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心律失常内容

关于压力的常见问题

病请描述:关于压力的常见问题 什么是压力? 压力是身体对新的或具有挑战性的环境的神经反应。它会激发我们的“战斗或逃跑”反应,以提示我们的决策。基本上,压力可以被认为是由生活中的事件或情况引起的任何情绪或精神压力或紧张。所有的压力都不是消极的;我们都需要一定的压力或推动才能有成效。然而,从长远来看,长时间的压力会导致各种健康并发症。压力过大的精神状态会极大地影响我们的运作能力以及做出合理、深思熟虑的决定的能力。 压力的常见迹象是什么? 压力的常见迹象是失眠、食欲不振、情绪波动和愤怒。在某些情况下,该人可能会退出社交互动并缺乏性欲。 压力的原因是什么? 压力是由多种原因引起的,包括个人生活中的精神、情感和经济状况。亲人的去世、财务不稳定和/或婚姻或长期关系破裂可以被认为是造成压力的三个主要原因。 什么是压力测试? 压力测试有助于衡量个人在日常生活中可能面临的感知压力量。它还可以帮助识别个人可能用来应对压力的触发因素和应对机制。您可以使用 Holmes & Rahe 压力量表来衡量您的生活中有多少压力以及您是否有生病的风险。 压力的身体症状 压力表现为身体疼痛、头痛、胸痛、心律不齐、精力不足和肠易激或不规律的运动,如便秘和腹泻。 压力会杀死你吗? 长期的压力可能导致自杀念头,甚至可能导致中风或心脏病发作。 我如何停止过度思考? 停止过度思考的最简单方法是意识到你无法控制一切,并将自己从导致过度思考的情况中解脱出来。设定短期、容易实现的目标、定期锻炼并培养一种可以帮助您放松的爱好。 怎样才能放松心情? 冥想、瑜伽和呼吸练习是放松心灵的最佳方式。去你名单上的假期,花时间和你所爱的人在一起,避免陷入重复争论的循环。 如何停止压力饮食? 自制力是关键。有意识地通过活动来分散你的注意力,每次你发现自己在吃压力时都会感到高兴。您还可以向您的朋友和家人寻求帮助,以确保他们引导您远离不断的暴饮暴食。 压力会导致流鼻血吗? 在某些情况下可能会因压力而流鼻血,尽管它们的发生并不常见。通常,当您的鼻子内出现微小血管时会发生流鼻血。许多患有严重焦虑症的人经常抱怨在压力下会流鼻血,因为后者通常会成为触发因素。患有高血压和高血压的患者极有可能因压力而流鼻血,这是血液稀释剂等药物的副作用。如果您在困难的情况下经常出现压力性流鼻血,您必须去看医生并寻求解决方案。 压力会导致皮疹吗? 过度的压力会导致体内化学物质失衡,从而导致皮肤上长痘痘。压力会导致身体在血液中释放皮质醇,从而使皮肤腺体释放更多的油脂。许多容易长痤疮的青少年和年轻人会出现手部压力性皮疹、颈部皮疹、面部压力疙瘩等。对于大多数容易出现这种皮肤反应的人来说,面部压力症状最为明显。 如何摆脱压力性皮疹? “皮疹是由压力引起的吗?” 大多数油性或敏感皮肤的人都有这个想法!事实上,压力可以触发我们血液中许多不同激素的释放,这些激素会增加皮肤腺体中的油脂分泌,从而导致手指或面部出现压力肿块。为了摆脱这些压力性皮疹,您需要降低压力水平并照顾好您的皮肤。自我护理是治疗压力性皮疹的最佳方法。以下是克服压力引起的皮疹的一些步骤:1. 保持皮肤清洁以防止油脂沉积。每天早上或每晚保持简单的护肤程序并坚持下去。2.每周进行4-5次30-45分钟的运动。这将改善您体内的血液流动,并有助于减少压力性皮疹。3. 练习减压技巧,如呼吸练习或瑜伽来放松你的心灵。4. 保持身体水分充足。每天喝 4-5 升水。5.调节你的睡眠周期。确保您每晚至少有 8 小时不间断的睡眠。 压力会导致斑点吗? 斑点是一个术语,用于描述在两个正常月经周期之间发生的轻微月经出血。许多女性在压力大时会出现斑点;排出的血液量通常限于几滴血,而不是一个完整的时期。压力会导致体内许多荷尔蒙失衡,从而导致正常月经周期的中断和压力点。 压力会导致体重减轻吗? 对于大多数人来说,压力和体重减轻在很多方面都存在关联。压力会导致我们血液中的许多化学物质失衡,从而影响我们的情绪、饮食以及我们的身体对外部环境的反应方式。但是,压力会导致体重减轻吗?压力究竟如何导致体重减轻?答案在于我们因压力而养成的不规律的饮食习惯。与工作相关的压力可能会让您错过用餐,而情绪压力可能会增加您对冰淇淋的渴望。模式因人而异;因此,有些人可能会因压力而体重减轻,而另一些人最终可能会体重增加。无论哪种方式,无论你是因为压力减轻体重还是重新开始,你都不太健康。这就是为什么减肥和压力是致命的组合:1. 当您感到压力时,您的身体会在血液中泵出过多的肾上腺素,从而使您保持清醒和警觉的时间更长,同时减少您的饥饿感和进食欲望。2. 这反过来会减慢您的消化过程,并使您面临各种胃肠道疾病和胃灼热的风险。3. 缺乏营养会减少对中枢神经系统的营养,导致非故意的神经运动,也称为抽动。4. 从长远来看,因压力而减肥也会干扰正常的睡眠周期,并可能导致失眠的早发性。因此,您必须保持健康并有效管理压力,以防止它破坏您的健康。毕竟减肥的好方法有很多,压力不是其中之一。 压力会导致恶心吗? 压力引起的恶心在面临令人信服的情况(例如竞争激烈的教室环境或工作空间)的人中很常见。恶心的严重程度因人而异;对一些人来说是轻微的不安感,而其他人可能会经历严重的头晕和呕吐。压力和恶心会导致血液中的荷尔蒙激增,从而导致呼吸急促、肌肉紧张和偏头痛。为了克服与压力相关的恶心,您应该尝试深呼吸并进行一项让您放松的活动。这可以是与您最好的朋友一起听您最喜欢的歌曲片刻的鼓舞人心的谈话。尽一切可能减轻焦虑和紧张,喝杯水,自信地应对摆在你面前的事情。

张庆彬 2025-06-11阅读量1.4万

术后如何护理肝破裂合并颅脑损...

病请描述:肝破裂合并颅脑损伤患者术后护理至关重要,以下是主要的护理要点: 生命体征监测 - 一般生命体征:密切观察患者的血压、心率、呼吸、体温等基本生命体征。使用心电监护仪持续监测,每15 - 30分钟记录一次,及时发现并处理低血压、心律失常、呼吸异常等情况。 - 意识状态和瞳孔变化:持续观察患者的意识状态,通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)来评估。同时,定时检查瞳孔大小、形状和对光反射,每30分钟 - 1小时一次。意识障碍加深或瞳孔变化可能提示颅内再出血或脑疝等严重情况。 呼吸道护理 - 保持气道通畅:患者术后可能因意识不清、咳嗽反射减弱等因素导致气道分泌物增多。应及时清除口腔和鼻腔内的分泌物,可通过翻身、拍背、吸痰等方式促进痰液排出。对于气管插管或气管切开的患者,要严格执行无菌操作,防止呼吸道感染。 - 氧疗管理:根据患者的血氧饱和度和呼吸状况,给予适当的氧疗。一般通过鼻导管或面罩给氧,使血氧饱和度维持在95%以上。对于呼吸功能不全的患者,可能需要使用呼吸机辅助呼吸,要做好呼吸机的管理和护理。 引流管护理 - 颅脑引流管:若患者术后放置了脑室引流管或硬膜外、硬膜下引流管,要妥善固定,防止引流管扭曲、受压或脱落。观察引流液的颜色、性质和量,正常脑脊液为无色透明液体,若引流液为血性且量突然增多,可能提示颅内再出血。保持引流装置的密闭性和无菌性,每日更换引流装置,严格遵守无菌操作原则。 - 肝脏引流管:肝脏手术后常放置腹腔引流管,用于引出腹腔内的渗出液、胆汁等。同样要注意固定和观察,正常引流液为淡血性或淡黄色液体。若引流液出现胆汁样液体,可能提示胆瘘;若引流液为大量鲜血,可能提示肝脏出血。记录引流液量,一般24小时引流量少于10 - 20ml可考虑拔除引流管。 伤口护理 - 颅脑伤口:观察头部伤口有无渗血、渗液,保持伤口敷料清洁干燥。若发现伤口有红肿、压痛或有脓性分泌物,可能提示伤口感染,要及时处理。 - 肝脏伤口:注意观察腹部伤口情况,有无腹胀、腹痛加剧等腹膜炎表现。保持伤口周围皮肤清洁,避免腹压增加的因素,如剧烈咳嗽、用力排便等。 并发症预防 - 感染预防: - 肺部感染:鼓励患者深呼吸和有效咳嗽,定时协助患者翻身,加强病房的空气消毒,严格控制探视人员,预防肺部感染。 - 颅内感染:对于颅脑引流管的护理要严格无菌,遵医嘱合理使用抗生素,观察患者有无头痛、发热、颈项强直等颅内感染的症状。 - 腹腔感染:观察患者的体温、腹痛、腹部体征等变化,保持腹腔引流的通畅,合理使用抗生素预防腹腔感染。 - 预防应激性溃疡:使用抑制胃酸分泌的药物,如奥美拉唑等,观察患者有无呕血、黑便等消化道出血的症状。 - 预防深静脉血栓形成:患者术后长期卧床,易发生深静脉血栓。可使用间歇性气压装置促进下肢血液循环,必要时可预防性使用抗凝药物,但要注意出血风险,尤其是颅脑损伤患者。 营养支持 - 肠内营养:在患者胃肠功能恢复后,尽早开始肠内营养。通过鼻饲或空肠营养管给予营养液,开始时缓慢输注,观察患者有无腹胀、腹泻等不耐受情况。肠内营养有助于维持肠道黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位。 - 肠外营养:对于胃肠功能尚未恢复或不能耐受肠内营养的患者,可采用肠外营养补充足够的热量、蛋白质、维生素和矿物质。注意营养液的配制和输注过程中的无菌操作,防止感染。 康复护理 - 肢体功能锻炼:对于颅脑损伤后存在肢体活动障碍的患者,在病情稳定后,尽早开始肢体功能锻炼。包括被动运动和主动运动,如按摩、关节活动度训练等,促进肢体血液循环,防止肌肉萎缩和关节僵硬。 - 认知和语言康复:对于有认知障碍或语言障碍的患者,可安排康复治疗师进行认知训练和语言康复训练,帮助患者恢复功能。

谢高山 2024-11-04阅读量5066

冠心病新药与新技术:前沿探索...

病请描述:冠心病作为一种常见而严重的心血管疾病,长期以来一直是医学界的研究热点之一。随着科学技术的不断进步,越来越多的新药和新技术被引入临床实践,为冠心病患者带来了新的治疗希望和可能。在这篇文章中,我们将探讨冠心病领域的新药与新技术,以及它们为患者带来的希望之光。 新药研发与应用 PCSK9抑制剂: PCSK9(质蛋白转运蛋白酶亚型9)抑制剂是一种新型的降脂药物,通过抑制PCSK9蛋白的作用,可以显著降低LDL胆固醇水平,减少心血管事件的发生。 SGLT2抑制剂: SGLT2(钠-葡萄糖共转运体2)抑制剂是一类新型的抗糖尿病药物,近年来发现它们不仅可以降低血糖水平,还具有降低心血管事件风险的作用。 新型抗凝药物: 新型抗凝药物如达比加群、利伐沙班等,相较于传统的华法林等药物,具有更为稳定的抗凝效果和更少的食物和药物相互作用。 新技术应用与进展 冠脉支架技术: 随着技术的不断进步,冠脉支架技术也在不断创新,包括药物洗脱支架、生物可吸收支架等,为冠心病患者提供更为有效和安全的介入治疗手段。 心脏起搏器与除颤器: 心脏起搏器和除颤器技术的不断改进,使得这些设备在预防和治疗冠心病相关的心律失常方面发挥了越来越重要的作用。 基因治疗与干细胞治疗: 基因治疗和干细胞治疗是近年来备受关注的治疗方向,通过调控基因表达或者干细胞修复受损心肌,有望成为冠心病治疗的新突破。 希望之光与展望 随着新药和新技术的不断涌现,冠心病患者的治疗前景变得更加光明。这些创新性的药物和技术不仅能够提高治疗效果,减少并发症的发生,还能够改善患者的生活质量,为他们带来更多的希望和可能。 然而,我们也要认识到,新药和新技术虽然具有很高的潜力,但也面临着一些挑战和未知。未来需要进一步加强研究和临床实践,不断完善治疗方案,为冠心病患者提供更好的医疗服务和护理保障。 结语 冠心病新药与新技术的不断涌现为患者带来了新的治疗希望和可能,为我们开启了一个充满希望的新时代。在医学科技的不断进步和创新中,我们期待着能够为更多的冠心病患者带来健康、幸福和希望的未来。

王亮 2024-04-24阅读量2470

糖尿病患者发生心率失常类型及...

病请描述:糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一,其患病率逐年上升,给患者健康带来严重威胁。该病症在不同阶段表现不同,早期症状不明显,但及时诊断和治疗至关重要,因为一旦进入中晚期,肾功能将受到严重损害,难以恢复。 研究结果表明:西医治疗方法中,内质网应激被认为是糖尿病肾病发病的重要机制之一,调控内质网应激偶联的炎症信号通路可能成为有效的治疗方法。此外,血液透析等技术也广泛应用于临床治疗,能有效清除体内毒素和炎症因子,保护血管和免疫功能。但长期使用血液透析可能引发糖代谢紊乱等不良效果,因此需要适当控制透析频率。 中医治疗糖尿病肾病则注重益气养阴、活血化瘀散结以及清热利湿活血等方法。中医认为肾虚血瘀是糖尿病肾病产生的根本原因,因此治疗多以改善肾虚和血瘀为主。近年来,“肾络微型癥积”学说逐渐成为糖尿病肾病理论研究的基础和治疗的新方向。 总之,糖尿病肾病的治疗需要综合考虑患者病情、治疗方法的优缺点以及患者的实际情况。中西医结合治疗糖尿病肾病是一种值得推广的有效方法,可以为患者提供更好的治疗效果和生活质量。     参考文献: [1]李锦玉, 刘孝猛, 李波, 李萌. 糖尿病肾病的病症及治疗方法进展研究[J]. 糖尿病新世界, 2015, (20): 70-72.      

微医药 2024-03-26阅读量2321

糖尿病肾病的病症及治疗方法进...

病请描述:近年来,随着生活水平的提高和消费结构的变化,人们所面临的病症也日趋复杂,如糖尿病患者并发心律失常的综合病症。这类病症给医疗事业带来了巨大挑战,本文对糖尿病患者发生心律失常病症的基本了解包括其病理、症状、易发人群及治疗和护理过程中需特别注意的问题进行了研究。 研究结果表明:糖尿病主要由胰岛素含量失衡或功能障碍引起,而心律失常则可能由多种因素导致。对于这类综合病症,我们需要形成一套完整的预防、治疗和护理体系。在护理方面,科学有效的护理策略对于改善患者的生活质量和治疗效果至关重要。护理人员应熟练掌握基本操作技术,对药物护理等事项有明确认识,并在患者病情发生变化时及时采取措施。此外,针对不同类型的糖尿病并发心律失常病症,我们需要制定特定的护理方案,以确保患者得到最佳护理效果。 当前环境下需要不断提高医疗水平,为患者提供更加科学、有效的治疗和护理服务。     参考文献: [1]祁桂芬. 糖尿病患者发生心率失常类型及护理分析[J]. 糖尿病新世界, 2015, (08): 216.    

微医药 2024-03-26阅读量3946

浅谈对冠心病发病机理与防治原则

病请描述:      随着人类文明进步,科技水平不断提高,新技术新发现不断应用于生命科学领域。对生命的生理和病理研究日趋精准。这给生命健康带来了积极的一面,而过度依赖化学药及微观认识,忽略宏观辩证整体调理,忽略对生命全程关怀,过度耗散气血津液精,使其出现盈亏通滞的异常,致使心血管疾病发病率增高。目前冠心病依然是一种高发心血管疾病,不仅有猝死风险,而且一旦发病必然对生命质量埋下祸端。及早正确认识本病的危害性及发病机理,树立未病先防,己病防变的思想,才能有幸福快乐的人生!   冠心病主要是指冠状动脉粥样硬化性心脏病,其主要是由于冠状动脉粥样硬化,造成冠状动脉管腔狭窄、痉挛以至堵塞,引起心肌血液循环障碍,缺血,出现心绞痛,心率失常,梗死,心衰等。     中医把本病归属“胸痹心痛”“厥心痛”“真心疼”的范畴。《黄帝内经.灵枢厥病》:“真心痛手足清至节,心痛甚,日发夕死,夕发旦死”,东汉医圣张仲景《金匮要略.胸痹心痛短气病脉证治第九》系统论述了本病发病原因机理以及虚实两类病症的鉴别诊断,并记载十首方药,包括急症和慢性病的治疗和调理预防。针对阳气微弱,阴寒内盛引起胸中阳气闭塞不通,以及气机郁滞痉挛的胸痹心痛,给出了瓜蒌薤白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤,及枳实薤白桂枝汤;并对冠心病心肌梗塞一起压榨痛,窒息状及胸痛牵引肩背剧痛分别给出了桂枝枳实汤和乌头赤石脂丸。明代王肯堂《证治准绳•诸痛门》提出用大剂桃仁,红花、降香、失笑散等治疗死血心痛,清代《时方歌括》用丹参饮治疗心腹诸痛,《医林改错》以血府逐瘀汤治疗胸痹心痛。          经过几千年历代医家不断发展完善,对心系的生理、病理的认识不断完善,现代中医学更是吸取现代科技带来新发现,把辩证和辨病相结合起来,在理论和实践取得巨大发展,对冠心病治疗临床的治疗很好疗效。   中医认为本病主要由以下几种类型:心血瘀阻型、气滞心胸、痰浊闭阻、寒凝心脉、心肾阴虚、气阴两虚,心肾阳虚型。   胸痹心痛病之标是以痰浊,血瘀,寒凝,气滞为主,且可相兼为病如气滞血瘀,寒凝气滞,痰瘀交阻等。各种类型临床表现是:气滞多表现为闷重而痛轻,太息憋气,苔白脉弦;痰浊多表现为胸部窒闷而痛,苔白膩脉弦滑;寒凝多表现胸痛如绞,遇寒而发,伴畏寒肢冷,舌淡脉细;瘀血表现为胸部刺痛固定不移,痛有用处,夜间多发,舌紫黯或有瘀斑瘀点,脉结代或涩。     胸痹心痛的本是气、阴、阳的虚。气虚多表现为心胸隐隐作痛而闷,因劳而发,伴心慌气短乏力,舌淡胖嫩,边有齿痕,脉细或结代;心阳不振多表现绞痛兼见胸闷气短,四肢怕冷,神倦自汗面白,脉细;气阴两虚,多见隐痛时作时止,动则多发,伴口干舌淡红而少苔,脉沉细而数。         冠心病动脉粥样硬化心脏病现代医学认为它包括不稳定型心绞痛、非S—T段抬高型心肌梗死,和S—T段抬高型心肌梗死,它们共同的病理基础是不稳定的粥样斑块发生各种各样变化,如斑块出血,使其迅速增大或斑块纤维帽破裂,局部血小板激活聚集形成血栓,血管发生痉挛等引起冠脉不完全或完全阻塞,此时则出现严重的胸痛等表现,需要紧急处理。心电图部分患者可有S—T段下移和T波倒置各种期前收缩,房室或束支传导阻滞等。冠状动脉造影对冠心病具有确诊价值,可发现狭窄病变部位并估计其程度,管腔直径狭窄70~75%以上会严重影响血供,50~70%者也具有一定意义!        明确本病发病机理及临床表现,通过宏观辩证和微观分析为治疗打下良好基础。在治疗用药方面中医积累大量临床经验。治标常用活血化瘀,辛温通阳,泻浊豁痰为主,治本补气温阳,滋阴宜阴为法。而行气活血化痰固本补虚综合治疗是临床常用法则。     对本早期临床轻证,阻塞50%以下血管狭窄病变,中医治疗用药具有安全高效特点,对冠心病重症缓解及期支架术后防治,以及减少化学药物毒副作用,提高化学药有效性,同样具有非常明显临床效果!         当然本病预防调护,也是十分重要的。一切疾病发生都不是偶然的,而本病主要是由寒邪内侵,饮食失调,情志失节,内伤劳倦,年迈体虚等因素造成的,正如《黄帝内经素问•上古调神大论》说:“今时之人不然也,以酒为浆,以妄为常,醉以入房,以欲竭其精,以耗散其真,不知持满,不时御神,务快其心,逆于生乐,起居无节”。那么本病具体养护是:注意调摄精神,避免情绪波动;注意生活起居,寒温适宜;注意调节饮食,禁止烟酒刺激之品;注意劳逸结合,坚持适当活动;加强护理和监护等。

王贻江 2022-02-17阅读量9981

一次由相亲失败发现的干燥综合征

病请描述:妙龄少女相亲屡屡失败!竟然是因为这个病……温州医科大学附属第一医院第一医院风湿免疫科朱鸯 撰写  孙莉 审校人见人爱 花见花开妙龄 美少女为什么她   总是 相亲失败 ?   难道……近日,一位母亲求助:自己25岁的女儿小朱情绪低落,成天把自己关在家里。原来多年前,小朱原本姣好的面容出现变化:最初只是眼干和口干,她并没有太在意。可慢慢地,小朱还出现龋齿,双腿也长满了皮疹。由于容貌的改变,每次相亲小朱均遭到拒绝,一次次打击令她心灰意冷。经过医院的系统检查,发现原来小朱是得了一种叫做 “干燥综合征”的疾病。什么是干燥综合征?干燥综合症(Sjogren's Syndrome, SS)是以泪腺、唾液腺分泌减少,伴有淋巴细胞和浆细胞浸润为特点的全身性自身免疫性风湿病,除有涎腺、泪腺功能受损外,可出现多脏器多系统受累。干燥综合征具体病因未知,研究提示可能与EB病毒感染和潜在的遗传因素下免疫调节失常有关。临床发病的高危人群为40-50岁年龄段、女性人群。有哪些临床表现?干燥综合征起病不易察觉,多数患者无法确切指出发病时间,且临床表现多样,病情轻重差异较大。局部表现口干燥症:70%-80%的患者诉有口干,此症状易被忽视;50%的患者出现猖獗性龋齿,是本病的特征之一;50%的患者出现间歇性腮腺肿痛,多数在10天内自行缓解;其他常见表现还有舌痛、舌面干裂、口腔黏膜溃疡或感染等 干燥性角结膜炎:患者可出现眼干涩、异物感、泪少等症状,严重者会有“痛哭无泪”的感觉其他外分泌腺均可受到波及,例如鼻腔、消化道、呼吸道、泌尿生殖系统等系统表现可出现全身症状,如乏力、低热等,约有2/3患者出现外分泌腺体外的系统损害。皮肤:局部血管受损,特征性表现为紫癜样皮疹骨骼肌肉:关节疼痛、肌炎血液系统:白细胞减少或(和)血小板减少,严重者可有出血现象消化系统:胃炎、胃酸减少、慢性腹泻等非特异性症状心肺系统:呼吸困难、乏力、运动耐量减低、晕厥甚至心力衰竭肾脏:肾小管性酸中毒,引起低血钾性肌肉麻痹,出现乏力、多尿等症状肝脏:黄疸、恶心纳差、腹胀、肝区不适、腹水、肝脾大等非特异症状 会导致哪些并发症?干燥综合征若未得到及时、有效的控制,还会引发各种并发症:眼部干燥所致的结角膜病变,如结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、眼部感染约30%-50%的患者伴有肾脏损害,最常见的为肾小管间质性病变萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状肺间质性病变、肺动脉高压等约20%的患者伴有肝脏损害以及自身免疫性肝病心脏损害,导致左室舒张功能障碍、心包积液、心律失常等约5%的患者伴有神经系统损害患者出现淋巴瘤的风险远高于普通人群什么情况下要及时就医?如果有长时间伴有口干、眼干的症状,同时伴或不伴有其他病变,应及时去医院风湿免疫科就诊。口腔症状:持续3个月以上,每日都感到口干舌燥,需要频繁饮水但仍不能缓解;吞咽干性食物有困难,必须用水辅助;成人期后有腮腺反复或者持续性肿大;有猖獗性龋齿,舌干裂,口腔往往继发有霉菌感染。眼部症状:持续3个月以上,每日都感到眼睛干燥,难以忍受;每日需用人工泪液3次或以上;反复感觉有沙子吹进眼睛的异物感;其他症状:长期的阴道干涩、皮肤干痒突然出现四肢无力,不能行走、甚至不能下床活动各系统不能以相关专科解释的情况如胸闷、长期咳嗽、皮肤出血点、夜尿增多、低钾乏力、白细胞血小板降低、晕厥、麻木等有哪些治疗方法?目前干燥综合征尚无法根治,治疗目的主要是缓解临床症状,阻止疾病进展和延缓内脏损害。治疗方法主要包括:局部症状的治疗眼干者应用人工泪液滴眼,一般建议使用含有透明质酸盐或羧甲基纤维素且不含防腐剂的人工泪液,难治性或严重眼干者可局部使用含有免疫抑制剂的滴眼液等;口干者可采用酸柠檬含片等刺激患者唾液分泌,多饮水,并定期进行口腔健康检查和护理,预防牙周病。系统症状的治疗当干燥综合征出现血管炎及神经、肺、肾、肝、血液等多系统损害时,可根据病情,在专科医师指导下选用系统性治疗的药物,如糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂治疗等。当肾脏受累出现肾小管酸中毒时,需补钾并纠正酸中毒。日常需要注意什么?由于干燥综合征患者唾液腺分泌减少,抗菌能力下降,导致口腔的炎症,日常应保持口腔湿润、清洁,多饮水,可使用非药物来刺激唾液腺分泌,如无糖的酸性糖片、木糖醇或无糖口香糖等,同时禁烟禁酒。使用防龋牙膏,避免咀嚼坚硬的食物,保持口腔卫生,定期进行口腔健康检查和护理,预防牙周病。眼干燥者可采用人工泪液滴眼,睡前可涂眼膏保护角膜,避免使用减少泪液产生的药物,同时保持良好的睑缘卫生,避免强光直射眼睛及长时间用眼。皮肤干燥者可使用皮肤润滑剂和保湿剂,以减少皮肤干燥和瘙痒。阴道干燥者过性生活时可使用表面有润滑剂的安全套,或使用水润性润滑液,保持外阴清洁,预防感染。由于发热及口腔黏膜干燥引起的食欲减退,宜进食富有营养的清淡软食,忌食辛辣及过冷、过热、过酸等刺激性食物,确保充足的蔬菜和水果。保持室内适宜的温度及湿度,温度保持在18-21℃,湿度保持在50%-60%,可缓解呼吸道黏膜干燥所致干咳等症状,并预防感染。外出佩戴口罩、墨镜、手套等,注意关节保护,避免寒冷、情绪激动,忌饮咖啡等饮料以免刺激血管收缩。急性期应卧床休息,待病情好转后可逐渐增加活动量,但要注意避免激烈运动。应定期进行专科门诊复查,遵医嘱坚持正确服药,勿随意减用或停用激素,了解药物副作用,如有异常及时就医。本病预后较好,特别是病变仅限于唾液腺、泪腺、皮肤黏膜外分泌腺体者。有内脏损害者早期及时给予有效治疗和处理,大多是可以控制病情,从而避免疾病对机体造成长期损伤的危险。

孙莉 2021-05-29阅读量1.4万

有关小儿雾化吸入治疗的问题

病请描述:        1.什么是雾化吸入治疗?         雾化吸入治疗主要指气溶胶吸入疗法,将支气管扩张剂、抗生素或者抗真菌药物等制成气溶胶,以烟或者雾的形式经口腔、鼻腔或者气管当然也包括气管切开管吸入到气道和肺脏,从而达到治疗疾病或者延缓症状之目的的一种治疗手段。         2.雾化吸入治疗有什么好处?         ①直达病灶:能够使药物直接到达气道或者肺脏;         ②用药量少:雾化治疗相较全身用药所需剂量较小;         ③起效迅速:药物起效时间较口服药物快(例如口服沙丁胺醇起效时间约为30分钟而雾化吸入约为5分钟);         ④副作用低:与全身性药物治疗相比,药物副作用相比较很低。         3.雾化吸入的机制是什么?药物都去哪了?       雾化喷出的颗粒(水雾或气溶胶)可通过三种机制沉降于呼吸道黏膜,即:惯性撞击(inertialimpaction)、重力沉降(sedimentation)、扩散。其中经过鼻腔时,许多直径较大的颗粒在鼻腔形成的湍流内粘附在鼻腔内壁,形成了一定的浪费,剩余的药物进入到下气道产生作用。         同时,雾化颗粒还可通过口鼻腔或消化道黏膜被吸收入血,通过血液循环到达靶器官产生一定的药理作用。         4.儿科为什么很少用超声雾化?         通常儿科雾化吸入疗法是治疗下呼吸道疾病为主,如支气管哮喘等,如选用超声雾化器由于颗粒过大,雾化出来的不是气溶胶,而是水雾,大多沉积在口咽部而不能达到下呼吸道,故对下呼吸道效果不佳。因此儿科多选用空气压缩泵或氧驱雾化吸入,颗粒直径多在2~6μm之间,能进入到下呼吸道。         我们可以用最简便的方法来区分超声雾化和空气压缩泵或氧驱雾化颗粒的不同:拿一张纸对着喷头喷出的气雾,超声雾化的水雾可使纸张变湿,而空气压缩泵或氧驱雾化喷出的是气溶胶颗粒,不能使纸张变湿的。         5.儿科雾化吸入时选择空气压缩泵还是氧驱雾化吸入?         哮喘发作、低氧血症明显的患儿一般建议使用氧驱吸入,既可以减轻气道痉挛,又可以改善缺氧。而一般的呼吸道疾病常规雾化吸入时用空气压缩泵或氧驱都可以,没有硬性规定。         6.氧驱雾化吸入氧流量多少比较合适?         氧驱雾化吸入时如果氧流量过小,动力能量不够,可能雾化颗粒直径达不到2~6μm,不能很好的进入下呼吸道。因此,一般建议氧流量要调至6~8L/min以满足上述要求。此外,雾化喷头的口径、出口与药物之间的剧烈也会影响雾化颗粒的大小。         7.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入的适应证是什么?         ①各种原因引起的气道急、慢性炎症,如喉炎、毛细支气管炎、哮喘等。         ②过敏反应引起的黏膜水肿、渗出,痰液黏稠不易咳出。         ③支气管平滑肌痉挛。         ④气管切开,由于失去上呼吸道的湿化功能致痰液黏稠。         8.儿科可使用的超声雾化吸入的适应证是什么?       儿科目前多使用压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入,很少使用超声雾化。一般下列两种情况,可考虑使用超声雾化:①各种原因引起的急性或慢性呼吸道感染,如咽炎、喉炎、毛细支气管炎、肺炎等。②气管切开的患儿,由于失去上呼吸道的湿化功能,导致痰液黏稠等。         9.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入时药液量一般是多少?         一般雾化吸入药液量一般为2ml,不超过3ml,可用2ml生理盐水稀释一下。一般总液量4~6ml。药液液体量过少,到达下呼吸道的药量太少,作用有限;药液液体量过多,吸入时间太长,小儿依从性差。如果小儿能配合,每次雾化吸入时间大约为10分钟~15分钟,如果时间过久,孩子不耐烦,哭闹,则吸入效率就大大减低了,故药液量不宜过多!         10.雾化吸入时用鼻吸还是口吸?。         由于儿科雾化吸入主要针对于下呼吸道疾病,鼻腔的口径较口腔小,而且黏膜鼻甲弯曲,雾化颗粒经过时更易沉降,并且明显较口腔多,也就是在鼻腔的浪费药量增多,达到肺泡或者小气道的粒子数量减少,达不到应有的治疗效果。因此气雾吸入经口腔比鼻腔恰当。         临床工作中,小婴儿由于配合度不佳,一般选择喷头对着口鼻腔部位吹雾即可,无法严格要求经鼻或经口。另外,面罩式喷头同时经口鼻腔吸入,是雾化时很好的选择。         11.压缩雾化或氧驱雾化的操作方法与程序是什么?         首先按照说明将主机与附件(管道、喷头)连接好,必要时连接氧气,将药液加入储药罐,用面罩轻叩在患儿口鼻部或将口含氏喷头深入患儿口腔并嘱其含住喷头,使储药罐保持竖直,避免药液倾斜外溢。打开电源开关,雾化开始。一般雾化10min左右。婴幼儿烦躁不配合者,可入睡后治疗。雾化结束,将雾化机、储药罐及面罩等分解、清洗,消毒后以备再用,嘱患儿漱口、洗面。         12.超声雾化操作方法与程序是什么?         首先连接好雾化机与喷头、管道等,雾化器水瓶内放入生理盐水20~40ml,或按医嘱加入药液。调整定时开关,一般定时为15~20min,接上电源,开机,指示灯亮;将雾量、风量由小到大调至符合使用要求量,将由螺纹管连接的面罩或喷头接至患儿。雾化结束后,清洗水槽、水瓶、螺纹管、面罩等附件,消毒后以备再用。嘱患儿漱口、洗面。         13.雾化吸入的注意事项有哪些?         ①雾化吸入半小时前尽量不要进食,避免雾化吸入过程中气雾刺激气道,引起呕吐。         ②避免让雾化液进入眼睛,否则会引起眼部不适         ③雾化前不要抹油性面霜。         ④雾化过程中,应密切观察患儿的面色、呼吸情况、神志等,如有面色苍白、异常烦躁及缺氧症状应立即停止治疗。         ⑤雾化吸入的药物剂量应根据临床表现来增减。         ⑥每次雾化吸入后,可以用生理盐水或温开水漱口,并清洗面部。       ⑦雾化结束后,应注意附件的消毒,避免交叉感染,雾化罐要及时清洁,可用温水烫洗,晾干后再使用。         14.雾化吸入后为什么要漱口、洗面?         由于雾化吸入时用到的多为激素类药物。在抗炎抗过敏的同时,激素还有抗免疫的作用。口鼻腔残留的药物颗粒有导致口腔二重感染(如口腔溃疡、鹅口疮等)的可能。如果雾化颗粒进入眼睛,个别患儿可能出现瞳孔散大、眼压增高、青光眼等。部分敏感患儿雾化颗粒可能对面部皮肤造成过敏等副作用。为避免上述不良反应的发生,雾化后进行漱口和洗面是必要的。对于不会漱口的小婴儿,用2.5%碳酸氢钠或生理盐水棉签擦拭口腔行口腔护理。       15.雾化吸入的常用药物有什么?       儿科临床医生常用的雾化吸入药物主要是一些呼吸系统用药,如湿化祛痰剂(如稀释后的肝素钠、生理盐水、沐舒坦等)、解痉平喘药(如激素吸入用布地奈德混悬液、吸入用复方异丙托溴铵溶液、肾上腺素、特布他林等)。此外,干扰素经雾化吸入对病毒性呼吸系统感染也有一定的作用。在一些基层医院,临床医生有时还会将庆大霉素、氟美松、糜蛋白酶等药物进行雾化吸入治疗。         16.吸入用复方异丙托溴铵溶液使用时有什么注意事项?         吸入用复方异丙托溴铵溶液(可必特)为复方制剂,每2.5ml含异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg,可分别作用于支气管以及肺部的毒蕈碱受体、β2肾上腺素能受体而产生支气管舒张作用。本药不能口服或雾化吸入之外的途径给药。本药含β受体激动剂,可能出现头晕、肌肉痉挛、心动过速、血压异常、咳嗽、口干、眼部损伤(如瞳孔散大、眼压增高、青光眼等)、过敏(如荨麻疹、血管水肿等)等不良反应,严重者可能出现低血钾。肥厚性梗阻性心肌病、快速心律失常一级对阿托品或其衍生物以及本品中的任何成分过敏的患儿禁用。         17.吸入用糖皮质激素使用时有什么注意事项?         临床常用的吸入用糖皮质激素有丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德等。其中吸入用布地奈德混悬液为普米克令舒,为一种强效糖皮质激素活性和弱盐皮质激素活性的抗炎性皮质类固醇药物,不含卤素,具有抑制呼吸道炎症反应,减轻呼吸道高反应性,缓解支气管痉挛等作用,为预防治疗药物,单独使用不能缓解急性哮喘发作,不能快速缓解急性气道痉挛,可与生理盐水、特布他林、沙丁胺醇、非诺特罗、乙酰半胱氨酸、色甘酸钠或异丙托溴铵等药物混合雾化吸入。本药不能根治哮喘。         大剂量吸入用糖皮质激素对儿童哮喘急性发作有一定作用,但不能替代全身糖皮质激素治疗,并需注意其不良反应。         吸入用糖皮质激素长期使用需注意可能出现的激素样副作用,其中以口鼻腔不良反应多见,如声音嘶哑、咽部不适、口腔念珠菌感染等。另外,罹患水痘、麻疹等病毒性疾病时,需注意可能导致的感染扩散等问题。因有一定的致畸形作用,可从乳汁分泌,故孕妇及哺乳期妇女需慎用。

王智刚 2019-02-09阅读量1.6万

瑞金医院古北分院MDT模式下...

病请描述: 冯晶晶 邱伟华        随着人口老龄化和心血管疾病患者数量的不断增加,心脏病患者施行非心脏手术的比例也逐年增多。伴有严重心脏病的高龄患者围术期心血管风险评估、正确有效的治疗策略体现着一家医院的综合实力,也考验着医务管理部门和临床多科室协作能力。        最近,正式运营只有短短3个月的瑞金医院古北分院普外科按照常规迎来了同一批住院的10个病人,其中一名60多岁的男性病人引起了医生的特别注意,病人虽然全身情况良好,可病史询问下来,接诊医生心里有点忐忑,一方面病人术前B超等各项检查都提示为甲状腺恶性肿瘤,淋巴结转移不能除外,另一方面,病人五年前因突然心源性休克、心搏骤停送医院心肺复苏后安装永久起博器心率。这是一位完全依靠起搏器维持正常心率的病人,不仅心功能很差,而且其体内的永久起搏器是极其精密的电子器械,手术过程中凝血最重要的电刀需要经由人体形成电流回路,这势必会对心脏起搏器有所干扰,有可能导致心律失常、甚至再次出现心搏骤停,如何安全的进行这台手术成了医生心头的一块大石头。        普外科医生团队讨论病情后,邱伟华主任综合评估了病人的情况后,决定在充分准备的基础上,迎接挑战。外科团队汇报了医务科傅力主任及医院领导,领导指示:调动医院各个科室,充分利用现有资源,为顺利安全开展手术提供充分支持。术前准备过程中,医务科傅力和季芳主任牵头积极联系医院各个科室,普外科、心脏内科、麻醉科、手术室和护理团队进行了术前大讨论,综合评估了病人的心脏功能、手术方式、围手术期风险等级、并做好了一旦心搏骤停和心律失常的各项应急预案。手术室积极准备各项手术器械,为避免使用可能会干扰的心脏起搏器手术电刀,王莉护士长特别准备了双极电凝及Harmonic超声刀。10月12日在医务科的主导下,多个兄弟科室全力以赴支持的手术正式开始,谈坚书记亲自坐镇指挥,确保手术过程万无一失。        麻醉诱导过程中,病人突然出现严重血压波动,一会飙升到200 mmHg,一会又骤降到100 mmHg,险象环升,在瑞金总院麻醉科罗燕主任和金卫芳主任的全力控制下,终于稳定了病人的血压,为手术成功奠定了基础。手术室外,普外科护理团队也密切准备着,术后床边心电监护、电除颤、气切包等各项设备全部到位。        众所周知,颈部有极其丰富的血管和重要的气管、食管、神经等组织,手术操作术野狭小,解剖精细,不同手术操作一般需要不同的手术器械,例如分离解剖层次和血管游离需要高频电刀,包膜分离多采用Harmonic超声刀,手术中血压波动,有无法使用高频电刀,全部操作都必须依靠Harmonic超声刀,每一步手术操作难度都大幅度增加。邱伟华主任及殷剑光主任的精湛手术技巧下,短短1个半小时就成功完成甲状腺癌根治术,术中冰冻病理证实为伴有淋巴结转移的晚期甲状腺癌,手术不仅彻底根治肿瘤,而且术中出血量少于10ml。术后24小时,普外科医生及护理团队严密观察,时刻准备着各种风险。术后第二天,病人就下床活动,正常进食,恢复非常良好,手术切口愈合佳,普外科全体人员的心终于放下了。        作为一个新开业的医院,瑞金古北分院经过半年的磨合与运转,医院正以一个积极全新的姿态伫立在古北虹桥地区。在医院领导大力支持及瑞金医院的总院技术指导之下,古北分院的外科也在飞速发展,虽然手术科室正式运转只有短短三个月,已经完成3级以上手术超过150例。在医院领导的支持下,医院各个科室协调磨合非常顺利。医务科主导下的MDT(多科室协作),集中了医院多科室的有效力量,全院齐心协力,共同为病人的健康及医疗安全保驾护航。多科室协作下复杂病人手术顺利开展,证明了古北分院是一个来之能战,战之能胜,全院齐心,服务医患的优秀集体,在未来,古北分院会以更好的服务,更高的医疗技术,更饱满的热请成为区域医疗的一颗璀璨明珠。

邱伟华 2016-10-27阅读量1.5万

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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