病请描述：肾衰竭是各种原因引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。 1.病因 （1）急性肾衰竭 通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。 （2）慢性肾衰竭 肾脏慢性或长期的病变使肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。 2.典型症状 （1）少尿期：病情最危重阶段，内环境严重紊乱。可出现少尿（＜400毫升/日）或无尿（＜100毫升/日）、低比重尿（1.010～1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重者可出现水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症等。此期持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。 （2）多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500毫升时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000～6000毫升，甚至可达到10000毫升以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4～5天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多逐渐下降，尿毒症症状随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1～2周。 （3）恢复期：尿量逐渐恢复正常，3～12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾衰竭。 3.常用检查 血、尿常规，肾功能检查，血生化检查，肾穿刺活组织 4.诊断依据 （1）除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。 （2）应该鉴别急性和慢性肾衰竭。 1）急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。 2）慢性肾功能衰竭由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。 5.治疗原则 病因治疗，酌情用透析治疗和肾移植治疗。 （1）手术治疗 肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到患者体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏功能，让患者过上正常人的生活。肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的患者体内的过程。 （2）其他治疗 因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生透析。目前采用的透析形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。 5.预防 1）积极控制血压。 2）积极控制血糖。 3）积极控制感染。 4）尽量少接触肾毒性物质。 5）及早解除出现的尿路梗阻。 6）积极治疗肾小球肾炎。 7）适当运动，提高身体素质和抵抗力。 8）日常饮食方面，注意均衡营养。 9）定期体检，发现尿常规、肾功能异常及时就诊。
吴玉伟 2020-04-10阅读量1.2万
病请描述： 痔疮在我国十分常见，民间素有“十男九痔”、“十女十痔”的说法。痔疮既是难言之隐，也是难言之痛：坐立不安、肛周不适、瘙痒难忍、大便出血到贫血头晕，这些情况严重影响了痔疮患者的生活质量和身体健康。虽然传统的外科手术效果好，但是术后的肛门疼痛对诸多患者带来了一定的心理压力。而复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授团队开展的内镜下微创治疗痔疮，即内镜下内痔套扎术，全程基本无痛，给有“痔“却怕治的患者，带来了新的希望。 这里就有3位朋友想尽快把自己的故事分享给大家，让越来越多的朋友们不再被困扰…… 故事一：张奶奶自述：我今年100岁了，痔疮有大半辈子了，一直听别人说痔疮手术很痛，自己也害怕，所以没有动它，这次它又出血了，出得我头晕眼花，人差点都不认得了，多亏医生及时治疗，这位医生的医术实在高明，根本没有一点点疼痛，早知道是这样治疗，早就来了，差点赔了老命。 张奶奶有痔疮史50多年了，间断觉得肛周不适及便后滴血，因为害怕痔疮手术疼痛而一直未手术治疗。1周前突然大便后排暗红色血液，开始未在意，后来间断排了好多次，直到头晕眼花，晕倒在床边，家人急忙把张奶奶送至家附近的中山医院，考虑到100岁的张奶奶急性消化道大出血，急诊科对症处理后，直接联系了内镜中心副主任钟芸诗教授，由钟教授亲自给张奶奶行急诊内镜下止血治疗。钟教授内镜进入肠腔反复冲洗，仔细排查出血原因，最后终于发现了肛门处内痔出血的创面。与患者家属沟通病情后，患者家属明确表示不愿意传统手术去处理痔疮。该患者没有外痔，是内痔大出血。钟教授团队为患者和家属推荐了内镜下内痔套扎术，患者家属表示同意接受。随后钟教授为该患者急诊行内镜下痔核套扎术，出血马上就停止了。术中术后一切顺利，患者没有明显痛苦，未再发出血，未出现肛门口狭窄及排便困难。术后张奶奶紧紧握着钟教授的手感激不尽，怕痛耽误了大半辈子，医生真的是医术高明，没有一点疼痛的感觉就治好了，早知道这样，早就来找钟教授治疗了，差点没了老命。 故事二：孙先生自述：我是一名尿毒症患者，平日里有应用“抗凝”药物，发现痔疮5年多了，间断大便带血，曾经也咨询过多家医院，因为怕手术后疼痛及术后太多可能的并发症，一直没有治疗。近期大便带血较前增多，听几个朋友都推荐钟教授内镜下套扎治疗痔疮无痛苦，并且并发症少，慕名前来。钟教授门诊肠镜下就把我的问题解决了。术中术后真的是没有一点痛苦与不适，术后恢复也快，实在是太感谢钟教授了。 故事三：李女士自述：我今年28岁，刚结婚，准备备孕，但有痔疮3年了，间断肛周不适及大便带血，有时可以感觉到有小皮赘脱出肛门，但也可以自行还纳。因为一直怕痔疮手术术后疼痛，所以没下决心手术治疗。近期准备怀孕，听说孕期痔疮会加重，所以十分害怕，多方打听治疗痔疮的好方法，终于有人向闺蜜推荐到中山医院内镜中心找钟芸诗教授，可以行内镜下痔疮套扎治疗，全程时间短、无痛苦，并发症少。所以我们在第一时间就赶到中山医院，找到了钟教授。钟教授在门诊帮我检查评估后，立马安排了内镜微创手术：内镜下痔疮套扎术治疗，术中我睡着了，术后醒来确实没有太大痛苦，术后没再便血，肛门口外的小皮赘也不见了。钟教授确实很厉害！点赞！ 类似的故事还有很多…… 专线联系专家：复旦大学中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授，为我们科普知识： 痔疮在外观上看就是肛门口突出的小肉团或者皮肤褶皱，里面其实是一团团曲张的静脉。根据痔和齿状线的关系分为内痔和外痔。在齿状线以内的为内痔，齿状线以外的为外痔，内外痔均有的叫混合痔。 内痔根据严重程度分级 分级表现 I级痔静脉突起，无脱出肛门外 II级痔脱出，可自行还纳 III级痔脱出，需用手还纳 IV级痔脱出，不能还纳 对于有症状的痔疮，其治疗方法有很多。以往的痔疮治疗多采用传统的注射及套扎治疗，超声引导下痔动脉结扎、或者外科手术治疗（外剥内扎术、PPH术、TST术等）。传统的注射及套扎疗法，是通过硬式肛门镜操作，视野有限，故可能会出现由于注射或套扎位置不当导致的疼痛、肛周脓肿、瘘、前列腺炎等并发症。外科手术后可能出现的疼痛、肛门狭窄、肛门无力等并发症，有部分患者也不太能接受。很多患者会想，痔疮是没有了，但是疼痛还在，还有其它并发症的危险，那还不如不治疗了。有没有几乎无痛、又安全有效的治疗方法呢？我们中山医院内镜中心通过自己大量的病例总结，探讨出了一种无痛苦的微创治疗痔疮的新方法。下面就来介绍内镜下微创治疗痔疮的新方法：内镜下内痔套扎治疗术。 内镜下内痔套扎术是结合的经典的套扎技术和内镜检查的优势，是一种新的微创治疗方法。对于有症状的Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔，混合痔的内痔部分（尤其对出血内痔效果尤佳），是一种快速、有效、简单和经济的治疗技术。 该技术通过内镜圈套装置将痔套扎，使痔静脉缺血坏死，痔核脱落，直接结扎痔核基底部，特别适合急诊止血及全身状态差不具备外科手术条件的患者。同时，内镜手术过程中视野清晰，操作灵活，可以直视和反转观察及操作，无需反复进退镜，避免肛周损伤，可以确保精准套扎，较大程度上避免了异位治疗所致的并发症，且术后恢复快，有效率在90%以上。患者痛苦小，大部分病人无痛苦。住院时间短，疗效确切。 内痔的内镜下套扎技术和食管静脉曲张套扎技术相似，胃肠内镜医师操作起来熟悉而又方便。其精准套扎，即肠镜反转镜头后，对肛门齿状线以上的痔疮（直肠无痛区粘膜和血管）进行精准吸引和套扎，以减少术后疼痛和出血。在单次手术中可以进行多个痔核的套扎，常为套扎环错位套扎，以保留正常粘膜桥，尽量避免直肠狭窄的并发症，也避免了多次手术。套扎完成后，可将套扎器套筒去除，再次进镜观察，以确认套扎效果。 但并不是所有的痔疮都适合内镜下套扎治疗，通常Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔，混合痔的内痔部分（尤其对出血内痔效果尤佳）。而炎症性肠病和齿状线区合并的溃疡、免疫缺陷以及妊娠者等则是其禁忌症。 术后建议：痔疮主要是因为生活习惯不当引起，容易复发，医生建议注意以下几点，预防痔疮的发生和复发:1.少吃辛辣刺激的食物。2.定时排便，保持大便通畅。3.多吃水果蔬菜。4.多做提肛运动。5.尽量避免抽烟喝酒。 痔疮的治疗原则是：1.没有症状的痔疮无需治疗。2.症状轻微的痔疮，重在减轻或者消除主要症状，无需手术根治。3.通常我们先考虑非手术治疗，只有符合手术指征时，我们才会建议患者进行手术治疗。非手术治疗包括改善饮食结构，多饮水，多吃新鲜蔬菜水果，预防便秘，以及坐浴、保持会阴部清洁等。也可在医师指导下应用治疗痔疮的软膏、栓剂等对症处理，缓解痔疮不适症状。对于症状比较严重的痔疮，非手术治疗效果不佳，则需考虑手术治疗。 但痔疮如在初期失治，就会逐渐发展到第二、第三、甚至第四期，痔核就会从肛门脱出来，由于痔核总是露在外面，有时就可能会造成细菌感染，引起肿痛不适，甚至可能卡在肛门口缺血坏死，疼痛剧烈，以及大出血等各种情况发生。因此，有痔困扰又害怕手术的患者们，可以尝试到中山医院内镜中心行无痛苦的内镜下内痔套扎术，以免延误病情，增加不必要的痛苦。 温馨提示： 复旦大学附属中山医院内镜中心是世界著名的内镜微创治疗机构，年完成各类复杂内镜手术5000余例。内镜中心钟芸诗教授团队，自2019年开展内镜下内痔套扎术以来，已成功完成50余例，取得了很好的治疗效果，给痔疮患者带来了安全，有效新的选择，同时大大减轻了患者治疗痔疮的心理负担。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。中国医师协会结直肠疾病专业委员会早诊早治学组副主任委员、中国临床肿瘤学会（CSCO）理事、上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。特需专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2020-04-07阅读量1.4万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.4万
病请描述： 慢性肾病可由肾炎(原发及继发)、糖尿病、高血压、泌尿道梗阻、痛风、药物损害、反复上尿路感染、多囊肾等原因造成。在专家的指导下，规范地治疗这些原发病，可显著地起到延缓慢性肾病进展("保肾")的作用。 1，对各种肾炎(尤其是蛋白尿较多、肾功能有损害)，非常强调在肾穿刺病理指导下，由有经验的专家根据最佳临床研究证据，结合具体您的肾病特点，采取免疫及非免疫方案治疗，尽快控制各种肾炎的急性病变，达到临床肾病缓解目标，从而減少肾慢性化进展;同时，长期正规随访，按嘱用药，尽量减少各种肾炎的复发活动;万一出现肾炎复发活动，能第一时间发现识别，在专家的指导下，尽快控制肾炎的活动！避免过度使用激素、免疫抑制剂而造成严重感染，因感染及抗感染用药会加重慢性肾脏损害。(可参阅巳发短文:肾炎都要吃激素吗？我有尿蛋白，不做肾穿刺行吗？用激素后为什么会脸胖、胸腹胖？会恢复吗？肾炎能否根治？是否一定会变尿毒症？用激素、免疫抑制剂、为什么做好病情记录表很重要？激素有哪些副作用？能预防吗？免疫抑制剂主要有哪些？副作用大吗？我刚被诊断狼疮性肾炎，能不做肾穿刺吗？狼疮性肾炎可自己停用激素吗？狼疮肾炎该如何免疫治疗？如何预防及治疗狼疮性肾炎复发？) 2，糖尿病及高血压肾病，应积极控制血糖、血压，务必使糖化血红蛋白及血压长期稳定达标！在专家指导下规范、长期使用普利/沙坦类药物。(可参阅巳发相关短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时应注意什么？(续)) 3，梗阻性肾病需及时解除梗阻。解除后应定期肾、输尿管B超，及早发现和治疗再次梗阻。 4，痛风性肾病需规范使用降尿酸药物，减少尿酸沉积肾脏加重肾损害，及时发现及治疗高尿酸引起的肾结石。痛风发作时避免选用秋水仙碱、解热镇痛药，因它们有肾毒性，如您巳有明显肾功能损害，那会雪上加霜！可选激素缓解痛风发作。(可参阅巳发相关短文:什么叫痛风？该如何治疗？我尿酸高于正常，要吃药吗？) 5，反复上尿路感染(慢性肾盂肾炎)，应在专家指导下，清除诱因，反复尿培养，在药敏报告指导下，选择敏感、无肾毒性的抗菌素长疗程治疗，力求根治，减少反复感染所致慢性肾损伤。 6，药物性肾病应停用造成慢性肾病的药物，例如解热镇痛药、草药等。尽量不用非必须的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，让其尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发相关短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 7，多囊肾应控制肾性高血压。有併发囊肿出血、感染时，应选用无肾毒性抗菌素抗感染及止血治疗。
陆福明 2019-07-19阅读量1.3万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.3万
病请描述：肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）是由内源性或外源性栓子（气体、羊水、脂肪等）堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征。PE在西方国家是常见病，住院病人PE的发生率为0.4%，美国每年新发PE人数超过60万，在我国也并不少见，PE占尸检总数的4-11%。但由于其临床表现和常规检查缺乏特异性，PE的误诊和漏诊率长期高达80%，据估计每年仅约40-53/10万人确诊PE。PE在发达国家是常见的致死性急症，未经治疗病死率高达25%-30%，而合理、及时的救治能使病死率降至2-8%。因此，提高医生对PE的认知度、早期识别PE、制定规范化诊疗程序对提高我国PE的诊治水平、降低病死率和改善预后均显得极为重要。上海市肺科医院肺循环科姜蓉PE治疗目标是抢救生命, 稳定病情, 使肺血管再通。治疗方式包括急性期治疗、长期抗凝及预防等措施。对有PE高危/中危危险因素但仍处诊断过程中的患者可立即给抗凝治疗 （IC类证据）。对诊断PE患者根据危险分层选择合理的治疗方式，除一般心肺支持外，包括减轻或解除血栓负荷、抗凝及预防性置入腔静脉滤器等措施。一、减轻或解除血栓负荷对所有危险分层为高危，即伴心源性休克/持续低血压的患者应迅速减轻或解除血栓负荷，其方式包括溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓。1、溶栓（Thrombolysis）溶栓是高危患者的一线治疗，约92%的高危患者能从溶栓治疗获益，表现为血流动力学紊乱得到改善。常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator，rtPA)。溶栓治疗的时间窗为症状出现后14天，尤其在48小时内给予溶栓治疗患者获益最大。常用溶栓药物给药方法见表1。在不同溶栓剂溶栓效果对比研究中，尿激酶和链激酶即刻和远期溶栓效果没有明显差异，rtPA即刻改善血流动力学的效果较尿激酶和链激酶好，但最终效果没有明显差异。溶栓治疗的主要风险是岀血，故需谨记各种禁忌症。表1 常用溶栓药物的给药方法药名给药方法尿激酶先给负荷剂量4400 IU/Kg10分钟内输入，再维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时链激酶先给负荷剂量250 000 IU30分钟内输入，在维持量100 000 IU/h维持12-24小时rtPA100mg 2小时或0.6mg/kg 15分钟（最大剂量50mg）2、外科手术取栓外科手术取栓治疗肺栓塞的历史事实上早于肺栓塞的药物治疗，最早1例外科取栓手术是在1924年开展的。但在其后相当长的一段时间内，由于病例数量少、早期死亡率高等原因，外科取栓术的发展一直缓慢，对其安全性和有效性评价的临床资料也很少。近十余年来，由于人们对肺动脉血栓栓塞发病机制的进一步认识及相关手术学和围手术期治疗的进步，手术取栓的死亡率迅速下降，从20世纪60年代的57%到90年代的26%，最近一些有经验的医学中心报道其死亡率可降低到6%，因此手术取栓又重新引起了人们的重视。手术取栓能迅速降低肺动脉压力、改善血流动力学指标，但其需要在有资质的医学中心开展，适应证为血流动力学不稳定且为中央型血栓负荷的高危患者，即血栓主要局限于主肺动脉或其次级分支，外周型肺动脉血栓栓塞患者不适于外科取栓。对于在慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础上新发的急性肺动脉血栓栓塞也不主张外科手术取栓。目前对于亚大块PE患者，即影像学发现中央型血栓负荷，但患者既往无明确心肺疾病、心肺代偿功能好、入院时主要表现为进行性肺动脉高压和右心功能不全、尚无低血压或休克表现的患者，是否选择外科手术取栓尚有争议。一些单中心的临床资料表明，对亚大块PE患者外科取栓是安全的，能迅速降低肺动脉压并使扩张的右室缩小，改善患者远期预后。目前对于外科取栓术前是否应常规置入腔静脉滤器尚无一致意见。3、经导管取栓和碎栓（Percutaneous catheter embolectomy and fragmentation）关于经导管取栓和碎栓的研究多局限于病例报道和单中心的经验，尚缺乏循证医学证据。具体介入操作时取栓相对困难，多为碎栓，而碎栓后一个主要问题是栓子进入外周肺循环，患者以后有发生肺动脉高压风险。经导管取栓和碎栓的并发症有穿刺部位并发症、心脏穿孔、心包填塞、造影剂相关并发症等。目前较为一致的意见是经导管取栓或碎栓不是高危患者的一线治疗，主要用于溶栓有禁忌症或溶栓失败的患者，可以作为外科手术的替代治疗。对于肺动脉血栓栓塞高危患者，最重要的是争取时间迅速减轻血栓负荷、挽救生命。药物溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓三种治疗方式均能有效减轻患者血栓负荷，但究竟哪种治疗方式患者获益最大尚无循证医学证据。目前较为一致的看法是溶栓是高危患者的一线治疗，对无溶栓条件的患者，可在有资质的医学中心选择性进行外科手术取栓或经导管取栓或碎栓。具体推荐意见如下：l所有伴心源性休克/持续低血压的高危患者均应进行溶栓治疗（I类推荐，证据水平A）；l对溶栓有绝对禁忌症或溶栓失败的患者，可以进行外科手术取栓（I类推荐，证据水平C）或经导管取栓或碎栓（IIb类推荐，证据水平C）。二、抗凝1、初始抗凝 （Initial anticoagulation）初始抗凝的主要目的是减少死亡率和再发血栓栓塞事件。急性期抗凝治疗通常包括快速抗凝和同时口服华法林治疗。快速抗凝常用药物有肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠。关于这三种抗凝药物有效性和安全性的临床对比研究表明，与肝素相比，低分子肝素和磺达肝癸同样有效且安全，全因死亡率没有明显差异，且低分子肝素和磺达肝癸给药方便，不需要检测APTT，因此对无禁忌症的患者一般推荐使用低分子肝素和磺达肝癸，用法见表2。对于岀血风险高或有严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）的患者，推荐选用肝素， 用法见表3。对于肺动脉血栓栓塞患者急性期抗凝治疗推荐意见如下：l对高危患者，应立即给予肝素治疗（I类推荐，证据水平A）；l对中危患者，如无禁忌症，推荐给予低分子肝素或磺达肝癸钠（I类推荐，证据水平A），对于岀血风险高或有严重肾功能不全的患者，推荐选用肝素，使APTT时间延长为正常的1.5-2.5倍（I类推荐，证据水平C）。l用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠进行急性期抗凝治疗应至少持续5天（I类推荐，证据水平A），并在开始给予肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗的同时给予华法令，待国际标准化比值（international normalized ratio，INR）连续2天均达到目标值2.0-3.0时，方可停用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗（I类推荐，证据水平C）。2、长期抗凝 （Long-term anticoagulation）长期抗凝治疗的目的是预防血栓栓塞事件再发。大多数患者均应给予维生素K拮抗剂华法令治疗。关于长期抗凝的推荐意见如下：l对有可逆危险因素的PE患者推荐华法令治疗3个月（I类推荐，证据水平A）；l对无明显诱因的PE患者推荐华法令治疗至少维持3个月（I类推荐，证据水平A），其中对无明显诱因发生PE且岀血风险低的患者可以长期口服抗凝药治疗（IIb类推荐，证据水平B）。l合并肿瘤的PE患者前3-6个月使用低分子肝素（IIa类推荐，证据水平B），之后可继续用低分子肝素或华法令治疗（I类推荐，证据水平C）。lPE患者维生素K拮抗剂治疗目标INR2.5（2.0-3.0）（I类推荐，证据水平A）。三、下腔静脉滤器（inferior vena cava filters）的使用由于引起PE的多数栓子来源于下肢深静脉血栓，早在1868年Trousseau就提出可以通过在下腔静脉(inferior vena cava, IVC) 进行干预以预防肺动脉血栓栓塞。置入腔静脉滤器的目的是预防再发PE，置入部位通常在下腔静脉的肾下段。由于永久型滤器置入后并发症发生率高，且需终生口服抗凝药物治疗，因此人们又发明了可回收腔静脉滤器(retrieved IVC filters)。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，是安全的，且滤器回收后再发血栓栓塞事件的发生率与对照组无明显差异。但可回收型腔静脉滤器置入后通常要在2周内取出，事实上在具体临床应用中由于各种因素，其留置时间往往偏长，晚期并发症如滤器移位和血栓形成的发生率也高达10%。由于缺乏大规模循证医学研究，少数临床研究表明下腔静脉滤器置入后，虽然再发PE的发生率有所降低，但其代价是下肢深静脉血栓的发生率升高，对患者总的生存率并没有影响。关于腔静脉滤器的使用推荐如下：l对PE患者不常规推荐使用腔静脉滤器（III类推荐，证据水平B），l对有抗凝绝对禁忌症和血栓栓塞再发率高患者可考虑使用腔静脉滤器（IIb类推荐，证据水平B）。
姜蓉 2018-08-06阅读量9666
病请描述：肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）是由内源性或外源性栓子（气体、羊水、脂肪等）堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征。PE在西方国家是常见病，住院病人PE的发生率为0.4%，美国每年新发PE人数超过60万，在我国也并不少见，PE占尸检总数的4-11%。但由于其临床表现和常规检查缺乏特异性，PE的误诊和漏诊率长期高达80%，据估计每年仅约40-53/10万人确诊PE。PE在发达国家是常见的致死性急症，未经治疗病死率高达25%-30%，而合理、及时的救治能使病死率降至2-8%。因此，提高医生对PE的认知度、早期识别PE、制定规范化诊疗程序对提高我国PE的诊治水平、降低病死率和改善预后均显得极为重要。PE治疗目标是抢救生命, 稳定病情, 使肺血管再通。治疗方式包括急性期治疗、长期抗凝及预防等措施。对有PE高危/中危危险因素但仍处诊断过程中的患者可立即给抗凝治疗 （IC类证据）。对诊断PE患者根据危险分层选择合理的治疗方式，除一般心肺支持外，包括减轻或解除血栓负荷、抗凝及预防性置入腔静脉滤器等措施。一、减轻或解除血栓负荷对所有危险分层为高危，即伴心源性休克/持续低血压的患者应迅速减轻或解除血栓负荷，其方式包括溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓。1、溶栓（Thrombolysis）溶栓是高危患者的一线治疗，约92%的高危患者能从溶栓治疗获益，表现为血流动力学紊乱得到改善。常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator，rtPA)。溶栓治疗的时间窗为症状出现后14天，尤其在48小时内给予溶栓治疗患者获益最大。常用溶栓药物给药方法见表1。在不同溶栓剂溶栓效果对比研究中，尿激酶和链激酶即刻和远期溶栓效果没有明显差异，rtPA即刻改善血流动力学的效果较尿激酶和链激酶好，但最终效果没有明显差异。溶栓治疗的主要风险是岀血，故需谨记各种禁忌症。表1 常用溶栓药物的给药方法药名 给药方法 尿激酶 先给负荷剂量4400 IU/Kg10分钟内输入，再维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时 链激酶 先给负荷剂量250 000 IU30分钟内输入，在维持量100 000 IU/h维持12-24小时 rtPA 100mg 2小时或0.6mg/kg 15分钟（最大剂量50mg） 2、外科手术取栓外科手术取栓治疗肺栓塞的历史事实上早于肺栓塞的药物治疗，最早1例外科取栓手术是在1924年开展的。但在其后相当长的一段时间内，由于病例数量少、早期死亡率高等原因，外科取栓术的发展一直缓慢，对其安全性和有效性评价的临床资料也很少。近十余年来，由于人们对肺动脉血栓栓塞发病机制的进一步认识及相关手术学和围手术期治疗的进步，手术取栓的死亡率迅速下降，从20世纪60年代的57%到90年代的26%，最近一些有经验的医学中心报道其死亡率可降低到6%，因此手术取栓又重新引起了人们的重视。手术取栓能迅速降低肺动脉压力、改善血流动力学指标，但其需要在有资质的医学中心开展，适应证为血流动力学不稳定且为中央型血栓负荷的高危患者，即血栓主要局限于主肺动脉或其次级分支，外周型肺动脉血栓栓塞患者不适于外科取栓。对于在慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础上新发的急性肺动脉血栓栓塞也不主张外科手术取栓。目前对于亚大块PE患者，即影像学发现中央型血栓负荷，但患者既往无明确心肺疾病、心肺代偿功能好、入院时主要表现为进行性肺动脉高压和右心功能不全、尚无低血压或休克表现的患者，是否选择外科手术取栓尚有争议。一些单中心的临床资料表明，对亚大块PE患者外科取栓是安全的，能迅速降低肺动脉压并使扩张的右室缩小，改善患者远期预后。目前对于外科取栓术前是否应常规置入腔静脉滤器尚无一致意见。3、经导管取栓和碎栓（Percutaneous catheter embolectomy and fragmentation）关于经导管取栓和碎栓的研究多局限于病例报道和单中心的经验，尚缺乏循证医学证据。具体介入操作时取栓相对困难，多为碎栓，而碎栓后一个主要问题是栓子进入外周肺循环，患者以后有发生肺动脉高压风险。经导管取栓和碎栓的并发症有穿刺部位并发症、心脏穿孔、心包填塞、造影剂相关并发症等。目前较为一致的意见是经导管取栓或碎栓不是高危患者的一线治疗，主要用于溶栓有禁忌症或溶栓失败的患者，可以作为外科手术的替代治疗。对于肺动脉血栓栓塞高危患者，最重要的是争取时间迅速减轻血栓负荷、挽救生命。药物溶栓、外科手术取栓和经导管取栓或碎栓三种治疗方式均能有效减轻患者血栓负荷，但究竟哪种治疗方式患者获益最大尚无循证医学证据。目前较为一致的看法是溶栓是高危患者的一线治疗，对无溶栓条件的患者，可在有资质的医学中心选择性进行外科手术取栓或经导管取栓或碎栓。具体推荐意见如下：l所有伴心源性休克/持续低血压的高危患者均应进行溶栓治疗（I类推荐，证据水平A）；l对溶栓有绝对禁忌症或溶栓失败的患者，可以进行外科手术取栓（I类推荐，证据水平C）或经导管取栓或碎栓（IIb类推荐，证据水平C）。二、抗凝1、初始抗凝 （Initial anticoagulation）初始抗凝的主要目的是减少死亡率和再发血栓栓塞事件。急性期抗凝治疗通常包括快速抗凝和同时口服华法林治疗。快速抗凝常用药物有肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠。关于这三种抗凝药物有效性和安全性的临床对比研究表明，与肝素相比，低分子肝素和磺达肝癸同样有效且安全，全因死亡率没有明显差异，且低分子肝素和磺达肝癸给药方便，不需要检测APTT，因此对无禁忌症的患者一般推荐使用低分子肝素和磺达肝癸，用法见表2。对于岀血风险高或有严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）的患者，推荐选用肝素， 用法见表3。对于肺动脉血栓栓塞患者急性期抗凝治疗推荐意见如下：l对高危患者，应立即给予肝素治疗（I类推荐，证据水平A）；l对中危患者，如无禁忌症，推荐给予低分子肝素或磺达肝癸钠（I类推荐，证据水平A），对于岀血风险高或有严重肾功能不全的患者，推荐选用肝素，使APTT时间延长为正常的1.5-2.5倍（I类推荐，证据水平C）。l用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠进行急性期抗凝治疗应至少持续5天（I类推荐，证据水平A），并在开始给予肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗的同时给予华法令，待国际标准化比值（international normalized ratio，INR）连续2天均达到目标值2.0-3.0时，方可停用肝素、低分子肝素或磺达肝癸钠治疗（I类推荐，证据水平C）。2、长期抗凝 （Long-term anticoagulation）长期抗凝治疗的目的是预防血栓栓塞事件再发。大多数患者均应给予维生素K拮抗剂华法令治疗。关于长期抗凝的推荐意见如下：l对有可逆危险因素的PE患者推荐华法令治疗3个月（I类推荐，证据水平A）；l对无明显诱因的PE患者推荐华法令治疗至少维持3个月（I类推荐，证据水平A），其中对无明显诱因发生PE且岀血风险低的患者可以长期口服抗凝药治疗（IIb类推荐，证据水平B）。l合并肿瘤的PE患者前3-6个月使用低分子肝素（IIa类推荐，证据水平B），之后可继续用低分子肝素或华法令治疗（I类推荐，证据水平C）。lPE患者维生素K拮抗剂治疗目标INR2.5（2.0-3.0）（I类推荐，证据水平A）。三、下腔静脉滤器（inferior vena cava filters）的使用由于引起PE的多数栓子来源于下肢深静脉血栓，早在1868年Trousseau就提出可以通过在下腔静脉(inferior vena cava, IVC) 进行干预以预防肺动脉血栓栓塞。置入腔静脉滤器的目的是预防再发PE，置入部位通常在下腔静脉的肾下段。由于永久型滤器置入后并发症发生率高，且需终生口服抗凝药物治疗，因此人们又发明了可回收腔静脉滤器(retrieved IVC filters)。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，是安全的，且滤器回收后再发血栓栓塞事件的发生率与对照组无明显差异。但可回收型腔静脉滤器置入后通常要在2周内取出，事实上在具体临床应用中由于各种因素，其留置时间往往偏长，晚期并发症如滤器移位和血栓形成的发生率也高达10%。由于缺乏大规模循证医学研究，少数临床研究表明下腔静脉滤器置入后，虽然再发PE的发生率有所降低，但其代价是下肢深静脉血栓的发生率升高，对患者总的生存率并没有影响。关于腔静脉滤器的使用推荐如下：l对PE患者不常规推荐使用腔静脉滤器（III类推荐，证据水平B），l对有抗凝绝对禁忌症和血栓栓塞再发率高患者可考虑使用腔静脉滤器（IIb类推荐，证据水平B）。
姜蓉 2017-11-06阅读量1.2万
病请描述：前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病，特别是珠江三角洲地区，而肾结石占尿石症的86％。以往主要用手术治疗，损伤大，疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术，随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期，认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而，随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长，发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生，包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段＜2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证； 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石，最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染，慢性炎症须先应用抗生素3～4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL，或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意，肾脏损伤小，有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病，ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者，因X线可对胎儿，卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍，传染性疾病活动期，糖尿病未控制者，碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石，医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状，亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明：冲击波主要集中在冲击波聚焦区域，肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿，肾皮质及髓质的界限模糊； •光镜：早期为肾实质内小的出血点，弓状静脉损伤及血栓形成，肾小管扩张，肾小球玻璃样变，1个月后可见灶性钙化，间质及血管周围纤维化； •电镜：肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失，细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂： .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现：血液和尿液中细胞酶显著增高，如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG)，γ- 谷氨酰转肽酶(GT)，尿微量蛋白，转铁蛋白，尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤，也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小，冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变：弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在，而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压： ESWL后肾内压力升高，且和年龄成线形相关，原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因： • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化； • 基质液中产生大量自由基，而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素； • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染； • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素，血抗素或血管内皮素，使肾脏缺血萎缩，合并梗阻性肾积水时，肾功能会严重受损，最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是：ESWL治疗肾结石后，有约8％左右的患者可发生高血压。其原因： • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高，有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后，肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化，压迫肾脏使间质内压力增高，肾有效血浆**降低，产生¡°Page肾效应¡±，导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损，血管内膜增殖，血管狭窄、塌陷， 引起肾组织缺血，亦可引起肾素分泌增加； • ESWL后肾有效血浆灌流（ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关； • 局部梗阻、引流不畅； • 尿路感染； • 残石再生长； • 全身性易感因素：如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成，随着ESWL次数增加而加重，且损伤是不可逆的； • 冲击波能量在瞬间爆发，结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜，引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症； • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度，导致上皮糜烂坏死，进一步向肌层浸润，纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（1） • 应选择好的，合格的碎石机； • ESWL可引起肾萎缩，并与冲击能量有关，其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤，应采用低能量碎石； • 肾脏结石，Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内；国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内； • 每次治疗间隔应大于7天，以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（2） •输尿管石街，术前双J管的留置； • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3～5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口，以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数，不强求一次性碎石，应分次碎石，为减少并发症，应控制电压在18KV以下，冲击次数在2500次以内为宜； • 改善碎石机的性能，适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些； •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素，是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释，尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要； •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降，3天后逐步正常；高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生，更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管； • 术后可服用消炎、利尿和止血药物，中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿； •术中应注意控制碎石次数及能量，ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周； •碎石后卧床休息一般1-2 d； • 3次治疗效果不明显，及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤，引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症，做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等，积极控制感染，完善准备工作； • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数； •术后积极抗感染、促碎石排出，加强随访。 •治疗以预防为主，一旦出现术后并发症，应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量1.1万
病请描述： 虽然严重心律失常导致的心脏性猝死不可预测，但也可以采取适当措施，降低心脏性猝死的发生率。 积极治疗基础疾病：严重心律失常，无论是快速性还是缓慢性心律失常，一般都是由于病人本身就有严重的器质性心脏病，如冠心病、心力衰竭、家族性肥厚性心肌病、心肌炎和风湿性心脏病等，积极治疗基础心脏病可减少发生严重心律失常的发生，从而降低心脏性猝死的发生。另外严重贫血、甲亢、慢性肾衰竭等疾病也可以使得快速性心律失常发生率增加。因此对这类患者必须首先进行上述疾病的治疗。 定期体检：无论心脏病患者还是健康人，都应定期体检，特别是对于有危险因素但症状不明显的中年人，要定期做心电图、心脏彩超和血液生化等检查。通过上述相关检查，可发现一些线索，有助于早期诊断和治疗严重的心律失常。 预防诱发因素：吸烟、酗酒、过劳、紧张、焦虑、忧郁、激动等均可诱发心律失常。所以我们在平常的生活中养成良好的生活习惯。①要以平和的心态去对待生活，避免过喜、过悲和过怒。②生活要有规律性，养成按时作息的生活习惯。③运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动。④戒烟限酒，清淡饮食。 应用埋藏式心律转复除颤器预防心脏性猝死：埋藏式心律转复除颤器，是一个植入到体内随时跟随病人的除颤仪，它可以24小时监测病人心脏跳动情况，如果病人出现快速性心律失常，它会作为医生会去看需不需要除颤，如果需要除颤的话就会立刻提供治疗。近年来的许许多多临床研究证实，严重心功能不全患者易发生心脏性猝死，而植入埋藏式心律转复除颤器可大大降低严重心律失常的死亡率。
李小荣 2015-11-15阅读量1.7万