病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-02阅读量2847
病请描述：肾病原理详解：慢性肾病怎么发展成尿毒症的，以及如何治疗 慢性肾病发生后，病理特征是肾脏在缩小、肾小球硬化、肾间质纤维化。 虽然病理类型多样，但晚期都会转为程度不同的肾小球硬化，这就是慢性肾炎最可怕的地方。到后期肾脏完全纤维化硬化，就变成了肾衰竭、尿毒症，只能选择透析和肾脏移植了。 1、肾病为什么会变成尿毒症？ 肾是由肾小球、肾小管、肾间质和血管组成的。举肾小球就像房间，肾小管是过道，一个房间加过道，叫做一个单位。 如果一个房间坏了，不会影响整幢大楼的功能。毕竟肾脏有100多万个肾小球，可是肾小球硬化是不可恢复的。如果房间一个一个的减少，大楼最终就会废弃，因为没有房间可用了。 2、那么患者最关心的问题就是，我的肾炎会不会发展为尿毒症？ 病程很长的慢性肾炎，根据肾脏发生硬化纤维化的程度可分为4个阶段，第4个阶段就是尿毒症。 第①个阶段，炎性反应期 主要是受到了外界刺激或者是引起了实质性的损伤后，导致的炎症反应，这种情况会使患者出现明显的症状，比如蛋白尿或血尿，通过检查可以发现疾病的存在。 第②个阶段，纤维化形成期 一部分组织细胞受到炎症的影响，不能够正常恢复，发生纤维化，患者的肾功能逐渐减退，并初期出现的症状也在不断加重。 第③个阶段，硬化期 肾脏发生完全纤维化硬化，患者会出现比较严重的慢性肾衰竭，功能上出现明显的变化，多发并发症，治疗难度大。 第④个阶段，尿毒症 慢性肾炎终末期。患者的肾脏功能完全衰竭，并且多种并发症相继出现，很难对疾病进行控制，一般只能选择透析或者肾脏移植来维持机能。 我们的目标是尽可能的让肾小球硬化速度减慢。所以最好的治疗时机就是现在。 不同阶段有不同的治疗方法，需要专业医师来判断你是在慢性肾炎的哪一阶段，再制定治疗方案。 我是中医内科主任王海颖，专注糖尿病、肾病诊疗30年，如果你也有糖尿病等相关问题，不妨留言我们一起交流交流。
王海颖 2024-04-01阅读量3099
病请描述：1. 超声或CT检查发现心脏有血栓的患者，不能做导管消融。因为如果此时做手术，心脏内导管操作有可能导致血栓脱落从而引起脑卒中。 2. 存在抗凝药物禁忌或不耐受的患者，因为房颤消融前至少需要抗凝3周，消融后至少需要抗凝2-3月。 3. 左心房内径＞55mm的患者行导管消融成功率低； 4. 永久性房颤，即使行导管消融，转复并维持正常心跳的可能性很小。 5. 整体身体状况差，合并有肝肾功能不全者，或肿瘤正在治疗者，建议以药物保守治疗房颤为主。 另外，如持续时间在5年以上的持久性房颤、高龄（如80岁以上）老人房颤、合并严重的二尖瓣狭窄或反流的房颤、合并严重肺源性心脏病的房颤及合并有淀粉样变等心肌病的房颤，往往因导管消融效果欠佳而需与医生充分沟通，结合病人自身的具体情况再慎重决定是否消融。
李小荣 2024-04-01阅读量4886
病请描述：儿童生长激素抵抗 在儿科医学领域，儿童生长激素抵抗是一个复杂而又令人心痛的议题。许多家长在面对孩子身高发育迟缓、生长速度异常时，常常会感到困惑和无助。本文将从医生的角度，为您揭开儿童生长激素抵抗背后的故事，帮助家长更好地理解和应对这一问题。 一、什么是儿童生长激素抵抗？ 儿童生长激素抵抗，顾名思义，是指儿童体内存在对生长激素不敏感或抵抗的情况。生长激素是人体内一种重要的激素，它负责调控人体的生长发育，包括骨骼、肌肉、内脏等各个系统的生长。当儿童体内生长激素分泌正常，但身体对其反应不佳时，就会出现生长激素抵抗的现象。 二、生长激素抵抗的原因有哪些？ 生长激素抵抗的原因多种多样，既有先天性的遗传因素，也有后天性的环境因素。其中，一些常见的原因包括： 基因突变：某些基因的突变会导致生长激素受体功能异常，使得身体无法正常响应生长激素。 慢性疾病：如肾功能不全、先天性心脏病等慢性疾病，会影响身体的生长发育，导致生长激素抵抗。 营养不良：营养不良会影响身体的生长激素分泌和响应，使得儿童身高发育受到影响。 心理压力：长期的心理压力会干扰身体的内分泌系统，包括生长激素的分泌和响应。 三、如何诊断儿童生长激素抵抗？ 诊断儿童生长激素抵抗需要综合考虑多个因素。医生会结合儿童的身高、体重、生长速度、骨龄等数据，进行综合分析。同时，还需要进行相关的医学检查，如生长激素激发试验、生长激素受体检测等，以明确是否存在生长激素抵抗及其原因。 四、如何应对儿童生长激素抵抗？ 面对儿童生长激素抵抗，家长和医生需要共同努力，采取科学、合理的应对措施。以下是一些建议： 寻求专业医生的帮助：首先，家长应该带孩子去正规医院的儿科或内分泌科就诊，寻求专业医生的帮助。医生会根据孩子的具体情况，制定个性化的治疗方案。 病因治疗：针对不同的病因，采取相应的治疗措施。如对于基因突变引起的生长激素抵抗，可能需要进行基因治疗；对于慢性疾病引起的生长激素抵抗，需要积极治疗原发病；对于营养不良和心理压力引起的生长激素抵抗，需要改善营养状况和心理环境。 生长激素替代治疗：在某些情况下，医生可能会建议采用生长激素替代治疗。这是一种通过注射生长激素来弥补体内生长激素不足或抵抗的治疗方法。但需要注意的是，生长激素替代治疗并非适用于所有生长激素抵抗的儿童，且治疗过程中需要密切监测孩子的生长情况和激素水平。 生活方式调整：家长可以帮助孩子调整生活方式，如保证充足的睡眠、合理的饮食、适量的运动等，以促进身体的生长发育。 心理支持：面对生长激素抵抗的孩子，家长需要给予足够的心理支持，帮助孩子建立自信，积极面对生活和学习中的挑战。 五、生长激素抵抗治疗的注意事项 在治疗儿童生长激素抵抗的过程中，家长和医生需要注意以下几点： 定期检查：在治疗过程中，需要定期检查孩子的身高、体重、生长速度等指标，以评估治疗效果。同时，还需要定期检查激素水平，以调整治疗方案。 安全用药：在使用生长激素替代治疗时，需要严格按照医生的指导进行用药，确保用药的安全性和有效性。 关注副作用：生长激素替代治疗可能会带来一些副作用，如骨骼疼痛、水肿等。家长需要密切关注孩子的身体状况，如有不适及时就医。 遵循医嘱：家长需要遵循医生的建议和治疗方案，不要自行调整用药剂量或改变治疗方案。 长期监测：生长激素抵抗的治疗是一个长期的过程，家长需要与孩子一起保持耐心和信心，定期与医生沟通，共同关注孩子的生长发育情况。 儿童生长激素抵抗是一个复杂而又需要关注的医学问题。通过本文的介绍，相信家长们对这一问题有了更深入的了解。在面对孩子的生长问题时，家长应该保持冷静和理性，及时寻求专业医生的帮助，并遵循科学的治疗方法。
生长发育 2024-03-27阅读量3008
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3583
病请描述：肾脏出现问题会导致儿童矮小？ 作为一名医生，我经常遇到家长对孩子生长发育的种种疑虑。其中，肾脏健康与儿童身高发育之间的关系，是一个经常被提及但又常被误解的话题。 首先，我们需要明确一点：肾脏的主要功能是过滤血液，排除废物和多余的水分，形成尿液，并维持体内电解质和酸碱平衡。而儿童的身高发育则是一个复杂的过程，涉及遗传、营养、内分泌等多个方面的因素。那么，肾脏和身高发育之间是否存在直接联系呢？ 实际上，肾脏问题和儿童身高发育之间的关系并非直接而简单的因果关系。但是，肾脏疾病确实可能间接影响儿童的身高发育。这主要体现在以下几个方面： 第一，肾脏疾病可能影响内分泌系统的正常功能。肾脏能够分泌多种激素，如促红细胞生成素、肾素等，这些激素在维持人体正常生理功能中起着重要作用。如果肾脏出现问题，可能导致这些激素的分泌异常，进而影响儿童的生长发育。例如，生长激素是促进身高增长的重要激素，如果肾脏疾病影响了生长激素的分泌或作用，就可能导致儿童身高发育迟缓。 第二，肾脏疾病可能影响营养物质的吸收和利用。肾脏负责排除体内的废物和多余物质，同时也参与调节体内电解质和酸碱平衡。如果肾脏出现问题，可能导致这些功能受损，影响儿童对营养物质的吸收和利用。营养不良是儿童身高发育迟缓的常见原因之一，因此，肾脏疾病可能通过这一途径间接影响儿童的身高发育。 第三，严重的肾脏疾病可能导致肾功能不全或肾衰竭，这进一步影响儿童的全身健康状况。在这种情况下，儿童可能会因为整体健康状况的恶化而出现身高发育迟缓的现象。 然而，需要注意的是，并不是所有的肾脏疾病都会导致儿童矮小。许多肾脏疾病在及时发现并得到有效治疗后，不会对孩子的身高发育产生长期影响。因此，对于家长来说，关注孩子的肾脏健康，及时发现并治疗肾脏疾病是非常重要的。 那么，如何判断孩子的肾脏是否健康呢？以下是一些常见的肾脏疾病症状，家长可以参考： 尿量异常：尿量突然减少或增多，尤其是夜间尿量增多。 尿液异常：尿液颜色变深、变浑浊，或出现泡沫尿、血尿等。 水肿：尤其是眼睑、面部或下肢的水肿。 高血压：孩子突然出现高血压，或血压持续升高不易控制。 腰痛或腹痛：孩子经常抱怨腰痛或腹痛，尤其是在活动或劳累后加重。 如果孩子出现以上症状中的一种或多种，建议及时就医，进行肾脏相关检查。通过尿常规、肾功能检查等手段，可以初步判断孩子的肾脏健康状况。 当然，预防肾脏疾病同样重要。家长应该注意孩子的饮食卫生，避免摄入过多的高盐、高糖、高脂肪食物。同时，鼓励孩子进行适量的运动，增强体质，提高免疫力。此外，定期带孩子进行体检，及时发现并处理可能存在的肾脏问题，也是预防肾脏疾病的有效手段。 总之，肾脏问题虽然可能间接影响儿童的身高发育，但并非直接导致儿童矮小的原因。家长应该关注孩子的肾脏健康，及时发现并治疗肾脏疾病，同时注重预防工作，为孩子的健康成长保驾护航。
生长发育 2024-02-24阅读量3240
病请描述：孩子个子矮，应该用生长激素吗？ 引言: 本文将深入探讨生长激素的使用、副作用以及科学促进孩子身高发育的方法，帮助您为孩子创造一个更健康的成长环境。 作为家长，我们都希望自己的孩子能够健康成长，尤其是在身高方面。然而，有时候我们会因为过度焦虑而采取一些不科学的方法，反而对孩子造成不必要的伤害。最近，一则新闻报道了昆明一位母亲为了让孩子长高，要求孩子每天跳绳3000次，结果导致孩子患上了“胫骨结节骨骺炎”。这让我们深刻认识到，家长对于孩子身高的焦虑不能过度，应该采取科学合理的方法来促进孩子的身高发育。 【一、生长激素的使用】 生长激素是一种用于治疗身材矮小的药物，但在使用前需要进行充分的评估。一般来说，生长激素主要用于治疗导致身材矮小的疾病，如生长激素缺乏症、慢性肾功能不全、肾移植前、Turner综合征、Prader-Willi综合征、小于胎龄等。如果孩子的身高一直处于较低水平，建议先带孩子去医院检查，如果确定是缺乏生长激素引起的身材矮小，可以在医生的指导下考虑使用生长激素。 【二、生长激素的副作用】 虽然生长激素可以促进孩子的身高发育，但也会带来一些副作用。其中最常见的副作用是颅内压升高，这种情况一般是良性的，但需要密切监测。此外，甲状腺功能低下、胰岛素敏感性和肿瘤风险等问题也需要关注。因此，在使用生长激素前需要进行全面的评估，并定期进行随访和监测。 【三、科学促进孩子身高发育的方法】 除了使用生长激素外，家长还可以通过以下方法来促进孩子的身高发育： 1. 均衡饮食：孩子需要摄取充足的营养来促进生长发育，尤其是钙和蛋白质。建议让孩子多吃鱼、肉、蛋、奶制品等富含蛋白质的食物，以及豆类、绿色蔬菜等富含钙质的食物。同时，尽量少喝或不喝碳酸饮料，以免影响钙的吸收。 2. 规律作息：充足的睡眠是促进孩子身高发育的重要因素之一。建议让孩子每天保持规律的作息时间，保证每晚7-8小时的睡眠时间。 3. 适当运动：适当的运动可以刺激孩子的骨骼生长和促进新陈代谢。建议让孩子进行跳绳、篮球、游泳等有氧运动，同时也可以进行一些伸展运动和力量训练。 4. 保持心情愉快：孩子的心理状态也会影响身高的发育。因此，家长应该关注孩子的心理健康，多与孩子沟通交流，帮助孩子保持愉快的心情。 总之，家长应该采取科学合理的方法来促进孩子的身高发育，不要因为过度焦虑而采取不必要的方法。如果孩子确实存在身材矮小的问题，建议在医生的指导下进行检查和治疗。同时，家长也应该关注孩子的整体健康状况，均衡饮食、规律作息、适当运动和保持心情愉快等方面的工作也是非常重要的。
生长发育 2024-01-30阅读量3107
病请描述：矮小症一般需要做什么检查？ 1. 必须完成的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规。 (2)甲状腺功能(T3、T4、TSH、FT3、FT4)、乙肝两对半。 (3)肝肾功能、血脂、电解质、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)。 (4)骨龄、垂体 MRI (怀疑肿瘤时需强化)。 (5)生长激素激发试验（包括精氨酸激发试验、胰岛素激发试验、可乐定激发试验、左旋多巴，必选 2 项，其中前 2 项必选 1 项)。 2.根据患者病情可选择的检查项目 (1）皮质醇、促肾上腺激素释放激素。 (2)骨密度。 (3)骨代谢测定或 25 羟维生素 D3。 (4)头颅、胸部、脊柱、骨盆、四肢长骨 X线摄片。 (5)电解质、血气分析。 (6)性激素：黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、催乳素、绒毛膜促性腺激素。 矮小症的孩子都需要完善哪些检查呢？根据《矮小症临床路(2019年版)》的检查建议,分两部分：①必须完成的检查项目；②根据病情可以选择的检查项目。 1、 必须完成的检查项目：血常规是为了明确是否存在严重贫血、白血病等血液系统疾病；尿常规是为了明确是否存在糖尿病、泌尿道感染、慢性肾功能不全；大便常规是为了明确是否存在消化道出血、慢性腹泻等；甲状腺功能检查是为了明确是否存在甲减或者甲亢；乙肝两对半是为了是明确是否存在慢性乙型肝炎；肝肾功能、电解质、血糖、糖化蛋白、胰岛素等是为了明确是否存在严重肝肾功能的异常，以及然后血脂血糖代谢异常的遗传代谢性疾病，如糖尿病、糖原累积症等；胰岛素样生长因子-1是为了明显是否存在IGF-1的水平，以综合评估IGF-1与GH功能；骨龄是为了明确孩子的年龄与实际年龄是否存在明显出入,大于一岁以上,或者是小于以上都属于异常；大于一岁以上最常见的就是性早熟或者肾上腺皮质激素增生症；而落后一岁以上最常见的就是生长激素缺乏症、甲状腺功能减退症。垂体MRI是为了明确是否存在垂体的肿瘤，比如说垂体腺瘤或者是其他的占位性的病变；生长激素激发实验是为了明确是否存在生长激素的缺乏,为什么要包含两项?是因为生长激素激发实验。每一项检查都有大约15%的假阳性率。 2、根据病情可以选择的一些检查项目,比如说患儿有多毛、皮肤色素沉着等，怀疑孩子有肾上腺皮质机能亢进时，需要完善血浆皮质醇、促肾上腺激素释放激素；如果怀疑孩子有骨骼发育畸形或者骨代谢异常，要建议完善骨密度测定或者是25-0H-维生素D3的检测；为了排除腹部实质性的肿瘤，需要完善腹部彩超；为了排除先天性心脏病，需要完善心脏超声；为了明确是否存在全身骨骼发育畸形，需要完善头颅、胸部、脊柱、盆腔及四肢长骨的X光 片；如果要是怀疑有肾小管酸中毒、佝偻病、有机酸代谢障碍等需要完善电解质、血气分析,为了明确是否存在代谢性肌病，需完善心肌酶和心电图检查；如果孩子已经青春期发育还需要完善戈那瑞林的激发试验,如果男孩睾丸下降不全，需要完善绒毛膜促性激素激发试验。对于女孩身材矮小的时候还需要,哦完善,嗯染色体核型分析,为了明确是否存特纳综合征。
生长发育 2024-01-16阅读量4005
病请描述： 2023年12月5日（周二）下午2点30分，在长征医院门诊4楼远程会议中心举办了泌尿系统复杂肿瘤多学科会诊（MDT）第15次研讨会，会议由泌尿外科任善成主任在线主持，与会者包括：泌尿外科任吉忠教授、阴雷副教授、肿瘤科王湛教授、病理科张晶副教授、影像科顾玲玲主治医师、检验科孔乐乐主管技师、泌尿外科王安邦主治医师，此次多学科会诊共讨论1例泌尿外科复杂肿瘤病例。 病例1：双肾原发恶性肿瘤 患者男性，61岁，主诉：双侧肾癌，双侧肾部分切除术后13月余，腹膜后淋巴结转移。患者因双侧肾癌于2022年11月在浙江大学医学院第一附属医院行双侧肾部分切除术，术后病理：左肾：肾透明细胞癌 (WHO/ISUP G2)；右肾：肾细胞瘤，形态上考虑乳头状肾细胞癌(WHO/ISUP G3)；肿瘤大小:左肾:3.2*2.2*2.5cm；右肾:3.8*3.6*3cm；浸润范围:局限于肾脏；脉管瘤栓:无；神经侵犯:无；淋巴结转移: 未送检淋巴结；切缘:双侧均阴性；周围肾脏情况:周围肾实质萎缩；PTNM分期:(AJCC第8版)左肾:T1aNxMx;右肾:pT1aNxMx。2023年3月复查肺部CT平扫：两肺散在实性结节，较大一枚对比2022年11月CT似稍增大。2023年12月全腹CT平扫：双肾肾癌部切术后改变，腹膜后淋巴结肿大转移，较前2022-11-04CT进展。2023年12月 复查PET-CT提示：双肾部分切除术后，腹膜后淋巴结转移可能大，反应性增生待排。两肺微小结节，考虑慢性炎性结节。目前血肌酐：171umol/L。 此次会诊的目的：下一步治疗方案？需要完善的相关检查？后续治疗方案？ 病例1配图 影像科顾玲玲主治医师： 患者双肾恶性肿瘤部分切除术后，结合PET-CT报告及影像读片，两肺上、下叶实性微小结节，FDG代谢未见异常，暂不考虑肺转移可能，而腹膜后淋巴结代谢明显升高，判断肿瘤转移可能性较大。 病理科张晶副教授： 该患者2022年12月术后病理提示为双肾原发恶性肿瘤，分期较早，左肾肿瘤组织学类型为肾透明细胞癌，分级为G2；右肾肿瘤组织学类型为乳头状肾细胞癌，分级为G3。该患者为双肾原发性肿瘤，临床较为罕见。现患者术后1年余，结合影像学表现，考虑腹膜后淋巴结转移可疑，该淋巴结体积较小，位置较深，穿刺活检可能具有一定难度。建议结合各项临床检查，综合判断其转移来源，后续治疗建议针对腹膜后转移淋巴结，治疗方案可考虑靶向药物治疗。 肿瘤科王湛教授： 该患者双侧肾癌术后13月余，腹膜后淋巴结转移可疑，目前通过PET-CT检查基本排除存在其他脏器转移，判断全身肿瘤负荷相对较低。考虑患者存在有肾功能不全的情况，2022年3月肌酐：178umol/L，2023年11月肌酐：：171umol/L，可优先考虑局部放疗，若治疗效果不理想，可予以基因检测后行舒尼替尼单药靶向治疗。 检验科孔乐乐主管技师： 患者2022年3月空腹血糖：7.09mmol/L，2023年11月空腹血糖：9.25mmol/L，血糖控制不佳，建议患者监测糖化血红蛋白和糖化血清蛋白以加强对血糖的控制，可以考虑进行循环肿瘤标志物的检测，以帮助监测肿瘤进展。考虑到患者已行双肾部分切除术，目前存在肾功能不全的情况，在后续的治疗过程中应密切监测肾功能，在此基础上选择治疗方案。 泌尿外科阴雷副教授： 该患者为罕见的双肾原发恶性肿瘤，恶性程度较高，存在复发风险，建议定期进行影像学复查，主要针对腹膜后淋巴结及主要脏器进行CT 或 MRI 监测，必要时复查 PET – CT。循环肿瘤标志物及活检病理、外周血基因检测可作为后续备选，目前治疗方面建议考虑靶向药物治疗如舒尼替尼等，根据用药后肝肾功能情况、不良反应情况及肿瘤病灶的变化及时调整治疗方案。 泌尿外科任吉忠教授： 该患者术后病理提示左肾透明细胞性肾细胞癌WHO/ISUP分级为G2，右肾乳头状肾细胞癌WHO/ISUP分级为G3，恶性程度较高，PET-CT提示肺转移可能性较低，全身肿瘤负荷较轻，淋巴结直径约1.1cm，体积较小，位置较深，难以行手术切除。根据现有的文献资料，这两种组织学分型的肾恶性肿瘤对化疗或放疗的敏感性较低，疗效一般不理想。因此，建议先行靶向药物治疗，并注意密切随访疗效。 2023年12月19日（周二）下午2点30分，在长征医院门诊4楼远程会议中心举办了泌尿系统复杂肿瘤多学科会诊（MDT）第16次研讨会，会议由泌尿外科任善成主任在线主持，与会者包括：泌尿外科任吉忠教授、阴雷副教授、陈明副教授、肛肠外科王治国副教授、肿瘤科柳珂副教授、病理科张晶副教授、影像科顾玲玲主治医师、泌尿外科王安邦主治医师，此次多学科会诊共讨论1例泌尿外科复杂肿瘤病例。 病例2:盆腔软组织肉瘤 患者男性，58岁，主诉：体检发现前列腺巨大占位一月余。患者于1月前体检发现前列腺占位，2023年11月前列腺超声提示：前列腺体积增大: 50mmx40mmx42mm，形态失常，内部回声增强，分布欠均匀；前列腺边缘可见大小约97mmx72mm的等回声实性包块。进一步行前列腺CT平扫+增强检查提示：前列腺体积增大，长径约10cm，密度欠均，其内见片状低密度影，长径约3.3cm，增强扫描可见强化，另可见点状致密影。膀胱充盈不佳，膀胱内未见明显异常密度影。双侧精囊腺增粗。盆腔内、双侧腹股沟未见明显肿大淋巴结。盆腔内未见明显积液影。2023-11-29全麻下行B超引导下经会阴前列腺穿刺术，病理诊断：(前列腺穿刺组织共6条) 均见间叶源性梭形细胞肿瘤，瘤细胞形态较温和，未见核分裂及坏死，穿刺组织中未见前列腺腺泡及导管组织；结合免疫组化标记结果，倾向胃肠道间质瘤 (GIST)，来源于前列腺外的可能性大。免疫组化:1(号片) :肿瘤S100(-)，CD34(+)，PR(-)，ER(-)，CD117(+)，DOG-1(+)，STAT6(-)，Desmin(-)，SMA(血管+)，PSA(-)，Ki-67(7%)，SOX-10(-)，需鉴别恶性潜能未定的前列腺间质肿瘤 (STUMP) 的可能。 此次会诊的目的：下一步治疗方案？需要完善的相关检查？后续药物治疗方案？ 病例2配图 影像科顾玲玲主治医师： 患者通过影像学检查诊断为前列腺肿瘤，瘤体巨大，盆腔CT读片提示直肠黏膜边缘不光整、肿瘤与前列腺分界不清晰，判断肿瘤恶性程度可能较高，尚需要进一步明确局部肠管是否受到侵犯。胸部CT读片未见明显异常，建议进一步复查腹部CT明确有无肝转移存在。 病理科张晶副教授： 患者前列腺肿瘤的病理类型尚需要进一步明确，需要判断是自前列腺外来源的肿瘤（如胃肠间质性肉瘤，目前有靶向药物），还是自前列腺来源的低度恶性的间质性肉瘤，另外还需要结合综合临床检查结果，判断其它部位有无肿瘤存在及肿瘤负荷情况，若病理明确诊断为前列腺低度恶性间质肉瘤，根据文献报导目前暂无特定的对应药物治疗。建议下一步先明确肿瘤来源，待C-kit基因及PDGFR基因突变检测结果明确后，制定下一步诊治方案。 肿瘤科柳珂副教授： 患者目前肿瘤的具体病理类型尚未完全确定，前列腺间质肿瘤、前列腺肉瘤及胃肠间质瘤较难区分。从生物学行为和免疫指标角度来看，该患者肿瘤为良性的可能性较低，更倾向于恶性程度较高的肿瘤，目前考虑胃肠间质瘤伴前列腺侵犯可能性较高。根据患者意愿情况，可考虑伊马替尼新辅助治疗后手术或直接手术治疗等方案，具体选择需综合考虑患者意愿和手术难度。 肛肠外科王治国副教授： 根据最新ESMO和CSCO指南，针对可能为恶性的盆腔巨大肿物的治疗，手术是目前证据比较充分的有效治疗手段。根据患者临床影像及病理检测结果，建议考虑行肿瘤切除备盆腔多脏器切除手术治疗。为降低手术风险及避免阳性切缘，建议术前进行新辅助治疗，可根据C-kit基因和PDGFR基因突变检测结果，选择新辅助药物治疗方案。另外，影像学显示患者盆腔肿瘤下缘与肛门的位置和距离不清，建议患者行肠镜检查以进一步明确肠管有无侵犯。 泌尿外科陈明副教授： 盆腔胃肠间质瘤复发可能性较高，联合盆腔多脏器切除手术难度较大，微创手术方式需考虑中转开放可能，术中根据肿瘤与直肠关系，可能需要尿流改道及肠管造瘘，需要和患者家属仔细沟通手术获益和风险，慎重选择治疗的方式。 泌尿外科阴雷副教授： 患者盆腔肿瘤体积巨大，从影像学和病理学检查判断，该肿瘤为恶性的可能性较大，且恶性程度较高。根据临床经验及文献报道，无论是胃肠间质性肉瘤，还是前列腺来源的间质性肉瘤，最有效的治疗方案均为手术切除，是否存在阳性切缘对于患者预后影响较大。建议先行腹部CT或PET-CT检查明确是否存在肿瘤转移情况；若患者同意行手术治疗，建议先行肠镜检查明确肿瘤与直肠、肛门等周围组织的关系；为提高手术效果、减少手术难度，建议患者术前根据最终病理报告接受新辅助药物治疗，术后根据病理和基因检测结果调整系统治疗方案。 泌尿外科任吉忠教授： 首先建议患者复查肠镜和腹部增强CT，明确肿瘤负荷情况；根据基因测结果，可选择新辅助药物治疗方案或直接手术治疗。根据肿瘤侵犯范围，手术方案可选择盆腔多脏器切除，但手术范围大，风险高，需要多学科共同参与手术，术中可能需要采取尿流改道和肠造口方案。 如何预约“泌尿系统复杂肿瘤MDT特需门诊”？ 上海长征医院官方服务号进行预约，或长征医院至泌尿外科 阴雷 教授专家门诊预约。
阴雷 2024-01-08阅读量6696
病请描述：生长激素是一种由垂体前叶分泌的蛋白质激素，主要作用是促进骨骼、肌肉和其他组织的生长发育。 在临床应用中，生长激素的使用需要在医生的指导下进行，通常用于治疗生长激素缺乏症、特纳综合征、慢性肾功能衰竭等疾病导致的生长发育迟缓。此外，生长激素也被用于一些特定情况下的身高增长，如矮小症、特发性矮小等。 需要注意的是，生长激素并不是万能的，其治疗效果受到多种因素的影响，如疾病的严重程度、治疗开始的时间、... 生长激素主要有两种类型：人生长激素和重组人生长激素。 人生长激素是由人体垂体前叶分泌的天然激素，它在人体内起到促进生长和发育的作用。 重组人生长激素是通过基因工程技术生产的人工合成生长激素，与人生长激素具有相同的生物学活性和作用机制。 需要注意的是，生长激素的使用需要在医生的指导下进行，严格掌握适应证和禁忌证，并进行个体化的治疗方案制定。同时，在使用生长激素期间，需要定期监测患儿的生长发育情况、骨龄、血糖、胰岛素等指标，以确保治疗的安全性和有效性。 使用生长激素需要注意以下事项： 1. 严格掌握适应证：生长激素主要用于治疗多种疾病导致的生长发育迟缓，以及一些特定情况下的身高增长。在使用生长激素之前，需要进行详细的检查和评估，确保符合适应证。 2. 个体化治疗方案：生长激素的使用需要根据患儿的具体情况进行个体化的治疗方案制定，包括剂量、注射时间、注射部位等。 3. 注意药物相互作用：生长激素可能与其他药物发生相互作用，如胰岛素、甲状腺激素等。在使用生长激素期间，需要告知医生正在使用的其他药物，以便医生进行调整。 4. 注意不良反应：生长激素可能会引起一些不良反应，如头痛、关节痛、血糖升高、甲状腺功能异常等。在使用生长激素期间，需要定期监测患儿的生长发育情况、骨龄、血糖、胰岛素等指标，以及时发现和处理不良反应。 5. 注意注射部位：生长激素通常采用皮下注射的方式，注射部位需要经常更换，以避免局部皮肤反应。 6. 注意保存方法：生长激素需要在 2-8°C 的冰箱中保存，避免冻结和阳光直射。
生长发育 2023-12-23阅读量3056