病请描述：熟悉血压的朋友都知道，正常人的血压有昼夜节律，夜间平均血压较日间下降 10% ~20% ，此为杓型血压。但是有些高血压患者的夜间血压并不会降低，甚至升高，呈反杓型血压。130/80mmHg如果是日间血压那还不可怕，但是作为夜间血压就要重视起来了。在我国的高血压诊断中，夜间血压≥120/70 mmHg，即可确诊为高血压。夜间高血压是比日间高血压更危险的存在。越来越多的证据显示夜间血压升高将增加未来心血管事件的发生风险。在瑞典 UppSala（乌普萨拉）老年居民中，夜间舒张压每增加9 mm Hg（1 mm Hg = 0. 133 kPa），7~12 年后发生充血性心力衰竭的风险增加 26%。夜间高血压也更容易对靶器官产生伤害。靶器官即是目标器官，是指一种疾病或药物影响的主要器官，如心脏、大脑、肾脏、血管等都是高血压的靶器官。国内有研究表明：夜间血压水平升高增加了高血压患者肾功能损伤的风险。国外有研究提示：高血压合并左室肥厚患者在日间血压达标的前提下，夜间血压升高仍会导致左室重塑及心肌纤维化。图片来源：freepik.com所以，控制好夜间高血压对于降低心脑血管疾病非常重要。那怎么预防夜间高血压呢？ 1.减少钠盐分摄入我国学者研究显示，高盐饮食会减弱夜间收缩压和舒张压的下降幅度。国外有研究显示，限制患高血压的盐敏感人群的钠盐摄入（30 mmol / d）可以改变血压波动节律，使非杓型血压变成杓型血压。少吃盐对大部分疾病都有好处。高血压患者要减少饮食中盐分的摄入，尤其是晚餐。盐分不仅指食盐，也包括酱油、豆瓣酱、榨菜、橄榄菜、耗油等盐分含量高的调味品或下饭菜。2.保证良好的睡眠良好的睡眠有助于稳定血压。有些高血压患者夜间交感神经兴奋，多梦易醒，醒来一量血压，升高了，早上醒来时又正常了，就没放心上，这是不行的。如果高血压患者夜间睡不好，不妨去医院做一个动态血压监测。3.适量运动医生经常会建议高血压患者通过运动辅助降压，但是对于不同健康状况的患者运动的类型也不同。对于没有基础疾病的高血压患者，一般建议中等强度的运动。大家可以通过以下几个方面判断自己的运动量是否达到了中等运动强度：（1）主观感觉：运动中心跳加快、微微出汗、自我感觉有点累；（2）客观表现：运动中呼吸频率加快、微微气喘，可以与人交谈，但无法唱歌；（3）步行速度：每分钟在120步左右；（4）心率判断：运动中的最快心率每分钟不超过“170-年龄”；（5）锻炼后呼吸频率的增加在休息后约10分钟左右应明显缓解，心率也恢复到接近正常，否则应注意是否运动强度过大。图片来源：freepik.com有基础疾病的人、老年人、血压还没有得到很好控制或超过180/110 mmHg的情况下，不宜进行中等强度的运动，这几类人运动前应咨询主治医师。4.做好疾病管理研究表明，胰岛素抵抗、睡眠呼吸暂停低通气综合征、慢性肾功能不全、抑郁症、焦虑症等均会影响夜间血压，所以如果高血压患者合并上述疾病要做好相关疾病管理，减少夜间高血压的发生。 5.遵医嘱用药夜间高血压是可以通过给药时间的变化进行控制的，所以患有夜间高血压的患者可能会发现自己用药跟同样患有高血压的邻居不一样，这个时候不要擅自更改服药时间和药量哦，因为你们的情况也是不一样的。 另外，需要提醒的是，夏天到了，不少高血压患者发现自己血压平稳了，此时也不要自行停药！不要自行停药！不要自行停药！有任何的想法都要先咨询医生，在医嘱下执行，不然小心血压悄悄又高起来哦~参考文献：[1]李黎,李恩,张丽华,简立国,汪涛.夜间高血压对原发性高血压患者早期肾脏损害的影响[J].中国循环杂志, 2015,(30)7:658-660.[2]中国医师协会关于我国高血压诊断标准及降压目标科学声明[J]. 中华高血压杂志,2018,(26)2:107-109. [3]文佳,李莹,袁洪.关注夜间高血压影响因素,选择合理治疗方案[J].中国全科医学,2015,3：860-864.[4]倪晓俊,刘丰.夜间高血压的研究新进展[J]. 岭南心血管病杂志,2013,9:653-656. [5]纪文洋.高血压患者运动有风险吗？http://news.medlive.cn/heart/info-progress/show-144233_129.html
健康资讯 2025-12-30阅读量770
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3852
病请描述：什么是卵圆孔未闭？ 卵圆孔位于心脏房间隔中部，是胎儿时期的重要生命通道，母亲脐静脉血流通过这个“生命通道”给胎儿提供必需的氧气和营养物质。严格地说，卵圆孔其实也不是一个孔洞，更像是个关不严的“帘子”。在出生后，大部分人随着左心的压力升高，卵圆孔自动闭合。卵圆孔未闭（Patent Foramen Ovale，PFO）就是指出生后卵圆孔持续开放不闭合，或者是在特定状态下再次开放的状态。如图1 所示。“卵圆孔未闭”本身并不是一种病，而是心脏的一种异常结构，PFO 的人群患病率为20%-34%[1]，也就说大约每三到五个人中就有一个人存在卵圆孔未闭。 卵圆孔未闭有什么症状？ PFO 对身体最大的影响就是右心的静脉血直接经过卵圆孔短路进入左心，从而引起一系列症状，包括头痛、头晕、晕厥、胸闷气促、心悸、耳鸣、直立性低血压等。卵圆孔未闭的症状中，不明原因的头痛和“脑梗” 较常见。 不明原因脑梗 临床上有一种脑梗并不是脑血管自身原因造成的，甚至找不到原因，我们通常称之为“隐源性脑卒中”。研究发现PFO 和这类脑梗关系密切，主要原因是静脉血栓脱落，经过PFO 直接进入左心，通过动脉循环系统进入大脑，堵塞了脑血管。 头痛、偏头痛 有研究表明PFO 人群偏头痛发生率是正常人群的5.13 倍，偏头痛患者PFO 发生率是正常人群的2.54 倍，不明原因卒中合并偏头痛患者PFO 发生率高达79%[2]。 其他症状 PFO 相关非卒中性疾病还包括减压病、斜卧呼吸- 直立性低氧血症综合征、四肢动脉栓塞、急性心肌梗死等。 如何诊断卵圆孔未闭？ 超声心动图 超声心动图俗称“心脏彩超”。经胸心脏彩超方便易操作，但对PFO 检出率低；经食道超声对PFO 的检测具有不可替代的优越性，可清晰显示心脏房间隔的结构、大小和分型，是目前诊断 PFO 的“金标准”，但是经食道超声需要麻醉配合，不易操作。 右心声学造影 右心声学造影也就是我们说的“发泡试验”，和经胸超声结合在一起检查，是筛查、诊断PFO 的首选方法。医生会根据左心出现气泡的时间、数量进行诊断和风险评估。 经颅多普勒超声造影 经颅多普勒超声造影是右心声学造影的延伸，依靠这个检查，我们可以判断分流到左心的气泡是否最终到达脑部。 发现自己有卵圆孔未闭该怎么办？ 并不是所有PFO 都需要治疗，对于存在上述PFO 相关的头痛、脑卒中等临床症状的高风险人群，建议咨询心脏专科医师，并积极治疗。目前的治疗手段主要包括药物及介入封堵治疗。 口服药物保守治疗：主要是口服阿司匹林等药物，预防血栓形成。尽管药物治疗没有手术风险，但是长期服药，可能存在出血、肝肾功能不全等并发症。 介入封堵手术治疗：是目前首选的治疗方式。经外周血管，用特殊的导管，送入封堵器，对PFO 进行微创封堵。 试验性/ 诊断性治疗：如果高度怀疑但不能完全确定症状与PFO 相关，也可先选择药物治疗。若治疗有效，考虑PFO治疗有临床意义，则可以进一步介入封堵手术治疗 [1] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会. 卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志，52(4):369-383.DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20231030-00393. [2] West BH, Noureddin N, Mamzhi Y, etal. Frequency of patent foramen ovale and migraine in patients with cryptogenic stroke[J]. Stroke, 2018, 49(5): 1123-1128.D0I: 10.1161/STR0KEAHA.117.020160. [3] 杨呈伟, 乐颖慧, 黄连军. 多年的头痛竟因为心脏上的“ 小洞”——谈谈心脏卵圆孔未闭[J].科学生活,2024,(11):125-127.DOI:10.20197/j.cnki.kxsh.2024.11.062.
微医健康 2025-09-04阅读量4521
病请描述：最近太热了，很多地方是不是都突破40℃了，坐着不动也咔咔冒汗！杭州前几天的天气是这样的图片来源：微博夏天嘛，最怕的还是中暑。这气温一上来，人的散热负担真的很大，有点无处藏身的感觉，昨天新闻里还看到青岛大学的宿管大爷因为高温不幸去世。（微医君住的小区，前几天也有一位保安大叔在保安亭……）高温天老年人为什么更“危险”？高温天需要格外警惕的两类病：心脑血管疾病、热射病。Ps：气温超过32℃时，缺血性脑卒中的发病率会增加40%。图片来源：freepik.com“热射病”属于重度中暑，每年夏天约有3.5万~4万位老年人发病，占到全部病例的40%。（发病率是青壮年的2.7倍）老年人发生热射病的死亡率可达50%~80%，即便救回来了，超过30%的老人也会出现认知障碍、肾功能不全等后遗症。高温天对老年人更危险，主要还是因为他们身体的3个脆弱点：①老人的汗腺开始萎缩，出汗能力会下降30%~50%，想通过皮肤散热就会比年轻人困难。②老人体内的水分也不比当年，出汗稍微多出一点就会“缺水”，中暑的速度会比年轻人快很多。不同年龄段的身体水分占比图片来源：自制③老人对温度的感知也变差了，会感觉自己比年轻人更耐热（其实身体已经受不了了）。这几个情况加到一起，让老人成了“热射病”的高发人群。这里需要特别说一下老年人热射病的“隐形杀手”——室内环境！不单单是老年人，很多年轻人同样会有这样的错误认知：天气太热了就别出去，待家里就不会有事。你要知道的是，室内热射病占老年病例的68%！室内环境“潜伏”的3个危险点：温度超过32℃持续2小时以上，人的核心体温会每30分钟上升0.5℃；如果空气湿度超过70%，汗液蒸发效率会下降80%，体感温度上升3~5℃；若室内通风较差，相对密闭的环境中，人的散热能力只有室外的1/5。厨房、卫生间、西晒的卧室、单侧通风的客厅（无对流）都是高危区域。如果老人患有一些基础疾病，比如心衰、糖尿病、肾病等，身体的循环、散热能力就更差了，长时间待在闷热的室内会变得更危险。图片来源：视觉中国儿童的情况也相似。儿童的汗腺还没有发育完全（3岁以下儿童的汗腺密度仅为成人1/3），体温的上升速度会比成人快3~5倍，高温天更容易突破40℃的危险线。儿童的体重也更低，身体内的绝对水分更少，成年人可能流失1500mL水分才会发生危险，儿童或许只流失500mL就开始不舒服了。预防高温病这几点一定要做好前面已经讲过了，待在室内可没法把热射病“拒之门外”。请爸爸妈妈们白天也打开空调吧，哪怕是一个人在家！如果你觉得开空调太浪费电，等家里的温度降下来之后，可以把空调温度适当调高1~2℃或调小风速，舒适又省电！空调28℃搭配摇头的风扇，比单纯开26℃的空调能省电35%，而且体感也更舒服。另外，定期清洗空调滤网可以提高空调的制冷效率，也能省电15%左右。是不是突然觉得，开空调也没这么费电！ps：拿快递、倒垃圾等短暂外出就别关空调了，一开一关更费电。（重启空调需要猛踩油门，消耗很大的电量来快速达到设定温度，且频繁开关还会影响空调寿命）图片来源：视觉中国此外，上午10点~下午16点尽量减少外出，如果有事外出，一定要做好防晒。遮阳伞、遮阳帽、透气的防晒衣等最好都安排上，再带一点风油精或藿香正气水，必要时能缓解一定的中暑不适。高温天还要注意补充水分和盐分（每小时150mL），适当吃一些富含钾、镁、钙等元素的食物。家有一老，如有一宝。你把自己照顾好，就是在给孩子们省心，这一点空调费不值一提。参考文献[1]提升全民高温热浪防护能力减少与高温天气相关的健康危害. 中华医学信息导报，2024，39(10):9-9. DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-8039.2024.10.123[2]高温天气运动当心"热疾病"[J]. 长寿,2010(5):57.[3]阚俊明. 及时识别中暑讯号帮身体"灭火"[J]. 中医健康养生,2024,10(7):17-18.[4]单祺雯. 天气变热易得心脑血管病专家教你七招来正确预防[J]. 中国食品,2018(10):134-135. DOI:10.3969/j.issn.1000-1085.2018.10.059.
健康资讯 2025-07-16阅读量5309
病请描述： 《减重药物临床应用医药专家共识》围绕减重药物的有效性、安全性、适应证、禁忌证、药物选择、剂量调整、患者教育、特殊人群用药、多学科协作等方面总结出24 条推荐意见，旨在为减重药物的临床合理应用提供参考，改善肥胖症患者的临床结局。 推荐意见1：减重药物的使用可有效降低体重。（1A） 推荐意见 2: 减重药物的使用可改善体重相关合并症。（1A） 推荐意见3：生活方式干预（包括膳食干预、运动干预、精神心理支持及其他有益于减重的行为改变等）是体重管理的基石，应贯穿减重药物治疗始终。（1A） 推荐意见4：减重药物治疗目的是实现长期体重合理稳定、预防或减轻体重相关合并症、改善生活质量，延长生存期。（1B） 推荐意见5：减重药物的使用有助于提高患者生活方式干预的依从性。（1A） 推荐意见6：生活方式干预效果不佳（如3 个月减重<5%或未达预期）的肥胖症患者，甚至尚处于超重且无合并症的患者，建议尽早在专业医生指导下开启减重药物治疗。（2C） 推荐意见7：需要对患者进行个体化综合评估后启动减重药物治疗。对于使用减重药物风险较高或耐受性较差的患者(如合并用药较多的老年人、肝肾功能不全者等)，须在充分评估利弊后，在专业医生指导下合理使用减重药物。（1B） 推荐意见8：对于合并高甘油三酯血症(>5.6 mmol·L-1)患者，由于其发生急性胰腺炎风险较高，如需要GLP-1受体激动剂进行体重管理，建议启动前予以降甘油三酯治疗(至<5.6 mmol·L-1)。（1C） 推荐意见9：合并2 型糖尿病或糖耐量异常，合并高血压，优选GLP-1受体激动剂类减重药物。（1A） 推荐意见10：合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病，合并心血管疾病，合并慢性肾病，优选具有相关获益证据的减重药物（替尔泊肽、司美格鲁肽）。（1A） 推荐意见 11：合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，优选具有阻塞性睡眠呼吸暂停获益证据的减重药物（替尔泊肽）。（2A） 推荐意见12：使用GLP-1受体激动剂，建议小剂量起始，缓慢递增剂量，并配合饮食调整（如少量多餐），以减轻胃肠道反应，如无明显胃肠道反应，可灵活调整滴定速度。（1A） 推荐意见13：使用治疗剂量的减重药物3 个月后，如减重>基线体重5%，并且能维持这一水平，则视为有效。（1A） 推荐意见14：使用减重药物最大可耐受剂量治疗3 个月，体重未下降>5%，可考虑换用其他减重药物。（1A） 推荐意见15：在强化治疗期，前3 个月至少每月评估1 次药物的疗效和不良反应，之后每3 个月评估1 次，包括复查代谢指标。（2C） 推荐意见16：建议使用奥利司他患者睡前或至少和奥利司他间隔2 h 服用复合维生素，复合维生素应含有脂溶性维生素（A、D、E、K）。（2B） 推荐意见17：减重药物使用期间，如出现抑郁或自杀倾向等精神心理症状时，需进行专业的心理评估和干预。必要时，停用减重药物。（1B） 推荐意见18：持续关注减重药物相关最新不良反应。（2B） 推荐意见19：回顾患者当前是否使用促进体重增加的药物，如有可能，尽量将这些药物更换为可减轻体重或不影响体重的类似药物。（1B） 推荐意见20：在减重维持期，应保持原有减重药物和生活方式干预不变，但也需结合患者个体情况(如经济情况，依从性等)进行适当调整。（2C） 推荐意见21：帮助患者识别常见不良反应并进行科学的自我管理，了解需要立即就医的警示症状，对于提高患者用药安全性和依从性至关重要。（1B）特殊人群用药建议 推荐意见22：老年肥胖人群多为肌少症性肥胖，减重前需权衡获益和风险，如经专科医师评估确实需进行减重治疗，建议定期评估肌肉量，预防肌肉流失。（1A） 推荐意见23：老年肥胖人群常合并慢性病，需警惕药物相互作用（如降压药、降糖药）。减重药物初始剂量可减半（如司美格鲁肽从0.25 mg/周开始），根据肝肾功能调整。（1A） 推荐意见24：接受择期手术及需行无痛胃肠镜检查的患者，应在术前2 周停用替尔泊肽、司美格鲁肽；在手术当日停用利拉鲁肽和贝那鲁肽。（1B）
俞一飞 2025-06-24阅读量4435
病请描述：缺铁性贫血的诱因多种多样，主要包括以下几个方面： 1.**铁摄入不足**： -长期饮食不均衡，缺乏富含铁的食物，如肉类、动物肝脏、豆类等。这在婴幼儿、青少年以及特定饮食习惯的成人中尤为常见。 -素食者或长期饮食单一的人群，由于食物中铁的含量不足或不易被人体吸收，也容易导致缺铁性贫血。 2.**铁吸收障碍**： -胃肠道疾病，如胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等，会影响铁的吸收。这些疾病可能导致胃黏膜受损，减少铁的吸收面积或降低铁的吸收效率。 -胃大部切除术后、小肠黏膜病变、脂肪泻等也会减少铁的吸收。 -长期服用某些药物，如抗酸药、质子泵抑制剂等，也可能影响铁的吸收。 3.**铁丢失过多**： -慢性失血是缺铁性贫血的常见原因。女性月经过多、痔疮出血、消化道出血等都会导致铁元素的持续丢失。 -消化道息肉、寄生虫感染等也可能引起慢性失血，从而导致缺铁性贫血。 -外伤和手术引起的大量失血，虽然相对少见，但在严重外伤、大型手术等情况下也可能导致缺铁性贫血。 4.**铁需求量增加**： -生长发育期的儿童、妊娠期及哺乳期的妇女等人群，由于生理需要，对铁的需求量会大幅增加。如果此时摄入不足，就容易引发缺铁性贫血。 5.**遗传因素**： -某些遗传因素可能影响身体对铁的吸收和利用，增加患缺铁性贫血的风险。这可能与个体间的遗传差异、铁代谢相关基因的变异等有关。 6.**其他因素**： -不良的生活习惯，如长期熬夜、过度劳累等，可能影响身体的正常代谢和铁的吸收利用。 -某些慢性疾病，如慢性感染、炎症、肾功能不全等，也可能影响身体对铁的利用，导致缺铁性贫血。 综上所述，缺铁性贫血的诱因涉及多个方面，包括铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多、铁需求量增加、遗传因素以及其他不良生活习惯和慢性疾病等。因此，在预防和治疗缺铁性贫血时，需要综合考虑患者的具体情况，采取针对性的措施。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4173
病请描述：多发性骨髓瘤（MM）复发后的治疗需根据复发时间、既往治疗反应、患者体能状态及基因风险分层综合制定策略，具体方案如下： 一、复发评估与分层 1.复发时间评估 早期复发（6个月内）：提示肿瘤细胞恶性程度高、耐药性强，需更换全新治疗方案，避免原方案。 晚期复发（12个月后）：若既往治疗深度缓解，可重启原方案或升级药物组合。 2.病情分层 高危因素：存在染色体异常（如17p13缺失）、肾功能不全或髓外病变者，需强化治疗。 二、药物治疗策略 1.换线治疗 更换药物机制：若初始方案以蛋白酶体抑制剂（硼替佐米）为主，复发后可换用免疫调节剂（如来那度胺）或CD38单抗（达雷妥尤单抗）。 联合强化方案：例如达雷妥尤单抗+硼替佐米+地塞米松（Dara-VD方案），可显著提升缓解率。 2.新型靶向药物 新一代蛋白酶体抑制剂：卡非佐米用于难治性病例，对硼替佐米耐药者仍有效。 免疫调节剂升级：从沙利度胺升级至泊马度胺，增强抗肿瘤活性。 三、免疫与细胞治疗 1.CAR-T细胞疗法 靶向BCMA的CAR-T疗法对多线治疗失败者有效，临床缓解率可达60%-80%。 2.单克隆抗体 CD38单抗（如达雷妥尤单抗）可单药或联合用药，显著延长无进展生存期。 四、支持治疗与并发症管理 1.骨病控制 双膦酸盐（唑来膦酸）预防骨破坏，局部放疗缓解脊髓压迫。 2.感染与贫血 定期输注免疫球蛋白，使用促红细胞生成素改善贫血。 五、根治性治疗选择 1.自体干细胞移植（ASCT） 适合年轻、体能良好且未接受过移植者，二次移植可延长生存期。 2.异基因移植 适用于高危、年轻且有合适供体者，但移植相关死亡率较高。 六、临床试验与个体化策略 -参与临床试验：探索BCMA双抗、XPO1抑制剂等新药，为多线复发患者提供机会。 -中西医结合：中药辅助减轻化疗副作用，针灸缓解神经病变。 总结建议 -首次复发：优先选择含CD38单抗或卡非佐米的联合方案，争取深度缓解。 -多线复发：尝试CAR-T疗法或临床试验，同时强化支持治疗。 -长期管理：定期监测M蛋白、骨髓象及基因突变，动态调整治疗。 如需具体用药方案或临床试验信息，建议结合临床指南及患者状态进一步制定。
刘尚勤 2025-02-21阅读量2856
病请描述：多发性骨髓瘤（MM）的治疗方法需根据患者年龄、病情分期、基因风险分层等综合制定，以下是主要治疗策略及具体方法： 一、药物治疗 1.化疗方案 传统化疗：以烷化剂（如马法兰、环磷酰胺）联合糖皮质激素（如地塞米松）为主，例如MP方案（马法兰+泼尼松）。 新型靶向药物： 蛋白酶体抑制剂：硼替佐米（一线用药）、卡非佐米（用于复发/难治病例）。 免疫调节剂：沙利度胺、来那度胺（可联合地塞米松增强疗效）。 2.免疫疗法 单克隆抗体：CD38单抗（如达雷妥尤单抗）用于复发/高危患者。 CAR-T细胞疗法：针对BCMA靶点的实验性疗法，适用于多线治疗失败者。 二、支持治疗 1.骨病管理 双膦酸盐（如帕米膦酸钠、唑来膦酸）：缓解骨痛，预防骨折。 镇痛与放疗：针对局部骨破坏或脊髓压迫。 2.并发症处理 贫血：输注红细胞或使用促红细胞生成素。 高钙血症：水化利尿+双膦酸盐+糖皮质激素。 肾功能不全：控制尿酸（别嘌醇）、必要时血液透析。 感染预防：抗生素+免疫球蛋白增强。 三、干细胞移植 1.自体干细胞移植（ASCT） 适用于≤65岁、体能良好的初治患者，诱导化疗后移植可延长生存期。 2.异基因移植 仅用于年轻、高危且有合适供体的患者，风险较高但可能根治。 四、中西医结合治疗 -中药辅助：如补中益气汤、十全大补汤等，用于减轻化疗副作用、改善贫血和免疫力。 -针灸/中药外敷：缓解骨痛和神经病变。 五、复发/难治性病例策略 1.首次复发：优先选用含新一代蛋白酶体抑制剂（卡非佐米）或CD38单抗的联合方案，争取深度缓解。 2.多线复发：尝试CAR-T疗法或临床试验新药。 六、治疗新趋势 -慢病化管理：通过多学科协作（血液科、骨科、肾内科等）实现长期生存。 -全程监测：定期评估M蛋白水平、骨髓象及基因突变，动态调整方案。 总结建议 -初诊患者：以硼替佐米/来那度胺+地塞米松为基础的三药联合方案为主。 -高危/年轻患者：诱导化疗后尽早自体移植。 -老年/体弱者：选择低强度化疗（如MP方案）联合支持治疗。 如需具体用药剂量或个体化方案，建议结合临床指南及患者状态进一步制定。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4804
病请描述：多发性骨髓瘤复发后的个体化治疗方案需结合复发时间、基因风险分层、既往治疗反应及患者体能状态综合制定，具体策略如下： 一、复发评估与分层 1.复发时间分层 早期复发（≤6个月）：提示肿瘤恶性程度高或耐药性强，需立即更换全新机制药物，例如从蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米）转换为免疫调节剂（泊马度胺）或CD38单抗（达雷妥尤单抗）。 晚期复发（≥12个月）：若前期治疗深度缓解，可重启原方案升级版（如达雷妥尤单抗联合卡非佐米）或加入新药。 2.基因风险分层 高危患者（如17p13缺失、t(4;14)）：优先选择CAR-T疗法、双特异性抗体（如BCMA×CD3双抗）或三药联合方案（达雷妥尤单抗+卡非佐米+地塞米松），以突破耐药瓶颈。 二、药物治疗策略选择 1.换线治疗 更换药物机制：若初始方案为蛋白酶体抑制剂，复发后可换用免疫调节剂（如泊马度胺）或CD38单抗。 强化联合用药： 达雷妥尤单抗+硼替佐米+地塞米松（Dara-VD方案）：显著延长无进展生存期（PFS至16.7个月）。 卡非佐米（新一代蛋白酶体抑制剂）+地塞米松：对硼替佐米耐药者有效，且已纳入医保。 2.新型靶向药物 双特异性抗体（如泰立珂）：对多线复发患者总缓解率（ORR）达76.9%，皮下注射便捷。 三、免疫与细胞治疗 1.CAR-T细胞疗法 靶向BCMA的CAR-T疗法：多线复发患者总缓解率（ORR）达60%-80%，中位PFS达8-12个月，尤其适合高危或耐药患者。 2.自体干细胞移植（ASCT） 适合年轻、体能良好的首次复发患者，二次移植可延长生存期。 四、支持治疗与并发症管理 1.骨病控制：双膦酸盐（唑来膦酸）联合局部放疗，预防骨折并缓解疼痛。 2.感染预防：定期输注免疫球蛋白，降低肺炎、泌尿系感染风险。 3.贫血与肾功能不全：促红细胞生成素纠正贫血，必要时血液透析。 五、临床试验与动态监测 1.参与临床试验：针对BCMA双抗、XPO1抑制剂等新药，为多线复发患者提供新机会。 2.长期监测：定期评估M蛋白水平、骨髓象及基因突变（如TP53），动态调整治疗方案。 总结建议 -首次复发：优先选择含CD38单抗或卡非佐米的联合方案，争取深度缓解。 -多线复发：尝试CAR-T疗法或双特异性抗体，强化支持治疗。 -高危患者：早期采用个体化靶向治疗，结合基因检测结果定制方案。 需根据患者具体状态（如年龄、器官功能）选择治疗强度，并参考最新临床指南优化方案。
刘尚勤 2025-02-21阅读量3226
病请描述：多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma,MM）概述 多发性骨髓瘤是一种以骨髓中浆细胞恶性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤，属于B细胞淋巴瘤范畴。好发于40岁以上人群，尤其是60岁以上老年人，男女比例约为1.5:1。其特征包括异常免疫球蛋白（M蛋白）分泌、溶骨性骨破坏及多器官功能损害。 一、主要症状与并发症 1.骨骼损害 骨痛：最常见首发症状（70%以上患者），以腰骶部、胸骨、肋骨疼痛为主，严重者出现病理性骨折。 高钙血症：骨质破坏导致血钙升高，引发头痛、恶心、多尿等。 2.血液系统异常 贫血：约70%患者初诊即有贫血，后期可进展至重度。 出血倾向：血小板减少导致皮肤黏膜出血，偶见内脏或颅内出血。 3.肾功能损害 50%-70%患者出现蛋白尿、血尿或慢性肾衰竭，与轻链沉积、高钙血症相关。 4.感染风险 因正常免疫球蛋白减少，易并发细菌性肺炎、泌尿系感染等，治疗后免疫抑制期易发生带状疱疹。 5.其他 神经系统症状（如肢体瘫痪、视力障碍）、高黏滞综合征、淀粉样变性等。 二、诊断标准与检查方法 （一）诊断标准（WHO/IMWG） 1.主要指标： 骨髓浆细胞≥30%或组织活检证实浆细胞瘤； 血清M蛋白（如IgG≥3.5g/dL、IgA≥2.0g/dL）或尿本周蛋白≥1g/24h。 2.次要指标： 骨髓浆细胞10%-30%、溶骨性病变、正常免疫球蛋白减少等。 3.确诊条件：需满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准（含骨髓浆细胞增多和M蛋白存在）。 （二）辅助检查 1.实验室检查： 血清蛋白电泳显示“M峰”，尿本周蛋白检测。 血清游离轻链分析用于评估肿瘤负荷。 2.影像学检查： X线、CT、MRI或PET-CT检测溶骨性病变，敏感性依次递增。 3.生物学标志物： FISH检测染色体异常（如17p13缺失、t(4;14)），提示高危预后。 三、治疗方案 1.化疗与靶向治疗 一线药物：硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、地塞米松（BD方案）。 新药：CD38单抗（达雷妥尤单抗）用于复发/难治性患者。 2.干细胞移植 适合年轻、体能良好者，可延长无进展生存期。 3.支持治疗 骨病管理：双膦酸盐（如唑来膦酸）减少骨破坏。 肾功能保护：水化、碱化尿液，避免肾毒性药物。 4.多学科协作 需联合血液科、骨科、肾内科等，处理骨折、高钙血症等并发症。 四、预后与随访 -分期系统：R-ISS分期结合β2微球蛋白、白蛋白和染色体异常，分为Ⅰ-Ⅲ期，5年生存率Ⅰ期可达82%，Ⅲ期约40%。 -高危因素：17p13缺失、t(4;14)、肾功能不全等提示预后差。 -长期管理：定期监测M蛋白、骨髓象及影像学，预防感染和血栓。 总结 多发性骨髓瘤需通过综合治疗实现慢病化管理，早期识别症状（如骨痛、贫血）并完善相关检查是关键。新型靶向药物及多学科协作显著改善了患者生存质量，但个体化治疗仍需结合遗传学风险分层。
刘尚勤 2025-02-21阅读量5347