病请描述：一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1. 起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2. 只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3. 管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）》明确：在抗酸分泌治疗基础上加用弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝等）黏膜保护剂，能快速缓解症状并改善溃疡修复质量[2]。《中国胃食管反流病诊疗规范》指出，铝碳酸镁等抗酸剂可快速中和胃酸、短期快速缓解反流烧心症状，作为抑酸治疗的辅助用药[3]。铝碳酸镁+PPI：循证证据一揽子看胆汁反流性胃炎：一项四臂随机对照研究(RCT)颇具说服力——120例胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者随机接受安慰剂、铝碳酸镁（1.0 g tid）、雷贝拉唑（20 mg qd）或两药联合治疗，疗程8周。结果：联合组症状改善最显著，且内镜下水肿、组织学活动性评分、持续超过5分钟的胆汁反流发作次数的显著改善仅见于联合组（P<0.05）[6]。铝碳酸镁的独特价值在于其可在胃酸性环境下结合胆酸、使其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环——这是其区别于其他黏膜保护剂的“独门绝技”[7]。消化性溃疡：一项多中心随机对照研究纳入88例幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者，在三联根除+奥美拉唑基础上加用铝碳酸镁（1000 mg qid），治疗第1周末，试验组腹痛、腹胀、反酸、嗳气、烧心的发生频率及腹痛程度改善均显著优于单用奥美拉唑组（P<0.05），溃疡愈合质量也更好[8]。胃食管反流性咽喉炎：纳入4项RCT、1286例患者的荟萃分析显示，与清咽、利喉、抗感染等咽喉炎常规治疗相比，铝碳酸镁联合PPI治疗总体有效率显著更高（RR=1.39，95%CI：1.26~1.52），24 h食管pH值 DeMeester评分与治疗后症状评分均 低于对照组[9]。用好这对CP的几个细节• 服药顺序有讲究：PPI晨起餐前30分钟服用[10]；铝碳酸镁建议餐后1~2小时、睡前或症状发作时嚼服[11]，两者错开，互不干扰；• 疗程匹配疾病：慢性胃炎2-4周、十二指肠溃疡4-6周、胃溃疡6-8周；症状缓解后建议继续巩固，避免“见好就收”导致复发，具体用药疗程需在专家指导下进行[12,13]；• 安全底线：以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其几乎不吸收入血，安全性良好[11]；但低磷血症、严重肾功能不全者禁用，长期使用者注意监测。小结：抑酸剂与黏膜保护剂如同“堵源头”与“修堤坝”，各有所长。PPI联合铝碳酸镁，既有指南共识背书，又有系列RCT证据支撑——源头抑制胃酸分泌+快速起效、黏膜修复、抗胆汁，优势互补方能合力共赢。参考文献1.质子泵抑制剂预防性应用专家共识写作组. 质子泵抑制剂预防性应用专家共识(2018)[J]. 中国医师杂志,2018,20(12)：1775-1781.2.中华医学会, 等. 消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)[J]. 中华全科医师杂志, 2023, 22(11): 1108-1117.3.中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,胃肠功能性疾病协作组,食管疾病协作组. 中国胃食管反流病诊疗规范[J]. 中华消化杂志,2023,43(9):588-598. 4.牛春燕, 等.胃肠病学和肝病学杂志.2003;12(2):183-185.5.刘迎春, 等. 中国医院药学杂志, 2006, 26(3): 357-358.6.Chen H, et al. Can J Gastroenterol, 2010, 24(3): 197-201.7.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.8.铝碳酸镁研究协作组. 中华消化杂志, 2005, 25(12): 740-743.9.余冬平,等. 湖北医药学院学报,2019,38(1):58-61+66.10.质子泵抑制剂临床应用指导原则（2020年版）. 国家卫生健康委办公厅（2020年12月3日印发）11.铝碳酸镁片说明书.12.房静远, 等. 中国慢性胃炎诊治指南(2022年,上海)[J]. 中华消化杂志, 2023, 43(3): 145-175.13.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量75
病请描述：门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容轻视黏膜损伤的本质，是攻击因素（胃酸、胆汁、幽门螺旋杆菌[Hp]、非甾体类抗炎药[NSAIDs]、酒精、烟草）与防御因素（黏液、碳酸氢盐、前列腺素、黏膜血流）之间的失衡[6]。慢性胃炎正是“攻击-防御”长期拉锯的结果。若攻击因素持续存在，黏膜炎症将沿“慢性非萎缩性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的路径悄然进展[1]。应对黏膜损伤有“两条路”：一是通过调整饮食来减少攻击因素；二则是利用胃黏膜保护剂来加强保护因素[1]。《胃肠道黏膜保护临床专家共识（2021年，福州）》指出，铝碳酸镁等胃黏膜保护剂可全方位修复和改善胃黏膜屏障—促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量；增加胃黏膜血流量；稳定上皮细胞膜和溶酶体，减少细胞自溶；促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新；中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性，抑制幽门螺杆菌生长—应根据病因、损伤部位和严重程度选择相应胃黏膜保护剂并足疗程应用 [7]。铝碳酸镁：给黏膜派去的“多面手”以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其活性成分水化碳酸氢氧化镁铝具有独特的层状网络晶格结构：咀嚼崩解后选择性沉积于消化道黏膜与溃疡表面，形成物理保护层，阻挡胃酸、胆汁及药物等有害因子[8]。除“盾牌”功能外，它还能主动出击：与胃十二指肠中的胆酸结合致其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环[9]；抑制Hp生长 [10]；促进溃疡周边黏膜修复因子表皮细胞生长因子（EGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）分泌，提高黏膜愈合质量——不仅“长得快”，而且“长得好”[11]。此外，铝碳酸镁具有一定的缓冲抗酸特性，可在胃酸环境下发挥中和作用，帮助将胃内 pH 维持在相对适宜范围。当胃内 pH 升高至约 5 时，其抗酸反应趋于减弱；当 pH 降低至约 3 以下时，可继续发挥中和胃酸作用，因此有助于缓解酸相关症状[12]。铝碳酸镁属外源性黏膜保护剂，几乎不吸收入血，对血铝、血镁影响小，安全性良好，但仍需注意：严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用，详细用药信息可参考说明书 [13]。小结：胃痛的病根多在黏膜。完整的黏膜屏障是胃功能的基石，一旦失守，疾病将沿级联路径进展。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为代表的外源性黏膜保护剂，集“抗酸、抗胆汁、黏膜修复”于一身，可治疗以上腹痛为主要症状的急、慢性胃炎、反流性食管炎和胃、十二指肠溃疡等疾病。参考文献1.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.2.中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流病学分会. 中国胃食管反流病多学科诊疗共识2022（一）[J]. 中华胃食管反流病电子杂志,2022,09(2):51-86.3.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.4.房静远. 消化性溃疡[M]. 北京: 科学出版社, 2010.5.Wallace JL, et al. FASEB J, 1996, 10(7): 731-740.6.胡伏莲. 中华消化杂志, 2005, 25(3): 189-190.7.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.8.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.9.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.10.石岩岩, 等. 中华消化杂志, 2018, 38(1): 46-50.11.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.12.MIEDERER, S.-E., WIRTZ, M. and FLADUNG, B. (2003). Chinese Journal of Digestive Diseases, 4: 140-146.13.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量111
病请描述：风靡全球的“减肥神药”，可能让你的甲状腺“躺枪”？瑞金医院费主任最新解读 “减肥神药”替西帕肽，真的会影响甲状腺？瑞金医院费健主任：这两类人打针前一定要先查甲状腺 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我每天都要面对大量被体重困扰的朋友。这两年，一种叫“替西帕肽（Tirzepatide）”的减肥针火遍全球，号称效果比司美格鲁肽还猛。很多人来问我：“费主任，我能不能打这个针减肥？听说会影响甲状腺，是真的吗？” 今天，我就结合一篇2026年5月刚刚发表在《Clinical Obesity》上的最新临床研究（Manueli Laos et al.），和你聊聊替西帕肽与甲状腺疾病之间的真实关系。这篇文章来自美国伊利诺伊大学团队，追踪了527名使用替西帕肽满一年的患者，数据扎实，非常值得关注。 先给你一个核心结论：替西帕肽确实可能引起或加重甲状腺疾病，但总体发生率不高（5.3%）。 然而，有两类人风险显著增高——有甲状腺病史的人和终末期肾病患者。如果你属于这两类，打针前一定要三思，并且严密监测甲状腺功能。 一、替西帕肽是什么？为什么大家都想打？ 替西帕肽是一种“双靶点”减肥药，同时激活GLP-1和GIP受体，比单靶点的司美格鲁肽减重效果更强。但它从动物实验阶段就被发现一个“红灯”：在大鼠和小鼠中，它会剂量依赖性地增加甲状腺C细胞肿瘤（包括甲状腺髓样癌）的风险。因此，药品说明书明确禁止用于有甲状腺髓样癌个人或家族史、或2型多发性内分泌腺瘤病的患者。 但是，除了这种罕见癌，它对普通人的甲状腺功能、良性结节、桥本甲状腺炎等有什么影响？人身上的数据一直很少。这篇研究正好填补了这个空白。 二、研究发现了什么？5.3%的人出现甲状腺问题 研究人员跟踪了527名使用替西帕肽满一年的肥胖患者（平均BMI 39kg/m²，79%为女性）。结果： 28人（5.3%）出现了新发或原有的甲状腺疾病加重。 最常见的甲状腺问题依次是： 结节/甲状腺肿（32.2%） 药物性甲状腺炎（21.4%） 新发甲减（17.8%）或原有甲减加重（21.4%） 格雷夫斯病（甲亢） 1例 甲状腺乳头状癌 1例（注意：不是髓样癌） 其中，有12人（43%）在用药前就已经存在甲状腺疾病（如甲减、桥本、甲状腺结节等）。 三、哪两类人风险最高？——有甲状腺病史 + 终末期肾病 研究人员用多因素回归分析排除了年龄、性别、糖尿病等因素后，发现两个独立危险因素： 为什么肾病会关联？因为终末期肾病患者本身就存在“非甲状腺病态综合征”，甲状腺激素代谢紊乱，身体处于慢性炎症状态，再加上替西帕肽的刺激，更容易“引爆”甲状腺问题。 四、为什么减肥药会伤甲状腺？可能的机制 目前机制还不完全清楚，但研究提出几种猜测： 直接刺激甲状腺：GLP-1受体在人类甲状腺中也有少量表达，长期高剂量激动可能引起腺体增生或炎症。 快速减重带来的应激：替西帕肽导致体重快速下降（月减2-4kg），这种代谢应激可能诱发亚临床甲状腺炎。 免疫调节作用：GLP-1激动剂可能影响免疫系统，在易感人群中诱发自身免疫性甲状腺病（如桥本、格雷夫斯）。 研究还特别提到，药物性甲状腺炎的发生率（21.4%）与已知的致甲状腺炎药物（如锂剂、胺碘酮）相近，提示替西帕肽确实有类似风险。 五、费主任的贴心建议：打针前，先做好这三件事 如果你或家人正在考虑使用替西帕肽减肥，请一定遵循以下步骤： 打针前，先做甲状腺全套检查 必查：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb、甲状腺超声 如果条件允许，查一下降钙素（排除髓样癌风险） 有甲状腺病史的人，慎用或不用 如果你已经确诊桥本甲状腺炎、甲减、甲状腺结节（尤其是TI-RADS 4类以上），不建议使用替西帕肽。 如果非用不可，必须每3个月复查一次甲状腺功能和超声。 终末期肾病患者，不建议使用 透析或严重肾功能不全者，风险高且获益不确定，建议选择其他减重方式（如饮食运动、减重手术评估）。 用药期间出现这些症状，立即就医 颈部疼痛、吞咽不适、声音嘶哑 心慌、手抖、怕热（甲亢表现） 乏力、怕冷、体重反弹（甲减表现） 颈部摸到硬块 六、费主任的真心话：减肥虽好，安全第一 我见过太多人为了快速瘦下来，不惜花大价钱买“减肥针”，却忽略了身体发出的警告。替西帕肽确实是个好药，但它不是“零食”，而是需要医生严密监控的处方药。尤其是甲状腺，它太敏感了——一点风吹草动都可能打乱它的工作节奏。 所以，如果你正打算用它减肥，请一定先来医院做个甲状腺评估。不要自己网购、不要超剂量、不要忽视复查。健康的瘦，才是我们真正想要的。 如果你已经有甲状腺问题，又为体重发愁，欢迎在评论区留言。我会抽时间给出个体化建议。也请把这篇文章转发给你身边正在用或想用减肥针的朋友——也许能帮她避开一个“甲状腺雷区”。 参考文献：Manueli Laos EG, Serafica B, Fontaine-Nicola A, et al. Impact of Tirzepatide Therapy on Thyroid Disease: Understanding Risks and Emerging Insights. Clinical Obesity. 2026; published online May 11. doi: 10.1111/cob.70012 (本文引用为最新卷期数据) 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌、胰腺疾病的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-02阅读量2438
病请描述：革兰阳性菌是呼吸系统感染中最常见的病原体之一，其致病谱涵盖社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管扩张合并感染以及脓胸等。在呼吸科临床实践中，金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感株和耐甲氧西林株）、肺炎链球菌、化脓性链球菌及肠球菌属是最为常见的致病菌。近年来，随着抗菌药物的广泛使用、侵入性操作的增加以及人口老龄化，革兰阳性菌的耐药形势日益严峻，临床治疗面临诸多挑战。本文从呼吸科视角出发，系统阐述革兰阳性菌感染的治疗方略。一、精准诊断是治疗决策的基石。在启动任何抗感染治疗之前，必须尽最大努力获取合格的病原学依据。对于疑为革兰阳性菌肺炎的患者，应留取深部咳痰或诱导痰进行涂片革兰染色及常规培养。痰涂片见到大量中性粒细胞吞噬成簇的革兰阳性球菌，强烈提示金黄色葡萄球菌感染；而成链状排列的革兰阳性球菌则更倾向于链球菌属。血培养是诊断菌血症的金标准，对于中重症社区获得性肺炎患者，建议双侧血培养。对于经经验性治疗无效、重症或免疫功能低下患者，支气管镜下肺泡灌洗液培养及分子生物学检测可显著提高诊断阳性率。近年来，多重聚合酶链反应及宏基因组二代测序技术已逐步进入临床，可在数小时内同时检出多种病原体及其耐药基因，为早期目标治疗提供了有力工具。药敏试验结果必须与临床疗效相结合解读，不可孤立依赖体外数据。二、耐药机制与流行病学指导经验性治疗。呼吸科医师应熟悉本地区、本医院的革兰阳性菌耐药监测数据。肺炎链球菌对青霉素的不敏感率在全球范围内为10%~30%，但高水平耐药（最小抑菌浓度≥4 mg/L）仍相对少见。对于青霉素中介肺炎链球菌，大剂量青霉素仍可能有效，但临床更倾向于使用头孢曲松或呼吸喹诺酮类。金黄色葡萄球菌中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的比例在我国综合性医院约30%~50%，呼吸重症监护病房内更高。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制主要与mecA基因编码的异常青霉素结合蛋白2a有关，该基因导致对所有β-内酰胺类抗生素交叉耐药。值得关注的是，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常携带PVL毒素，易引起坏死性肺炎、肺脓肿及脓胸，病情凶险。三、分层递进的经验性治疗策略。对于重症社区获得性肺炎（如CURB-65评分≥3分或需入住ICU），在未获得病原学结果前，应常规覆盖非典型病原体及革兰阳性菌。若临床表现为大叶性实变、突发寒战高热、铁锈色痰，肺炎链球菌可能性大，可选择头孢曲松联合阿奇霉素或单用莫西沙星。若影像学示快速进展的空洞、液平面或坏死性变化，或患者近期有流感样前驱症状，必须高度警惕金黄色葡萄球菌肺炎。此时经验性治疗方案必须同时覆盖甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。推荐万古霉素（负荷剂量25–30 mg/kg，维持15–20 mg/kg每8–12小时，谷浓度10–15 mg/L）或利奈唑胺（600 mg每12小时静脉或口服）。利奈唑胺在肺上皮衬液中的浓度远高于万古霉素，且口服生物利用度接近100%，对于肝肾功不全患者无需调整剂量，已成为重症耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的一线选择。对于肾功能不全或万古霉素耐药风险极低的情况，亦可选用头孢洛林或糖肽类如替 考拉宁。医院获得性肺炎，特别是晚发型（住院≥5天）、既往90天内曾使用广谱抗生素或有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植史者，经验性抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗不可或缺。一旦病原学结果回报为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌，应尽早降阶梯为苯唑西林、氯唑西林或头孢唑林。对于青霉素敏感肺炎链球菌，青霉素G仍是最经济有效的选择。四、目标性治疗的优化与特殊人群管理。药敏结果指导下的目标治疗应遵循“窄谱、足量、短程”原则。对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌菌血症，β-内酰胺类（苯唑西林或头孢唑林）的死亡率及再发率均低于万古霉素。对于万古霉素耐药肠球菌所致呼吸道感染（虽罕见但预后差），利奈唑胺为首选，达托霉素因在肺泡表面活性物质作用下失活，不适用于肺炎治疗。特殊人群需个体化调整。老年患者及肾功能减退者使用万古霉素时需密切监测血药浓度及肾功能。肝功能不全者使用利奈唑胺安全范围较宽，但疗程超过14天需每周监测血常规及肝酶。孕妇及哺乳期女性应避免使用氟喹诺酮类及利奈唑胺，可考虑β-内酰胺类或万古霉素。肥胖患者需根据实际体重计算万古霉素负荷剂量。五、治疗疗程与疗效评估。典型肺炎链球菌肺炎疗程为7–10天，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎通常需14–21天，合并菌血症者应延长至血培养转阴后14天。临床评估指标包括体温、呼吸频率、氧合指数及影像学变化；生物标志物如降钙素原连续监测有助于安全停用抗生素。影像学完全消散往往滞后，不应作为唯一停用依据。总之，革兰阳性菌呼吸道感染的治疗是一门融合微生物学、药理学与临床决策的艺术。呼吸科医师需立足当地耐药数据，强化病原诊断，精准选择药物，并严格把握疗程，方能有效提高治愈率、遏制耐药发展。
微医药 2026-06-01阅读量730
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4957
病请描述：什么是卵圆孔未闭？ 卵圆孔位于心脏房间隔中部，是胎儿时期的重要生命通道，母亲脐静脉血流通过这个“生命通道”给胎儿提供必需的氧气和营养物质。严格地说，卵圆孔其实也不是一个孔洞，更像是个关不严的“帘子”。在出生后，大部分人随着左心的压力升高，卵圆孔自动闭合。卵圆孔未闭（Patent Foramen Ovale，PFO）就是指出生后卵圆孔持续开放不闭合，或者是在特定状态下再次开放的状态。如图1 所示。“卵圆孔未闭”本身并不是一种病，而是心脏的一种异常结构，PFO 的人群患病率为20%-34%[1]，也就说大约每三到五个人中就有一个人存在卵圆孔未闭。 卵圆孔未闭有什么症状？ PFO 对身体最大的影响就是右心的静脉血直接经过卵圆孔短路进入左心，从而引起一系列症状，包括头痛、头晕、晕厥、胸闷气促、心悸、耳鸣、直立性低血压等。卵圆孔未闭的症状中，不明原因的头痛和“脑梗” 较常见。 不明原因脑梗 临床上有一种脑梗并不是脑血管自身原因造成的，甚至找不到原因，我们通常称之为“隐源性脑卒中”。研究发现PFO 和这类脑梗关系密切，主要原因是静脉血栓脱落，经过PFO 直接进入左心，通过动脉循环系统进入大脑，堵塞了脑血管。 头痛、偏头痛 有研究表明PFO 人群偏头痛发生率是正常人群的5.13 倍，偏头痛患者PFO 发生率是正常人群的2.54 倍，不明原因卒中合并偏头痛患者PFO 发生率高达79%[2]。 其他症状 PFO 相关非卒中性疾病还包括减压病、斜卧呼吸- 直立性低氧血症综合征、四肢动脉栓塞、急性心肌梗死等。 如何诊断卵圆孔未闭？ 超声心动图 超声心动图俗称“心脏彩超”。经胸心脏彩超方便易操作，但对PFO 检出率低；经食道超声对PFO 的检测具有不可替代的优越性，可清晰显示心脏房间隔的结构、大小和分型，是目前诊断 PFO 的“金标准”，但是经食道超声需要麻醉配合，不易操作。 右心声学造影 右心声学造影也就是我们说的“发泡试验”，和经胸超声结合在一起检查，是筛查、诊断PFO 的首选方法。医生会根据左心出现气泡的时间、数量进行诊断和风险评估。 经颅多普勒超声造影 经颅多普勒超声造影是右心声学造影的延伸，依靠这个检查，我们可以判断分流到左心的气泡是否最终到达脑部。 发现自己有卵圆孔未闭该怎么办？ 并不是所有PFO 都需要治疗，对于存在上述PFO 相关的头痛、脑卒中等临床症状的高风险人群，建议咨询心脏专科医师，并积极治疗。目前的治疗手段主要包括药物及介入封堵治疗。 口服药物保守治疗：主要是口服阿司匹林等药物，预防血栓形成。尽管药物治疗没有手术风险，但是长期服药，可能存在出血、肝肾功能不全等并发症。 介入封堵手术治疗：是目前首选的治疗方式。经外周血管，用特殊的导管，送入封堵器，对PFO 进行微创封堵。 试验性/ 诊断性治疗：如果高度怀疑但不能完全确定症状与PFO 相关，也可先选择药物治疗。若治疗有效，考虑PFO治疗有临床意义，则可以进一步介入封堵手术治疗 [1] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会. 卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志，52(4):369-383.DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20231030-00393. [2] West BH, Noureddin N, Mamzhi Y, etal. Frequency of patent foramen ovale and migraine in patients with cryptogenic stroke[J]. Stroke, 2018, 49(5): 1123-1128.D0I: 10.1161/STR0KEAHA.117.020160. [3] 杨呈伟, 乐颖慧, 黄连军. 多年的头痛竟因为心脏上的“ 小洞”——谈谈心脏卵圆孔未闭[J].科学生活,2024,(11):125-127.DOI:10.20197/j.cnki.kxsh.2024.11.062.
微医健康 2025-09-04阅读量5300
病请描述：肾病是一种严重的慢性疾病，对患者的健康和生活质量产生深远的影响。为了帮助肾病患者更好地管理他们的健康，延缓病情进展，提高生活质量，以下从饮食、药物治疗、血压控制、运动及心理健康等方面提供详细的健康宣教内容。 1.饮食注意事项 饮食管理是肾病患者日常护理的重要组成部分。合理的饮食可以减轻肾脏负担，延缓病情进展，避免并发症的发生。 （1）控制蛋白质摄入量 肾病患者需要严格控制蛋白质的摄入量，因为过量蛋白质会增加肾脏的代谢负担，导致非蛋白氮在体内积累，加重肾功能损害。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能状况进行调整： •对于少尿、水肿、高血压和氮质血症的患者，每日蛋白质摄入量应控制在20-40克。 •建议选择优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，避免植物蛋白质（如豆类及豆制品），因为植物蛋白质中含有较多的嘌呤碱，可能加重肾脏的代谢负担。 （2）限制盐的摄入 盐分摄入过多会导致水分潴留，增加血容量，加重肾脏负担，甚至诱发心力衰竭。肾病患者应遵循低盐饮食原则： •每日盐的摄入量应控制在2-4克以下。 •避免食用高盐食物，如腌制食品、加工食品（如香肠、罐头等）和调味品（如酱油、味精等）。 •烹饪时尽量使用天然香料（如葱、姜、蒜）代替盐来调味。 （3）控制液体摄入 肾病患者应根据尿量、水肿程度和医生的建议，合理控制每日液体摄入量，以避免肾脏负担过重。 •对于少尿或无尿的患者，每日液体摄入量应严格限制。 •避免饮用含糖饮料、浓茶和咖啡，选择白开水或淡茶作为主要饮品。 （4）避免高磷食物 肾功能不全时，磷的排泄能力下降，容易导致高磷血症，进而引发骨质疏松和血管钙化。肾病患者应避免高磷食物： •限制摄入奶酪、糕点、坚果、动物内脏等高磷食物。 •选择低磷食物，如新鲜蔬菜和水果。 （5）限制含嘌呤高的食物 高嘌呤食物会增加尿酸生成，加重肾脏负担。肾病患者应避免食用： •动物内脏、沙丁鱼、浓肉汤、鱼汤等高嘌呤食物。 •适量摄入低嘌呤食物，如鸡蛋、牛奶和大部分蔬菜。 （6）忌用强烈调味品 强烈调味品（如辣椒、胡椒、芥末等）可能刺激肾脏，加重病情。肾病患者应避免使用这些调味品，选择清淡的饮食方式。 （7）控制脂肪摄入 高脂饮食可能加重动脉硬化和高血压，进而影响肾脏健康。肾病患者应： •避免食用动物脂肪和油炸食品。 •选择富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、橄榄油等。 2.定期药物治疗 药物治疗是肾病管理的重要组成部分。肾病患者应严格遵循医生的建议，按时服药，并定期复诊以监测病情变化。 •按时服药：根据医生的处方，按时服用降压药、利尿剂、降磷药等药物，不可随意停药或更改剂量。 •定期复诊：定期检查肾功能、电解质和尿常规，及时调整治疗方案。 •注意药物副作用：部分药物可能对肾脏有潜在损害，患者应密切关注身体反应，并及时与医生沟通。 3.积极控制血压 高血压是肾病患者常见的并发症，同时也是加速肾功能恶化的重要因素。控制血压对于延缓肾病进展至关重要。 •按时服药：遵循医生的建议，按时服用降压药物，如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）。 •定期监测血压：每日定时测量血压，记录数据并定期向医生反馈。 •生活方式干预：通过低盐饮食、适量运动和减轻体重等方式辅助控制血压。 4.合理控制运动 适量的运动对肾病患者的健康有益，但过度运动可能加重肾脏负担。肾病患者应根据自身情况选择合适的运动方式和强度： •选择低强度运动：如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动。 •控制运动时间：每次运动时间以30分钟为宜，避免过度疲劳。 •监测身体反应：运动后如出现明显不适（如头晕、心悸等），应立即停止并咨询医生。 5.心理健康关注 肾病不仅对患者的身体健康造成影响，还可能引发心理问题，如焦虑、抑郁等。关注心理健康是肾病管理的重要环节。 •正视疾病：接受患病事实，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。 •寻求支持：与家人、朋友沟通，分享自己的感受和困惑，获得情感支持。 •加入支持性群体：参加肾病患者的互助小组，与其他患者交流经验，互相鼓励。 •心理咨询：如出现严重的焦虑或当体检报告上出现“尿蛋白+”或“24小时尿蛋白升高”时，您是否感到迷茫不安？别担心！作为专业的肾内科医生，我将带您走完从发现异常到规范就医的全过程，避开常见误区，高效解决问题。 一、发现异常：先别慌，做好这三步 第一步：排除“假警报” 这些情况可能造成暂时性尿蛋白升高（通常复查可转阴）： -女性月经期前后3天 -剧烈运动、发烧、重感冒后 -晨起第一次尿（过度浓缩） -检查前高蛋白饮食（如大量吃肉、蛋白粉） 行动建议： ✔️避开上述干扰因素 ✔️1周后复查晨尿（第二次排尿） ✔️若仍阳性→进入下一步 第二步：初步判断严重程度 |报告类型 |轻度异常 |需警惕信号 | |----------------|-----------------------|-------------------------| |尿常规 |尿蛋白±或1+ |≥2+或伴“潜血+” | |24小时定量|0.15-0.5g/24h |>0.5g/24h | |ACR比值 |30-300mg/g |>300mg/g | 特别注意！出现以下情况立即就医： -尿泡沫多且持续不散（像啤酒沫） -双眼睑/双腿水肿（按压留坑） -合并高血压或糖尿病 二、选对科室：少走弯路的挂号指南 ❌容易挂错的科室： -泌尿外科：主要看结石、肿瘤、前列腺问题（除非怀疑这些疾病） -普通内科：可能缺乏肾病专项检查手段 ✅首选科室： 肾脏内科（肾内科） -专攻蛋白尿、血尿、肾功能异常等"肾脏滤网"问题 挂号技巧： -初诊选普通门诊（开检查单更高效） -携带完整报告后复诊选专家门诊 三、就诊前准备：让医生10分钟看懂关键点 必带资料清单 1.尿液相关 -异常尿常规报告（标注日期） -若有24小时尿蛋白定量或ACR比值报告 2.血液报告 -肾功能（肌酐、尿素氮） -血糖、肝功能（如有） 3.基础疾病史 -高血压/糖尿病病程及用药清单 -长期服用药物（止痛药、偏方等） 4.症状记录 -水肿部位/时间（手机拍照更直观） -尿量变化（夜尿次数增多？） 医生必问问题预演 提前思考这些答案能节省问诊时间： 1.“第一次发现尿蛋白异常是什么时候？” 2.“父母或兄弟姐妹有肾病或透析史吗？” 3.“最近3个月是否用过抗生素、止痛药或中药？” 4.“血压/血糖控制情况如何？” 四、就诊全流程：一步步知道会发生什么 第1次就诊（30分钟）：明确方向 |环节 |医生可能操作 |您需要做的 | |---------------|-----------------------------|--------------------------| |问诊 |详询病史、用药史、家族史 |如实回答，勿隐瞒偏方使用 | |体检 |测血压、查下肢水肿、听诊心脏 |穿易脱鞋袜，避免连体衣 | |开检查单 |根据疑诊病因选择： |当天尽量空腹（可少量喝水）| | |-24小时尿蛋白定量+肌酐 | | | |-血液：肾功能/血糖/免疫指标 | | | |-肾脏超声（查结构异常） | | 第2次就诊（看报告）：制定方案 ▶️如果确诊肾炎/肾病： -医生可能建议肾穿刺活检（住院2-3天） →目的：明确病理类型指导精准用药 →别恐慌！局部麻醉，铅笔粗细针取微量组织 ▶️如果确诊糖尿病肾病/高血压肾损害： -调整原发病用药（如换用普利/沙坦类降压药，既降压又护肾） -制定3-6个月复查计划 五、治疗阶段：患者最关心的5个问题 1.“需要吃激素吗？” →只有部分肾炎（如微小病变、狼疮肾炎）需要，医生会评估利弊 2.“要吃多久药？” →多数慢性肾病需长期用药（如降压药），但尿蛋白可能逐渐减少 3.“饮食要注意什么？” |食物类型 |推荐 |限制 | |--------------|--------------------------|--------------------------| |蛋白质 |鸡蛋/牛奶/鱼肉（适量） |避免蛋白粉/大量红肉 | |盐 |<5g/天（用限盐勺） |咸菜/酱油/加工食品 | |水分 |水肿者每日饮水=前日尿量+500ml|汤粥/水果计入总水量 | 4.“多久复查一次？” -活动期：每1-2个月查尿蛋白+肾功能 -稳定期：每3-6个月复查 5.“哪些药会伤肾要避免？” →慎用：布洛芬等止痛药、不明来源的“补肾偏方” 六、就医雷区：这些错误千万别犯！ ❌雷区1：等有症状再处理 →蛋白尿早期常无症状，等出现水肿往往已中度肾损伤 ❌雷区2：自行停药/减药 →降压药突然停用可能致血压反跳，加速肾损害 ❌雷区3：盲目进补“补肾食物” →甲鱼、腰子等高嘌呤食物可能加重肾脏负担 >给您的终极建议： >1.尿蛋白阳性≠尿毒症，但需科学跟进 >2.首诊选择肾内科，避免误诊漏诊 >3.治疗核心是控制病因（血糖/血压/免疫） >4.信任医生，勿因短期效果不佳频繁换药 记住：肾脏有强大的代偿能力，只要抓住时机规范治疗，绝大多数患者都能阻止疾病进展。下次拿起报告时，您已知道如何从容应对！ 抑郁情绪，可寻求专业心理咨询师的帮助。 总结 肾病是一种需要长期管理的慢性疾病，患者应通过合理的饮食、规律的药物治疗、严格的血压控制、适量的运动以及积极的心理调适来延缓病情进展，提高生活质量。同时，定期复诊和与医生保持沟通是确保治疗效果的关键。希望每位肾病患者都能在科学的健康管理下，拥有更加健康、充实的生活。
黄洪锋 2025-08-19阅读量1.0万
病请描述： 《减重药物临床应用医药专家共识》围绕减重药物的有效性、安全性、适应证、禁忌证、药物选择、剂量调整、患者教育、特殊人群用药、多学科协作等方面总结出24 条推荐意见，旨在为减重药物的临床合理应用提供参考，改善肥胖症患者的临床结局。 推荐意见1：减重药物的使用可有效降低体重。（1A） 推荐意见 2: 减重药物的使用可改善体重相关合并症。（1A） 推荐意见3：生活方式干预（包括膳食干预、运动干预、精神心理支持及其他有益于减重的行为改变等）是体重管理的基石，应贯穿减重药物治疗始终。（1A） 推荐意见4：减重药物治疗目的是实现长期体重合理稳定、预防或减轻体重相关合并症、改善生活质量，延长生存期。（1B） 推荐意见5：减重药物的使用有助于提高患者生活方式干预的依从性。（1A） 推荐意见6：生活方式干预效果不佳（如3 个月减重<5%或未达预期）的肥胖症患者，甚至尚处于超重且无合并症的患者，建议尽早在专业医生指导下开启减重药物治疗。（2C） 推荐意见7：需要对患者进行个体化综合评估后启动减重药物治疗。对于使用减重药物风险较高或耐受性较差的患者(如合并用药较多的老年人、肝肾功能不全者等)，须在充分评估利弊后，在专业医生指导下合理使用减重药物。（1B） 推荐意见8：对于合并高甘油三酯血症(>5.6 mmol·L-1)患者，由于其发生急性胰腺炎风险较高，如需要GLP-1受体激动剂进行体重管理，建议启动前予以降甘油三酯治疗(至<5.6 mmol·L-1)。（1C） 推荐意见9：合并2 型糖尿病或糖耐量异常，合并高血压，优选GLP-1受体激动剂类减重药物。（1A） 推荐意见10：合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病，合并心血管疾病，合并慢性肾病，优选具有相关获益证据的减重药物（替尔泊肽、司美格鲁肽）。（1A） 推荐意见 11：合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，优选具有阻塞性睡眠呼吸暂停获益证据的减重药物（替尔泊肽）。（2A） 推荐意见12：使用GLP-1受体激动剂，建议小剂量起始，缓慢递增剂量，并配合饮食调整（如少量多餐），以减轻胃肠道反应，如无明显胃肠道反应，可灵活调整滴定速度。（1A） 推荐意见13：使用治疗剂量的减重药物3 个月后，如减重>基线体重5%，并且能维持这一水平，则视为有效。（1A） 推荐意见14：使用减重药物最大可耐受剂量治疗3 个月，体重未下降>5%，可考虑换用其他减重药物。（1A） 推荐意见15：在强化治疗期，前3 个月至少每月评估1 次药物的疗效和不良反应，之后每3 个月评估1 次，包括复查代谢指标。（2C） 推荐意见16：建议使用奥利司他患者睡前或至少和奥利司他间隔2 h 服用复合维生素，复合维生素应含有脂溶性维生素（A、D、E、K）。（2B） 推荐意见17：减重药物使用期间，如出现抑郁或自杀倾向等精神心理症状时，需进行专业的心理评估和干预。必要时，停用减重药物。（1B） 推荐意见18：持续关注减重药物相关最新不良反应。（2B） 推荐意见19：回顾患者当前是否使用促进体重增加的药物，如有可能，尽量将这些药物更换为可减轻体重或不影响体重的类似药物。（1B） 推荐意见20：在减重维持期，应保持原有减重药物和生活方式干预不变，但也需结合患者个体情况(如经济情况，依从性等)进行适当调整。（2C） 推荐意见21：帮助患者识别常见不良反应并进行科学的自我管理，了解需要立即就医的警示症状，对于提高患者用药安全性和依从性至关重要。（1B）特殊人群用药建议 推荐意见22：老年肥胖人群多为肌少症性肥胖，减重前需权衡获益和风险，如经专科医师评估确实需进行减重治疗，建议定期评估肌肉量，预防肌肉流失。（1A） 推荐意见23：老年肥胖人群常合并慢性病，需警惕药物相互作用（如降压药、降糖药）。减重药物初始剂量可减半（如司美格鲁肽从0.25 mg/周开始），根据肝肾功能调整。（1A） 推荐意见24：接受择期手术及需行无痛胃肠镜检查的患者，应在术前2 周停用替尔泊肽、司美格鲁肽；在手术当日停用利拉鲁肽和贝那鲁肽。（1B）
俞一飞 2025-06-24阅读量5311
病请描述：维生素D：你身边的“隐形健康卫士”，补对了吗？文 | 费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）全网粉丝超100万，线上咨询超10万次的外科医生，用30年经验告诉你科学真相 一、开场白：你的身体可能正在“缺阳光” 大家好，我是费健医生。今天想和大家聊聊一个看似普通却影响全身的“健康密码”——维生素D。 最近门诊遇到一位30岁的女性患者，长期乏力、情绪低落，检查发现她的维生素D水平只有12ng/mL（严重缺乏！）。她疑惑：“我每天喝牛奶、吃钙片，怎么还会缺？”其实，钙的吸收需要维生素D“搭把手”，而现代人普遍存在“隐形饥饿”——维生素D不足。 据研究，中国50%以上人群缺乏维生素D，成都等阳光稀缺地区更是高达85%！今天我们就用“说人话”的方式，揭开维生素D的神秘面纱。 二、维生素D的“家族成员”：选对才能补到位 维生素D不是单一的“独行侠”，而是一个分工明确的“家族”： 三、缺维生素D的“危险信号”：从骨头到情绪都遭殃 你以为缺维生素D只是“腿抽筋”？它的影响远超想象： 骨骼告急：孩子佝偻病、成人骨软化、老人骨质疏松，骨折风险飙升。 免疫力下降：反复感冒、伤口难愈合，甚至增加哮喘、类风湿风险。 情绪失控：焦虑、抑郁、失眠，血清素（快乐激素）分泌减少。 代谢紊乱：肥胖、糖尿病、高血压悄悄找上门。 癌症风险：最新《Science》研究显示，维生素D能调节肠道菌群，增强免疫系统抗癌能力！ 甲状腺危机：维生素D缺乏与甲状腺结节、甲亢、桥本甲状腺炎密切相关，女性尤其要警惕！ 自测小贴士： 经常宅家、防晒过度、腰围超标、肤色较深？ 总感觉疲劳、肌肉酸痛、情绪低落？→ 快去医院测血清25-羟基维生素D（几十元就能查！）。 四、科学补充三步走：晒太阳、吃对饭、选对药 1. 晒太阳：免费“D工厂” 黄金时间：春夏秋11:00-15:00，露出手臂和腿，晒10-15分钟（别涂防晒霜！）。 避坑指南：隔着玻璃晒=无效！树荫下可延长至30分钟。 2. 食补：吃出“阳光力” 天然D库：三文鱼（100g含526IU）、蛋黄（1个含40IU）、蘑菇（紫外线照射过的品种）。 饮食真相：单靠食物补D≈杯水车薪，成年人每天要吃20个鸡蛋才能达标！ 3. 补充剂：精准出击 普通人：每日400-800IU维生素D3（随餐吃，吸收更好）。 严重缺乏：医生可能开5000IU短期强化，但需定期复查，避免中毒。 避雷提示：活性维生素D（如骨化三醇）不能乱吃！适合肝肾功能不全者，普通人用了反伤身。 五、特别关注：维生素D与甲状腺健康 作为普外科医生，我特别想提醒女性朋友：甲状腺疾病与维生素D息息相关！ 甲状腺结节：研究显示，结节患者维生素D水平普遍偏低。 桥本甲状腺炎：维生素D能调节免疫平衡，抑制抗体攻击甲状腺。 甲亢/甲减：维生素D缺乏可能加重心悸、手抖、疲劳等症状。 给甲状腺患者的建议： 定期检测25-羟基维生素D，目标值≥40ng/mL。 合并肥胖或糖尿病时，更需强化补充（遵医嘱）。 晒太阳+口服D3双管齐下，免疫力提升看得见！ 六、费医生总结：健康是“攒”出来的 维生素D就像身体的“隐形盔甲”，默默守护着骨骼、免疫和代谢系统。补D不难，关键是科学和坚持： 普通人：每天1粒D3（400IU）+每周3次日晒。 高危人群（孕妇、老人、慢性病患者）：定期检测，个性化方案。 切记：维生素D≠万能药！严重疾病需综合治疗，别盲目依赖补剂。 我是费健医生，深耕外科30年，既拿手术刀也做科普。希望这篇“干货”能帮你少走弯路。健康路上，我们并肩同行！ 推荐理由：本文融合7篇权威文献及临床经验，用最易懂的语言解答维生素D困惑，特别适合关注甲状腺健康、追求科学养生的你。转发给家人，一起做“阳光健康达人”吧！
费健 2025-04-03阅读量4938
病请描述：多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma,MM）概述 多发性骨髓瘤是一种以骨髓中浆细胞恶性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤，属于B细胞淋巴瘤范畴。好发于40岁以上人群，尤其是60岁以上老年人，男女比例约为1.5:1。其特征包括异常免疫球蛋白（M蛋白）分泌、溶骨性骨破坏及多器官功能损害。 一、主要症状与并发症 1.骨骼损害 骨痛：最常见首发症状（70%以上患者），以腰骶部、胸骨、肋骨疼痛为主，严重者出现病理性骨折。 高钙血症：骨质破坏导致血钙升高，引发头痛、恶心、多尿等。 2.血液系统异常 贫血：约70%患者初诊即有贫血，后期可进展至重度。 出血倾向：血小板减少导致皮肤黏膜出血，偶见内脏或颅内出血。 3.肾功能损害 50%-70%患者出现蛋白尿、血尿或慢性肾衰竭，与轻链沉积、高钙血症相关。 4.感染风险 因正常免疫球蛋白减少，易并发细菌性肺炎、泌尿系感染等，治疗后免疫抑制期易发生带状疱疹。 5.其他 神经系统症状（如肢体瘫痪、视力障碍）、高黏滞综合征、淀粉样变性等。 二、诊断标准与检查方法 （一）诊断标准（WHO/IMWG） 1.主要指标： 骨髓浆细胞≥30%或组织活检证实浆细胞瘤； 血清M蛋白（如IgG≥3.5g/dL、IgA≥2.0g/dL）或尿本周蛋白≥1g/24h。 2.次要指标： 骨髓浆细胞10%-30%、溶骨性病变、正常免疫球蛋白减少等。 3.确诊条件：需满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准（含骨髓浆细胞增多和M蛋白存在）。 （二）辅助检查 1.实验室检查： 血清蛋白电泳显示“M峰”，尿本周蛋白检测。 血清游离轻链分析用于评估肿瘤负荷。 2.影像学检查： X线、CT、MRI或PET-CT检测溶骨性病变，敏感性依次递增。 3.生物学标志物： FISH检测染色体异常（如17p13缺失、t(4;14)），提示高危预后。 三、治疗方案 1.化疗与靶向治疗 一线药物：硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、地塞米松（BD方案）。 新药：CD38单抗（达雷妥尤单抗）用于复发/难治性患者。 2.干细胞移植 适合年轻、体能良好者，可延长无进展生存期。 3.支持治疗 骨病管理：双膦酸盐（如唑来膦酸）减少骨破坏。 肾功能保护：水化、碱化尿液，避免肾毒性药物。 4.多学科协作 需联合血液科、骨科、肾内科等，处理骨折、高钙血症等并发症。 四、预后与随访 -分期系统：R-ISS分期结合β2微球蛋白、白蛋白和染色体异常，分为Ⅰ-Ⅲ期，5年生存率Ⅰ期可达82%，Ⅲ期约40%。 -高危因素：17p13缺失、t(4;14)、肾功能不全等提示预后差。 -长期管理：定期监测M蛋白、骨髓象及影像学，预防感染和血栓。 总结 多发性骨髓瘤需通过综合治疗实现慢病化管理，早期识别症状（如骨痛、贫血）并完善相关检查是关键。新型靶向药物及多学科协作显著改善了患者生存质量，但个体化治疗仍需结合遗传学风险分层。
刘尚勤 2025-02-21阅读量6177