病请描述：近几年来，高尿酸血症愈发呈现低龄化趋势，很多父母在拿到孩子的体检单之前，都想不到自己家的孩子竟然会患上了高尿酸血症。13岁的孩童长期拿鲜榨果汁当水喝，确诊为高尿酸血症，7、8岁左右的孩童在常规体检中被排查有高尿酸血症……这样类似令人揪心的新闻比比皆是。 根据调查数据显示，在我国每10个少年儿童中就有1个患有高尿酸血症，高尿酸血症呈现年轻化趋势，父母在焦虑之余，切勿病急乱投医，科学防治刻不容缓。 首先，我们来科普一下什么是尿酸？尿酸是人体嘌呤核苷酸的代谢产物，嘌呤核苷酸80%来自人体细胞代谢，20%从食物中获取。那高尿酸血症又是指什么呢？指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420μmol/L，不分男女，即称为高尿酸血症。90％以上是由尿酸排泄不良所导致的。 青少年之所以会患有高尿酸血症，大部分是由于不健康的饮食生活习惯造成的，运动量极少且经常暴饮、暴食，喜进食高热量食物。还有一种比较罕见的病因，就是家族遗传性因素。 目前，针对儿童和青少年的高尿酸血症治疗主要包括生活方式的调整和药物干预治疗。由于肥胖是多数儿童和青少年高尿酸血症的重要诱因，首先，第一步家人需要的做的就是，帮助青少年和儿童养成良好科学的饮食和生活习惯，通过控制饮食和运动等生活方式干预来减轻体重对患者极其重要。 饮食层面：避免摄入高热量食物，比如动物内脏、甲壳类、浓肉汁及酒精制品，限制红肉、海鱼、含果糖软饮料，鼓励摄入脱脂或低脂奶制品、鸡蛋、新鲜蔬菜及粗粮，每天饮水大于2000毫升；运动层面，鼓励坚持有氧运动，以中等强度事宜，每周至少大于5天，每次至少超过30分钟。 在药物治疗干预方面：立加利仙（苯溴马隆）是一种常见的降低体内尿酸的药物，主要是通过抑制尿酸重吸收，增加尿酸排泄，从而帮助人们降低体内的尿酸的。 还有就是抑制尿酸合成药物，如别嘌呤醇，但使用前建议要进行HLA-B*5801基因检测，避免出现严重皮肤过敏反应，肾功能不全者需调整剂量；非布司他，尚缺乏18岁以下用药安全性和有效性研究证据。 需要注意的是，别嘌呤醇虽然疗效显著、价格低廉，但在中国人群使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；非布司他被美国2020美国风湿病学会（ACR）指南降为二线用药，主要是在美国发现心血管死亡和全因死亡高于别嘌呤醇。 苯溴马隆降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 高尿酸血症是严重危害儿童和青少年身体健康的慢性疾病之一，不良生活方式是导致高尿酸血症的重要原因，早发现、早干预治疗方为上策，特别是，养成健康的饮食运动习惯和合理的减重干预是青少年和儿童高尿酸血症早期防治的关键所在。
痛风中心 2022-09-29阅读量5129
病请描述： 如果您发现血压升高，请试着读一读本短文，主要介绍新发高血压的大概诊疗步骤、重点条目。 第一步，明确是否是有“资格”诊断为高血压。高血压是以动脉血压升高为主要特征的心血管综合征。世界卫生组织建议血压＞140/90mmHg为高血压的“入门门槛”。需注意，这个标准是诊室血压，测压前休息数分钟，排空二便，精神放松，没有饮浓茶、喝咖啡☕️、喝酒等。不是一次超标就能诊断高血压，非同一日测得的三次血压均超过140/90mmHg方才诊断。另外的血压监测方法是24小时动态血压、家庭自测血压等。家庭自测血压的高血压“入门级别”是＞135/85mmHg。 第二步，排查高血压的原因。高血压分原发性和继发性。继发性高血压约占高血压的5%，由特定的病因引起，部分继发性高血压消除病因后可根治。继发性高血压的原因很多，包括肾源性、内分泌性、脑源性、心源性等，比如慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾衰竭、肾囊肿、肾肿瘤、慢性尿路梗阻、甲状腺功能异常、脑垂体瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、脑炎、颅内压增高、颅内肿瘤、脑出血、主动脉缩窄、红细胞增多症、口服非甾体类抗炎药、甘草等等。您看到了病因很多，如果医生建议您筛查，请不要排斥。排除继发性高血压后即为原发性高血压，由遗传和环境因素综合作用所致。 第三步，高血压分级和危险分层。1级高血压：140-159/90-99mmHg。2级高血压160-179/100-109mmHg。3级高血压180/110mmHg以上。另外，根据年龄、吸烟史、早发心血管病家族史、心电图、心脏超声、并发症、合并症、糖尿病等评估10年发生心血管病的风险。 第四步，系统检查了解高血压靶器官损害及合并症的诊疗。长期高血压可导致心、脑、肾、血管等损伤，如心肌肥厚、心脏扩大、心衰、脑卒中、慢性肾功能不全、周围动脉粥样硬化、眼底出血等。筛查合并症，如冠心病、糖尿病、高血脂等并给予积极治疗。 第五步，何时启动高血压治疗。一般讲，2级高血压以上，高血压靶器官严重损害，伴严重合并症等情况时应该启动药物降压治疗且通常需要联合降压药物使用。健康的生活方式必不可少。低盐高钾、低脂、低糖饮食，减重，避免熬夜、吸烟，保持乐观情绪，劳逸结合，适当运动。1级高血压更采用健康的生活方式，数周后无效，也应该考虑药物降压。 第六步，降压药物的选择。常用五类降压药：钙离子拮抗剂、贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂。除此之外，还有血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、阿尔法受体拮抗剂、复方降压制剂、中成药等。理论上，任何一种降压药作为初始降压方案均可。不同年龄、血压分级和分层、合并症等的不同，降压药物组合方案有差别。 第七步，降压目标。总体上，基本目标140/90mmHg以下，最好138/80mmHg以下。老年，150/90mmHg以下，能耐受应降至140/90mmHg以下，130/80mmHg是理想目标。80岁以上患者可放宽至160/90mmHg以下。合并肾病、糖尿病，目标血压130/80mmHg以下。降压目标要具体情况具体分析。 第八步，血压监测及长期随访。建议家庭自测血压为主。定期体检了解高血压靶器官损害和有无其它合并症。 第九步，特殊情况如急性高血压危象、儿童青少年高血压、妊娠期高血压等的识别和处理（略）。 上述是有关高血压的基本问题的简要概述，后续分阶段再拆分细谈。 了解基础知识，与医生共同决定诊疗策略。祝您健康！
蒋伟 2022-05-09阅读量1.5万
病请描述： 本文概述一下水肿，包括定义、分类、发生机制、临床常见病、诊疗建议。 组织间隙或浆膜腔积液称之为水肿。根据部位可分为局部水肿和全身水肿。根据病因可分类心源性水肿、肾源性水肿、血管性水肿、肝源性水肿、淋巴性水肿、内分泌性水肿等等。 水肿的成因涉及三个层次：体内外液体失衡，血管内外液体失衡和细胞内外液体失衡。具体讲，与组织液的生成和重吸收关系密切，受毛细血管静脉压、血管内外胶体渗透压、毛细血管通透性、淋巴回流影响。 临床上各个系统的多种疾病均可出现水肿。饥荒年代，营养不良，低蛋白性水肿。慢性心衰，双下肢对称性凹陷性水肿。甲状腺功能减退的胫骨前粘液性水肿。静脉血栓形成引起栓塞部位远端水肿。慢性肾衰，液体储留，全身水肿。慢性肾炎的颜面部水肿。被蜜蜂蛰伤，组胺等物质释放引起局部水肿。消化系统功能障碍引起营养元素摄入不足，蛋白质合成不足，可引起水肿。垂体瘤，激素分泌异常，可引起水肿。引起水肿的疾病不胜枚举。 对于水肿的分析，要从基础医学到临床医学，需要掌握水肿相关的生理学知识、病理生理学知识、诊断学知识、内科学知识、影像学等。所以，当水肿时，接诊医生会根据病史、水肿特点、伴随症状、体格检查、合并症等等综合分析，给出检查建议，逐步得出水肿的病因，最后才能全面准确的诊疗。 单纯的对症处理，比如利尿，或许短时间效果可以，但是治标不治本。必须系统检查，准确诊断，综合分析，最后做出治疗建议。 切莫小看水肿，是机体病态的预警，必须高度重视，首次发现时建议到较大的医院首诊。 本短文理论性较强，重点想告诉您的是，水肿病因很多，需要系统全面检查后，才能清晰诊断，制定治疗决策。
蒋伟 2022-02-15阅读量1.2万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区33：腿脚冰凉，肯定是血管堵了正解：有些中老年人会有双下肢冰凉甚至象泡在冰水里的感觉，做个动脉彩超有时会发现点斑块，然后就被告知要赶紧去放支架。但是，其中相当一部分，别人摸他的脚其实还是很温暖的，血管的问题也非常轻微，动脉跳得好得很。他们的“冰凉”其实是一种“感觉异常”，可能与神经受压或病变有关，或者中医称之为体质虚寒、气血不足等等。 误区34：腿痛肯定是下肢动脉硬化斑块引起的正解：除了上面说的腿脚冰凉，很轻的下肢动脉斑块也经常要为腿痛背锅，我甚至还见到不少被拉去放了支架的，当然，术后症状毫无改善。其实，能引起腿痛的其他原因很多，最常见的就是腰椎病、神经炎、骨筋膜炎等。 误区35：“栓塞”就是“血栓形成”或“斑块闭塞”正解：“栓塞”是一个经常被弄错的概念，我甚至无数次地见到报告单将“血栓形成”或“斑块”误写作“栓塞”。其实，“血栓形成”是指血液在某处血管凝固成块，“斑块闭塞”是指动脉硬化斑块越长越大堵塞管腔，这两个都是“本地作案”。而“栓塞”指各种血液内的异物，即栓子，随着血流的方向飘向远处，最终被卡在某处血管中造成堵塞，所以，“栓塞”是“异地作案”。 误区36：虽然已是极重度动脉狭窄，但没什么症状，不处理也行正解：极重度狭窄有少量血液通过，加之人体代偿，有时症状不明显。但它就象即将合龙的大坝，再倒一车土就完全闭塞了。血液和水不一样，一旦闭塞停止流动，就会在闭塞两端形成长段血栓，造成突然加重的严重缺血，如大面积脑梗、肢体坏死等。 误区37：下肢动脉使用旋切等技术切除斑块效果一定好正解：这些年，治疗下肢动脉闭塞的新武器新概念层出不穷，斑块旋切、斑块研磨、激光消融、除栓导管等“减容技术”尤其吸引医生和病人，其初衷是通过去除斑块避免支架植入。但是，现实远没有那么美好，花了减容的大价钱后，血管往往还是发生狭窄得放支架。即使有这些新技术的加持，下肢动脉仍然是最容易再堵的血管。现在，做个二三十公分闭塞病变，各种武器用个遍，花掉二三十万，但血管只通上几个月的情况并不鲜见。所以，在目前的技术条件下，我认为还是应该尽量用较廉价的方法做通血管，如果发生再狭窄，咱们处理起来也有经济支撑。 误区38：下肢动脉堵塞疏通后腿肿了，手术肯定有问题正解：恰恰相反，这一般是动脉完全畅通的表现。因为手术前下肢缺血，会显得干巴、皮温低。而血管疏通后，大量的血液灌注到原本缺血的腿部，组织会因为不适应发生凹陷性浮肿，医学上称为“缺血再灌注”。这是正常的表现，持续一段时间后会逐渐消退。 误区39：脚趾缺血发紫疼痛一定要做介入手术正解：这些足部症状是缺血表现，但不一定就是主要动脉堵塞引起的，而有可能是动脉供血系统的“最后一公里”发生了堵塞。比如各种各样的血管炎，它们主要是末梢血管及周围组织发生了无菌性炎症，导致闭塞缺血症状，同时可能伴有皮下结节、皮疹、关节疼痛、肾炎、血液病等其他自身免疫病症。由于是非常末梢的广泛细小血管的炎性闭塞，微创介入没有办法，其治疗主要靠风湿免疫科内科治疗。 误区40：下肢动脉堵塞跛行疼痛应该尽量少走路正解：应该力所能及的适当行走锻炼。生命在于运动，腿痛不等于不动。如果每天坐着不动，身体很快会出现心肺功能减退等更多问题，适当行走反而可能促进侧枝循环的建立。当然，疼痛剧烈的话也不宜强行行走，但坐着活动活动腿脚甚至只是收紧收紧肌肉也是有益的。 误区41：下肢严重缺血只会要腿，不会要命正解：急性动脉栓塞、慢性动脉闭塞终末期等下肢严重缺血的病人，有三个导致死亡的可能性。一是下肢坏死感染导致全身衰竭，二是日夜剧痛诱发心梗导致心肺功能障碍，三是治疗不当导致严重再灌注损伤和肾功能衰竭等。所以，这是个既要腿又要命的病，不应拖延治疗。 误区42：糖尿病足都可以做微创介入手术正解：糖尿病足常常由于缺血、神经病变和细菌感染三种因素协同致病。有的病人，髂动脉、股动脉、腘动脉或膝下动脉有重度狭窄或闭塞，他们适合去做微创手术复通血管。但有的病人这些动脉都是基本通畅的，足背动脉搏动正常，脚的温度也很好，可还是发生了脚部溃疡坏死，这往往是由于末梢小动脉闭塞和神经病变引起的，介入手术无用。 误区43：各种血管病都叫脉管炎正解：血管遍布全身，又有各种不同病因，通过各种不同病机，形成各种不同病变。所以，血管系统疾病纷繁复杂，品类众多。不专业的民间医学，往往把血管病统称为“脉管炎”，治疗就是千篇一律的“活血化瘀”，这是不对的。 误区44：血栓闭塞性脉管炎首选介入手术正解：现代医学讲的“脉管炎”就是血栓闭塞性脉管炎，指主要发生在中青年吸烟男性的中小动脉炎性闭塞和血栓。这种病和硬化斑块不同，堵塞在较小的动脉，腔内介入很难疏通，甚至会因为手术操作导致血管痉挛加重缺血，偶尔搞通的血管容易再堵塞，放支架的话则堵得更快。所以，除了少数大动脉短段闭塞可以尝试手术外，大多数病人还是应该保守治疗， 误区45：炎性血管病就是细菌感染发炎，应该使用抗生素正解：炎性血管病的“发炎”和细菌感染的“发炎”是两回事，使用抗生素无效。这类疾病包括大动脉炎、白塞氏病、结节性多动脉炎、肉芽肿性动脉炎等，是因为自身免疫异常而导致血管发生无菌性炎症及破坏或增生，会造成血栓、动脉狭窄、动脉瘤等。 误区46：免疫指标都正常就能完全排除炎性血管病正解：为了诊断炎性血管病，往往会查血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白等一系列免疫系统指标。但是，我在临床中发现，某些明显是炎性血管病且免疫治疗有效的病人，全套免疫指标可能没有明显异常，因此常常被风湿免疫科推出来。究其原因，其一是可能处于炎症非活动期或病情较轻，其二是我一孔之见，可能人类发现和使用的免疫指标还很有限。 误区47：炎性血管病的首要治疗手段是外科手术正解：错误，应该是激素和免疫抑制剂等药物治疗。外科手术是在发生严重缺血或动脉瘤濒临破裂时才采用的，而且手术前必须通过内科治疗控制炎症，手术后也要认真服用激素并逐渐减少剂量至停药，否则病情会迅速复发甚至加重。 误区48：检查血管病全靠彩超、CT、磁共振正解：血管病多有具体结构改变，因此各种影像学检查对其诊断至关重要。但是，这并不等于检查血管病非影像学检查不可，问诊和查体应该还是第一手段。目下存在重影像检查轻体格检查的情况，比如，对于腿疼的病人，医生可能懒得让病人脱鞋摸一下足背动脉看看有没有血管堵塞，头也没抬就是一张CT造影的单子，导致有些明显是腰椎病变引起腿疼的病人白白做了个检查，不仅多花了时间和金钱，还吃了本不必要的造影剂和放射线。 误区49：CTA检查，有报告单和片子就够了正解：简单的病变是够了，但对于复杂病变，还需要DICOM格式的CT原始数据（不是JPG等普通图像格式），它包括千百张人体横断面影像，我们可以在电脑中逐张调阅。平常拿到的片子无法满足我们最高标准的影像学评估，它们只有三维重建图像及少数缩小的横断面图像，很多信息丢失了，测量不够精确，也无法调节对比度分辨细节，更不能根据需要任意重建图像。 误区50：术前CTA评估，看三维重建图像就够了正解：三维图像直观易懂，对于医生了解血管空间结构很重要，但是，它是从千百张横断面图像重建而来，往往只反映造影剂充填的管腔，而斑块、夹层、血栓、邻近组织等很多信息被舍弃了。所以，只看三维片往往很难给出准确的诊疗方案，我们会要求病人在本院检查CT或将其他医院的原始CT数据拷贝出来发到我们邮箱。 误区51：肾功能减退的人不能用造影剂正解：造影剂对于肾功能不全者可能导致造影剂肾病，所以，肌酐升高者做增强CT常被放射科拒绝。但现在越来越多使用非离子型等渗造影剂，肾毒性显著降低。对于肌酐轻度升高者，造影剂非常安全；对于中度升高者，当然要避免不必要的造影剂，但也不能因此放弃必需的检查和治疗，通过补液水化及碱化尿液等预防措施，绝大多数病人也是没问题的。 误区52：过敏性哮喘、过敏性皮炎等过敏体质的人不能用造影剂正解：有过敏表现者并不代表对造影剂也一定过敏，不该机械的因此贻误诊断和治疗。当然，对于过敏体质者要绷紧防治过敏这根弦，准备好救治人员和救治设备，以防万一。必要时可以先用些激素和抗组胺药物等，据我的经验，预防用药的患者未发生过造影剂过敏反应。 误区53：有过疑似造影剂过敏就再也不能用造影剂了正解：有的人检查时使用造影剂可能出现过灼热、皮疹、胸闷等疑似不良反应，但介入手术时又不得不用造影剂，怎么办呢？造影剂有很多种，大批量检查时往往用的比较“普通”，而介入手术时用的会更“高级”些，比如非离子型造影剂，过敏反应发生率极低。所以，确需手术者还是不能因噎废食，我们采用术前抗过敏药物、严密监护下先少量使用造影剂等措施，目前未发生过此类患者的严重过敏反应。 误区54：CT和DSA造影对人体的伤害很大正解：严格说，确有造影剂和放射线的损害问题，不必要的胡乱检查和频繁检查当然应该避免，但也不必过于担心那点可能的伤害，这对于绝大多数人都是不值一提的，会完全恢复。其实，我在每年近千台DSA手术中受到的辐射剂量，可能是我病人的数百倍了。 误区55：体检中发现了高危血管病变后就要马上卧床正解：体检中有时会发现动脉瘤、动脉夹层等相对风险大一点的血管病变，但体检发现的病变都是慢性形成的，已经存在一段时间了，一般不会那么邪乎的立刻出问题。尤其是医生，不能把病情说得过于可怕，把病人吓得半死，全家愁云惨雾。 误区56：每年都体检，血管有问题肯定会被发现正解：年年体检，甚至包含了很多昂贵项目的高级套餐，但血管病被长期漏诊的事情屡见不鲜，哪怕他是备受重视的大领导、大老板。这是因为，我们现在的体检比较重视脏器，但对遍布全身的血管系统却还是很不重视，很少有专项的检查项目，血管问题容易被“一瞥而过”。 误区57：动脉发现问题后，要勤做CT复查正解：临床上存在CT检查过勤的现象，有的是因为畏惧手术但又怕疾病进展，有的是因为不需手术但又怕医生决策有误，还有的是因为不放心下级医院CT的软硬件水平。实际上，基层医院CT设备也不错的，同时，多数病变不会变化很快，或者，通过体格检查和彩超简单看看就行，完全可以避免过频的CT检查。 误区58：腹部和下肢的血栓或斑块会脱落掉到脑子里去正解：病人经常会从医生处听到这种完全不符合基本解剖的说法，很奇怪。脱落导致异位栓塞是可能的，但只要没有循环系统畸形，长江的水或者印度洋的水都流不到黄河去。 误区59：吃保健品或中药能使颈动脉斑块消失正解：这是对各种广告和民间传说中毒过深。临床上，常见到这种病人，或是贩夫走卒，或是达官显贵，都想通过某种神奇的力量消除斑块，三七、纳豆、鱼油、气功、中药、针灸、小针刀、磁疗等等手段，我从没见过有效的。目前，唯一有效的方法是应用他汀类药物，降低血脂水平，延缓甚至逆转斑块的进展。 误区60：颈动脉有问题，查彩超就够了正解：一般筛查和随访，颈动脉彩超够了，但对于比较复杂的情况，还要再做个颈动脉的CTA或MRA。这是因为，颈动脉很长，从胸骨后面一直到颅内，彩超只能看到颈部的那段，但对颈动脉根部和颅内段就看不全了。同时，彩超受操作者水平的影响较大，有一定的出错可能。而且，血管外科医生只能见到报告单的文字描述，无法象CT那样看到全面的影像。 误区61：脖子痛发现颈动脉斑块，可找着原因了正解：临床常见到，因为疼痛医生让查血管彩超，正好发现了有点斑块。但是，除了少数斑块内出血等情况，绝大多数斑块并不会引起局部疼痛的症状，疼痛一般另有原因，比如肌肉神经痛、感染等。 误区62：颈动脉狭窄一定会导致中风正解：中风，也叫脑梗塞、脑卒中，与脑供血的主要来源——颈动脉关系密切，其重度狭窄或斑块碎屑脱落入脑都可导致中风，但稳定的不严重的狭窄并不易引起中风。中风是多危险因素疾病，我们还应考虑高同型半胱氨酸血症、高血压、高血脂、糖尿病、自身免疫性疾病等病因。 误区63：颈动脉狭窄，内膜切除效果肯定由于支架正解：对于全身情况好的颈动脉斑块，手术切除比支架撑开的中远期效果总的来说更优，但并非绝对。随着支架和脑保护装置的技术进步，微创手术效果越来越好，尤其对于高龄体弱的，以及狭窄部位较高或较低、放射性狭窄、二次手术等情况，微创更具优势。如何选择，一看斑块的类型，二看术者的专长。 误区64：椎动脉只要有狭窄都要放支架正解：相当大比例人群的两侧椎动脉有优势和弱势之分，某一侧椎动脉先天性发育不全和纤细，这是很正常的现象，无需干预，而且，这种狭窄是椎动脉全程狭窄，放一小段支架毫无用处，且易损伤或闭塞此动脉。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
病请描述：尿渗透压又称尿渗透量、尿渗量，是指肾脏排泄的尿内全部具有渗透性的溶质微粒总数量，与溶质微粒的大小及所带电荷无关，反映溶质和水的相对排出速度。这些溶质通常包括电解质、尿素、肌酐等，葡萄糖、蛋白质等大分子物质对其影响较小。尿渗透压是评价肾脏浓缩与稀释功能的较好指标之一，常与血浆渗量同时测定。测定尿渗透压的变化可以真实地反映肾小管的浓缩和稀释功能。肾脏浓缩功能下降见于慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸肾病等慢性间质肾病，以及慢性肾炎、急慢性肾衰竭等累及肾小管和肾间质时。1.指标偏高尿渗透压升高主要见于机体有效循环血容量不足的时候，如高热、脱水、心功能不全、腹泻等，一般都会引起尿渗透压升高。潜在疾病：高热；脱水；腹泻；心功能不全诊疗建议尿渗透压升高应对方法应根据具体原因判断，通常建议到医院进一步就诊，积极治疗。通常采取综合性治疗，通过服用药物、手术等方法改善。1）发生高热的患者需要紧急到医院就诊，可采取物理降温，使用冰袋或冰块外包毛巾敷头部，或者酒精加冷水擦拭病人颈部、腋下、腹股沟等处，也可喝冰水或冰冻饮料。注意不能使体温下降太快，以免虚脱。体温有所下降后可进行输液治疗，需要通过检查明确高热的原因，针对病因进行相应的治疗。2）发生脱水的患者以补液治疗为主，及时补充血容量及电解质等。3）腹泻患者主要是对症治疗和一般治疗，需要禁食水，在没有明确病因前需要慎用止痛药和止泻药，明确病因后对症治疗。细菌感染需选用抗生素进行治疗，乳糖不耐受引起的腹泻需要停止食用乳糖类食物。一般治疗主要为纠正水、电解质、酸碱平衡和营养失衡，使用止泻剂，酌情补充体液，也可通过微生态制剂调节肠道菌群。4）心功能不全一般采取综合性治疗，主要是针对病因进行治疗，如缺血性心脏病患者可通过手术、介入等方法恢复供血，并进行药物治疗，包括利尿剂、正性肌力药物等。2.指标偏低尿渗透压降低主要为疾病因素，多见于肾浓缩功能受损的疾病，如慢性肾衰竭、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿崩症、尿酸性肾病、肾小管功能障碍等。潜在疾病：慢性肾盂肾炎；多囊肾；急性肾小管坏死；慢性肾炎合并肾小管病变；尿崩症；急性肾小管坏死；肾小管间质性疾病诊疗建议1）肾小管间质性疾病：首先要明确是急性和慢性，然后针对病因进行相应的治疗。急性肾小管间质性疾病需除去引起肾小管间质损害的病因，多数可自行修复再生，功能恢复。部分病人使用小剂量激素可缩短病程。慢性肾小管间质损害的治疗主要是去除病因，防止肾小管和间质进一步损害、加重，继而引起慢性肾功能衰竭。2）慢性肾盂肾炎：主要采用药物治疗，通过尿细菌培养确定菌型，在药物敏感试验指导下进行抗生素治疗。3）多囊肾：目前尚无有效方法可以阻止疾病的发展。早期发现、防止并发症的发生与发展、及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。可以采用手术治疗，如囊肿去顶减压术减轻囊肿对肾实质的压迫。这需要听取泌尿外科医生的意见。患者病情进入终末期肾衰竭时，应予以透析治疗，包括血液透析和腹膜透析。4）慢性肾衰竭：主要采取药物治疗和替代治疗，常见药物包括碳酸氢钠、利尿剂等，病情严重时需要进行透析治疗，如血液透析和腹膜透析，条件允许的情况下可进行肾移植手术；5）尿崩症：主要采用药物治疗，常见药物包括血管加压素、氯磺丙脲、氢氯噻嗪等药物。通常就诊科室是内分泌科。继发性尿崩症患者，应积极治疗原发病。
吴玉伟 2021-09-12阅读量1.5万
病请描述：由于各种病因引起肾脏损伤，肾功能迅速下降，导致水、电解质、酸碱平衡失调的临床综合症。一、病因1、急性肾衰竭（1）肾前性因素：血容量减少，各种原因引起的体液丢失和出血，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等，如大量出血、胃肠道液体丢失、心脏疾病，肺动脉高压等。（2）肾性因素：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中肾小管最常见于肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，如各种毒素、庆大霉素、造影剂、血红蛋白、肌红蛋白等。（3）肾后性因素：急性尿路梗阻等容易引起急性肾衰竭。2、慢性肾衰竭慢性肾衰竭分为四期，分为慢性肾功能不全代偿期，也就是肌酐在177微摩尔以下叫代偿期，然后慢性肾衰竭失代偿期，是肌酐在177到442之间，是失代偿期。然后慢性肾衰竭期是指，肌酐在442到707微摩尔每升，然后如果要是肌酐大于707的话，我们就诊断为尿毒症期。（1）糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎等损害肾脏导致肾衰竭。（2）肾小管间质疾病：慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎，尿酸性肾病，梗阻性肾病等。（3）肾血管疾病：肾动脉粥样硬化、纤维肌发育不良等容易引起慢性肾衰竭。（4）遗传性疾病：多囊肾、Alport综合征等。二、高风险人群1.糖尿病患者：容易发生糖尿病肾病，继发肾功能衰竭。2.高血压患者：高血压增加肾小球内毛细血管的压力，引起的肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾衰竭的发生。3.长期服用潜在肾毒性药物患者：可损伤患者的肾脏功能，引起疾病。三、症状1.典型症状食欲减退、恶心呕吐：消化系统症状一般最早出现，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、舌、口腔溃疡、口腔有氨臭味。晚期表现为胃肠道溃疡、呕血、便血等。 尿量减少：因水代谢紊乱，常出现少尿甚至无尿。 乏力：高钾血症、高磷血症等会引起乏力感，严重高钾血症会危及生命。 2.其他症状 可有皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容等表现。 3.并发症状 心力衰竭：心血管疾病是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，同时慢性肾衰竭患者也是心血管疾病的高危人群。 呼吸衰竭：患者出现尿毒症性肺水肿、尿毒症性胸膜炎等。 代谢性酸中毒：病情严重时可导致代谢性酸中毒，早期多无明显症状,晚期会出现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
吴玉伟 2021-09-06阅读量1.4万
病请描述：1、消化不良的定义、治疗：消化不良其定义为：上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群，可伴食欲不振、嗳气、恶心或呕吐等。从病因上分为器质性化不良（OD），常见病因有消化性溃疡、胃食管反流病、胰腺炎、胆道疾病等；功能性消化不良（FD），常见病因包括性别、精神紧张、心理障碍、饮食不当、慢性胃炎等）。OD原因中除了消化科所包含的疾病外，还可以由全身其他系统疾病引起，比如内分泌疾病中的糖尿病、甲状腺功能亢进和慢性肾功能不全等，治疗以针对原发病为主。而FD的病因并不是很清楚，可能是因为运动功能不全、人体脏器的敏感性、胃内的酸度异常、幽门螺旋杆菌感染、精神心理疾患等，治疗包括一般治疗和经验性治疗，前者主要包括指引患者对于疾病的有正确的认识，调整饮食、生活方式，后者包括抑酸、保护胃粘膜、改善动力、根除幽门弯曲菌、消化酶、精神心理治疗等。但是不同的消化酶由于其不同的成分及作用机制，均有各自的优点，因此在治疗不同原因如胃肠、肝胆疾病等引起的消化不良时，应根据病人具体情况如耐受性、过敏反应、药物间相互作用、经济情况等选择不同方案。2、胆囊切除术后消化功能的减退的原因与治疗：胆汁中的成分可以作为一种化学调节剂来降低脂肪表面的张力，使脂肪裂解成直径小至单位为微米的脂肪微滴，增加了脂肪与消化液中胰脂肪酶的接触几率；另外，可以与不溶于水的脂肪分解产物形成能够溶于水的物质，并将其送到小肠粘膜表面，这样对人体消化和吸收脂肪来说，是非常有利的。有症状的胆囊结石患者，不管是开腹还是腹腔镜下手术，10%-30%的病人术后2天至25年出现或重新、反复出现的一组类似术前的症状，包括非特异性的消化道症状（如腹胀、腹部烧灼感、恶心、嗳气等）、特异性的胆道症状（典型的胆绞痛、右上腹痛、胆管炎等），伴或不伴黄疸，以上临床症状被成为胆囊切除术后综合征。胆切术后患者消化不良可能的原因有：（1）进入十二指肠的胆汁，并没有经过胆囊的加工、处理，浓度明显下降，即为稀释的胆汁，因此肠道内胆汁酸、胆盐的成分较术前是明显减少的，致使脂肪的消化和吸收出现问题。而且，而且肠道正常的酸碱度和生理功能也发生了改变。另外，有研究发现术后患者肠道菌群发生变化，易引起肠功能紊乱。（2）胆囊切除术后胃肠激素、胃电生理出现异常，影响胃蠕动、排空，造成从胃到球部、降部的协同运动出现紊乱现象，肝胆疾病的患者较正常人易发生胆汁反流，胆切术后更明显，加之不管进食与否，大量胆汁不断进入十二指肠，较术前更易发生反流。 治疗胆切术后消化不良症状并没有特效药，只是缓解症状，原则是修复胃黏膜、抑酸、促进胃肠动力等。第三代抑酸剂PPI、达喜联合应用对术后反流的疗效，结果显示联合用药明显优于单一用药，能够有效缓解患者的症状。泌特（复方阿嗪米特）联合快力（莫沙必利）对术后反流的效果好，得出消化酶与促动力药合用效果更佳，缓解快。抑酸药、抗酸药、促动力药、消化酶在治疗胆切术后消化不良方面的疗效是肯定的，而且中草药治疗反流也是一种不错的选择。另外患者消化不适在某些时候与情绪、心理状态都有一定的关系，因此，对自身疾病有要有一定认识，调整生活状态、放松心情、音乐治疗等不失为一种好的治疗方法。3、消化酶：消化酶不足或活性下降的病因有：胰腺外的病（肠胃病、肝胆病、糖尿病、老年人群等）和胰腺自身的病（急慢性胰腺炎症、胰腺肿物、先天性胰腺疾）。胆囊切除术后胆汁质和量的均有下降、餐后胆汁排泌不能满足人体需要、胆汁向肠内的排放与进食关联性减小等各种原因而影响消化过程，以致患者出现消化不良症状。如果想要达到理想的缓解消化道不适的效果，消化酶应具有一些特质。医院里常用的消化酶种类繁多,以前用的如胰酶肠溶片、多酶片等。新一代的消化酶制剂中代表药物得每通、达吉、慷彼申、泌特，克服了传统消化酶的不足，有较强的抗酸性,保证不同活性的酶可以在胃肠道的不同地方发挥作用，疗效好。总之，胆囊切除术后消化功能减退虽然不危及生命，但严重影响患者手术恢复、生活质量和身心健康，造成反复就医，复诊率高。针对胆囊切除术后消化不良的出现，应积极寻找能够有效改善患者消化不良症状的药物，而如何选择合适的治疗方案应受到临床医生的重视。本文选自：贾茸茸，消化酶与胆囊切除术后综合征。
赵刚 2021-03-20阅读量1.3万
病请描述：（髓质）海绵肾(medullaryspongekidney)为先天性髓质囊性病变的一个类型，此病较为少见，其特点是髓质集合管呈囊性扩张。（髓质）海绵肾是发生与肾髓质的囊肿性疾病，一般是由先天性发育异常起，多在40～50岁发病，预后良好，很少发生肾功能不全。临床上此病并不罕见，患者的肾髓质集合管呈囊状扩张，外观像海绵。病理上70%病例系双肾病变，每个肾脏有1个至数个乳头受累，只有一侧肾脏而且只限1个椎体有病变者极少见。本病在出生时即有，但无感染，尿常规检查亦正常，通常到40～50岁因发生结石和感染合并症才被发现。集合管扩张造成长期的尿液储溜，加上经常合并的高钙尿症，是发生结石和感染的原因。海绵肾的声像图特征：肾锥体内呈分布一致的高回声区，呈放射状排列，这是集合管囊腔较小，形成大量的反射界面，内部可有成簇的小结石形成（在乳头区呈放射状排列），所以呈高回声，而没有无回声区的囊腔显示。肾皮质回声均匀，肾脏大小接近正常。1.病因本病可能为遗传性疾病，有报道同一家族中有2人以上或几代人发病。2.诊断海绵肾通常由于病人出现尿路症状而进行尿路系统检查即做尿路平片或静脉尿路造影时被发现。（1）尿路平片肾锥体部多发性阳性结石影，结石大小及形态不规则，小如细砂粒，大至横径可达0.5厘米。结石呈扇形或密集簇状排列，结石也可不规则散在分布于各锥体部。（2）静脉尿路造影典型病例在静脉尿路造影时，首先见到肾锥体部囊腔充盈，在输尿管加压时显影更清楚，压力解除后肾盏肾盂已排空，而囊腔内仍残留造影剂。逆行尿路造影时不能显示出上述特征性改变。静脉尿路造影片上常见到的肾锥体或肾盏周围的阴影为：造影剂在扩张的集合管和乳头管内呈扇形;充盈小囊腔呈葡萄串样;或与结石影重叠形成密度不均的斑片影;肾小盏增宽，杯口大而变平。3.症状大多无症状。往往至成人时偶而发现。临床上主要表现为反复血尿、尿路感染及肾结石，可起肾绞痛。肾浓缩功能及酸化功能有轻度损害，可有不完全性肾小管酸中毒表现。本病常伴甲旁亢表现，有高尿钙症，肾结石主要位于髓质内或锥体部，分布广泛，主要为磷酸盐结石，少部分为草酸钙结石。4.治疗髓质海绵肾的治疗包括一般性治疗和针对并发症的治疗，两者不可偏废，都很重要。（1）一般性治疗不管病人有无症状，一经论断应嘱病人多饮水，采用低钙、低草酸饮食。对高钙尿病人应适当长期应用降低尿钙的药物，如噻嗪类利尿剂，并与枸橼酸钾联合应用，以防止或延缓结石形成。注意切勿做不必要的排石治疗，因结石位于肾乳头管内，不能将结石排出。（2）并发症的治疗并发症包括继发性结石梗阻和感染。当海绵肾结石从乳头管排出并在尿路内停留、长大而引起尿路梗阻时，促使病情恶化。因此，一旦继发性尿路结石形成，即应排石治疗，且不应做长期等待，对不能自行排出的结石应做体外冲击波碎石治疗。继发尿路感染后会加速肾脏的损害过程，因此对继发感染病人应给予有效抗菌素控制感染。对海绵肾结石病人不主张做手术治疗，除非是单侧病变病人，且已证明该侧肾脏因继发结石和感染已无肾功能者，方可考虑单侧肾切除。5.预后单纯海绵肾一般不影响肾功能，海绵肾结石若不伴有感染和继发性尿路结石者也不影响预后，但一旦继发结石形成并引起尿路梗阻0和继发感染，会使肾功能急剧恶化。因此，对海绵肾结石病人的定期随访并及时治疗继发性病变十分重要。
吴玉伟 2021-01-28阅读量1.2万
病请描述：神经源性膀胱控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。一.病因 1.脊髓或颅脑损伤。 2.中枢神经手术或广泛盆腔手术如直肠癌根治术、子宫癌根治术、盆腔淋巴结清除术等。 3.先天性疾病如脊柱裂、脊髓脊膜膨出、骶骨畸形、骶骨发育不良等。 4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物，如普鲁本辛、阿托品、酒、尼石丁以及用于降血压、脱敏、抗组织胺等药物均可影响排尿中枢神经。 5.某些疾病糖尿病、梅毒、震颤性麻痹症、脊髓症质炎、脑炎、中风、脊髓炎等。 6.原因不明。 二.分类 神经原性膀胱分类的方法很多，过去常用的分类方法为Bors分类法，分类下列5类： 1.上运动神经元病变病变在脊髓中枢（S2～S4）以上，包括感觉支和运动支。 2.下运动神经元病变病变位于脊髓中枢（S2～S4）或中枢以下的周围神经，包括感觉支与运动支。 3.原发性运动神经元病变病变只限于运动支，感觉支无病变，如脊髓灰质炎。 4.原发生感觉神经元病变病变只限于感觉支。运动神经元病变，如糖尿病及脊髓痨引起的神经原性膀胱。 5.“混合”病变有关排尿的自主运动神经元病变（副交感神经）与体运动神经元病变不在同一水平，其中一个在上运动神经元，另一个在下运动神经元，或一个有病变另一个无病变。 近年来国际上依膀胱充盈时逼尿肌有否无抑制性收缩分成二类： 1.逼尿肌反射亢进逼尿肌对刺激的反应有反射亢进现象，在测量膀胱内压时出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 2.逼尿肌无反射这一类神经原性膀胱的逼尿肌对刺激无反射或反射减退。在测量膀胱内压时不出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 三.临床表现 神经原性膀胱的泌尿系症状与一般泌尿系统疾病相似，较为特殊的有尿意丧失，伴有排例功能紊乱及反射性排尿。排尿症状与神经原性膀胱的类型除反射性排尿（属逼尿肌反射亢进一类）外，没有什么关系。因此，症状分析对区分为两类神经原性膀胱的意义不大。 四.并发症 尿路感染是神经病源性膀胱最常见的并发症，10%～15%的患者可发生尿路结石，膀胱输尿管反流在神经病源性膀胱中发生率为10%～40%，通常为可逆性，当排尿情况改善，剩余尿减少，膀胱压力减低时有自行好转的可能。还可并发肾盂肾炎，肾功能衰竭，肾积水、肾功能减退。 五.诊断 诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 1.排尿功能障碍是否为神经病变所引起 （2）病史①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 （2）检查①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 2.鉴别两种神经原性膀胱的方法 （1）在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 （2）冰水试验用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 （3）肛门括约肌张力肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 （4）尿道闭合压力图最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 （5）尿道阻力测定正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 六.治疗 治疗神经原性膀胱的主要保护肾脏功能，防止肾盂肾火，肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿症状以减轻其生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（50ml以下）之后可减少尿路并发症。但必须注意，有少数患者虽然残余量很少甚至完全没有，但仍发生肾盂积水、肾盂肾炎、肾功能减退等并发症。因这些患者排尿时逼尿肌收缩强烈，膀胱内压可达19.72kPa(200cmH2O)以上（正常应在6.9kPa即7cmH2O以下）。这些病员应及早进行治疗，解除下尿路梗阻。 常用的治疗方法介绍于下： 1.非手术疗法 （1）间歇导尿或连续引流在脊髓损伤后的脊髓休克期或有大量残余尿或尿潴留者，如肾功能正常，可用间歇导尿术。初时由医护人员操作。如患者全身情况较好，可训练病人自行导尿。间歇导尿在女性较为适宜。如各种手术疗法均无效果，可终生进行自家间歇导尿。如病人全身情况不佳或肾功能有损害，应用留置导尿管连续引流。 （2）药物治疗凡膀胱残余尿量较多的患者，不论是否有尿频、尿急、急迫性尿失禁等逼尿肌反射性亢进的症状，都应首先应用α受体阻滞剂以减少残余尿。如单独应用α受体阻滞剂效果不佳，可同时应用乌拉坦碱、新斯的明等增加膀胱收缩力的药物。对于有逼尿肌反射亢进症状（尿频、尿急、遗尿）而无残余尿或残余的很少的患者可应用抑制膀胱收缩的药物如尿多灵、异搏停、普鲁本辛等。对于有轻度压力性尿失禁而没有残余尿者可应用麻黄素、心得安等促进膀胱颈部和后尿道收缩的药物。对于能功能有损害的患者，应首先采取措施使尿液引流畅通，而不是应用药物改善排尿症状。 （3）针灸疗法针灸治疗糖尿病所致的感觉麻痹性膀胱有较好效果，对于早期病变疗效尤其显著。 （4）封闭疗法此法由Bors所倡用，适用于上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。对于运动神经元病变（逼尿肌无反射）效果不佳。封闭后效果良好者，残余尿量显著减少，排尿症状明显好转。少数患者在封闭1次之后，效果能维持数月至1年之久。这些患者只需定期进行土产，无需采用手术。 封闭疗法按下列次序进行：①粘膜封闭：用导尿管排空膀胱，注入0.25%潘妥卡因溶液90ml，10～20分钟后排出。②双侧阴部神经阻滞。③选择性骶神经阻滞：每次阻滞S2～4中的一对骶神经。如无效果，可作S2和S4和S4联合阻滞。 （5）膀胱训练和扩张对尿频、尿急症状严重，无残余尿或残余量很少者可采用此法治疗。嘱患者白天定时饮水，每小时饮200ml。将排尿间隔时间尽力延长，使膀胱容易逐步扩大。 2.手术治疗 手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。 （1）手术原则①泌尿系有机械性梗阻者（如前列腺增生），应先去除机械性梗阻。②逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。③逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。④逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。⑤剧烈的尿频尿急症状（急迫性排尿综合征），无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。⑥逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。⑦后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。 （2）后尿道全长切开术及尿流改道指征①经非手术及手术治疗后仍有进行性肾功能减退，肾积水或不能控制的肾肾炎。②经非手术及手术治疗后仍有严重的排尿症状。③肾功能已有严重损害或慢性肾功能衰竭者。在上述情况，尿道保留导致管对女性病人是一种良好的处理方法。 （3）无阻力性尿失禁（无残余尿的严重尿失禁）的处理男性患者可用阴茎夹或集尿袋，女性患者可用尿道夹或作尿流改道手术。有条件者可考虑行人工尿道括约肌装置。神经原性膀胱患者经过治疗达到较好的效果后，仍需长期定期随访每年应行残余尿测定、尿培养、肾功能检查及静脉尿路造影1～2次，以观察有无排尿功能减退及尿路并发症。
吴玉伟 2020-10-31阅读量1.4万