病请描述:对于很多年轻人来说,美食绝不能辜负,而满足口腹之欲下的不当饮食,正让胃病越来越年轻化。不管是何种原因诱发的胃病,一旦胃部不适,多数人都会自己买药吃来缓解,却也深知这不是长久之计。图片来源:freepik.com网上流传的各种“养胃好方法”趁虚而入,而其中有些方法却只是知其一不知其二,甚至根本就是错误的,胃可能被越养越差!喝白粥、小米粥能养胃?喝牛奶能保护胃黏膜?吃猪肚养胃,以形补形?哪些养胃方法其实是谣言呢?一起来看看吧。谣言一:经常喝粥能养胃喝粥养胃的说法,已经深入人心,但这其实也分人。以谷物为主要原料的粥,质地柔软且易于消化吸收。对胃部不适或消化功能较弱的人来说,适量喝粥确实能够减轻胃部负担,而且很多消化不良都是胃酸分泌不足造成,喝粥可以刺激胃酸分泌。粥熬好后上面会漂浮一层黏稠的物质“米油”,富含游离氨基酸、多种矿物质、部分水溶性维生素、生物类黄酮等营养成分,中医将之作为一种中药,滋补作用之强,甚至不亚于人参、熟地等名贵的药材。图片来源:freepik.com但是,长期喝粥却会带来两个坏处。削弱消化功能:长期吃“软饭”会使胃变得“慵懒”,胃部功能得不到充分锻炼,加之粥中大量的水分会稀释胃液且占据大量容积而导致胃部膨胀,两者的影响会使胃的消化功能衰退。营养不良:经常喝粥,特别是白粥,营养主要是单一的碳水化合物,缺乏优质蛋白质、维生素、矿物质。想要喝粥养胃,除控制量和频率外,注意要搭配蛋白质丰富的食物一起吃,比如瘦肉粥就是不错选择。谣言二:喝牛奶能保护胃黏膜牛奶中的脂肪和蛋白质可以在胃里形成保护层,保护胃黏膜?对于泛酸、胃胀不适的人来说,喝一杯热牛奶确实能立马缓解不适症状,主要是因为牛奶稀释了胃酸,同时在胃黏膜形成了暂时性的保护层。图片来源:freepik.com但是,牛奶中的蛋白质和脂肪会在胃酸、消化酶的作用下被分解掉,保护层并不能形成持续、有效的保护。相反的,牛奶促进胃酸分泌的作用比稀释中和胃酸的作用还强,喝牛奶后胃酸分泌量会增加30%左右,不仅没法保护胃黏膜,甚至会加重胃病。另外,牛奶养胃也要看是什么样的奶,全脂牛奶中含有适量的脂肪,能够一定程度上抑制胃酸,平时反酸的人可以适当喝一些;而脱脂牛奶容易刺激胃酸分泌,胃炎患者不建议喝。牛奶对胃的影响存在较大的个体差异,大家还是不要盲目跟风,喝了不舒服就别喝了。谣言三:胃不好要少吃多餐胃不好就少吃多餐?得看你是哪种“胃不好”。少吃多餐能够减轻每次进食对胃的负担,缓解胃的单次工作压力,对儿童、老年人等胃肠功能较弱的人群,确实有一定好处。医生给出少吃多餐的建议,也主要是针对胃肠功能减退的老年人或做过胃肠道手术的人群,这些人的胃肠功能下降,定时定量的一日三餐可能导致消化不良,甚至更严重的消化疾病。而十二指肠溃疡、急性胃炎的患者,少吃多餐反而会增加胃酸的分泌量,反复刺激胃黏膜,影响胃黏膜的修复、炎症消退。更不好的是,很多人在执行“少吃多餐”时,由于每次吃的很少,非常容易饿,正餐搭配加餐会逐渐演变为“一整天都在吃吃吃”的坏习惯。进餐次数太多会延长胃的工作时间,导致胃得不到休息,反而更容易出现问题。谣言四:多吃素少吃肉能养胃“你胃不好?少吃肉、多吃蔬菜!”这样的劝诫,果真是事实吗?蔬菜、水果等很多素食富含大量维生素、膳食纤维,确实益于胃部的消化健康。但素食在胃内的留存时间短、排空快,让你更容易饿,可能导致多次进食而打乱胃的工作规律,反过来导致或加重胃病。另外,也不是所有蔬菜都好消化,比如芹菜,粗糙的纤维容易磨损胃黏膜,引起胃部不适。胃不好的人,也应该适当吃一些肉,肉类中含有丰富的优质蛋白质,胃黏膜修复和更新都离不开它。肉类中还含有人体必需的脂肪酸、铁、锌及部分B族维生素等植物性食物不具备的营养素,消化不好的人可以将肉切碎、做软,选择清蒸、清炖等烹饪方式。谣言五:食物煮得烂可以养胃这个说法其实与喝粥十分类似。煮烂的食物更易消化,可以减轻胃部负担,但长期吃煮很烂的食物,也会使胃养成惰性,缺乏锻炼而导致消化功能下降,并不利于胃部的健康。长时间的烹煮,食物中的B族维生素、维生素C、叶酸等被大量破坏。长期吃软烂的食物会引起食欲和免疫力下降,增加心脑血管疾病的发生风险,同时胃蠕动的减少会使胃的正常机能下降。谣言六:苏打饼干养胃很多胃不好的人,常常会备一些苏打饼干,饿了或者胃疼的时候就拿出来吃,感觉非常管用。苏打饼干中的碳酸氢钠确实可以中和胃酸,对胃黏膜起到暂时性的保护作用。但这种反应其实只是普通的酸碱中和,其作用与馒头、面包差不太多。图片来源:freepik.com长期吃大量的苏打饼干等碱性食物,中和胃酸的同时也提高了胃部的pH值,不仅影响消化能力,还容易使胃部的杂菌数量增加,引起胃炎甚至胃癌。苏打饼干中的脂肪、钠盐含量都很高,不宜大量食用,更不能靠它来养胃。推荐5种养胃食材医生常常会说,胃病光靠吃药不行,得靠养。有哪些食物比较推荐去吃呢?山药:高营养、低热量,既是食物也是中药材,能够补脾养胃,经常喝山药粥对缓解胃部不适很有效。红薯:性平,味甘,能够补脾益气,《纲目拾遗》中记载其可以“补中,暖胃,肥五脏”,天冷的时候很适合吃,能够正气养胃、化食去积。卷心菜:健脾养胃、缓急止痛,适合与薏米、陈皮、蜂蜜等同煨,对胃脘胀痛、上腹胀满、胃和十二指肠溃疡患者都很有好处。菠菜:味甘性凉,《食疗本草》中称其“利五脏,通肠胃,解酒毒”,能够促进胃和胰腺的分泌,对增进食欲、促消化很有帮助。南瓜:据《本草纲目》记载,其性温,味甘,能够入脾、胃经,其含有的果胶能保护胃部,减少溃疡,煮粥或熬汤都不错。参考文献[1]付丽丽. 科学解读那些节后养胃小知识[J]. 中国食品,2019(3):282-283. DOI:10.3969/j.issn.1000-1085.2019.03.158.[2]中华医学期刊.七种养胃食材推荐. 健康世界,2019,26(9):60-63.DOI:10.3760/cma.j.issn.1005-4596.2019.09.123[3]雷章芳. 养胃常见的8个误区[J]. 家庭医学,2023(12):41.[4]这4个养胃误区,一定要了解[J]. 伴侣,2023(6):61. DOI:10.3969/j.issn.1003-4935.2023.06.041.
健康资讯 2026-01-07阅读量849
病请描述:缺铁性贫血的诱因多种多样,主要包括以下几个方面: 1.**铁摄入不足**: -长期饮食不均衡,缺乏富含铁的食物,如肉类、动物肝脏、豆类等。这在婴幼儿、青少年以及特定饮食习惯的成人中尤为常见。 -素食者或长期饮食单一的人群,由于食物中铁的含量不足或不易被人体吸收,也容易导致缺铁性贫血。 2.**铁吸收障碍**: -胃肠道疾病,如胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等,会影响铁的吸收。这些疾病可能导致胃黏膜受损,减少铁的吸收面积或降低铁的吸收效率。 -胃大部切除术后、小肠黏膜病变、脂肪泻等也会减少铁的吸收。 -长期服用某些药物,如抗酸药、质子泵抑制剂等,也可能影响铁的吸收。 3.**铁丢失过多**: -慢性失血是缺铁性贫血的常见原因。女性月经过多、痔疮出血、消化道出血等都会导致铁元素的持续丢失。 -消化道息肉、寄生虫感染等也可能引起慢性失血,从而导致缺铁性贫血。 -外伤和手术引起的大量失血,虽然相对少见,但在严重外伤、大型手术等情况下也可能导致缺铁性贫血。 4.**铁需求量增加**: -生长发育期的儿童、妊娠期及哺乳期的妇女等人群,由于生理需要,对铁的需求量会大幅增加。如果此时摄入不足,就容易引发缺铁性贫血。 5.**遗传因素**: -某些遗传因素可能影响身体对铁的吸收和利用,增加患缺铁性贫血的风险。这可能与个体间的遗传差异、铁代谢相关基因的变异等有关。 6.**其他因素**: -不良的生活习惯,如长期熬夜、过度劳累等,可能影响身体的正常代谢和铁的吸收利用。 -某些慢性疾病,如慢性感染、炎症、肾功能不全等,也可能影响身体对铁的利用,导致缺铁性贫血。 综上所述,缺铁性贫血的诱因涉及多个方面,包括铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多、铁需求量增加、遗传因素以及其他不良生活习惯和慢性疾病等。因此,在预防和治疗缺铁性贫血时,需要综合考虑患者的具体情况,采取针对性的措施。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4353
病请描述: 四川省遂宁市中医院主任医师 张毅 幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称HP)是一种常见的胃部细菌,其感染可引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病,甚至与胃癌的发生有一定关联。治疗幽门螺杆菌感染通常采用四联疗法,即通过联合使用四种药物,达到根除细菌的目的。那么四联药都有什么作用呢?今天就来谈谈这个问题。 一、质子泵抑制剂(PPI) 质子泵抑制剂是四联疗法中的核心药物之一,通过抑制胃壁细胞中的质子泵,显著减少胃酸分泌,从而提高胃内的pH值。这一作用不仅为胃黏膜的修复提供了理想的生化环境,还能增强抗生素在胃内的杀菌效果。常见的质子泵抑制剂包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑和泮托拉唑等。近年来,一类新型抑酸药物——钾离子竞争性酸阻滞剂(如伏诺拉生)也逐渐应用于临床,为患者提供了更多选择。 二、抗生素 四联疗法中的抗生素主要用来杀灭幽门螺杆菌。通常选择两种抗生素联合使用,以交叉火力、联合治疗的方式提高杀菌效果。常用的抗生素组合包括阿莫西林和克拉霉素,或阿莫西林和甲硝唑等。对耐药的幽门螺杆菌,医生可能会选择左氧氟沙星或其他抗生素。抗生素的选择需根据患者的具体情况和细菌耐药性进行个体化调整。 三、铋剂 铋剂是四联疗法中的另一种重要药物,它不仅可以保护胃黏膜,还能抑制幽门螺杆菌的生长。常用的铋剂包括胶体果胶铋、枸橼酸铋钾等。铋剂通过与细菌细胞壁结合,破坏其完整性,从而达到杀菌目的。部分患者在服用铋剂后可能会出现大便颜色发黑的现象,这属于常见副作用,停药后通常会恢复正常。 四、四联疗法的疗效与注意事项 四联疗法的常规疗程为10-14天,患者需要遵医嘱按时按量服药,期间不可私自停药或调整用药剂量。疗程结束后,应停药1个月以上,再进行幽门螺杆菌的复查,以确认细菌是否被完全清除。 在治疗过程中,患者还需注意饮食和生活习惯的调整。应避免进食辛辣、油腻、生冷等刺激性较大的食物,以免加重胃肠道负担或刺激胃肠黏膜。同时,禁止饮酒,以免酒精与药物发生不良反应,加重肝肾负担。 五、四联疗法的副作用与应对 四联疗法虽然疗效显著,但也可能带来一些副作用,如过敏反应、味觉改变、排便异常、胃肠道反应等。患者出现不良反应时,应及时咨询医生,必要时可在医生指导下减少用量或更换治疗方案。 总之,四联疗法是治疗幽门螺杆菌感染的标准方案,通过联合使用质子泵抑制剂、抗生素和铋剂,可以有效根除细菌,降低相关疾病的发生风险。患者在治疗过程中应遵医嘱,注意控制饮食、禁止饮酒、按时服药,并密切观察自身症状,以确保治疗顺利进行。
张毅 2024-11-08阅读量5415
病请描述:1、消化疾病患者:例如胃溃疡、十二指肠溃疡。不适合吃五谷杂粮,质地粗糙的食材跟肠胃道的内壁摩擦,会造成伤口疼痛;容易胀气的人(消化能力较差),也不适合吃五谷杂;有肠胃病的人,不要吃太多“荞麦类”,因为“荞麦类”比较容易造成消化不良。 2、肾脏病患者:肾脏病人是对食物最“挑剔”的一类人群,他们反而需要吃“精致白米”。因为五谷杂粮的“磷”含量偏高,当做主食,等于摄入高磷,身体无法负担,病情可能恶化。 3、糖尿病患者:糖尿病人要控制淀粉摄取,五谷杂粮也要控制食量。五谷杂粮虽然因为纤维足够,有助于降低血糖,医护人员也多这样建议,但一旦糖尿病合并“肾病变”的情况,就不适宜吃杂粮饭了,反而要照顾到肾脏功能而吃白米饭,或薏仁+白米(比例2:1)。 4、痛风患者:多吃豆类会引发尿酸增高,所以五谷杂粮中不可含豆类。 5、癌症患者:如果肠胃功能还好,可以吃五谷杂粮。但是如果刚做完胃肠道手术,尤其大肠癌病人,从治疗期间到治疗后2-3个月,都要采取“低渣饮食”,避开粗纤维、硬纤维,减少肠胃道的摩擦和撑大,恢复期过后再根据病情咨询医生是否吃五谷杂粮。
于莹 2023-08-15阅读量4974
病请描述:1、消化疾病患者:例如胃溃疡、十二指肠溃疡。不适合吃五谷杂粮,质地粗糙的食材跟肠胃道的内壁摩擦,会造成伤口疼痛;容易胀气的人(消化能力较差),也不适合吃五谷杂;有肠胃病的人,不要吃太多“荞麦类”,因为“荞麦类”比较容易造成消化不良。 2、肾脏病患者:肾脏病人是对食物最“挑剔”的一类人群,他们反而需要吃“精致白米”。因为五谷杂粮的“磷”含量偏高,当做主食,等于摄入高磷,身体无法负担,病情可能恶化。 3、糖尿病患者:糖尿病人要控制淀粉摄取,五谷杂粮也要控制食量。五谷杂粮虽然因为纤维足够,有助于降低血糖,医护人员也多这样建议,但一旦糖尿病合并“肾病变”的情况,就不适宜吃杂粮饭了,反而要照顾到肾脏功能而吃白米饭,或薏仁+白米(比例2:1)。 4、痛风患者:多吃豆类会引发尿酸增高,所以五谷杂粮中不可含豆类。 5、癌症患者:如果肠胃功能还好,可以吃五谷杂粮。但是如果刚做完胃肠道手术,尤其大肠癌病人,从治疗期间到治疗后2-3个月,都要采取“低渣饮食”,避开粗纤维、硬纤维,减少肠胃道的摩擦和撑大,恢复期过后再根据病情咨询医生是否吃五谷杂粮。
健共体慢病管理中心 2022-01-16阅读量1.2万
病请描述:胃肠肝胆都会影响胃口门诊中,因为胃口不好来就诊的患者并不少。有的患者表示吃不下饭,从前一顿能吃三两饭,现在只能吃一两。如果胃口不佳持续一段时间,且在不断加重,的确需要引起重视。一般而言,绝大多数胃口不佳的症状都与胃肠疾病相关。有的患者胃口不佳的同时,还伴有反酸、嗳气、烧心等症状,这多半是胃部出现了问题。有些还会伴随有上腹部的疼痛,比如十二指肠溃疡会导致空腹疼、饥饿疼等症状。但并非所有食欲不振都与胃肠相关,肝脏胆囊胰脏出了问题,同样会导致食欲下降。其原因在于,人体消化除了需要胃肠这样的主力军外,还需要肝脏胆囊胰脏的协助。肝脏是分泌胆汁的主要器官,乙肝、肝硬化等肝病都会影响胆汁的分泌,胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要作用。有肝脏疾病的患者多伴有食欲减退的症状。胆囊的主要功能是存储胆汁,胆囊有了毛病,也会影响消化功能。胰脏是分泌胰液的器官,胰液中含有多种消化酶,对消化吸收具有重要影响。不同脏器引起的胃口不佳、食欲下降,常伴有其他症状。如肝脏疾病的患者,特别是急性肝炎的患者会出现小便发黄,脸色发黄的症状。胆囊疾病除了会引起腹痛外,还会导致高热和白细胞计数增高。持续的胃口不佳,其不断加重,还伴随有消瘦、盗汗现象,则有可能与肿瘤相关,对此患者需提高警惕。 胃口差还可能是心理问题有些患者做了多项检查,并未发现器质性的问题,但胃口却始终不好。这可能是心理原因导致的食欲下降。在工作生活中,我们也常会有这种感受,即工作繁忙或精神亢奋的时候,不会觉得饥饿。有时压力过大,也会导致患者不思饮食。每当人们情绪出现问题的时候,比如焦虑、抑郁、紧张时,大脑分泌的一些物质就会影响胃肠道的功能,引起胃肠不适。消化道症状也会加重情绪异常的症状,比如当患者腹痛或者腹胀始终治不好时,也会更加地焦虑、紧张,消化道症状也随之加重。此时,情绪心理调节就变得非常重要。在一项工作完成后,应及时放松,可以听音乐或参与运动等,有条件的还可以去旅游度假,不要让工作压力持续影响身心。如果无法通过工作生活节奏调整改善食欲,患者可能需要药物的帮助,包括一些调节情绪的药物和增加胃动力助消化的药物。相关药物建议在医生的指导下服用。工作繁忙除了导致“压力山大”外,还会导致饮食不规律,长此以往也会导致食欲下降。有些人工作到深夜,结束工作后再去大吃一顿。长途汽车司机在驾驶过程中无法进食,必须等到停车后才能抓紧时间吃饭。这样时而粒米不进,时而暴饮暴食的行为,对胃肠造成了较大的负担。在应当吃饭但没有进餐条件的情况下,建议吃一些零食,如饼干、面包、牛奶等,缓解一下饥饿感。吃饭时也别一顿吃下太多食物,以免造成胃肠的损伤。 健康餐饮,帮你找回好胃口感觉胃口不好,且持续一段时间的患者,应当前往医院就诊检查,通过胃镜、肠镜等排除器质性问题。确诊后积极配合治疗。一般而言,疾病接触后,胃口自然会恢复。如胃口不佳是乙肝、丙肝患者常见的症状,同时还伴有肝功能异常转氨酶升高等。一旦症状缓解,患者通常能感觉到胃口大开。因此,胃口改善被当做肝病症状好转的标志之一。在刚刚过去的春节里,相信很多人都大快朵颐了一番。各种美食当前,加上亲朋好友的劝说,吃得往往比平日多。另一方面,由于休息在家,原本规律的生活节奏被打乱。有些人会晚睡晚起,甚至错过早饭和午饭。醒来后饥肠辘辘,于是就不停歇地吃零食,正餐时也容易暴饮暴食。过多油腻厚重的食物会增加胃肠的负担。特别是部分老年人,原本就有一些基础疾病,多吃了高蛋白高油脂的食物后,易引发慢性胃肠炎等疾病。饮酒过量也是过年期间常见的。饮酒,特别是白酒对于肝脏有着巨大的伤害。一次饮酒就仿佛得了一场急性肝炎。肝脏功能受损之后,也会影响胃肠的消化吸收。想要恢复好胃口,要从恢复规律饮食做起,保证每顿饭都按时吃。日常生活中,应避免暴饮暴食,每餐吃到七分饱即可。在菜品选择上,应尽量选择荤素搭配,口味以清淡为主。多吃一些水果、蔬菜,还可以吃些酸奶,帮助疲惫的消化系统恢复活力。
周朝晖 2021-08-18阅读量1.4万
病请描述: 消化性溃疡是一种全球性的常见病,是胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液中的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或者更深,溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡,胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状,那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一,常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症,癌变的发病率虽较低,但由于其预后较差,常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用(破外胃黏膜)和黏膜屏障作用(保护胃黏膜)失衡。其中常见的致病因素包括:①幽门螺旋杆菌(Hp)感染:Hp感染是胃溃疡的主要原因,感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合,降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%~60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素::胃溃疡多见于医生、司机等职业,可能与生活作息不规律有关。饮食方面,长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外,非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素:长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下,胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状,例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡,及时到医院进行专业的诊疗呢?其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程,病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性,反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生,例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛,多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后,腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰,应考虑患有胃溃疡的可能,并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢? 有大量研究表明,胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程,约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下,溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生,长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢?①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡:Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作,病灶顽固不愈,引起溃疡周围黏膜反复糜烂,同时受到Hp分泌毒素的刺激,溃疡发展为萎缩、肠化,进一步发展为胃癌。 合并Hp感染的胃溃疡患者,一旦发现应到正规医院寻求治疗,根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者:慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变,有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者,由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能,进而缺乏屏障保护,加快了“破坏-修复-再生”循环频率,促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者:有研究证明,饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌,此类化学致癌物常见于食品污染(发霉的粮食)、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中,例如:熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外,一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重,出现经常性上腹疼痛,还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等,患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中,有必要去正规医院进行检查,以免出现严重的后果。总的来说,仅有少数胃溃疡会进展为胃癌,并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生,而在出现症状时给予重视,尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查,大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间:周一下午,周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9
钟芸诗 2020-12-31阅读量1.6万
病请描述:每年体检时你是不是都很紧张?生怕自己查出什么毛病。 体检报告出来后,看着还算健康的指标,彷佛是通过了一次人生大考~ 但最近钱女士却在体检中发现了一个大麻烦: 她在微医全科中心体检时做乳腺超声检查,意外发现右侧乳头外后有一个肿块,医生考虑可能是恶性肿瘤。这简直是晴天霹雳,钱女士当时就懵掉了,因为自己平常并没有任何的不舒服,这可怎么办? 钱女士的家庭医生一边安抚她,一边快速联系好了某三甲医院乳腺肿瘤科的主任医生,为钱女士做了精准转诊。在进一步完成了乳腺相关的检查后,结果与微医全科的医生考虑基本一样。家庭医生又迅速帮钱女士安排好了手术,果然术后的病理显示是乳腺癌,但不幸中的万幸是,发现得比较早,整体情况还好。 在微医全科开业的三年时间里,类似钱女士的情况并不少见,万幸的是,大部分人发现时都处于早期阶段,得到了及时的治疗。但也有很大一部分人检查出很多问题,自认为不严重便没有重视。 为此我们统计了2019年杭州市萧山区30余家单位6000多人体检数据,详细梳理体检TOP疾病榜,大家可以对照看看您的健康状况属于哪一个水平。 2019年度体检排名前10位的疾病,百分数是指在总参检人群中的占比,看看,您中了几个? 最担心 乳腺疾病 乳腺疾病主要包括乳腺小叶增生、乳腺结节、囊肿等,是比较常见的女性疾病。而乳腺癌已成为中国女性的“头号杀手”,发病率在女性的恶性肿瘤里位居榜首,建议女性朋友每年做一次乳腺检查,特别是35岁以后,定期自检和深度的体检很有必要。 最忽视 体重、血压和血脂 体重超重或肥胖、血压、血脂等代谢性问题,是心脑血管病发病的常见原因,但往往却最被忽视。 第一位 血压异常 血压异常与年龄、高盐饮食、长期高温多油烹调饮食造成的血管内胆固醇沉积、斑块形成、钙盐沉积导致的血管硬化等均有关。 从下图分析得出:39%共2318人处于早期高血压,11%共697人已有高血压。而男性群体中,有2296人(占比64.1%)存在血压异常。 早期高血压标准:收缩压/舒张压120~139或80~89mmHg;高血压:收缩压/舒张压≥140或≥90 mmHg 快翻出自己的体检报告或者近期测量的血压值,看看自己属于哪个水平吧。 第二位 超重/肥胖 从下图分析得出中,超重&肥胖已经成为白领人群的首要健康问题,体重超重比例已经达到了34%、肥胖占10%。而男性群体中,有2072人(占比58%)存在体重问题。 BMI(身体质量指数)=体重(kg)/身高(m)的平方,是衡量身材及是否健康的标准之一。快来计算一下自己的BMI是多少吧。 第三位 血脂异常 血脂异常是指包括甘油三酯、总胆固醇、血清高密度脂蛋白的偏高和(或)低密度脂蛋白偏低,常与心血管事件呈正相关。 从下图分析得出:57%共3394人已存在或潜在血脂异常,男性人群中有2285人(占63.8%)已存在或潜在血脂异常。 最温柔 甲状腺结节 近几年我们发现,甲状腺结节的检出率在不断攀升,主要是因为现在的B超技术, 0.1cm的结节都逃不过它的法眼。所以不是甲状腺长结节的人多了,是检查技术进步了,被发现的人多了。 而且因为甲状腺结节95%以上都是良性,剩下5%的恶性结节中90%是乳头状癌,且治疗效果非常好,超过99%的患者经过治疗,该吃吃该喝喝,一点不影响生活质量,所以别听见“癌”这个词儿就腿肚子发软,大部分甲状腺结节都是好的,即便做“恶”,也恶得很温柔。 最关注 幽门螺杆菌 近两年来,很多人体检时,会特别要求增加幽门螺杆菌的检测,在去年体检中发现幽门螺杆菌阳性的比例高达28%。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中,具有传染性,67%~80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的,其他许多胃病的发生都与幽门螺杆菌有关。 幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。 建议您每年做一次呼气试验,使用公筷。 健康体检是健康管理的开始,请关注身体状况的变化,改善不良生活习惯,保持良好心态,才能享有高品质生活和健康快乐的人生。 2020年 照顾好自己,照顾好家人 隔离疫情,不隔离爱 我们,一直在您身边!
健康资讯 2020-03-26阅读量1.1万
病请描述:春天厥阴风木上升,肝木偏盛,木旺乘土,又加饮食不慎,极易出现突发胃部溃疡伴出血的情况!尤其是十二指肠球部溃疡,好发于年轻人,平时可以没有任何症状而突然出现大出血,因此,有胃病的人,春天尤其要注意饮食忌口!且要时常关注一下自己的大便情况,如果出现黑如柏油样便,次数增加,一定要及时就医!
张平 2018-02-21阅读量1.2万
病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查: 血、尿常规; 肝、肾功能; 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量7106