病请描述：酒精性肝病是什么？ 酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。 那么到底大量是指多少量呢？我们有一个乙醇量的换算公式。乙醇量(g)＝饮酒量（ml）×乙醇含量(%)×0.8。 比如一个人每天喝白酒1斤，白酒度数52度，就是乙醇含量52%，一斤等于500毫升，0.8是酒精和水的密度之比，按照公式，乙醇量＝500×0.52×0.8=208。如果有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，我们就能诊断为酒精性肝病。那么208就是相当高了。 酒精性肝病临床症状为非特异性，部分患者无明显临床不适，部分患者可能出现肝区隐痛、食欲差、周身乏力、黄疸等，随着疾病进展可能出现肝掌、蜘蛛痣等表现。酒精性肝病根据病情可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精肝最初为肝细胞脂肪性变性，也就是酒精性的脂肪肝，进而发展为肝炎、肝纤维化，部分患者可进展至肝硬化甚至肝癌。因此对于酒精性肝病患者而言，最重要的是戒酒，加强营养，补充维生素。
蒋式骊 2023-09-04阅读量6802
病请描述：高血压、糖尿病、高脂血症（包括高尿酸血症）俗称“三高症”，是现代物质文明社会高发的疾病，三高症常互相影响、共同作用，损害人体脏器，对健康危害严重。正常情况下，糖、脂肪、蛋白质、氨基酸等均是维持人体结构和功能所必需的营养物质，随着我国改革开放，人民生活水平的提高，饮食结构和生活方式发生了很大改变，荤食明显增加，体力活动明显减少，中青年、甚至少年儿童甚少户外活动，白领工作生活压力大，导致某些营养摄入增加，而代谢能力下降，糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、高血压及由此并发的心、肝、肾、脑等脏器损害越来越多。 中医理论对营养物质代谢早有论述，2000多年前的《黄帝内经》中说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。合于四时，五脏阴阳，揆度以为常也。”并且在很早就认识到饮食不当对健康的危害，《黄帝内经》中就有“膏粱之变，足生大丁”，民间也有“鱼生火，肉生痰”之说。三高症在中医归属于“痰”、“湿”、“瘀”、“火”、“毒”的范畴，因病程长，还会生风、阻络、滞气，损伤心肝脾肾的功能。在调整饮食和生活方式的同时，中医通过调节脏腑阴阳、气血，疏通经络气机，促进心肝脾肾功能，也能够改善血脂、血糖、尿酸的代谢，控制血压，并且不会产生毒副作用，疗效持久。 三高症各自特点如下： 高脂血症： 血脂是血液中的脂类物质，包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸等。适量的脂类是维持正常生命活动所必须的，但如果摄入过多，或代谢产生过多，就会导致高脂血症。常见的高脂血症有甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白（a）的升高。高脂血症号称“无形杀手”，常悄悄地危害人体健康，却不出现明显症状。低密度脂蛋白等增高可形成动脉血管壁的斑块，即动脉粥样硬化，久而久之，会使血压升高，形成高血压病，还会使心肌缺血缺氧，引发心绞痛，脑供血不足。斑块脱落还会形成血栓，导致中风偏瘫、冠心病心梗。此外，高血脂也可以引起脂肪肝、肝硬化、眼底出血、失明、肾功能减退甚至尿毒症等严重并发症。高脂血症属于中医“痰湿”、“浊阻”等范畴，《医学心悟》指出：“凡人嗜食肥甘，或醇酒乳酪，则湿从内受。……湿生痰，痰生热，故卒然昏倒无知也”。中医通过消痰、祛湿、清热、化瘀等治疗，可使血脂逐渐趋于正常，同时还有保护心、肝、肾、脑等的作用，优势明显。 高血糖： 糖，令人甜蜜、愉悦。血液中的葡萄糖称为血糖，是人体生命活动能量的来源。血糖来源于食物中的碳水化合物，经过消化吸收分解，形成葡萄糖进入血液，血糖超出一定范围，即为高血糖。高血糖可损害胰岛细胞，使胰岛素分泌不足，成为糖尿病。典型的糖尿病表现为三多一少，即多饮、多食、多尿和消瘦，但也有人高血糖却不出现明显的三多一少。糖尿病更可怕的是并发症，急性的如酮症酸中毒、合并感染、低血糖、高渗综合征、乳酸性酸中毒等，慢性的有中风、心脏病、肾病、眼部病变失明、阳痿、糖尿病足、神经病变等。因此糖尿病也被称为“甜蜜杀手”。糖尿病与中医“消渴病”类似，如《素问·奇病论》说：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。中医认为高血糖属于阴虚内热，涉及肺、胃、脾、肾、肝等脏腑，日久还会损伤血络，阻滞经脉，耗伤阴阳气血，通过早期清热养阴，调节脏腑功能，疏通经络，有助于血糖趋于稳定和正常，并且避免严重并发症的出现。 高血压： 血压是推动血液流动的动力，人体血压是在一定范围内波动的，属于生理性波动。当血压波动超过一定的值就会成为高血压，按照WHO的标准，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压，但在未达到高血压标准的高血压前期（收缩压≥135mmHg，舒张压≥85mmHg）即已经开始对人体造成损害了，心血管病发生率和致死率均已明显增加。高血压比较明显，或出现并发症时，会有相应的临床症状如眩晕、头痛、胸闷心悸、肢体麻木、失眠焦虑等。也有很多高血压患者没有明显不适症状，但仍然会慢慢损害心、肾、脑等器官，堪称健康的“隐形杀手”。高血压病见于中医头晕、头重、胸痹、心悸等的描述。《素问·生气通天论》说：“因于湿，首如裹”，《丹溪心法》中有“无痰不作眩”，《金匮要略》中有瓜蒌薤白三方治疗胸痹的论述，认为其病机乃“阳微而阴弦”，与高血压性心脏病类似。中药通过散邪、祛风、化湿、平肝、潜阳、活血、通络等治疗，有助于血压维持正常，并减少心、脑、肾等并发症的出现。 高尿酸： 尿酸，是人体嘌呤代谢的产物，而嘌呤是人体合成遗传物质DNA、RNA的重要原料。嘌呤由外来食物分解或体内自行合成，嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要经肾脏和肠道排出。高尿酸血症是血尿酸水平升高为特征的代谢性疾病，与饮食结构的改变密切相关，被称为“帝王病”、“富贵病”。高尿酸血症受遗传、饮食等的影响。部分高尿酸血症可引起痛风，即急性痛风性关节炎，好侵犯下肢关节，尤其足趾关节，起病急骤，数小时内即可达到高峰，在关节及周围出现明显红肿热痛，且疼痛剧烈如刀割，持续数天至数周后自行缓解，反复发作。痛风也可形成慢性关节炎，损害肾脏可出现尿酸性肾病甚至急性肾功能衰竭，肾结石。痛风的临床特点可归于中医痹症之“热痹”。如《金匮要略》载“诸肢节疼痛，身体尪羸，脚肿如脱，头眩气短，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之”。在调节饮食的同时，中医用清热、通痹、消肿、止痛等治疗，可以比较持久的降低血尿酸水平，控制痛风发作，有明显优势。 要全保 主任医师 擅长： 高脂血症、高血糖、高尿酸血症、高血压病、冠心病、心衰、中风、肾病、哮喘等的中医药治疗。
要全保 2023-03-04阅读量6784
病请描述：3、胆囊运动异常与结石的形成 胆囊造影、超声扫描、胆道同位素闪烁成像及离体胆囊平滑肌收缩测定等方法，已发现胆囊结石的病人在空腹状态下的胆囊容积和进食脂肪餐后或静滴CCK后的残余容积较正常人为大，胆囊的排空速率也较慢，说明胆囊结石病人的胆囊收缩功能下降。国外曾报道无结石正常人胆囊胆汁含胆固醇高，可见其胆囊收缩迟缓，且与胆固醇含量相关，提示胆固醇可能对胆囊肌肉有毒害。研究显示，胆固醇结石患者胆囊运动功能受损，胆汁中脱氧胆酸含量增加，肠肝循环减慢，促进胆汁中胆固醇的过饱和。胆固醇含量增高、粘蛋白分泌和脱氧 胆酸盐增加，促使胆固醇结晶的形成，从而形成胆囊结石。最近的一些研究表明，胆石症胆囊对CCK的敏感性降低，说明胆囊收缩减弱是胆囊自身的损害。测定胆石症患者胆囊CCK受体数,发现在胆囊收缩减弱组CCK受体数量明显低于收缩“正常”组，且CCK受体数与胆囊排空相关。在胆囊收缩“正常”组CCK受体mRNA表达亦低于正常人。 许多动物研究发现，胆囊收缩的改变在胆囊结石的形成过程中起着关键作用。研究观察42%的土拨鼠在胆囊结石形成前，胆囊的收缩就发生了改变；结石形成后，收缩减弱者达65%。胆囊收缩力的减弱与胆囊对CCK及乙酰胆碱的最大反应相关，说明在成石过程中胆囊收缩的减退是结石形成的因素，而不是结果。在动物实验中，在致石饮食的同时周期性给予促使胆囊收缩的药物或食物，可以明显地减少胆囊结石的形成，这也说明胆囊运动异常是胆囊结石形成的重要因素。总之，胆囊排空是胆道动力学变化的重要环节,正常的胆囊充盈和排空是胆囊、胆囊管和Oddi括约肌三者相互协调作用的结果，其中一个或几个功能异常均可导致胆汁淤滞，为胆固醇结晶、聚集、增大及成石提供了条件。 4、肝硬化患者的胆囊运动功能 一般认为肝硬化引起胆汁代谢异常是导致胆囊好发结石的主要原因。近来，人们发现胆囊收缩功能的异常也是结石好发的重要因素。胆囊收缩力下降是引起胆囊排空障碍的主要动力学因素。有报道表明，肝硬化患者存在胆囊张力低下和运动障碍，推测胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆囊结石的发病机制中可能起了一定作用。国内有研究探讨了肝硬化患者胆囊结石发生的动力机制，表明肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收缩力减弱，最大收缩时间延长。肝硬化时胆囊静脉曲张，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，同时CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱，收缩时间延长。胆囊动力的减弱，导致胆囊内结石容易形成，而结石形成后又会进一步损害胆囊收缩功能。研究发现：肝硬化门静脉高压症患者肝脏峰时、肝脏半排时间、肝脏摄取率以及肝脏排泄率明显延迟和减慢。说明肝硬化门静脉高压症患者肝细胞的摄取和分泌功能均存在着严重的障碍。 肝硬化门静脉高压症患者胆肠通过时间延长，胆囊充盈速率减慢，胆囊排空指数下降，胆囊排空迟缓者占52.5%，提示肝硬化门静脉高压症有明显的胆道动力学异常，而且与肝功能损伤程度有关，其确切的机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①与胆囊运动有关的激素和介质异常，如胆囊收缩素、胃动素、血管活性肠肽和一氧化氮等。②肝硬化时雌激素和孕激素灭活减少，血浆水平升高。③肝硬化时交感神经活性增高，迷走神经兴奋抑制可致胆道运动异常。④胆囊和胆管壁水肿、炎症。由于胆道显像是建立在肝细胞对示踪剂摄取和排泄的基础上，所以肝硬化门静脉高压症患者胆道显影时间延迟与胆道运动障碍有关外，与肝脏摄取、排泄功能障碍也有关系。另外，与胆道器质性病变也有关。胆道运动障碍不但可以引起和加重肝硬化的临床症状，而且与胆道结石、炎症有密切的关系，这些都可以进一步加重肝功能损伤。故临床上应重视肝硬化门静脉高压症患者胆道运动障碍并发症的发生，并给予合理治疗。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-26阅读量2483
病请描述：胆囊是储存和浓缩胆汁的器官。胆囊的运动功能受神经、体液等多方面因素的调节。大量的临床和实验研究表明，胆囊运动功能障碍在胆囊结石形成过程中起重要作用。 1、胆囊运动功能的调节 1.1神经调节：胆囊的运动功能受交感神经、副交感神经和肽能神经的支配。胆囊壁内存在黏膜层和肌层神经丛及较多的神经细胞，但未形成界限清楚的壁内神经丛。胆囊中α受体较少，β受体较多，交感神经作用于前者呈兴奋性刺激，作用于后者呈抑制性刺激，所以交感神经主要作用是使胆囊松弛。乙酰胆碱或其他拟副交感神经药物可增加胆囊的张力和运动活动。大量的研究表明，胃切除术后病人易形成胆结石。目前认为胃切除术后胆囊结石形成的主要原因是手术切除或损伤迷走神经肝支而使胆囊收缩功能改变。研究发现，血管活性肠肽、胃泌素释放肽、P物质、生长抑素等肽能神经对胆囊的运动功能亦有一定的调节作用。 1.2体液调节：在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上，给予脂餐仍能引起胆囊收缩。因此认为，迷走神经的作用在于维持胆囊的张力，而胆囊的排胆功能主要受激素的影响，如胆囊收缩素（CCK）。脂肪是刺激小肠上段细胞释放CCK的最有效的刺激物。脂餐后引起胆囊收缩的同时血浆CCK水平升高，当其血浆浓度减低后，胆囊开始充盈。另外只有在静脉持续灌注CCK时，胆囊持续收缩，停止灌注后15min内胆囊停止排空，开始充盈。据此可以认为CCK是调节餐后胆囊收缩的主要激素。胆囊壁平滑肌上有CCK受体，CCK与其受体特异结合，诱导胆囊收缩。CCK受体的变化可能为胆结石胆囊收缩损害的重要致病环节。 胃动素（MOT）是含有22个氨基酸残基的多肽激素。研究发现，消化间期静脉注射MOT可诱发胆囊排空。血管活性肠肽（VIP）对基础情况下和由CCK刺激引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用。餐后没有VIP释放，在空腹情况下血液VIP浓度也非常低。人胆囊平滑肌含有VIP能神经纤维，电刺激迷走神经可使门脉血内VIP浓度升高。推测它具有神经递质功能，在局部能调节胆囊平滑肌的张力，使胆囊舒张。生长抑素（SS）通过抑制几乎所有刺激胆囊收缩和(或)Oddi括约肌松弛的激素的作用而抑制胆囊排空。静注SS可完全消除由 进固体、液体餐及胆碱能和CCK等引起的胆囊排空。长期应用SS类似物奥曲肽显著增加Oddi括约肌收缩频率的基础压，抑制胆囊收缩，从而使胆囊结石的发病率明显提高。此外，孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽（PP）、降钙素相关肽、前列腺素（PG）、组胺、一氧化氮（NO）等也在胆囊运动中发挥了一定的调节作用。 2、胆囊运动功能障碍的病因及特点 胆囊功能障碍是由于胆囊收缩、扩张功能发生紊乱而导致的一组症候群，属于胆道良性疾病范畴，其主要症状是胆型疼痛，客观特点为胆囊排空功能紊乱。本病的发生原因尚未完全明了，通常以胆囊收缩运动降低，排空功能下降为主要表现，女性病人多见。原发性胆囊平滑肌病变，神经或激素调节异常也是常见的病因。基础代谢低，胃液酸度低或缺乏，以及高胆固醇血症也可能是发生本病的原因。此外，长期静脉高营养以及长期使用生长抑素的病人常有胆囊排空障碍。胆囊收缩运动增加，排空功能加快见于胆囊内神经网络紊乱，胆囊的超敏反应，胆囊炎症早期。胆囊运动功能障碍可分为以下4类，①运动功能亢进，表现为运动反射亢进，脂肪餐后15分钟排空速度比正常快，超过60分钟不再见到胆囊影像。②紧张功能亢进，空腹胆囊成长行颈部显像清楚，比正常小，脂肪餐后排空可能正常。③运动功能低下，空腹形态和大小均正常，紧张功能正常，脂肪餐后排空缓慢。④胆囊紧张后运动功能低下，表现为空腹胆囊大，呈U字形，颈部不清楚，脂肪餐后排空很慢。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-19阅读量1977
病请描述：牙龈出血是口腔科门诊的常见病，究其病因可分为局部因素和全身性疾病两类。局部病因，一是最常见的是牙结石刺激因素。因为附着在牙颈部的结石，会经常不断地刺激牙龈，引起牙龈发炎而出血。二是牙周疾病。三是龋齿的龋洞刺激。上述常见局部病变所引起的牙龈出血，只要及时处理局部病灶，消炎后即可止血。需要警惕的是，某些全身性疾病也可引起牙龈出血，如血液病中的急、慢性白血病，血友病，肝硬化，脾功能亢进等所导致的凝血机能低下，均可出现牙龈出血症状。因此，那些去除局部刺激因素和经过消炎等治疗后，仍有牙龈出血不止者，应及早去医院血液病科做进一步的检查，明确牙龈出血的原因，切莫大意。
微医健康 2022-10-18阅读量4413
病请描述：减肥这个词在女性的话题中永远不会缺席，不论胖瘦，似乎真的没有最瘦，只有更瘦。 微医君有个同学，1米6的身高，体重80斤，还在天天坚持减肥，每顿饭只吃1颗花生米，真是惊掉了我的下巴，除了佩服实在想不出其它词。但减肥这件事，一定要科学，不要为了美而用力过猛，多度减肥导致的悲剧还见得少么，暴瘦后的各种月经失调、甲状腺功能衰退、脱发、精神异常等，痛苦远比掉的几斤肉让你刻骨铭心！ 图片来源：微博 今天微医君想和大家聊一聊脂肪肝，它可能也会是你减肥路上的“绊脚石”。 减肥，瘦出来的脂肪肝？ 脂肪肝不是胖的人才会得吗？这是多数人对于脂肪肝的刻板印象，实际上脂肪肝的形成因素有很多，节食减肥也可能导致脂肪肝。 俗话说，减肥就要管住嘴，迈开腿，而实际上微医君周围的朋友，似乎都钟情于前一句，我可以躺平了挨饿，但是天天挥汗如雨真的难坚持。节食减肥导致身体长时间处于饥饿状态，身体运转无法获得足够能量，其他部位的脂肪就会大量分解，游离的脂肪酸会被调运补充到肝脏中，合成更多的脂肪用于供给身体的日常能量消耗。 由于节食往往会导致碳水化合物、蛋白质的摄入不足，脂肪的转运和代谢就会受到影响，肝脏一边合成大量脂肪，但另一边又无法将脂肪运出去，只能堆积在肝脏中，久而久之就会形成脂肪肝。另外，游离的脂肪酸本身也具有一定的细胞毒性，会导致肝细胞的变性、坏死，损害肝脏本身的合成、代谢能力。 脂肪肝有前兆吗？ 脂肪肝是一种代谢类疾病，轻度的脂肪肝一般不会有什么特别的症状，不过若是发展到后面出现肝功能损伤，可能出现乏力、腹部不适、右上腹隐痛等表现。 如果没有及时治疗而导致肝纤维化、肝硬化等，会出现恶心、呕吐、黄疸等。日常生活中，如果出现食欲不振、厌油腻等情况也要特别关注，注意保持良好的饮食习惯，必要时就医检查。 诱发脂肪肝的4个高危因素 除了过度节食这种不健康的减肥方法外，脂肪肝的诱发因素还有很多，肥胖、饮酒、素食等都占一份。1、肥胖脂肪肝也算是一种富贵病，随着经济条件的提升，这几年脂肪肝也明显变得更加常见，营养过剩导致的肥胖，身体内堆积了太多的脂肪，脂肪消耗的缓慢会引起肝细胞内脂肪出现堆积，形成脂肪肝。 2、喝酒有一种脂肪肝的类型叫酒精性脂肪肝，酒精进入人体后会使蛋白质变性，丧失转运脂肪的能力，导致脂肪的分解代谢变差，造成肝脏内脂肪的积聚。长期喝酒的人得脂肪肝的概率是普通人的好几倍。 3、营养问题营养过剩会增加肝脏负担，过多的营养物质无法被全部分解，造成脂肪的堆积；而营养不良的话也会由于蛋白质的缺乏而影响脂肪在肝脏中的代谢分解，也会诱发脂肪肝。 4、疾病高血脂、糖尿病、肝炎、甲减等都会造成身体的脂肪代谢紊乱，容易形成脂肪肝。 如何预防脂肪肝？ 要想预防脂肪肝，还得做好一个人的日常生活，特别是饮食。1、控制体重减重并不是用节食这种过激的方式去快速完成，同时也不是所有人都需要去控制体重。控制体重，更明确地来说，是控制体脂率，不论胖瘦，如果你的体脂率偏高的话，都要给内脏减肥！ 2、均衡饮食管住嘴不一定就是不吃东西，更加合理的饮食结构不仅能够吃得饱，也能吃得健康，很多人体重超标都是因为爱吃高脂高糖的食物。选择健康的烹饪方式，少吃肥肉和油炸食物，多吃一些蔬菜、水果。另外也不能盲目戒肉，对于经常吃素的朋友，需要考虑鱼类、虾、鸡蛋、牛奶等优质蛋白质的摄入，不然也会影响脂肪的代谢。 3、戒酒前面已经提到，酒精不仅会破坏蛋白质，对于肝脏来说是有一定毒性的，当肝脏代谢酒精的时候，脂肪的代谢就会被停滞，因而戒酒很有必要。 除了以上的几点，脂肪肝的预防还要多注意定期检查，不管是为美减肥还是为了健康，多了解一些脂肪肝的知识总归是好的。
健康资讯 2022-09-09阅读量1.0万
病请描述：3、临床表现： 3.1有症状：症状性胆结石的典型表现是疼痛，呈绞痛，多为间歇性。部位是右上腹或上腹部，可向后背部放射，通常在餐后发生，程度较剧烈，可持续约半小时。其他症状包括腹部 不适和黄疸，这与慢性肝病伴腹水或肝功能不良相似。肝脏肿瘤和酒精肝患者也可以有类似的症状。因此，仅考虑症状，诊断是困难的。肝硬化合并胆石症的患者，一旦出现症状，意味着患者可能出现反复疼痛和并发症的风险。当症状发生时，其发病率和死亡率高于非肝硬化患者。 3.2无症状：在多数患者中，胆结石是没有症状的。经常是在体检或其他原因行超声检查时偶然发现的。流行病学研究表明，一般人群中大约70％-80％的胆结石没有症状，而在确诊 胆结石的5年和20年内，大约20％患者会出现症状和并发症。有病例对照研究表明，男性酒精性肝硬化患者中出现胆结石症状的比例低。然而，当肝硬化患者出现常见原因不能解释的发热、腹痛等症状时，需警惕胆结石和胆囊炎的发生。因胆结石需行手术治疗的肝硬化患者只占少数，但和同一地区的一般人群相比，比例明显升高。 4、治疗 肝硬化患者中，对于没有症状的胆石症，可以密切随访。当症状出现或合并有并发症时及时行手术治疗。除一些特殊情况外，一般不推荐对普通人群中没有症状的胆结石携带者进行预防性胆囊切除术。同样在肝硬化患者中也不推荐，因为肝硬化患者行胆囊切除术时风险要比一般人群更高。相比于普通人群，肝硬化患者更容易因紧急原因行胆囊切除，其死亡率与慢性肝病的严重程度呈正相关。其中，伤口感染，胆汁漏出，肺栓塞和心肺疾病等是主要并发症。肝硬化合并有症状的胆结石患者，主要治疗方式有：腹腔镜胆囊切除术和开放式胆囊切除术。其中，C级患者的胆囊切除术后死亡率和并发症风险较A级和B级患者明显升高，术后更容易出现急性肝衰竭、肝性脑病、急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭和败血症等并发症，为肝硬化患者择期手术的禁忌。 5、总结： 肝硬化患者胆结石的患病率较普通人群是明显升高的，考虑主要与胆汁成份的改变有关，患病率随着疾病的严重程度（持续时间）而增加。和普通人群类似，合并胆结石的肝硬化患者绝大多数是没有症状的，胆结石的类型以胆色素结石为主。治疗方面，对C级肝硬化患者的症状性胆石症的治疗需谨慎，因为证据显示，这组患者术后的合并并发症的风险和死亡率都很高，建议使用无创或微创的方式进行治疗。 本文选自：张丛琳等，300例肝硬化患者胆石症的检出率及相关危险因素分析。
赵刚 2022-08-27阅读量1.0万
病请描述：肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。在我国，多数肝硬化由HBV病毒引起，慢性乙肝患者约为 2000万。且近年来，非酒精性脂肪性肝病患病率逐渐升高。和普通人群相比，肝硬化患者胆石症患病率明显升高，约为普通人群的两倍，且多为胆色素结石。 流行病学：肝硬化患者胆结石的患病率和检出率高。整体而言，肝硬化患者胆结石的患病率为3.6%-46%，为非肝硬化人群的1.2-5倍。且以往相关研究表明，合并胆结石的肝硬化患者多数是没有症状的，多数是在超声评估肝病时发现的。 发病机制：胆结石可分为三种类型：胆色素结石、胆固醇结石、混合型结石。其中，大多数肝硬化患者合并胆结石类型为胆色素结石，约为80%。只有小部分肝硬化患者为胆固醇结石。而非肝硬化患者中，胆结石以胆固醇结石为主。胆固醇和黑 色素结石几乎都在胆囊内形成，棕 色素结石主要在胆管内形成。肝硬化患者中胆结石的形成机制是复杂的，主要与胆汁成分的改变、胆汁的结晶形成增强及胆囊排空异常有关。 2.1胆汁成分改变--胆色素结石形成机制： 胆色素结石主要包括黑色的胆色素结石和褐色的胆色素结石，黑色的胆色素结石常见于胆囊，体积小（约3mm），在慢性肝病患者中较多见。褐色的胆色素结石常见于胆囊外的胆道系统。褐色结石的形成通常与细菌感染和寄生虫感染有关。肝硬化患者肝脏不能转换所有未结合胆红素，所以有一部分未结合胆红素就进入胆囊。同时，部分结合胆红素也可能在细菌作用下形成未结合胆红素。这些增多的未结合的胆红素聚合和/或者与游离的钙离子结合，从而形成胆色素结石。脾功能亢进时继发性溶血增多（尤多见于肝硬化合并胆结石患者），未结合胆红素增多，致胆色素结石的形成。未结合胆红素被认为是胆泥的一部分，而胆泥是胆结石的前体。 2.2胆汁成分改变--胆固醇结石形成机制： 肝硬化患者中胆固醇结石的比例整体较低，国外学者对369例移植肝硬化和胆囊结石患者进行检查发现，仅有51例（13.8％）患者为胆固醇结石。有研究表明，胆固醇结石主要发生在丙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝病相关的肝硬化病患者中，机制是由胆固醇过饱和胆汁引起的。丙肝病毒感染是肝硬化患者合并胆结石的危险因素。晚期肝纤维化或肝硬化患者中，胆结石比例更高。大量研究表明，适量的酒精摄入可降低了胆固醇结石形成的风险。主要由于酒精降低胆固醇饱和度，从而降低胆固醇结石的形成，并可能导致胆固醇向胆汁酸转化的增加。相反的是，大量摄入酒精反而会促进肝纤维化和肝硬化的形成，而二者均为胆结石（尤其是胆色素结石）形成的危险因素。 2.3胆囊排空机制： 近期肝硬化患者的胆囊动力学研究显示在超声检查和放射性核素胆碱化试验中表现为胆囊收缩力降低，排空不畅。在多数超声研究中显示，肝硬化患者空腹胆囊体积显著增加，同时伴有张力减退的征象。国外研究显示中、重度肝功能不全患者的自主神经功能受损。因此，肝硬化患者合并胆结石可能与自主神经功能受损有关，相关机制研究显示与胆囊和Oddi 括约肌运动功能受损相关。另外，相关研究表发现，慢性肝病患者中高水平的雌激素和孕激素可能通过类似于妊娠中观察到的胆囊排空受损的机制而导致胆结石的发病率升高。 本文选自：张丛琳等，300例肝硬化患者胆石症的检出率及相关危险因素分析。
赵刚 2022-08-21阅读量1.1万
病请描述： 丙肝全称为丙型病毒性肝炎，是由于丙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症性疾病。 传播途径： 人群对丙肝病毒普遍易感，可通过以下方式传播： A.血液传播 B.性接触传播 C.母婴传播 其中，血液传播是最主要的传播途径，输入被丙肝病毒污染的血液或血制品，使用被丙肝病毒污染、且未经严格消毒的针具以及医疗和美容器械等可导致经血传播，静脉吸毒人群感染丙肝的比例越来越高。丙肝存在家庭聚集性，日常生活密切接触（如共用剃须刀、牙刷等）也可引起传播。一般日常生活接触（如近距离交谈、共同用餐），或者蚊虫叮咬，不会引起传播。 丙肝起病隐匿，号称“隐形杀手”。绝大部分的丙肝患者无明显症状，且丙肝进展速度慢，肝功能指标多为正常或轻度异常，不易被发现。往往病人发展到肝硬化或肝癌后才出现相关症状（腹胀、肝区疼痛等）。因此，一旦发现丙肝，患者应及时就医诊治。 值得注意的是，丙肝虽无疫苗，但可以通过口服直接抗病毒药物（Direct Antiviral Agents，DAAs）治愈。2021年底，经国家医保谈判，DAAs药物纳入医保报销范围，患者经济负担大幅下降。诊疗方案根据丙肝病毒基因分型检测结果确定，95%的患者在完成12周疗程后即可治愈。
蒋式骊 2022-07-26阅读量9995
病请描述：很多中老年女性经常会出现皮肤瘙痒，人总是感觉疲劳，去皮肤科就诊，也没有发现湿疹，于是诊断为：慢性瘙痒、皮肤干燥等。药膏涂了一管又一管，抗过敏药吃了一盒又一盒，可是瘙痒还是在哪里。然后一查肝功能，指标高了，才发现，真正的病因原来是这个。 原发性胆汁性胆管炎（PBC，旧称原发性胆汁性肝硬化）是一种慢性自身免疫性肝内胆汁淤积性疾病。其病因和发病机制尚未完全阐明，可能与遗传因素及其与环境因素相互作用所导致的免疫紊乱有关。 PBC多见于中老年女性，最常见的临床表现为：疲劳乏力和皮肤瘙痒。查肝功能会发现：血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高，但是转氨酶和胆红素可以是正常的。免疫指标中：抗线粒体抗体（anti-mitochondrial antibodies，AMAs）阳性、血清免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）升高。排除了胆道梗阻的原因后，就可以确诊为该病。 治疗方面，目前西医的治疗只有一种——熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acids，UDCA），但是长期服药，会引起“耐药”（UDCA生化不应答）。中医对这方面的治疗有也有一定的疗效，尤其是在改善UDCA的生化不应答、缓解瘙痒和疲劳症状方面，有明显的疗效。
余奎 2022-07-19阅读量1.2万