病请描述： 前列腺增生是泌尿外科的常见病之一，由于生活中没有做好日常护理,有许多男性的前列腺患上了疾病,很多男性不重视，给患者朋友的身体健康以及生活造成很大的影响,本人苏州看男科的老中医，建议大家了解一下前列腺增生的危害，多加预防。 前列腺增生有以下几方面的危害： 1、影响排尿 很多前列腺增生患者会明显感觉膀胱受到挤压，影响患者排尿，引起尿频、尿急等不适症状。 2、疼痛不适 前列腺增生导致尿潴留时，尿道阻力增加，膀胱逼尿肌功能受损，小便后总有一些尿液残留在膀胱中，即残余尿。此时患者容易有局部胀痛、刺痛等不适出现。 3、导致并发症 前列腺增生患者如果没有及时进行治疗，可能会导致多种并发症，如细菌感染、尿道炎、血尿、尿路梗阻、尿毒症等，严重影响患者的身体健康。 自我介绍： 本人苏州看男科的老中医沈利华，为上海交通大学附属第九人民医院中医科副主任医师，上海宝山区中西医结合医院肿瘤科任副主任医师，苏州国医堂老中医，上海中医药学会肿瘤会分会委员，上海市男性病研究中心委员。曾跟随临床大家“现国医大师”上海著名中医肿瘤专家刘嘉湘、上海著名肿瘤专家徐振晔教授学习诊治肿瘤经验，深受启蒙。钻研中药抗瘤40多年，在《中医杂志》等国内外期刊发表专病论文数十篇。曾任上海中医药学会肿瘤会分会委员；上海市男性病研究中心委员；曾获全国中青年医生科研成果奖和上海市十佳抗癌明星等荣誉称号。 坐诊时间： 周日在苏州国医堂相城店坐诊。
沈利华 2024-04-15阅读量4279
病请描述：生长激素作为人体自然分泌的一种重要激素，对于儿童的生长发育具有不可或缺的作用。当儿童因各种原因导致生长激素分泌不足时，便需要通过外部补充来保障其正常生长。近年来，随着医学技术的不断进步，重组人生长激素逐渐成为临床上常用的治疗方法之一。作为儿科医生，今天就来详细为大家介绍一下重组人生长激素的规范治疗。 一、生长激素药物简介 重组人生长激素，顾名思义，是通过基因工程技术生产的、与人体自然分泌的生长激素结构相似的人工合成激素。它的主要作用与天然生长激素相同，能够促进骨骼、内脏和全身的生长，加速蛋白质合成，并影响脂肪和矿物质的代谢。由于其与人体自身生长激素的相似性，使得其在替代治疗中具有很好的疗效和安全性。 二、药物治疗原理 生长激素的主要治疗原理是通过刺激骨细胞分裂和增殖，促进骨骼生长，从而达到增加身高的目的。同时，它还能促进蛋白质合成，增加肌肉质量，改善身体比例。此外，生长激素对脂肪代谢也有积极影响，能够帮助减少体内脂肪含量，优化身体组成。 三、适用患者群体 目前，临床上使用生长激素治疗的患者主要包括以下几类： 生长激素缺乏症：这是最常见的一种适应症，患者因垂体功能异常导致生长激素分泌不足，表现为身材矮小、生长迟缓等。 特发性矮身材：这类患者身高明显低于同龄同性别正常儿童，但生长激素分泌水平正常，病因尚未明确。 慢性肾功能不全导致的生长障碍：肾脏疾病可能影响生长激素的分泌和代谢，导致生长迟缓。 烧伤治疗：生长激素在促进伤口愈合、减少疤痕形成方面也有一定疗效，因此可用于重度烧伤患者的辅助治疗。 四、治疗疗效 生长激素治疗的效果因个体差异而异，但总体来说，对于生长激素缺乏症的患者，规范治疗能够显著改善身高增长速度，促进骨骼发育，使患者的身高逐渐接近或达到正常水平。对于特发性矮身材患者，虽然治疗效果可能不如生长激素缺乏症明显，但也能在一定程度上改善身高状况。此外，生长激素在治疗烧伤和促进伤口愈合方面也展现出良好的疗效。 五、随访与监测 生长激素治疗是一个长期的过程，需要定期进行随访和监测。一般建议患儿每隔三个月来医院复查一次，以评估治疗效果和安全性。随访内容包括身高、体重的测量，生长速度的评估，以及可能出现的副作用的监测。 在随访过程中，医生会特别注意患儿是否出现甲状腺功能异常、血糖升高等生长激素治疗常见的副作用。同时，还会根据患儿的生长速度和胰岛素生长因子水平等指标，适时调整生长激素的剂量，以达到最佳治疗效果。 此外，家长也应积极配合医生的随访计划，及时带患儿前来复查，并注意观察患儿在日常生活中是否出现任何异常症状。如有任何疑问或不适，应及时与医生沟通，以便及时调整治疗方案。 六、结语 重组人生长激素作为一种有效的治疗方法，为许多生长障碍的患儿带来了希望。然而，它并非万能药，需要在医生的指导下规范使用。作为家长和患儿，应充分了解生长激素治疗的相关知识，积极配合医生的治疗计划，共同为孩子的健康成长努力。 通过本文的介绍，相信大家对重组人生长激素的规范治疗有了更为深入的了解。希望每一位患儿都能在医生的精心治疗下，健康成长，迎接美好的未来。
生长发育 2024-04-11阅读量3186
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-02阅读量2861
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-01阅读量3103
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3621
病请描述： 很多患者一发痛风，就自行购买秋水仙碱口服，出现腹泻等症状来就诊的不在少数。秋水仙碱的不良反应较多，那么秋水仙碱临床用药应注意哪些事项？该如何预防中毒？秋水仙碱是治疗痛风急性发作的药物秋水仙碱通过抑制炎症细胞，从而达到控制关节局部疼痛、肿胀及炎症反应。 临床中应注意：秋水仙碱的应用应从小剂量开始。常用剂量：秋水仙碱首剂1 mg，1 h后追加0.5 mg，12 h后改为每次0.5 mg，每天一至两次 ，而不是按说明书方案使用。当单药治疗效果不佳时，可选择药物联合治疗。 需要注意的是，秋水仙碱不论与非甾体抗炎药还是糖皮质激素联用，都要考虑药物联用对胃肠道的刺激。 因此，必要时需要使用护胃的药物。而且某些药物与秋水仙碱存在相互作用，比如克拉霉素、地尔硫卓和维拉帕米、他汀类、贝特类药物合并使用存在不良反应发生风险。 老年人及肾功能不全者应用秋水仙碱更易蓄积导致中毒。预防秋水仙碱中毒，要告知患者少吃或不吃新鲜黄花菜，严格掌握用药适应证及禁忌证，避免过量用药，对于老年人或肝肾功能不全者应个体化调整用药剂量。与其他药物合用时，避免药物蓄积中毒。用药期间需密切监测血常规及肝、肾等器官功能指标，有条件者检测秋水仙碱浓度。对于服用秋水仙碱的人群，如出现胃肠道症状，应及时就医。
杨宁 2024-02-29阅读量2322
病请描述：肾脏出现问题会导致儿童矮小？ 作为一名医生，我经常遇到家长对孩子生长发育的种种疑虑。其中，肾脏健康与儿童身高发育之间的关系，是一个经常被提及但又常被误解的话题。 首先，我们需要明确一点：肾脏的主要功能是过滤血液，排除废物和多余的水分，形成尿液，并维持体内电解质和酸碱平衡。而儿童的身高发育则是一个复杂的过程，涉及遗传、营养、内分泌等多个方面的因素。那么，肾脏和身高发育之间是否存在直接联系呢？ 实际上，肾脏问题和儿童身高发育之间的关系并非直接而简单的因果关系。但是，肾脏疾病确实可能间接影响儿童的身高发育。这主要体现在以下几个方面： 第一，肾脏疾病可能影响内分泌系统的正常功能。肾脏能够分泌多种激素，如促红细胞生成素、肾素等，这些激素在维持人体正常生理功能中起着重要作用。如果肾脏出现问题，可能导致这些激素的分泌异常，进而影响儿童的生长发育。例如，生长激素是促进身高增长的重要激素，如果肾脏疾病影响了生长激素的分泌或作用，就可能导致儿童身高发育迟缓。 第二，肾脏疾病可能影响营养物质的吸收和利用。肾脏负责排除体内的废物和多余物质，同时也参与调节体内电解质和酸碱平衡。如果肾脏出现问题，可能导致这些功能受损，影响儿童对营养物质的吸收和利用。营养不良是儿童身高发育迟缓的常见原因之一，因此，肾脏疾病可能通过这一途径间接影响儿童的身高发育。 第三，严重的肾脏疾病可能导致肾功能不全或肾衰竭，这进一步影响儿童的全身健康状况。在这种情况下，儿童可能会因为整体健康状况的恶化而出现身高发育迟缓的现象。 然而，需要注意的是，并不是所有的肾脏疾病都会导致儿童矮小。许多肾脏疾病在及时发现并得到有效治疗后，不会对孩子的身高发育产生长期影响。因此，对于家长来说，关注孩子的肾脏健康，及时发现并治疗肾脏疾病是非常重要的。 那么，如何判断孩子的肾脏是否健康呢？以下是一些常见的肾脏疾病症状，家长可以参考： 尿量异常：尿量突然减少或增多，尤其是夜间尿量增多。 尿液异常：尿液颜色变深、变浑浊，或出现泡沫尿、血尿等。 水肿：尤其是眼睑、面部或下肢的水肿。 高血压：孩子突然出现高血压，或血压持续升高不易控制。 腰痛或腹痛：孩子经常抱怨腰痛或腹痛，尤其是在活动或劳累后加重。 如果孩子出现以上症状中的一种或多种，建议及时就医，进行肾脏相关检查。通过尿常规、肾功能检查等手段，可以初步判断孩子的肾脏健康状况。 当然，预防肾脏疾病同样重要。家长应该注意孩子的饮食卫生，避免摄入过多的高盐、高糖、高脂肪食物。同时，鼓励孩子进行适量的运动，增强体质，提高免疫力。此外，定期带孩子进行体检，及时发现并处理可能存在的肾脏问题，也是预防肾脏疾病的有效手段。 总之，肾脏问题虽然可能间接影响儿童的身高发育，但并非直接导致儿童矮小的原因。家长应该关注孩子的肾脏健康，及时发现并治疗肾脏疾病，同时注重预防工作，为孩子的健康成长保驾护航。
生长发育 2024-02-24阅读量3256
病请描述：性早熟是指儿童在生理上过早地出现第二性征，这一现象不仅影响儿童的身高发育，还可能带来一系列心理和社会适应问题。在某些情况下，医生可能会建议使用生长激素治疗来帮助这些儿童。生长激素（GH）是一种蛋白质激素，由垂体前叶分泌，它对儿童的生长和成人的代谢均有重要影响。 在性早熟的儿童中，由于性激素水平的提前升高，生长速度初期可能会加快，但随后会因为生长板（骨骼生长区）过早闭合而导致最终身高低于遗传潜力。这时，联合使用生长激素的治疗策略可能会被考虑，以期延长生长时间，提高最终身高。 生长激素治疗的核心在于补充内源性生长激素的不足，刺激骨骼、肌肉和器官的生长。这种治疗需要严格医生的监督，通常是通过每日皮下注射的方式进行。生长激素的使用在儿童和青少年中已经有了广泛的临床应用，尤其是在生长激素缺乏症、特定的染色体异常症状，如特纳综合症，以及慢性肾功能不全等情况下。 对于性早熟的儿童，生长激素治疗的目的是在控制性激素水平的同时，给予额外的生长激素，从而促进生长速度，增加生长时间，最终达到提高成人身高的目的。然而，这种治疗方法并非适用于所有性早熟的儿童。治疗的决策需要基于详细的内分泌评估，包括生长激素刺激测试、性激素水平、以及骨龄评估。 治疗的过程中，医生会定期监测生长速度和骨龄进展，以调整生长激素的剂量。剂量的调整旨在模拟正常生长激素的生理分泌，尽量减少副作用，同时最大限度地促进生长。尽管生长激素治疗被认为是安全的，但它并非没有风险。潜在的副作用包括注射部位的反应、头痛、肌肉疼痛、关节不适等。此外，生长激素可能会影响胰岛素敏感性，增加糖尿病的风险。 除了身体方面的影响，性早熟及其治疗也可能对儿童的心理健康产生影响。因此，全面的治疗计划中应该包括心理支持。儿童可能需要帮助来处理他们的身体变化和与同龄人的差异，同时，家长可能需要指导如何支持他们的孩子。 在讨论生长激素治疗的同时，还需要提到性激素抑制治疗，这是性早熟常见的治疗方法之一。性激素抑制治疗旨在抑制性激素的过早分泌，延缓第二性征的发展，从而延长生长期。在某些情况下，医生可能会同时使用性激素抑制治疗和生长激素治疗，以优化治疗效果。 总之，性早熟儿童的处理需要个体化的方法，考虑到生长激素治疗的潜在利益和风险。家长和医生需要密切合作，定期评估治疗效果，并关注孩子的身体和心理健康。通过这种方式，可以为性早熟的儿童提供最佳的治疗结果，帮助他们健康成长。
生长发育 2024-01-12阅读量2816
病请描述：生长激素的副作用和安全性 门诊有很多家长关心生长激素的副作用和安全性，所以想给各位家长好好讲一下生长激素的副作用和安全性。 首先，是各位家长最担心的一点，生长激素会不会增加肿瘤的风险？大量的数据显示，常规用量的生长激素，也就是每周使用0.24毫克到0.48毫克的生长激素，这样的常规用量发生肿瘤的风险极低。 第二，生长激素会不会引起糖尿病的问题？ 生长激素超量使用，会引起糖耐量代谢的异常，会导致胰岛素敏感性的下降，对于一些血糖轻微偏高的孩子不赞成使用生长激素。如果孩子他空腹时的血糖就已经达到了6.0，注射的生长激素之后，有可能他的空腹血糖会上升到6.2-6.3，但是在停用生长激素之后，胰岛素敏感性、血糖仍然会恢复。但是对于一些有早发糖尿病病史的，例如父母亲在30岁之前就有糖尿病，有单基因糖尿病这种基因的可能性的情况下，我们不建议使用生长激素。 第三，生长激素会不会引起脊柱侧弯的加重？这种情况是非常的罕见。在孩子迅速增长的时候，他的骨骼迅速增长，他的肌力跟不上，在不合理的运动的情况下，有可能出现。出现的症状是膝盖痛，髋关节疼痛，还有他的膝往外面翻，遇到这种这种情况下，我们一定要到医院去看。 另外，使用生长激素有一部分孩子可能会出现水钠储留，还有良性的颅内高压，良性的头痛。这些生长激素缺乏症的、Turner综合症，或者有慢性肾功能不全的孩子，使用生长激素可能会引起。这种水钠储留情况停用了生长激素后，症状都会消退。 还有部分孩子使用生长激素之后，他可能引起局部的皮肤的过敏，水肿，瘙痒，这些发生率大概在4%-5%左右，我们停用了之后自然会消失。 另外，使用生长激素之后，我们还需要监测甲状腺功能。对于有一些亚临床的垂体功能减退的孩子，起初我们可能并不能发现明显的甲状腺功能减退。但是在补充了生长激素之后，它的甲状腺功能减退会暴露出来，所以说每三个月要复查一次它的甲状腺功能，如果下降了，那我们要适当的补充一点甲状腺激素。 我们在使用生长激素的过程中，要每三个月监测一次它的甲状腺功能，血糖，糖化球蛋白，还有胰岛素生长因子，我们要保持类胰岛素生长因子在这1个标准差到2.5个标准差之间，如果超量了，我们要减量。 另外，美国FDA对于生长激素用于特发性矮小的这一领域，有这么一段话必须要详细的告知家长，生长激素可能会给孩子带来的心理和社会获益，要和治疗的巨大成本与他可能会产生的不良反应相权衡。并不是说每一个孩子都需要要根据情况决定。
生长发育 2023-12-27阅读量3655
病请描述： 抑制尿酸合成的别嘌醇和非布司他、促尿酸排泄的苯溴马隆是目前我国临床最常用的 3 种降尿酸药物。非布司他（febuxostat）是一种口服选择性黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）抑制剂，下面介绍非布司他的用药注意事项： 01、什么样的高尿酸/痛风病人适合使用非布司他？ 非布司他是抑制尿酸合成的药物，适合尿酸生成过多的患者。 02、血尿酸升高如何进行临床分型？ 可以依据 24 小时尿尿酸和尿酸排泄分数 2 个指标，将高尿酸血症进行临床分型。即肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型。 尿酸排泄分数（FEUA）（以百分数表示）=（血肌酐 × 尿尿酸）/（血尿酸 × 尿肌酐）×100% 根据 24 h 尿尿酸和尿酸排泄分数将患者分为 4 型：① 肾脏排泄不良型：24 h 尿尿酸 ≤ 600 mg（3.57 mmol），且 FEUA < 5.5%；② 肾脏负荷过多型：24 h 尿尿酸 > 600 mg，且 FEUA ≥ 5.5%；③ 混合型：24 h 尿尿酸 > 600 mg 且 FEUA < 5.5%；④ 其他型：24 h 尿尿酸 ≤ 600 mg 且 FEUA ≥ 5.5%。 既往研究显示，约80%~90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型，少部分由尿酸生成过多引起。 03、无症状高尿酸患者适合使用非布司他吗？ 非布司他不适用于无症状高尿酸血症患者，《2019中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》中推荐别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸的一线用药，《2020ACR痛风管理指南》中不推荐对无症状高尿酸血症患者进行降尿酸治疗。 非布司他起始降尿酸作用强烈，而尿酸降太快就可能导致关节内的尿酸盐晶体溶解和崩解，导致大量游离尿酸盐结晶出现，从而引起人体巨噬细胞、中性粒细胞的注意，会诱发急性痛风性关节炎。原本无症状的高尿酸血症因为服用非布司他变为有症状的痛风性关节炎，无疑得不偿失。 所以建议无症状高尿酸血症患者控制饮食、有氧运动、加强饮水、注意作息、改变习惯，从生活方式上让尿酸降下来。 04、非布司他在临床上如何使用？ 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）推荐：非布司他起始剂量为20mg/d，2~4周后血尿酸水平仍未达标，可增加20mg/d，最大剂量为80mg/d。 非布司他服药不受食物和胃酸的影响，建议可以每日早餐后服用。 对于非布司他服用的起始剂量，考虑到该药起始药效较强，建议初始服用剂量为20mg，如2周后检测血尿酸水平，血尿酸水平平稳下降，则无须减量；如血尿酸水平未有明显下降，则加量至40mg；此后血尿酸如果继续不达标，那么可加量至80mg。 起始小剂量用药，也是为了避免非布司他可能造成的不良反应比如心动过速、胃肠道不适等；同时也是为了让尿酸下降平稳，从而避免溶晶痛的情况发生。 05、非布司他的药物相互作用应注意哪些问题？氢氯噻嗪：无需剂量调整 解读：非布司他是抑制尿酸合成的药物，适合尿酸生成过多的患者。 硫唑嘌呤或巯嘌呤：禁止联用 解读：非布司他是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸合成降低血清尿酸浓度。非布司他可能会提高硫唑嘌呤或巯嘌呤在血浆中的浓度，从而导致中毒。 茶碱：监测茶碱的血药浓度 解读：非布司他可升高茶碱的血药浓度。非布司他对黄嘌呤氧化酶的抑制作用，可导致经尿排泄的1－甲基黄嘌呤（茶碱的一种主要代谢物）含量增大约400倍。 他汀类药物：注意肌肉毒性 解读：据文献报道，有3例患者常年服用他汀类降血脂药物（瑞舒伐他汀、阿托伐他汀和辛伐他汀各1例），在加用非布司他后出现横纹肌溶解症状，痊愈后再次服用他汀类药物均未复发。 06、服用非布司他后多久复查尿酸？ 使用非布司他治疗2周后即可进行血尿酸的再检验，并根据监测结果考虑调整用药剂量。待尿酸控制相对平稳后，监测间隔可稍微延长，1个月监测1次，之后甚至3个月监测1次。治疗目标是降低和维持血清尿酸水平使其低于6mg/dl。 07、使用非布司他时，痛风发作了怎么办？ 非布司他在临床试验及后期调研中发现，最常见的副作用为痛风急性发作，推荐使用非甾体抗炎药（如依托考昔、双氯芬酸钠等）或秋水仙碱，可以有效止痛，缓解患者的临床症状。为预防服药期间痛风急性发作的风险，推荐联合使用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。 如果对症使用降尿酸药物，单纯降尿酸治疗中发生痛风发作的发生率高达70%以上，这不仅体现在非布司他上，也体现在其他降尿酸药物上。所以通常医生强调降尿酸治疗时，药物从小剂量开始，如别嘌醇100mg/d、非布司他20mg/d、苯溴马隆25mg/d；此外起始降尿酸药物治疗前两周就开始服用小剂量抗炎镇痛药物，常用药物是秋水仙碱，每天0.5～1mg。降尿酸的同时联合小剂量抗炎镇痛药物，根据病情不同应用时间3～6个月不等。 08、非布司他的不良反应有哪些？ 最常见的副作用还有肝功能异常、腹泻、恶心、头痛、皮疹、水肿、药物相关性嗜酸性粒细胞增多症以及多系统功能紊乱。此外，有报道称，非布司他可增加心血管事件的风险，但并无确切的统计学资料证实。2017年11月FDA称对于有动脉粥样硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭病史者慎用非布司他。 除上述不良反应外，非布司他尚有一些罕见的副作用，包括血栓栓塞、心肌缺血及脑卒中、粒细胞缺乏、横纹肌溶解等。虽然非布司他对于轻－中度肾功能不全者无需调整剂量，但对于重度肾功能不全，即肾小球滤过率eGFR＜30mL/min/1.73m2）者，若不及时减量，出现粒细胞缺乏、横纹肌溶解等副作用的风险增加，对于该类患者，建议早期监测血常规、肌酸激酶等。
俞一飞 2023-12-25阅读量5208