病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.2万
病请描述： 慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病。 2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%)。慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战。现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今天是2018年11月21日星期三，是第17个世界慢阻肺纪念活动日，今年主题是:早防早治，始终不晚。 什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD。也就是大家说的“老慢支”、“肺气肿”，它是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者会出现气道逐步变窄，肺泡间隔破坏，纤毛功能破坏等一系列呼吸道病变。 这里的气道变窄主要导致了呼气困难，更多的气体留存肺部，导致肺过度充气，即肺气肿。肺泡间隔破坏后，就像许多小房间敲掉墙壁变成了大房间，形成肺大泡，墙壁变少了导致镶嵌在墙里的血管面积变少了，有效的气体交换的面积变小了，这就是氧气进不去或者氧气进去少了，废气出不来的主要原因。 我们的气道壁表面附有许多肉眼无法可见的“纤毛”。当我们气道内有“垃圾”，它们就像许多“小扫帚”，将垃圾扫出气道。慢阻肺病人气道内，这些“小扫帚”被破坏了，所以垃圾就在气道内越积越多。长此以往，慢阻肺疾病就会越来越加重。 慢阻肺是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和（或）肺泡异常有关。最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰。这些症状可能未被患者报告。 慢阻肺最主要的危险因素是吸烟，但其他的环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染也具有促进作用。除环境暴露外，宿主因素也可促进个体发展为慢阻肺，包括基因异常、肺发育异常及加速老化。慢阻肺可能间断出现呼吸症状急性恶化，称为慢阻肺急性加重。大多数慢阻肺患者同时伴随重要的慢性疾病，从而增加了致残率和病死率。 慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。在我国，慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的“四高”特点，成为危害公众健康的严重公共卫生问题。2012-2014年流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.7%。世界卫生组织数据显示我国慢阻肺死亡率居各国之首，2012年为68/10万，仅次于心脑血管病之和以及癌症总和，成为居民第三位主要死因。以伤残调整生命年衡量疾病负担显示，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。由于人口老龄化、庞大的吸烟人群、空气污染等问题的长期存在，慢阻肺防治形势十分严峻。 与如此巨大的数字相比，慢阻肺的知晓率、检出率，以及有效治疗率都处于非常低的水平。中国工程院院士、呼吸病学与危重症医学专家王辰表示，把国民健康比喻为一个水桶装水，那么呼吸系统疾病就是最短的一块板，而且这块板还很宽。这是非常有道理的，慢性呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病的防治需要引起我们民众重视，引起我们肺科医生的重视，尤其要引起广大基层医生的重视。 以上海崇明县为例，60岁以上人群常见慢病认知调查中，慢阻肺知晓率1.87%；2007年对北京市10个城区和近郊基层医生进行慢阻肺认知度调查，结果显示是总分平均50.1%，及格率是42.5%。再比如，陕西某个村医管理全村两千多人，记录了170余人患有高血压，但仅记录10名慢阻肺患者。 慢阻肺到底应该有多少？王辰院士专家团队经过流行病学调查，认为绝不是“百分之几”的数据，最直观地说，慢阻肺不会少于高血压患病数的一半，由于慢阻肺肺栓塞致死的病例也不会少于心梗致死的一半。 因此广大呼吸病专科医生认识到，不能等到咳嗽咳痰、呼吸困难才开始治疗，慢阻肺要早发现、早诊断、早治疗。慢阻肺最重要的症状是“憋气”，有了呼吸不畅就应到呼吸科就诊；早期诊断需要做肺功能检测，这项检测成本不高，但遗憾的是，这方面的工作普及不够。广大患者要知道，慢阻肺是可以预防和治疗的。这个疾病早防早治，始终不晚。 因此，在今年的世界慢阻肺日，向广大患者普及一下这方面的知识。
王智刚 2018-11-21阅读量1.4万
病请描述： 作者：俞立波 李连喜糖尿病目前已经成为老年人常见的慢性病之一，除了糖尿病，老年人常见的其他慢性病主要包括心血管系统和呼吸系统疾病如高血压、冠心病和老慢支等。这些慢性病越来越威胁着人们的健康。当老年糖尿病患者合并这些慢性疾病时，除服用降糖药外，常需服用治疗这些慢性疾病的药物，这些药物如果服用不当，有时会使血糖升高而降低降糖药的疗效，有时会使血糖降得太低，甚至引起低血糖昏迷。今天，我们将老年糖尿病并发其他慢性病合并用药对血糖的影响做一介绍。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜1.糖尿病合并高血压病降压药物主要有5大类：血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂、钙离子通道阻断剂（CCB）和噻嗪类利尿剂。β受体阻断剂既可抑制胰岛素分泌，又可阻断糖原分解，影响血糖调控，升高血糖。故普萘洛尔属慎用药物。而倍他乐克对心脏的选择作用强，对合并糖尿病的冠心病、高血压患者应用利大于弊，可选用。但是对于反复发生低血糖的老年糖尿病患者，应慎用β受体阻断剂，因为它可能掩盖低血糖症状，增长低血糖的持续时间，从而增加低血糖引发的一系列问题。利尿剂通常被以为不适合糖尿病病人，例如双氢克尿噻，近年发现对糖代谢不良影响，长期用药可导致空腹血糖和糖化血红蛋白及胰岛素的轻度升高，对胰岛素的敏感性降低，不主张使用。另一个常用的利尿药吲哒帕胺对血浆脂质和葡萄糖代谢的影响在所有利尿药中最小，糖尿病患者可选用，但仍需在用药中监测血糖。钙拮抗剂治疗对糖代谢影响小，一般可以用于老年糖尿病患者。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂不影响糖代谢，通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，能产生多种心肾的有益效应，还能增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，所以特别适合用于老年糖尿病合并高血压病的患者，尤适用于伴糖尿病肾病的高血压患者。2.糖尿病合并冠心病、高血脂老年糖尿病伴冠心病或高血脂患者常需服用降脂药，其中他汀类药物如阿托伐他汀等一般认为对血糖影响小，但是最近有研究认为他汀类药物可能增加糖尿病风险，应引起注意，另外，长期应用他汀类药物需注意该类药物有致肌病的严重不良反应。贝特类降脂药可用于糖尿病伴高甘油三酯患者，对胰岛素的分泌和血糖控制无影响，但对肾功能不全者需慎用。另一类降脂药烟酸类或其衍生物，可能对血糖造成影响，一般不建议用于老年糖尿病患者。胆固醇吸收抑制剂对血糖影响小，可以用于糖尿病伴高胆固醇血症患者。阿司匹林是冠心病患者常用药物之一，它可使口服降糖药代谢与排泄减慢，同时会增加磺脲类降糖药的药效，在老年糖尿病患者和磺脲类降糖药一起使用时要注意低血糖风险。此外，抗凝药如双香豆素、华法林也容易诱发低血糖，在老年糖尿病患者中使用时需密切关注低血糖发生的可能性。3.糖尿病合并慢性支气管炎慢性支气管炎常发生于老年人，俗称“老慢支”，感染是慢性支气管炎的主要因素，同时反复感染或长时间未得到有效控制均会导致糖尿病血糖的波动难以控制，因此糖尿病合并慢性支气管炎的患者在病毒或细菌感染初期，应合理使用抗生素，尽快控制感染，以减少感染对血糖的影响。老年糖尿病患者伴老慢支时，由于气喘，常需要使用糖皮质激素，激素会增加肝糖原的分解，可使患者血糖升高而减弱降糖药的作用，同时减少器官、组织和细胞对葡萄糖的分解和利用，因此会使血糖升高，故这些患者在使用激素时，为更好地控制血糖，有时需要暂时使用胰岛素，待停用激素后，可以恢复到以前的降糖方案。另外，老慢支患者常有咳嗽，需要关注的是用于止咳的药物，很多止咳药水中吃有糖份，服用后可能会影响血糖，所以应尽可能选择无糖止咳药水。
李连喜 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述： 很多患者一听说要做胃肠镜检查，都会面露难色，担心会不会很难受啊？会不会很痛苦啊？甚至紧张得睡不着觉，其实胃肠镜检查也没有那么可怕。 胃肠镜检查是消化道检查最有效的方法，诊断率高于消化道钡餐，也就是俗称的“喝白色药粉”，同时也是B超、CT、核磁共振等这些检查所不能替代的。患者多会担心胃肠镜检查的痛苦，常寻求一些替代的方法，比如B超、CT、核磁共振，还有胶囊内镜等。在门诊，我经常会这样解释给病人听，如果有一种检查既能代替胃肠镜，又没有胃肠镜检查的痛苦，那么胃肠镜岂不是要被淘汰了吗？可见胃肠镜检查在现阶段还不能被替代。有一些不正规的诊所正是利用患者畏惧胃肠镜检查而且图便宜的心理，顺势推出胃肠道彩超检查，冠以世界先进的名义，殊不知正规医院一样可以做胃肠道彩超，而且做得并不比那些诊所差，但是胃肠道彩超远远不能替代胃肠镜检查。这里要再提一下胶囊内镜检查，有些患者虽然知道B超、CT、核磁共振等都不能代替胃肠镜检查，但是听说有一种胶囊内镜，是否能代替胃肠镜呢？答案还是否定的。首先，胶囊内镜的确是用来检查胃肠道，但是重点是检查小肠。通俗来讲，胶囊内镜就像一架微型摄像机，内部有摄像头和电池，用来拍摄消化道内的图片。由于电池有一定的续航时间，就像手机有一定的待机时间一样，要把有限的电力尽可能的用在该用的地方。由于胃肠镜已分别清楚得检查了食管、胃和大肠，所以胶囊内镜重点是用于检查小肠的。其次，在现阶段如果想利用胶囊内镜检查食管、胃或大肠，由于胶囊内镜不可控的自身特点，即使目前新推出的磁导航可控胶囊内镜，也不能完全替代胃肠镜检查。不过随着科技的进步，相信胶囊内镜一定会有很好的应用前景。 那么胃肠镜检查到底能不能接受呢？答案也是肯定的。首先胃镜检查主要的痛苦便是恶心，解决的办法可以有两种，一是经鼻超细胃镜，由于超细胃镜的管腔直径只有普通胃镜的1/2，所以检查时的恶心反应会小很多，绝大多数患者可以接受；二是无痛胃镜，无痛胃镜顾名思义就是在全麻状态下做胃镜，患者就像睡了一觉一样，醒来胃镜已经检查好了，没有恶心的痛苦。无痛胃镜对于患者有一定的要求，年龄一般小于70岁、没有严重的心肺疾病，如慢支、哮喘等，最近没有感冒、咳嗽等。由于患者检查时没有了恶心反应，能够很好的配合胃镜检查，使得医生能够全身心得投入检查诊断，不必担心检查时间过长对患者造成的痛苦，有利于避免漏诊、误诊，尽管价格是普通胃镜的一倍，但是却能使患者最大程度的受益。其次，肠镜检查主要的痛苦是腹胀、腹痛，有些做过的患者描述像生孩子，这当然与自身的痛阈值有关。解决的办法自然也是无痛肠镜，像无痛胃镜一样，在全麻状态下做肠镜。而且由于肠镜检查基本不刺激呼吸道，麻醉风险也要远小于无痛胃镜检查。 所以，胃肠镜检查不是那么难以接受，采用无痛胃肠镜检查技术，完全能够做到患者痛苦最小，收益最大。
奚肇宏 2016-08-19阅读量7285