病请描述： 人到中年，身体开始走下坡路，开始注重养生，但是一不小心就容易走了弯路。5位院士集体发声，振聋发聩，为了健康一定要好好看看。误区一：多吃补药能长寿、防癌？有人被骗得人财两空郝希山院士上海市胸科医院心外科张步升早在2012年第十八届“全国肿瘤防治宣传周”活动中，两位中国工程院院士——中国医学科学院肿瘤医院孙燕和中国抗癌协会理事长郝希山就痛批：“补药具有直接抗癌的作用都是骗的”，“坚决反对用营养品来防癌”。孙燕院士孙燕指出，市场上很多所谓的“抗癌中药”或“防癌食品”是未经实验和临床证实的。“不止一次，我们非常痛心地看到病人被骗得人财两空，到了晚期甚至终末期才来找我们，而我们又非神仙，后果令人痛惜。”对策：吃不如做给大家推荐3个比吃补药都好的小方子，不伤肝、无副作用，但最重要的是：坚持。一、指腹梳头以指腹代梳梳头是较好的头部按摩法。操作时，双手指腹分别从发际线两侧，从前往脑后轻梳，边梳边适度按压，至头皮微微发热即可。每天早中晚可各做1次，每次双手各梳100下左右。二、适当健走走路被世界卫生组织认定为“世界上最好的运动”，不少国家的心脏协会和专家都推荐。世界卫生组织曾指出，走路是世界最佳运动之一，既简单易行，强身效果又好，不论男女老少，什么时候开始这项运动都不晚。三、泡脚中医讲究“上病下治”。连接人体脏腑的十二经脉有一半起止于被称为人体“第二心脏”的脚上，还有至少60多个穴位汇集在这里。泡脚能刺激我们的足部，可促进全身气血顺畅，经脉调和。晚上9点前后泡脚效果比较好。最好用木盆或搪瓷盆，水温40℃左右，泡脚水盖过脚踝，在膝盖上搭一条毛巾盖住腿。误区二：钙补得越多越好？当心引起高钙血症、肾结石补钙的观念在我国可谓深入人心，很多老年人觉得钙补得越多，吸收得越多，骨骼也就越强壮，于是大把大把地吃钙片。1、过量补钙容易引起高钙血症、肾结石等并发症来自北京世纪坛医院药剂科的谢猛和顾红燕提醒，补钙要注意适度，并非钙补得越多越好。我国营养协会推荐，体重在50~70公斤的老年人每日需钙量约为1000毫克，除了在饮食中获得外，额外补充的钙量为300~700毫克。过量补钙会影响到人体对铁和锌的吸收，还容易引起高钙血症、肾结石等并发症。对于60岁以上老年人，每天推荐摄入1000毫克的钙。过量补钙，不仅不会强壮骨骼，还可能危害健康。2、大部分人不需要服用钙补充剂一位英国卫生部的发言人说，”健康均衡的饮食可提供足够的营养，包括所需的钙。好的钙源包括牛奶，乳制品，强化乳品的替代物，比如豆浆，绿叶蔬菜。”对策：服免费钙有补钙的观念是好的，但不一定要吃钙片，有一些免费的补钙小方法，快来看看。一、晒太阳晒太阳可以帮助人体获得维生素D，而维生素D可以帮助人体吸收钙。提醒一下，隔着玻璃晒没用。二、做运动运动对骨密度的影响程度高达5％-25％。运动可以增加骨密度、骨质量，预防骨质疏松。建议每天运动半小时到一小时，可根据自己的身体承受能力选择合适的运动方式。比如打太极拳、快走、慢跑等。三、吃蔬菜一些深绿色的蔬菜，如菠菜、芥兰、西蓝花等，富含钙，而且富含钾、镁、维生素C等营养素，可以促进钙的吸收和利用。误区三：晨练越早越好？特别容易突发心脑血管疾病王陇德院士原卫生部副部长、中国工程院院士王陇德认为，晨练并不利于他们的健康，特别在寒冷时节。清晨锻炼可以说是“健康杀手”，很容易诱发血管痉挛，进而引发脑中风等。“从人体而言，一夜不进水米，血液黏稠度高，清晨时血压也处于一天当中的峰值，这个时候锻炼特别容易突发心脑血管疾病。”美国一份研究表明，脑中风集中在8时至12时，日均达139例，占全天总数的37％，而晚8时至12时，脑中风的发生率仅5％。“我自己现在每晚10时做运动，一般1个半小时。效果好得很！”王陇德指出，每天下午的4～5时是最佳锻炼时间，其次为晚间（饭后2～3小时）。此外，雾天空气中含很多有害物，不适合晨练。对策：傍晚锻炼人体体力一般在傍晚达到高峰，因此，傍晚锻炼效果较好。刚开始可在晚上进行一些舒缓不流汗的运动，如拉伸为主的瑜伽、散步、太极等。到达一定程度后可选跳舞、做操、练剑、打太极拳、散步、快走、慢跑、游泳等。此外，晚上锻炼与睡觉的时间间隔应在2小时左右，至少不低于1小时。当然，如果确实有晨练的习惯，也可以，但是不要太早。等太阳出来后，大约9点到10点再去活动才是最明智的。因为太阳出来前空气中的二氧化碳含量较高，即便是森林空气质量也较差。误区四：老了不需要体检？错，每年一次的体检很必要钟南山院士国家呼吸系统疾病临床医学研究中心主任、中国工程院院士钟南山提醒，每年一次的体检很必要。很多病刚开始是无症状的，如很多慢性阻塞性肺病，刚开始都不知道的，到发作时已经晚了。肾、肺、心脏损耗30%-50%以上才表现出症状，到那时再看病已经晚了，过了最佳治疗期，为了能健康长寿点，体检很有必要。总的来说，通过体检等早期诊断的方式方法，对于很多肿瘤的早期发现和治疗，有很大帮助。对策：每年体检不要觉得体检是在浪费钱，有病治病，没病也放心。50岁后的体检关键点都给您总结好了，体检的时候可别漏查。1、50+岁关注肠道和骨密度从50岁开始，结肠、骨密度检查应该成为扩展关注的对象。【女性】50岁以后女性有一半会发生骨质疏松卵巢癌50岁后高发心脏病50岁以上女性第一死因脑卒中25%的脑卒中发生在65岁之前建议加检：骨密度检查（每3年一次）结肠癌筛查（每5年一次）卵巢检查（每3年一次）心脏检查（每年一次）盆腔检查（每年一次）宫颈检查（每年一次）乳腺检查（每年一次）血糖检查（每3年一次，高危者每年检查）【男性】心脏病是60岁以上男性重要死因脑卒中55岁后卒中风险每10年增加一倍前列腺癌50岁以上高发，发生率达1/38建议加检：前列腺检查（每3年一次）结肠癌筛查（每3年一次）睾丸检查（每3年一次）2、60+岁全面关注身体健康从60岁开始，除了之前关注的项目，身体不适的地方应该引起我们更多关注。【女性】骨质疏松60岁以后女性有一半因骨质疏松发生骨折结直肠癌大多发生在60岁后心脏病60岁以上女性重要死因脑卒中75%的脑卒中发生在65岁后建议加检：骨密度检查（每3年一次）结肠癌筛查（每3年一次）结肠镜检查（每5年一次）心脏检查（每年一次）盆腔检查（每年一次）乳腺检查（每年一次）65岁后没有必要做子宫颈图片检查70岁后没有必要做乳房X光检查【男性】前列腺癌发生率达1/15结肠癌44%发生在60~70岁脑卒中75%发生在65岁后建议加检：心脏检查（每年一次）前列腺检查（每年一次）结肠癌筛查（每3年一次）此外，60岁以上无论男女，每年都应当进行眼部检查、耳部听力损伤测试。如出现感染应马上去医院。误区五：治疗高血压，只吃降压药就够了？当然不是石学敏院士中国工程院院士、国医大师、天津中医药大学教授石学敏指出，不少人认为治疗高血压就是要吃降压药，这是一个误区。“长期吃降压药是科学控压方法，应该坚持，但并不能起到根本的治疗效果——心、脑、肾靶器官损伤仍在。”石学敏建议，不妨多试试中医针灸按摩。他就经常用自创的“指针法”为自己按摩。方法如下：首先坐在椅子上，靠背，头稍后仰，双目微闭，消除杂念，双手向后做护住后脑勺状，用两个大拇指在后颈部及耳垂后，找到天柱穴（位于后头骨正下方凹处）、风池穴（在头额后面大筋的两旁与耳垂平行凹陷处）、翳风穴（位于耳垂与下颚侧边骨头交接处，见组图中的右图），依次按压这三对穴位，不要求穴位精准，按压穴位周围同样有效。每次按压3分钟，每天坚持10分钟即可。对策：降压有法通过控制饮食就可以降血压，如果太迷信药物然后饮食放开了吃，你吃再多的药，也可能达不到效果。一、食盐最多一小瓶盖饮食降血压的第一点就是要少吃盐。食盐中的“钠”能引起水钠潴留，导致外周血管阻力增大，引起血压升高。世界卫生组织建议正常人群每日食盐量为6克左右，也就是一小啤酒瓶盖。高血压患者应控制在4克以下。二、一天不超过三勺油第二步是控制吃油，不管是油的类型还是油的数量都要控制。油脂摄入过多就会引发心血管的病变，最后很多高血压患者都因为心血管出了问题。建议每天食用油摄入量不要超过25克，即一天不超过三勺油，高血压患者更应减少。三、注重补钾高血压患者要补钾，这么重要的一点被很多人忽视。钾有降低血压、保护心血管的作用。日常最安全的补钾方法就是食补，平时可多吃香蕉、蘑菇、菠菜、松子、黄豆制品等食物。
张步升 2018-11-09阅读量9843
病请描述：“只有有节奏的性爱和相爱相知，才能创造惊喜。” Anais Nin在她的《金星三角洲》中这样写道，但她可能没有想到性爱会给人们带来哪些好处。 性爱可以通过更多的方式改变我们的生活吗？会长期影响我们的身心健康吗？甚至可以用来治疗一些我们最麻烦的疾病吗？ 1、帮你在冬天保持健康 据说，性爱可以刺激免疫系统。多项研究证明了这一点，正常规律的性生活可以帮助预防感冒，增加免疫力。 2、舒缓你的头痛 性爱会释放催产素，这种大脑中的激素可以作为一种有效的止痛药。此外，许多头痛是由压力和紧张引起的 - 可以通过小小的发泄来缓解。 3、帮助你睡个安稳觉 对英国女性的一项研究中，六分之一的女性表示，性爱后睡眠的时间会更长睡得更深。 加强各种肌肉性也可以锻炼盆底肌肉，这可能听起来不算什么，但这些肌肉对于防止未来的尿失禁和渗漏是相当重要的。 4、糖瘾 晚上9点想吃甜的？这可能是因为你忙碌了一天身心疲惫。好消息是性爱可以缓解压力，并且释放让人感觉良好的荷尔蒙，从而帮你克制对甜食的渴望。 5、保持身体健康 据说，有规律性生活可以帮助预防疾病，提高我们与年龄相符的健康状况。适当规律定期射精（每月21次或更多次射精）会降低前列腺癌的风险。 6、燃烧一些多余的卡路里 不想去健身房吗？想待在床上。一些研究表明，性生活可以作为适度的锻炼。因此，谁都不愿意在跑步机上跑上45分钟吧。 7、不止用一种方式影响你的心 性与我们的心灵和情感密切相关，让我们与另一个人的相爱和亲密接触。据说，定期进行性生活的人是不太可能患心脏病，它会保持我们的健康。保持皮质醇平衡。我们的性医学专家William Cole博士说，在性生活期间，我们大脑释放一些化学物质，以减少皮质醇 - 人体的重要应急激素，它在肾上腺疲劳中起主要作用。 8、平衡你的免疫反应 据科尔博士介绍，性行为是增加“炎症卫士”——免疫T细胞的最佳方式之一。 一旦有性生活，就好好享受起来。这比单纯的制造浪漫更能打动我们的伴侣。它能给人真实的、看得见的好处，健康和幸福都是如此。性爱有这么多好处，下次你们亲热的时候，为了健康尽兴玩耍吧。
叶臻 2018-10-10阅读量1.4万
病请描述： 很多人发现精液发红时候都比较惊慌，这种情况医学上称为血精。血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病，表现为精液带红色，男性碰上这事不用过分惊慌，因为血精并不是什么灾祸的先兆，不过也不能忽视，因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。 首先我们先来了解一下精囊的解剖和精液的组成。 精囊(seminalvesicle)又称精囊腺，是一对呈长椭圆形的囊状小体，长约10.0—15.0cm，宽约1.0—2.Ocm。它位于前列腺底的后上方、输精管壶腹的外侧、膀胱底与直肠之间。精囊主要由迂曲的小管构成，表面凹凸不平，呈钩回状，切面内袋形或憩室样管状结构，黏膜皱襞高而细，多分支并连接成网。精囊上端游离、膨大部为精囊腺底；下端细小，为精囊腺的排泄管，与输精管壶腹末端汇合成射精管，穿过前列腺，开口于精阜。 精液的组成成分除了体积很少的精子之外，60%来自精囊腺，40%来自前列腺。但前列腺腺体硬实不易出血，而精囊腺壁很薄，一旦炎症充血后就很容易出血。所以，血精最常见的原因是精囊炎，也可因邻近器官炎症蔓延而引起精囊腺壁发炎、肿胀、充血和出血。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性可变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括： 1.炎症 生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。 2.梗阻或囊肿 射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。 3.肿瘤 多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。 4.血管异常 精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。 5.损伤 多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。 6.全身性因素 高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。 血精的危害 1、阻碍精子杀死精子 炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活。 2、输精管堵塞引起不育 由于引起血精的性器官结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降。 3、久治不愈导致性功能减退 治疗 对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。 如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。 顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。 后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.4万
病请描述： 复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚很多人发现精液发红时候都比较惊慌，这种情况医学上称为血精。血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病，表现为精液带红色，男性碰上这事不用过分惊慌，因为血精并不是什么灾祸的先兆，不过也不能忽视，因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。首先我们先来了解一下精囊的解剖和精液的组成。精囊(seminal vesicle)又称精囊腺，是一对呈长椭圆形的囊状小体，长约10.0—15.0cm，宽约1.0—2.Ocm。它位于前列腺底的后上方、输精管壶腹的外侧、膀胱底与直肠之间。精囊主要由迂曲的小管构成，表面凹凸不平，呈钩回状，切面内袋形或憩室样管状结构，黏膜皱襞高而细，多分支并连接成网。精囊上端游离、膨大部为精囊腺底；下端细小，为精囊腺的排泄管，与输精管壶腹末端汇合成射精管，穿过前列腺，开口于精阜。如下图：精液的组成成分除了体积很少的精子之外，60%来自精囊腺，40%来自前列腺。但前列腺腺体硬实不易出血，而精囊腺壁很薄，一旦炎症充血后就很容易出血。所以，血精最常见的原因是精囊炎，也可因邻近器官炎症蔓延而引起精囊腺壁发炎、肿胀、充血和出血。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性改变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括：1.炎症生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。2.梗阻或囊肿射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。3.肿瘤多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。4.血管异常精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。5.损伤多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。6.全身性因素高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。血精的危害1、阻碍精子 杀死精子 炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活。 2、输精管堵塞 引起不育 由于引起血精的性器官结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降。3、久治不愈 导致性功能减退。治疗对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.4万
病请描述：转载于【孙大夫名医话】慢性前列腺炎与养生（七院男科）发病率高慢性前列腺炎是男科常见病，慢性前列腺炎发病率40%~60%。除有效药物治疗外，合理生活调摄亦占有举足轻重作用。日常生活需要注意什么1、多饮水，以强化利尿，通过尿液经常冲洗尿道，有助前列腺分泌物排出。注意饮食起居，养成良好规律的生活习惯，忌食辛辣刺激性食物，戒烟酒，防止过度疲劳，以免引起前列腺充血，病情复发或加重病情。2、适当体育运动，可以增强体质，有助于前列腺功能的恢复。3、保持适度的性生活，既不能过于频繁，更不应禁欲。性生活过频，可使前列腺不正常充血，但性生活过度节制，也会产生长时间的自动兴奋，而造成被动充血，另外前列腺液长期无正常释放，淤积体内，久之易导致前列腺导管不畅，出现前列腺炎或加重前列腺炎病情。 4、消除焦虑情绪。发展自身兴趣爱好，坚持适当体育锻炼，以转移其注意力，消除焦虑情绪，减少精神症状，这点不可忽视。5、不久坐，不憋尿，不长时间骑车、开车，不穿紧身裤，这些习惯都可导致前列腺慢性充血淤血，长期则加重病情；因工作需要久坐者，应定时适当变换体位，一般1小时左右需要起身活动。食疗方建议参考1、湿热壅滞型滑石粥：滑石30克，瞿麦穗50克，粳米50克，葱白4个，盐少许。先煎瞿麦穗，去渣，再入米煮作粥，加葱盐，入滑石末，煮令稀稠合宜，日3次食用。2、阴虚火动型山药地黄粥：山药20克，生地黄30克，肉苁蓉15克，粳米100克。上三味药水煎取汁，入粳米中同煮为粥。每日1剂，连服七天。3、肾虚阳衰型鹿角胶粥：鹿角胶15～20克，粳米100克，生姜3片。粳米淘净煮粥，临熟时加入鹿角胶、生姜煮成粥温服。4、气血瘀滞型王不留行丹参粥：王不留行20克，丹参15克，桃仁15克，粳米100克，白糖少许。王不留行捣碎，与丹参、桃仁同煎取汁，入粳米中同煮为粥即可。3种蔬菜可预防前列腺疾病对于前列腺炎，我们在日常的生活中是可以通过一些食物来预防的。1、番茄专家表示，番茄中不仅含有丰富的维生素C，所含的番茄红素还有“疏通”腺体的功效，能够起到很好的预防前列腺疾病的作用。2、菠菜对于男性的前列腺来说，最怕遇到的就是前列腺充血的情况，因为这往往会诱发前列腺炎或是前列腺癌。菠菜最显着的优点是叶酸和铁的含量很高，而这两种物质能够促进人体内红细胞的合成，提高血液携氧量，加快血液循环，可以有效缓解前列腺充血的问题，保护前列腺。3、西兰花根据英国营养学家的研究发现，每星期食用西兰花，有助于预防前列腺癌，究其原因，则是西兰花内含有一种“抗癌因子”，能够有效保护男性的前列腺免受癌症的袭击。此外，除西兰花外，同属十字花科的菜花、紫甘蓝，抗癌效果也不差，男性也该多吃。养生粥食疗方需要结合中医辨证论治，建议医师指导。食疗方只适用于养生，对疾病转归于好有积极作用，但患有慢性前列腺炎时还是建议首选临床就诊治疗，以免贻误病情。文稿：刘 鹏指导：孙建明上海中医药大学附属第七人民医院男性病科科室介绍：男性病科是上海市公立医院专业男科，在科主任孙建明主任医师带领下，以中西医结合诊疗男性病为特色。男性病科是上海中医药大学中医外科规培生带教基地，浦东新区中医药协会男性病专业委员会主任委员单位2017年男性性功能障碍中医特色治疗入选上海市重点建设项目2017年中医药特色品牌（阳痿病）入选浦东新区“国家中医药发展综合改革试验区”重点建设项目2013年入选浦东新区“传统型临床示范学科（不育症）”2011年被浦东新区中医药协会授予浦东中医药系统“名科”称号2009年被浦东新区卫生局评为“不育不孕特色专科”科室专病门诊设有中医外科、生殖专病、前列腺炎专病、精索静脉曲张专病门诊科室治疗特色：主要治疗不育症、前列腺疾病（前列腺炎、前列腺增生）、性功能障碍（阳痿、早泄、遗精、不射精症、异常勃起）、精索静脉曲张、男性更年期综合症、男性亚健康调理、泌尿生殖道炎症（龟头炎、精囊炎、附睾炎、血精等）、包皮手术、精索静脉曲张显微结扎术、输精管-输精管显微吻合术等男科疾病科室人才建设：“浦东新区名中医”孙建明主任医师、“上海市杏林新星”1名、“浦东新区中医青年骨干”1名、“七院名中医继承人”1名、“七院启明星”1名，“七院新星”2名学科科教情况：近年来获科研课题15项，主要研究不育症、前列腺疾病和性功能障碍等。发表SCI、核心期刊等学术论文100余篇，国家专利7项，上海市中西医结合科技奖三等奖1项。近五年举办国家级、上海市级、区级等继续教育项目15次特需门诊：周一上午专家门诊：周二、三、四、五上午普通门诊：周一至周六全天专家介绍孙建明 主任医师上海中医药大学附属第七人民医院男性病科主任浦东新区名中医上海中医药大学、宁夏医科大学硕士研究生导师七院中西医结合外科教研室副主任浦东新区传统型中医临床示范学科中医不育症专科学科带头人浦东新区中医不育不孕特色专科学科带头人浦东新区中医药协会男性病专业委员会主任委员中国民族医药学会男科分会常务理事上海市中医药学会生殖医学分会常务委员中华中医药学会男科分会委员中华中医药学会补肾活血法分会委员以第一负责人承担上海市科委、卫计委等科研项目8项，发表SCI、核心期刊学术论文70余篇，上海中西医结合科技奖三等奖1项专业特长：男性和女性不育不孕症、精子质量低下、精液不液化症、前列腺炎、前列腺增生、阳痿、早泄、遗精、精索炎、睾丸疾病、男性更年期综合症、男性亚健康调理等。特需门诊：周一上午专家门诊：周二、三、五上午【联系方式】电话：02158670561-6477地址：上海市浦东新区大同路358号门诊3楼30诊室男性病科七院男科
孙建明 2017-09-15阅读量1.2万
病请描述：注：下列医院排名不分先后 上海市 1.复旦大学附属华山医院 [简介]：复旦大学附属华山医院泌尿外科成立于1955年，是首批国家教育部重点学科、“211”重点建设学科、卫生部临床重点专科，是国家SFDA首批认证的临床药理基地和国务院首批博士学位授予点。1996年，前院长、科主任张元芳教授牵头复旦大学（原上海医科大学）5家附属医院泌尿外科创立复旦大学泌尿外科研究所（原上海医科大学泌尿外科研究所），华山医院泌尿外科是研究所的基地和泌尿外科博士后流动站。 [地址]：上海市静安区乌鲁木齐中路12号 [治疗特色]：擅长泌尿外科微创治疗领域、泌尿男性生殖系统肿瘤、泌尿系结石、尿控和盆底功能重建、前列腺疾病、男性生殖与健康、肾脏移植和器官保存等的诊治。 [相关专家]： 泌尿外科 2.第二军医大学附属长海医院 [简介]：第二军医大学附属长海医院泌尿外科是新中国成立后的第一批泌尿外科专业学科，为硕士学位、博士学位授权学科和博士后流动站，设有第二军医大学泌尿外科中心和全军前列腺疾病研究所。现为上海市重点学科和国家重点学科，并成为首批卫生部示范内镜诊疗技术培训基地。是上海市泌尿外科临床质控中心主任委员单位、上海市泌尿外科专科医师培训中心及国家科技部“重大新药创制”专项临床评价技术平台。2011年成为“国家重点基础研究发展计划（973计划）”项目牵头单位，同年，获得教育部创新团队发展计划项目。 [地址]：上海市杨浦区长海路168号 [治疗特色]：擅长前列腺疾病、泌尿系结石、肾癌、膀胱癌、男科学、肾移植等的诊治。 [相关专家]： 泌尿外科 3.上海交通大学医学院附属仁济医院 [简介]：上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科是上海交通大学医学院重点学科、国家临床重点专科，设有国家SFDA药理基地、上海市人类精子库、上海市男科学研究所、中国男科学杂志编辑部。 [地址]：上海市浦东新区浦建路160号（东院）；上海市黄浦区山东中路145号（西院） [治疗特色]： 擅长男科学、泌尿系肿瘤（肾癌、前列腺癌、膀胱癌）、腔内泌尿外科及结石，排尿功能障碍（前列腺增生、女性泌尿外科、神经泌尿外科）、肾移植、小儿泌尿外科等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科（东院） 泌尿外科（西院） 4.复旦大学附属中山医院 [简介]：复旦大学附属中山医院泌尿外科始建于1952年，科室创始人为新中国泌尿外科学奠基人之一熊汝成教授。目前，中山医院泌尿外科是国家教育部重点学科，“211”和“985”工程三期建设重点学科，卫生部专科医师和泌尿内镜诊疗技术培训基地，复旦大学泌尿外科研究所组成单位，复旦大学器官移植研究所牵头单位，上海市器官移植重点实验室挂靠单位。 [地址]：上海市徐汇区枫林路180号 [治疗特色]：擅长泌尿肿瘤、泌尿结石、前列腺和尿控、肾上腺外科、肾移植、微创泌尿外科以及男科等的诊治。 [相关专家]： 泌尿外科 5.上海市第一人民医院 [简介]：上海市第一人民医院泌尿外科中心是国家临床重点专科、上海市医学领先专业重点学科、上海市医学重点学科、国家卫生部内镜培训基地、国家临床药物实验基地科室，设有上海交通大学泌尿外科研究所。 [地址]：上海市虹口区海宁路100号 [治疗特色]：擅长微创腔镜治疗前列腺疾病、泌尿系肿瘤、泌尿系结石、肾移植等的诊治。 [相关专家]： 泌尿前列腺科 泌尿男科 泌尿结石科 泌尿肾移植科 泌尿肿瘤科 北京市 1.中国人民解放军总医院（301医院） [简介]：中国人民解放军总医院泌尿外科创建于1959年，现已发展成为医疗设备齐全、技术力量雄厚、专业人才结构合理的，在国内影响较大，集临床、教学、科研于一体的现代化科室。是全军泌尿外科中心。 [地址]：北京市海淀区复兴路28号 [治疗特色]：擅长同种异体肾移植手术、腹腔镜手术、前列腺增生腔镜治疗、泌尿系肿瘤、结石及男性病诊治的研究与疾病防治等的诊治。 [相关专家]： 泌尿外科 2.中国人民解放军第306医院 [简介]：中国人民解放军第306医院泌尿外科始创于1973年，设有306医院泌尿外科诊疗中心，现已发展成为医疗设备齐全、技术力量雄厚的综合性泌尿外科诊疗中心。 [地址]：北京市朝阳区德胜门外安翔北里9号 [治疗特色]：擅长传统手术、微创手术、男科显微外科手术、体外碎石、尿动力学检查、包皮环切术、理疗等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 江苏省 江苏省人民医院 [简介]：江苏省人民医院（即南京医科大学第一附属医院）泌尿外科由王历耕教授创立于1945年，为硕士学位授予点、博士学位授予点和博士后流动站。现为江苏省“科教兴卫”工程医学重点学科、卫生部住院医师规范化培训基地、SFDA药物临床试验机构、江苏省生殖医学重点实验室男科学研究室，卫生部首批人类精子库技术准入单位。现已发展成为集医疗、教学、科研于一体，学科规模、专科设备、技术水平国内一流的现代化学科。 [地址]：江苏省南京市广州路300号；江苏省南京市江东北路368号 [治疗特色]：擅长肾移植及多器官联合移植、腔内泌尿外科、男科学研究、复杂性尿道损伤治疗及泌尿男生殖系统肿瘤等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 湖北省 1. 华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科是国内最早的泌尿外科博士学位授予点之一，设有博士后流动站。学科带头人在中华泌尿外科学会、中华男科学会和中国中西医结合男科学会担任重要职位，中国泌尿系结石学组的组长单位，国家一级重点学科。[地址]：湖北省武汉市解放大道1095号 [治疗特色]：擅长腔内泌尿外科手术、泌尿系结石、泌尿系肿瘤及肾上腺疾病手术、男科学疾病、尿流动力学诊断和治疗技术等的综合诊治。 [相关专家]：泌尿外科 2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科成立于1952年，是湖北省乃至全国最早成立的泌尿外科专科之一。1986年创办国家核心期刊《临床泌尿外科杂志》，1994年被国家人事部批准为博士后流动站点，2002年成立中南五省第一家泌尿外科研究所，现为湖北省重点学科、国家级重点学科。 [地址]：湖北省武汉市解放大道1277号 [治疗特色]：擅长泌尿男生殖系肿瘤、泌尿系结石和前列腺增生的腔内治疗、女性小儿泌尿外科/整形泌尿外科、男科学、肾脏移植、神经泌尿外科等的综合诊治。 [相关专家]：泌尿外科 3.湖北省人民医院 [简介]：湖北省人民医院（即武汉大学人民医院）泌尿外科是全国首批博士和硕士学位授予点、湖北省重点学科、临床医学博士后流动站。该学科已发展成为集医疗、教学、科研于一体的国内知名学科。该学科临床诊疗水平在全国综合性医院泌尿外科中处于领先地位，开展的手术已经涉及整个专业领域，对泌尿生殖系统各种疑难杂症的诊断和治疗处于国内领先地位。 [地址]：湖北省武汉市武昌区解放路238号 [治疗特色]：擅长前列腺疾病的微创治疗、泌尿系肿瘤的微创治疗、复杂泌尿系结石的治疗、男科学、尿控及肾移植等的综合诊治。 [相关专家]：泌尿外科 湖南省 1.中南大学湘雅医院 [简介]：中南大学湘雅医院泌尿外科始建于20世纪50年代初，是新中国最早成立的泌尿外科之一。现已发展成集医疗、教学、科研为一体的国内知名泌尿外科中心。现为卫生部国家临床重点建设专科（湖南省唯一入选单位），湖南省泌尿外科疾病（含腔镜）医疗质量控制中心牵头单位，湖南省医学会泌尿外科专业委员会主委、肿瘤学组、微创学组、结石学组挂靠单位，《国际泌尿系统杂志》主编单位，首届中南大学“湘雅名医”（泌尿外科学）获得单位。 [地址]：湖南省长沙市湘雅路87号 [治疗特色]：擅长泌尿生殖系肿瘤、结石、尿控、小儿泌尿、男科等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 2.中南大学湘雅二医院 [简介]：中南大学湘雅二医院泌尿外科是该院最早成立的专科之一，也是该院最早获得硕士、博士授予权的学科之一，现已成为省内先进科研与人才培养基地，总体实力居省内领先行列。 [地址]：湖南省长沙市人民中路139号 [治疗特色]：擅长泌尿系肿瘤、泌尿系结石、女性小儿泌尿外科、男科学等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 重庆市 1.重庆医科大学附属第一医院 [简介]：重庆医科大学附属第一医院泌尿外科成立于1957年，现已成为集医疗、教学、科研、预防保健为一体的泌尿男科医学体系，是重庆市最大的泌尿专科之一。现为泌尿外科学博士学位授予点、重庆市高等学校市级重点学科、重庆市男科学重点学科、重庆市肾移植中心、西南微创技术培训中心、中国医师协会良性前列腺增生症健康管理基站、中国抗癌协会重庆市分会泌尿男生殖系肿瘤专委会主任委员单位、重庆医学会泌尿外科专委会主任委员单位。 [地址]：重庆市渝中区袁家岗友谊路1号 [治疗特色]：擅长泌尿系结石、泌尿生殖系肿瘤、前列腺疾病、男科学、肾移植、尿控及女性泌尿、肾移植等的诊疗。 [相关专家]：泌尿外科 2.第三军医大学西南医院 [简介]：第三军医大学西南医院泌尿外科由国内最早期的泌尿外科专家陈仁亨创建于1950年，是建国初期具有较大医、教、研规模的泌尿外科之一。为硕士、博士授予点，是重庆市首批重点学科，设有重庆市泌尿外科研究所、全军泌尿外科中心、全军泌尿外科研究所。[地址]：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号 [治疗特色]：擅长尿动力学及排尿功能障碍性疾病的临床诊治、尿道外伤及外伤性尿道狭窄、腔内泌尿外科、泌尿生殖系肿瘤等的诊疗。 [相关专家]：泌尿外科 广东省 1.南方医科大学南方医院 [简介]：南方医科大学南方医院泌尿外科为博士学位授予点，承担泌尿外科学的医疗、教学、科研工作。学科带头人郑少斌教授是博士生导师，现任中华泌尿外科学会尿控学委员会常务委员、广东省泌尿外科分会尿控学组组长、广东省学会泌尿分会副主任委员。 [地址]：广东省广州市广州大道北1838号 [治疗特色]：擅长微创泌尿外科、泌尿系肿瘤、压力性尿失禁、男科学、生殖医学、神经原性膀胱等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 2.广州医科大学附属第一医院 [简介]：广州医科大学附属第一医院泌尿外科是卫生部国家临床重点专科、广州市和广东省重点学科以及广东省泌尿外科重点实验室的依托单位，2007年成为首批卫生部泌尿内镜诊疗技术培训基地与考试中心，同时是中华医学会泌尿外科分会首个泌尿系结石病因学诊断与防治基地，是硕士、博士学位授予以及博士后流动站单位。 [地址]：广东省广州市沿江路151号(原市总工对面) [治疗特色]：擅长尿控、男科、小儿泌尿外科、微创技术治疗泌尿系结石、前列腺疾病以及泌尿系肿瘤等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 3.中山大学附属第三医院 [简介]：中山大学附属第三医院泌尿外科现为中山大学外科硕士、博士学位点，同时为泌尿外科博士后流动站。现已具备完善的学术梯队，学科发展平衡，实验室装备精良，医、教、研全面发展。 [地址]：广东省广州市天河区天河600号（院本部）；广东省广州市黄埔区开创大道2693号（岭南院区） [治疗特色]：擅长微创泌尿外科和泌尿系肿瘤等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 陕西省 第四军医大学唐都医院 [简介]：第四军医大学唐都医院泌尿外科于1973年7月独立建科，是一个集医疗、教学、科研于一体的现代化综合性科室，国家首批硕士学位授予学科。是全军计划生育优生优育技术中心单位、国际钬激光应用技术研究及培训中心 [地址]：陕西省西安市灞桥区新寺路1号 [治疗特色]：擅长腔内微创碎石、前列腺疾病诊治、男科疾病诊疗、神经泌尿影像诊疗、盆底中心等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 安徽省 1.安徽省立医院 [简介]：安徽省立医院泌尿外科创始于50年代，为安徽省较早独立成立的泌尿专科，是全国首批、安徽首家泌尿外科住院医师规范化培训基地，安徽省首批临床特色学科，安徽医科大学泌尿外科硕士研究生培养点。目前已成为安徽省内领先技术领先、设备先进、具有重大影响的综合性学科。 [地址]：安徽省合肥市庐江路17号 [治疗特色]：擅长微创治疗、腔镜治疗、器官肾移植中、普通泌尿外科、男科学、女性小儿泌尿外科等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 2.安徽医科大学第一附属医院 [简介]：安徽医科大学第一附属医院泌尿外科创建于1955年，是卫生部临床重点专科、安徽省重点学科，安徽省泌尿外科主委单位，泌尿外科博士、硕士授权点，是国内较早建立的、华东地区规模较大的泌尿专科之一。 [地址]：安徽省合肥市绩溪路218号 [治疗特色]：擅长微创泌尿外科、前列腺疾病诊疗、泌尿系肿瘤治疗、多囊肾早期诊断和治疗等的诊治。 [相关专家]： 泌尿外科 吉林省 吉林大学第二医院 [简介]：吉林大学第二医院泌尿外科成立于1985年，经过二十余年的发展，现已成为集医疗、科研和教学为一体的现代化综合科室。医疗力量处于吉林省内先进水平，部分领域达到了国内先进水平。是吉林省最早开展尿动力检查的科室。 [地址]：吉林省长春市南关区自强街218号 [治疗特色]：擅长普通泌尿外科、男科学、尿动力检查、各种泌尿外科微创手术等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 河南省 1.郑州大学第一附属医院 [简介]：郑州大学第一附属医院泌尿外科是由吴国祯教授和著名泌尿外科专家苗延宗教授于1956年初创建。现已成为国家临床重点专科建设项目，并成立了河南省泌尿外科研究所。目前该科是河南省唯一具有泌尿外科博士学位授予权的学科，也是河南省泌尿外科领域的唯一重点学科。泌尿外科在河南省省级医院中成立最早、规模最大、临床实力、教学及科研实力雄厚，居全国先进水平。 [地址]：河南省郑州市建设东路1号 [治疗特色]：擅长泌尿系肿瘤、泌尿系结石、前列腺疾病、男科学及微创泌尿外科等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 2.河南省人民医院 [简介]：河南省人民医院泌尿外科成立于1963年，经过全科几代医护人员的艰苦奋斗，不懈努力，科室规模不断增大，业务技术不断创新突破，现已成为集临床、教学和科研为一体的大型综合性科室。目前是卫生部首批获得肾脏移植准入资质的科室。 [地址]：河南省郑州市纬五路7号 [治疗特色]：擅长泌尿系结石、泌尿系肿瘤、小儿泌尿尿道外科、男科、肾移植、前列腺和膀胱疾病、各种泌尿系微创及腔镜手术等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 广西壮族自治区 广西壮族自治区人民医院 [简介]：广西壮族自治区人民医院泌尿外科始建于上世纪60年代初，经过几十年的努力，如今已发展成为医技力量雄厚、设备先进、临床经验丰富的专业学科。科室以中、青年技术骨干为主，富有开拓创新精神，充满朝气。 [地址]：广西壮族自治区南宁市桃源路6号 [治疗特色]：擅长腔内泌尿外科手术、同种异体肾移植术、腹腔镜下微创泌尿外科手术等的诊治。 [相关专家]：泌尿外科 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-12阅读量5.3万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
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