就是克力芝，2000年被美国FDA批准上市用于艾滋病的抗病毒治疗，虽然服用药物会带来腹泻、呕吐、血脂高等副作用，但由于抗病毒效果好、耐药屏障高，目前仍作为主要的抗HIV治疗药物应用于临床，克力芝在我国也是作为免费抗病毒药物提供给HIV感染者的。 冠状病毒的复制也需要病毒蛋白酶的作用。洛匹那韦/利托那韦等针对HIV的蛋白酶抑制剂如果也能和冠状病毒蛋白酶结合从而抑制其正常功能，则可发挥抗冠状病毒作用。前期体外研究表明，洛匹那韦/利托那韦能够抑制MERS-CoV以及SARS-CoV的复制。SARS疫情爆发时，中国香港学者使用克力芝联合利巴韦林治疗了41名SARS病患，发现相对于111名单用利巴韦林治疗的患者，联合治疗的患者在症状出现后21天发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或死亡等不良事件的风险更低（2.4% vs 28.8%）。一项名为MIRACLE的临床研究正在进行，旨在评估克力芝联合IFN-β是否确实有效，能否改善MERS-CoV患者的临床结局。 总之，这个药如何抗新型冠状病毒的机制，尚需要进一步研究。 2、干扰素 除了克力芝，人类经历过2003年SARS和2012年MERS等冠状病毒感染肺炎疫情，已经进行了不少研究探索，有不少潜在有效的药物可用于抗击新型冠状病毒。比如干扰素。 1954年日本科学家就发现了“病毒干扰现象“，指的是病毒感染细胞以后，该细胞能够合成和分泌干扰素这种蛋白质，来干扰病毒复制，增强临近细胞的抗病毒能力。人类干扰素有I型和II型，I型干扰素包括IFN-α、β、κ、λ等，是由感染病毒细胞合成分泌的，II型干扰素包括IFN-γ，主要由T淋巴细胞合成。目前临床上抗病毒治疗使用的主要是IFN-α，它可以和病毒感染细胞的特异性受体结合，从而激活抗病毒蛋白基因，进而合成多种抗病毒蛋白。这些抗病毒蛋白能够切断病毒核酸、抑制病毒蛋白合成、抑制病毒的装配，从而抑制病毒复制。IFN-α干扰素还具有强大的免疫调节功能，能够激活自然杀伤细胞、巨噬细胞等免疫细胞，增强宿主的免疫防御功能。临床上，IFN-α已被广泛应用于慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎等疾病，还可局部使用以提高单纯疱疹病毒感染、人类乳头瘤病毒感染的治疗效果。《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第三版）》中指出，IFN-α雾化吸入可作为抗新型冠状病毒治疗措施，用以提高患者呼吸道粘膜的病毒清除效果。在针对中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）以及严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）的体外研究中发现，IFN-α以及IFN-β对冠状病毒均有抑制效果，各亚型中，IFN-β1b型对MERS-CoV的抗病毒效果最佳。 3、Remdesivir Remdesivir（RDV，GS-5734）是吉利德（Gilead）公司研发的一款新型核苷类似物抗病毒药。核苷类似物可以通过抑制病毒核酸合成而发挥抗病毒治疗效果。RDV目前主要是作为埃博拉病毒的试验药物正在进行相关研究，其在体外具有很强的抗丝状病毒效果，目前已经完成III期临床试验。2016年《柳叶刀》杂志报告了一例埃博拉患者病例，这名来自苏格兰的39岁护士在人道主义工作时不幸被感染，因脑膜炎接受住院治疗，其脑脊液中发现了埃博拉病毒，她在接受RDV的试验性治疗14天后，脑脊液中的病毒水平缓慢下降到无法检测，最终康复。随后研究发现，RDV不仅对埃博拉病毒这类的丝状病毒有效，对于呼吸道合胞病毒、冠状病毒、尼帕病毒（Nipah virus）、亨德拉病毒（Hendra virus）也有抑制效果。 通过对人肺上皮细胞进行冠状病毒培养，发现RDV具有强效的抗病毒疗效，对于MERS-CoV和SARS-CoV，其半数有效浓度（EC50）均为0.07μM，相比之下，克力芝对于MERS-CoV和SARS-CoV的EC50值分别为8μM和17μM。动物实验表明，预防性和早期使用RDV能够明显降低SARS-CoV、MERS-CoV感染小鼠的肺组织病毒载量水平，同时改善肺功能、缓解症状。进一步的研究发现，与克力芝联合IFN-β相比，RDV在体外细胞培养以及动物实验中的表现都要更优，并且是唯一能够改善肺组织病理损伤的治疗药物。 从目前的研究数据看，RDV可能是最具潜力的抗新型冠状病毒药物。不过关于RDV在人体内的安全性和有效性还没有相关研究。 4、亲环素（Cyclophilin）抑制剂 有研究表明SARS-CoV的核衣壳蛋白会与人类细胞内的 Cyclophilin A紧密的结合，从而为其感染和复制提供帮助。2011年瑞士和美国科学家报道环孢霉素（CsA）能抑制冠状病毒，同年，德国和英国科学家证明了宿主的Cyclophilins是冠状病毒的可能的药靶。研究药物STG-175是一种新型环孢霉素衍生物，没有免疫抑制作用，在已知同类别化合物中是一个活性很高的Cyclophilin抑制剂，有可能被发展成为一类广谱的抗冠状病毒药物。 5、其他潜在有效药物 其他核苷类似物，例如利巴韦林和法匹拉韦，体外具有广谱抗病毒作用，理论上具有一定的抗冠状病毒活性。但由于冠状病毒的外切核糖核酸酶具有RNA校对功能，利巴韦林等药物阻止病毒核酸复制的作用会被大大减弱。用于艾滋病治疗的核苷类逆转录病毒抑制剂，比如替诺福韦、拉米夫定等，均具有抑制RNA合成的作用，是否能够发挥抗冠状病毒治疗效果，值得观察。 6、中药 广泛应用于抗击流感的中成药物，例如连花清瘟胶囊、疏风解毒胶囊、金莲清热泡腾片、清热止咳颗粒、六神丸、清开灵颗粒、小儿肺热咳喘口服液、小儿清热宁颗粒等，均具有广谱抗病毒作用，且安全性良好，可进行相关研究进一步验证其在抗击新型冠状病毒中的实际价值。 以上是治疗新型冠状病毒感染可能有效的药物，至于这些药如何抗新型冠状病毒的机制，尚需要进一步研究。
王智刚 2020-01-25阅读量1.3万
病请描述：膏滋调补，兼具化生阴阳之力，老百姓说的吃了膏方后不感冒，那都是比较简单的疗效，实际上，对于身体性腺机能下降、女性的月经减少、反复发作的尿路感染、反复发作的盆腔炎、反复发作的口疮、慢性咳喘性疾病、长期顽固性失眠、慢性脾胃疾病等等，以及各种慢性虚损性疾病，均可以通过膏方调治而得到比较大的改善，减少发作次数，促进身体机能康复！！！ 有患者说，我舌苔厚腻能不能吃膏方，我的回答是，可以！！！当然首先要吃开路方，开路方吃好后，就可以吃膏方了~ 另外，提醒大家，自己去买阿胶、冬虫夏草等补品，基本无效！！！而且时间长了，会出现各种偏颇！！！还不如吃膏方调理，真正的膏方的配伍是6-9kg的草药，加500克左右的各种胶，还不是单纯什么阿胶，有鳖甲胶、龟板胶、鹿角胶等各种胶的不同比例（个体化），另外加一些特殊药材比如：海马、蛤蚧（跟多，也是根据个体情况而定的）等等熬制而成。 因此，膏滋有补不足、泻有余，提升阴阳气血的综合功效！！！ 好消息是，今年我们医院的膏滋并没有涨价~价格还比较实惠（一般大概在3500-4500左右一料膏方，可以吃2个月）
张平 2019-10-29阅读量1.0万
病请描述： 随着新型重组腺病毒的出现，导致相关呼吸道感染增多。人类腺病毒，即HADV 于1953 年首次分离自呼吸道感染婴儿的扁桃体中。最初腺病毒感染多见于免疫缺陷患者与婴幼儿,免疫系统正常的成年人极少出现腺病毒呼吸道感染,重症腺病毒肺炎的发生率极低。近年来,免疫功能正常成年人呼吸道腺病毒感染发生率增加，20%~40%的感染患者可进展至肺炎,少数患者可发展至重症腺病毒肺炎,引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致患者死亡。2008年以来,我国不同地区出现多起腺病毒呼吸道感染暴发流行,疫情具有发展快、感染性强的特点,进展至重症肺炎严重危及患者生命。腺病毒感染,除引起呼吸系统症状外,还可引发胃肠消化系统、泌尿系统及眼部感染性疾病。腺病毒传染源主要是腺病毒感染患者,感染初期传染性最强。腺病毒传播途径主要是通过飞沫传播,另外部分腺病毒也可通过消化道途径传播。在患者的呼吸道分泌物、排泄物中含有大量病毒颗粒,因此密切接触腺病毒感染患者的医务工作者，如机体免疫力下降,隔离防护措施不当,易导致腺病毒传播感染。一般认为,呼吸道腺病毒感染常见于婴幼儿、免疫低下患者,免疫功能正常成年人腺病毒感染概率相对较低。但随着新型重组腺病毒出现,人群免疫力缺失,免疫力正常的青壮年也出现腺病毒呼吸道感染,甚至发展至重症腺病毒肺炎。因此,腺病毒各个年龄阶段普遍易感。在我国,社区获得性腺病毒肺炎每年2~5月份高发,无基础疾病的青壮年多见。其中22%的社区获得性肺炎(CAP）与病毒感染相关，2% CAP由腺病毒感染诱发。目前,军营中腺病毒感染高发,有研究分析表明,可能与军队中人口密度大、高强度训练以及战备导致精神压力大有关。因此,加强对腺病毒肺炎的认识,尽早干预重症患者显得十分重要。 一、腺病毒感染的临床表现 根据2013年颁布的《腺病毒感染诊疗指南》,腺病毒染后主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、病毒肺炎,少数可进展至重症肺炎。隐性感染患者免疫力较强,感染具有自限性,患者无任何临床症状,但具有传染性。 腺病毒急性上呼吸道感染是腺病毒主要表现形式。多数以急性发热起病,同时伴有咳嗽、咳爽,不伴细菌感染时咳白痰，伴细菌感染时可咳黄色脓痰。咽痒和灼热感,有时可伴咽痛，查体可见咽部充血,软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面灰白色疱疹;肌肉酸痛、全身乏力,恶心、腹泻、食欲减退,双侧颈部淋巴结稍肿大,咽后壁淋巴滤泡增生。有时可见畏光、流泪、结膜充血的急性结膜炎症状。患者病程1～14天,平均5～7天,具有自限性。 腺病毒累及肺实质与肺间质可发展为腺病毒肺炎;患者持续高热(38.5℃以上),头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出;咳嗽、咳痰症状加重,伴气促、胸闷,胸部影像学提示肺部病变,但常无显著胸部体征。腺病毒肺炎进一步发展至重症腺病毒肺炎,患者除肺炎的症状外,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和急性呼吸衰竭或ARDS等并发症。腺病毒肺炎引发高热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛等症状与其他病毒性肺炎相比,并无特异性,很难从临床症状上鉴别。 二、重症腺病毒肺炎诊治 1、病原学确诊标准:口咽拭纸、鼻咽拭纸、鼻咽吸引物、支气管肺泡灌洗液等呼吸道标本PCR检测腺病毒特异性核酸阳性;血清腺病毒特异性IgM抗体阳性（注意腺病毒感染后一周开始产生这种抗体）;急性期与恢复期双份血清标本腺病毒特异性lgG抗体4倍以上升高（注意腺病毒感染后7-10天开始产生这种抗体）。临床诊断病例同时具备以上1种或几种实验室检套結果者。重症腺病毒肺炎患者,首选反转录PCR/实时定量PCR来确定病原体,并给予针对性的抗感染方案。 2、重症腺病毒肺炎诊断标准:符合重症腺病毒肺炎临床症状、病原学诊断标准及影像改变,符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎;主要标准:①需夏气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次分:②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极液体复苏。 3、重症腺病毒肺炎治疗 重症腺病毒肺炎患者病情危重,除了针对病原体抗感染治疗外,还需要氧疗、机械辅助通气、液体平衡、糖皮质素素抗炎及营养支持等综合治疗措施。 （1）化学药物抗病毒治疗 重症腺病毒肺炎病死率高,抗病毒化学药物无针对性治疗,利巴韦林、更昔洛韦已应用于临床,但有效性,目前还有争议。利巴韦林是一种嘌呤核苷酸类似物,通过抑制RNA加帽、抑制病毒多聚酶的作用或者增加新合成DNA突变率,来抑制DNA或者RNA病毒。有个案报道发现,早期口服利巴韦林,能有效减少重症腺病毒感染患者病毒载量，改善患者病情。利巴韦林用于重症腺病毒感染,缺乏大样本随机对照研究,其效果还存在着众多争议。更昔洛韦为2-脱氧鸟嘌呤核苷酸类似物,可以抑制病毒复制,对于产蛋白激酶同系物的巨细胞病毒与单纯疱疹病毒有效,但腺病毒缺乏蛋白激酶同系物,因此更昔洛韦的抗腺病毒效果不佳。 西多福韦是新型胞嘧啶核苷膦酰基甲醚衍生物,竞争性抑制脱氧胞嘧啶-5-三磷酸盐,抑制病毒的DNA聚合酶并渗入病毒的DNA,使其失去稳定性,进一步减慢DNA的合成而达到清除病毒,不易产生耐药性。西多福韦主要不良反应为肾毒性,也是限制其应用于临床的主要原因。目前对于腺病毒肺炎,指南推荐用量为,西多福韦1mg/kg静脉滴注,每天1次,连用2周;由于药物肾毒性强,每次输注前需要口服丙磺舒2g,然后分别在输注后2小时与8小时各口服1g,同时需要实时监测肾功能。研究表明,对于免疫缺陷患者与免疫功能正常患者,应用西多福韦可显著降低腺病毒载量,改善患者临床症状与影像学表现,提高患者的预后。重症腺病毒肺炎进展常常导致ARDS发生,Minhyeok等研究发现,在重症腺病毒诱发的ARDS患者运用西多福韦抗病毒,结合体外膜肺氧合技术患者28天生存率显著提高。对于免疫功能正常的成年人,早期运用西多福韦抗病毒可能取得更好的效果。 布林西多福(Brincidofovir,CMX001)是西多福韦的前体,具有更强的抗腺病毒特性,而其肾毒性大为降低,在近期抗腺病毒临床试验中,布林西多福展现出很好的安全性,高效抗腺病毒特性，有望成为重症腺病毒肺炎特效抗病毒药物。 西多福韦注射液、布林西多福针剂目前我国还没有上市。 (2)免疫与基因治疗 目前,腺病毒肺炎还无特效治疗药物,临床上使用的抗病毒药物存在抗病毒效用低不良反应大等问题,严重制约了腺病毒肺炎的治疗。目前T细胞免疫治疗与基因治疗成为抗病毒治疗的研究热点。腺病毒特异性T细胞免疫对于清除体内腺病毒感染细胞、控制腺病毒增殖至关重要,体内输注腺病毒特异性T淋巴细胞可能对于腺病毒感染有效,但有效性有待大样本临床试验验证。目前,几种基于核酸的技术,如短干扰RNA(siRNA)、反义寡核苷酸、适体、脱氧核酶和核酶用于治疗呼吸道病毒。在动物模型中,基因治疗可有效抑制呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性感冒病毒、腺病毒,降低动物病毒载量。基因治疗抗腺病毒疗效只在动物模型上得到,验证,其安全性有效性还有待进一步研究,可为未来抗病毒治疗提供新的思路。 三、腺病毒感染预防 目前,腺病毒感染的主要预防措施包括接种腺病毒疫苗与强化公共卫生措施。腺病毒疫苗可以预防腺病毒发生或者减轻腺病毒相关症状,对于预防腺病毒感染有一定的作用。在军队的新兵营中,腺病毒往往在新兵中暴发流行;从20世纪70年代开始美国开始为新兵接种腺病毒4、7、14型疫苗,研究证实可有效预防腺病毒肺炎与急性上呼吸道感染。因此,对于腺病毒易感人群,可在流行季节接种腺病毒疫苗,降低腺病毒感染率。腺病毒可长时间存活与湿润环境中,主要通过飞沫传播,可被氯、加热等消毒方式杀灭;对于医疗机构、学校、新兵营等腺病毒容易暴发场所，应该加强消毒处理。对于密切接触腺病毒感染患者的人群,应勤洗手,佩戴合格的医用口罩,加强自身防护。 四、腺病毒感染的早期中药治疗 由于腺病毒感染后一周开始产生IgM抗体），腺病毒感染后7-10天开始产生IgG抗体。目前腺病毒分离培养、核酸检测、快速病毒抗原检测在基层医院甚至二三级医院也没有普及开展。腺病毒感染临床表现也并无特异性,腺病毒感染导致的呼吸道感染、消化道感染、泌尿系统感染、眼睛结膜发炎等，在病毒病原学不明确的情况下，中药辨证论治早期治疗起到关键治疗作用，风热感冒颗粒、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片、小柴胡颗粒、柴芩清宁胶囊、疏风解毒胶囊、清开灵、六神丸、清心明目上清丸等药，以及小儿专用药小儿清热宁颗粒、小儿热速清颗粒、小儿豉翘清热颗粒、小儿肺热咳喘口服液（这些小儿专用药成人服用也非常有效）等等，都能有效控制腺病毒导致的感染，避免和有效阻滞了腺病毒导致的重症腺病毒肺炎的发生。这样的早期中药介入治疗方案，比起早期呼吸道感染高热发烧在病原学不清楚的情况下盲目普遍滥用奥司他韦更为妥当、更为合理。
王智刚 2019-10-07阅读量1.4万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.6万