病请描述：冠心病是一种常见的心血管疾病，通常被认为是男性的健康问题。然而，随着社会进步和生活方式的改变，女性冠心病患者的数量正在逐渐增加。与男性相比，女性患者在冠心病的发病、症状、诊断和治疗等方面存在一些性别差异。在本文中，我们将探讨冠心病女性患者的特点，以及针对性别差异的诊疗策略。 冠心病女性患者的特点 发病年龄偏大： 相比男性，女性患者通常在更年龄大时出现首次冠心病症状。这可能与女性在更年龄大时出现更多的心血管危险因素有关，如高血压、高胆固醇、糖尿病等。 症状表现不典型： 相对于男性，女性患者的冠心病症状常常不典型，如胸痛不典型、呼吸困难、恶心、背部或颈部不适等。这使得女性冠心病常常被误诊或延误诊治。 更高的并发症风险： 在冠心病发作后，女性患者通常比男性患者更容易出现并发症，如心力衰竭、心律失常等。这可能与女性的心肌保护作用较差、心血管功能受激素调节差异等因素有关。 针对性别差异的诊疗策略 加强风险评估： 对于女性患者，应该更加重视心血管危险因素的评估和管理，包括高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖等。早期发现和控制这些危险因素有助于预防冠心病的发生。 注意症状的不典型性： 医生在诊断女性冠心病时应该更加警惕症状的不典型性，尤其是胸痛不典型或缺乏明显的胸痛症状。对于有疑似冠心病症状的女性患者，应该进行全面的心血管评估和相关检查。 个体化治疗方案： 针对女性患者的特点和需要，制定个体化的治疗方案。包括药物治疗、介入治疗、心脏康复等方面的治疗策略，应该考虑到女性患者的生理特点和心理需求。 关注心理健康： 女性患者在冠心病治疗过程中往往更容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，医生应该给予患者更多的心理支持和关怀，帮助她们建立积极的心态，积极应对疾病。 结语 冠心病在女性患者中的发病、症状表现和治疗方面存在着性别差异，需要医生和患者共同重视。通过加强风险评估、注意症状的不典型性、个体化治疗方案和关注心理健康等措施，可以更好地管理和预防女性冠心病，保护心脏健康。
王亮 2024-04-24阅读量1614
病请描述：冠心病是一种常见的心血管疾病，它的症状可能在早期时非常轻微，但却可能是致命的。因此，了解早期冠心病症状并及时求助是至关重要的。 早期冠心病症状 冠心病的早期症状通常表现为心绞痛（也称为心绞痛），是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血所致。以下是一些可能的早期冠心病症状： 胸痛或不适感：最常见的早期冠心病症状是胸痛或不适感，通常描述为胸闷、压迫感、紧缩感或疼痛。这种疼痛通常发生在胸骨后部，也可能辐射到手臂、颈部、下巴、背部或胃部。 呼吸困难：一些人可能在早期感觉到呼吸困难，尤其是在进行日常活动时。这种呼吸困难可能是由于心脏功能不足或肺部受累引起的。 乏力和疲劳：早期冠心病患者可能会感到持续的乏力和疲劳，即使在休息后也难以缓解。 不规律的心跳：一些患者可能会出现心跳不齐或心悸的症状，这可能是由于心脏供血不足引起的心律失常所致。 紧急求助信号不容忽视 如果您出现了以上任何一种或几种症状，尤其是胸痛或不适感，您应该立即寻求紧急医疗帮助。冠心病是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致心肌梗死、心律失常甚至猝死。 预防早期冠心病 除了及时求助外，预防早期冠心病同样重要。以下是一些预防措施： 保持健康的生活方式：均衡饮食、定期运动、戒烟限酒、控制体重等。 定期体检：定期检查血压、血糖和血脂等指标，及时发现和控制潜在的危险因素。 遵医嘱服药：如果已经患有高血压、高胆固醇、糖尿病等疾病，要按时服用医生开具的药物。 结语 冠心病是一种严重的心血管疾病，早期发现并及时治疗至关重要。了解早期冠心病的症状，尤其是胸痛或不适感，以及紧急求助信号的重要性是非常关键的。通过保持健康的生活方式、定期体检和遵医嘱服药，我们可以预防早期冠心病的发生，保护自己的心脏健康。
王亮 2024-04-23阅读量2069
病请描述： 冠心病是一种由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌供血不足而引起的心血管疾病。而冠脉造影作为一种重要的检查方法，能够直击心脏血管病变的源头，提供关键的诊断信息和治疗指导。 什么是冠脉造影？ 冠脉造影是一种介入性心血管检查方法，也称为冠状动脉造影或冠状动脉造影术。它通过在患者体内注入造影剂，并利用X射线成像技术观察冠状动脉的状况。这种检查方法可以帮助医生直观地观察冠状动脉是否有狭窄、阻塞或异常扩张等情况，从而确定冠心病的诊断和病情严重程度。 冠脉造影的过程 冠脉造影通常在心脏导管室（也称为导管室）中进行。在手术开始前，患者会接受局部麻醉，并可能会被注射一些镇静剂以保持镇静。接着，医生会在患者的手、腕部或大腿上做一个小切口，然后将导管通过血管插入到冠状动脉中。随后，医生会通过导管将造影剂注入到冠状动脉中，并利用X射线成像技术观察血管的情况。 冠脉造影的意义和应用 冠脉造影是诊断和治疗冠心病的关键步骤之一。它可以帮助医生确定冠状动脉是否存在狭窄、阻塞或其他异常，评估心肌供血情况，并指导后续的治疗方案。在冠脉造影过程中，医生还可以通过介入手术的方式进行冠状动脉球囊扩张术（PTCA）或支架植入术（PCI），以恢复血管通畅度，改善心肌供血。 冠脉造影的风险与注意事项 尽管冠脉造影是一种常规且安全的检查方法，但仍然存在一定的风险。可能的并发症包括血管损伤、出血、血栓形成、心律失常等。因此，在进行冠脉造影前，医生会评估患者的心血管状况，以确定是否适合进行此项检查。 结语 冠脉造影作为一种重要的心血管检查方法，直击心脏血管病变的源头，为冠心病的诊断和治疗提供了关键的信息和指导。通过及时的冠脉造影检查，医生可以更准确地评估患者的病情，并制定个体化的治疗方案，帮助患者重拾健康。
王亮 2024-04-23阅读量1470
病请描述：本文包括以下内容： 一、什么是心房颤动，与哪些因素有关。 二、房颤有哪些类型。 三、房颤有哪些危害或危害或表现。 四、房颤是怎么发现或查出来的，要做哪些检查。 五、房颤有哪些常见治疗方法。 一、 什么是心房颤动（房颤），与哪些因素有关。 房颤，是一种极为常见的心律失常，就是心脏失去了正常节奏和频率（窦性心律），心跳变得紊乱、不规则的一种状态。房颤的发生，机制极其复杂，与多种因素有关，包括但不局限于：年龄、性别（中年时，男性多；老年时，男女无明显差异）、心脏疾病，心脏以外的其它疾病（比如甲亢）、饮酒、肥胖、遗传因素、睡觉鼾症等）。房颤发病的年龄跨度可以很大，总体来说，随年龄增长，发病率变高，但20-40岁左右的比较年轻的房颤患者，也并非少见。总体上，在普通人群中，发生率约1.5%，意味着全国有多达1千至2千万患。老年人的发生比例要高于平均人群（可达3%-8%）。 二、 房颤有哪些类型 房颤的有很多分型方法，简单可以作如下分型。 （一）从发作特点来说 1、 阵发性房颤：指房颤有时候出现，有时又可消退而恢复了正常心跳（窦性心律），房颤与正常心跳之间交替出现。房颤与正常心跳，根据“力量”对比不同，交替掌管心脏的跳动。随着病情发展，若不有效管控，房颤掌管心跳的比例将越来越高，有可能从阵发性房颤，转变为持续性房颤。 2、 持续性房颤：指房颤持续地掌管心跳达1周或更长时间，在此期间，没有正常的窦性心律。如果房颤持续了一年以上，称为长程持续性房颤。持续性房颤，既有可能是一开始刚刚发现时，即为持续性，也有可能是阵发性房颤，因没有得到有效的管控，演变而来（阵发性房颤，每年约有10%以上的比例会转化为持续性房颤）。 3、 初发房颤。指患者首次知晓或查出房颤，其类型既可能是阵发性房颤，也可能是持续性房颤。 （二）从是否合并比较严重的心脏瓣膜病来划分 1、合并了明显的风湿性心脏瓣膜病（特别是二尖瓣狭窄），或者心脏安置了人工金属瓣膜，称为瓣膜病房颤，此种类型相对少见。其房颤的表现形式，大多数是持续性房颤。 2、非瓣膜病的房颤，这种类型占多数。其表现形式，既可以是阵发性，也可以是持续性。 三、 房颤有哪些危害或表现 通常，有3大危害或表现。每个患者可能表现出1种或多种，也有可能暂时没有任何症状或表现，在相当长的时间里酷似“正常”（此种状态下，患者最容易忽视房颤，产生轻敌心理）。要注意，也是特别要强调的，即使暂时没有症状，也仅仅只是“暂时”的，若不认真加以治疗或干预，通常随着年龄增长，几乎全部患者都最终都会出现相应症状或表现。 1、引发或促进心功能不全：降低心脏“发动机”功能和效率，使原有的心功能下降，出现胸闷、气短、下肢水肿等心力衰竭的症状。老年人（60-80岁）、原有心脏功能本身不太理想的人群，在出现房颤时，容易有上述表现。相反，一些中青年人，则症状不明显。 2、增加了血栓栓塞、脑中风风险：是没有房颤的患者的5倍以上。没有发生脑中风、血栓的时候，酷似普通人，发生以后容易致死或致残。要注意，房颤患者，血栓的风险高低，是因人而异的。在老年人、合并高血压、糖尿病、有脑中风史的患者中，血栓风险较高，应把防治血栓作为第一要务来重视。反之，在中青年人、不合并其它疾病时，中风风险较低，防治的重点主要是在缓解房颤引发的心慌症状上。但要注意，随年龄增长（65岁以上）、合并疾病的出现，血栓的风险逐年是在演变、增加的，千万不可用最初的评估来一成不变地长期指导今后治疗，避免用静止的眼光看问题。 3、引发心慌、心跳不规则的感觉，影响生活质量。阵发性房颤，在发作时，心慌症状多数比较明显，个别甚至可诱发眼前发黑、晕厥，在不发作时可能又无明显症状。另外，症状严重程度因人而异，多数患者有症状，极个别患者症状不明显。 四、 患者是怎么发现或查出房颤的，要做哪些检查 （一）一般有以下几种情况。 1、 阵发性的心慌，开始时，患者不知道心慌的原因（有时候在饮酒后，或者劳累、熬夜、季节变化时，容易发作），随着年龄增长，发作的频率变多，每次发作的时间变得相对较长，最终在做常规心电图、动态心电图的时候，记录到了房颤。阵发性房颤经常表现为这种特点。 2、 无意间查体发现。比如单位例行体检发现，或测脉搏时或血压测量时发现脉搏不整齐，或因其它疾病就诊时做常规心电图。这种情况多数是持续性房颤，以40-60岁的男性居多，其中大多数身材偏粗壮、肥胖，可能合并饮酒、睡觉打呼噜等不良生活习惯或促发因素。 3、老年人，平时生活能力还可以，也不怎么看病查体。有段时间，出现了活动时气喘，胸闷，下肢水肿，生活能力大大下降，干不动活了。实在忍不住了，到医院检查，发现心房颤动，多数是持续性。 4、 因脑梗、脑中风而发现，通常是60岁-80岁的老年人，房颤的类型既有阵发性房颤，也有持续性房颤。 （二）做哪些检查 当知晓房颤以后，通常要完成抽血化验全套（肝、肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心脏彩超（评估心脏结构，心房大小）、普通常规心电图、动态心电图等检查，部分患者需做冠状动脉造影等。注意，以后根据情况，还要定期要随访和复查。 五、房颤有哪些常见的治疗办法 （一）药物治疗。 药物治疗是基础，是“保底的治疗”，通常要长期使用。不同的阶段，应用不同的药，治疗强度也不同。总体来说，有三类药物，包括：抗凝药物，抗心律失常药物，其它治疗心血管疾病的药物等。 1、常用抗凝药物:（1）新型药物：利伐沙班，达比加群，艾多沙班，主要适用于大多数房颤患者，但不适合瓣膜病房颤。优点是，效果可靠，日常服用方便，不必定期验验血，是目前临床抗凝治疗最常用和优选药;（2）传统药物：华法林，优点是效果可靠，适用于几乎所有患者，缺点是服用不太方便，需定期验血，主要用于瓣膜病房颤。 2、常用抗心律失常药: （1）一类是，控制、减慢房颤发作时的心率，使心跳不要那么快速，但预防房颤发作的作用较弱，主要用于持续性房颤。常用药有：美托洛尔，比索洛尔，地高辛，地尔硫卓，维拉帕米等。其中，美托洛尔、比索洛尔减慢心率的作用较强。 （2）另一类是，减少和预防房颤的发作次数，但对减慢正常心率的作用相对较弱，要用于阵发性房颤。常用药有：普罗帕酮;莫雷西嗪;某些中成药，等。主要用于阵发性房颤。 (3)第三类是，减少和预防房颤的发作次数，同时，减慢正常心率的作用也比较强。主要用于阵发性房颤。常用药：索他洛尔，胺碘酮，决奈达隆。此类药物副作用相对大于前两类药物，往往作为前述药物无效时，或需加强治疗时，短期使用，一般不超过6个月，很少超过12个月，使用期间应3个月左右定期复发。 3、药物治疗的缺点：（1）最主要的问题，就是无法去除、撼动房颤的“病根”（通俗地说，房颤患者的心房里，是有病灶的），药物是难以有效、可靠地“打退”房颤，只能减少房颤带来的部分后果 。（2）通常要长期应用，患者要面对药物的潜在副作用（或小或大），以及效果越来越差的窘境。（3）药物是保底的治疗，是治疗的下限，并不能在更高层次上，解决房颤带来的不良后果，打个比方，就相当于吃饭，粗茶淡饭，只是吃了半饱，解决了基本需求，但没有吃饱、吃好。要想让治疗措施更全面更优化，通常要借助于以下的微创手术方法。 （二）微创手术:是为了进一步提高、提升效果，解决药物无法解决的问题。微创手术以后，并不是所有患者都可以“扔掉药物”，通常也需要药物的“保底”治疗。值得肯定的是，微创手术，在提高治疗效果的同时，可以大大降低用药的强度和级别。 （1）房颤射频(冷冻)消融，目的是，打退房颤，恢复正常的窦性心律: 一种办法是，内科的微创导管射频消融和冷冻消融(不全麻，适合大部分患者)，近年来还在探索脉冲场消融，另一种是外科胸腔镜下的消融手术(需全麻，适合病程很长的慢性房颤)。此类方法的目的，是帮助“打退”房颤，恢复、维持正常心跳，从而最大限度地控制房颤3大危害，一举解决改善心功能、降低血栓风险、缓解心慌症状的综合效果。在上述几种方法中，以内科的导管射频消融应用范围最广，技术最为成熟。 需要注意的是，射频消融的效果，存在较大的个体差异。总体上，越早考虑做消融，效果相对越好，虽然有一定的复发率，但迄今为止没有什么方法能在整体上胜过该方法。大部分患者的消融效果是较好的、满意的，可作为首选，效果明显优于药物，但客观上也有部分患者已不适合该方法，此时可酌情选择替代方法。 （2）左心耳封堵术 是一种心内科的微创手术。主要作用是减少血栓栓塞、脑中风风险，降低对抗凝药物的依赖。但是，该方法不能打退房颤，此时房颤仍然是存在的，因而无法解决房颤引起的心功能和心慌的问题。左心耳封堵术有一定适应证和适用范围，可作为上面消融微创手术的一种替补方法，主要适用于预估房颤的射频消融的效果不理想、血栓风险较高、又难以坚持长期应用抗凝药物部分患者。 （3）房室结消融术以及永久起搏器植入术 也是一种心内科的微创手术，该方法不能打退房颤，房颤仍然是存在的，但可使房颤时心脏的“乱跳”人为变得“有规律地跳”，对于某些患者，可以在一定程度上提升心脏跳动的效率，挖掘了心脏的一部分内潜，从而在某种程度上改善心脏功能，减轻心功能不全的症状，但总体改善效果比不上消融。另外，也不能降低血栓栓塞的风险。其适应证较小，预估认为房颤射频消融效果不理想、同时心跳又偏快药物难以控制、心功能不全症状比较明显的患者，可以将其作为一种替代治疗方案。
程宽 2024-04-22阅读量7351
病请描述：生长激素治疗时为什么需要定期检查甲状腺 生长激素治疗是一种广泛应用于儿童和成人患有生长异常的治疗方法。尽管生长激素治疗在改善身高和促进骨骼发育方面效果显著，但它也会对甲状腺功能产生影响。因此，在进行生长激素治疗时，定期检查甲状腺功能是非常重要的。 了解甲状腺功能的基本知识对我们理解为何需要定期检查甲状腺功能至关重要。甲状腺是人体中最重要的内分泌腺之一，负责分泌甲状腺激素。这些激素对于维持正常的生长和发育非常重要。当甲状腺功能异常时，会对身体的各个系统产生负面影响，包括生长和骨骼发育。 在生长激素治疗过程中，定期检查甲状腺功能可以及时发现和处理与治疗有关的甲状腺问题。首先，生长激素治疗可能导致甲状腺功能的变化。一些研究表明，生长激素治疗可能会导致甲状腺激素水平的改变，包括甲状腺素（T4）和促甲状腺激素（TSH）水平的升高或降低。定期检查可以帮助医生及时发现这些变化，并采取相应的措施来调整治疗方案。 在门诊上有一例GHD患者，本身就存在甲状腺问题，是受父亲的遗传影响，在确诊GHD后，还是选择生长激素进行治疗，在进行生长激素治疗后，发现身高在治疗3个月后只长了1CM，随后给小朋友开了检查，检查甲状腺功能，发现生长激素影响了甲状腺功能的改变，所以影响了治疗效果，干扰了生长激素的作用，而后及时调整治疗方案，以最大限度地提高治疗的成功率和效果，因此对于这些患者来说，定期检查甲状腺功能更是必不可少的。这可以帮助医生及时调整生长激素治疗方案，并监测甲状腺问题的进展情况。 定期检查甲状腺功能还可以帮助医生及时发现并处理与治疗相关的其他问题。甲状腺功能异常可能会导致一系列不适症状，如疲劳、体重波动、心律不齐等。这些症状可能与生长激素治疗本身或与甲状腺问题相关。通过定期检查甲状腺功能，医生可以从整体上评估患者的健康状况，并及时发现其他与治疗相关的问题。 综上所述，定期检查甲状腺功能在生长激素治疗过程中非常重要。它可以帮助医生及时发现和处理与治疗有关的甲状腺问题，监测治疗的效果，并及时处理其他与治疗相关的问题。因此，我们必须密切关注患者的甲状腺功能，以确保生长激素治疗的成功和安全。
生长发育 2024-04-12阅读量2708
病请描述：近年来，随着生活水平的提高和消费结构的变化，人们所面临的病症也日趋复杂，如糖尿病患者并发心律失常的综合病症。这类病症给医疗事业带来了巨大挑战，本文对糖尿病患者发生心律失常病症的基本了解包括其病理、症状、易发人群及治疗和护理过程中需特别注意的问题进行了研究。 研究结果表明：糖尿病主要由胰岛素含量失衡或功能障碍引起，而心律失常则可能由多种因素导致。对于这类综合病症，我们需要形成一套完整的预防、治疗和护理体系。在护理方面，科学有效的护理策略对于改善患者的生活质量和治疗效果至关重要。护理人员应熟练掌握基本操作技术，对药物护理等事项有明确认识，并在患者病情发生变化时及时采取措施。此外，针对不同类型的糖尿病并发心律失常病症，我们需要制定特定的护理方案，以确保患者得到最佳护理效果。 当前环境下需要不断提高医疗水平，为患者提供更加科学、有效的治疗和护理服务。 参考文献： [1]祁桂芬. 糖尿病患者发生心率失常类型及护理分析[J]. 糖尿病新世界, 2015, (08): 216.
微医药 2024-03-26阅读量4015
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4248
病请描述：优甲乐会影响心功能？ 很多术后患者反映，口服优甲乐一段时间后，会出现胸闷、烦躁、心慌等表现，有时候去查心电图，还会提示心律失常，那么这种情况是优甲乐的副作用吗？是否需要停药？先别慌，今天，费医生来告诉你，优甲乐对心脏的影响。 首先，我们要知道，甲状腺癌术后服用优甲乐的目的是抑制TSH的分泌，从而抑制甲癌细胞的生长，因此剂量是超生理剂量的，因此可能会导致体内甲状腺激素过多，达到亚临床甲亢的状态，增加心率、心输出量、心肌耗氧量和动脉压等指标，加重心脏负担。那么如何避免服用优甲乐而导致心脏的问题呢？我们需要做到以下几点： 1、个性化治疗 根据患者的自身情况制定个体化的TSH抑制治疗目标，避免过度抑制或抑制不足。 2、定期复查 TSH抑制治疗开始后，每4～6周需要检测一次甲功，达标后，1年内每2～3个月检测一次，如果指标理想，1～2年内再每3～6个月检测一次，2～5年内每6～12个月检测一次。 3、药物治疗 在专科医生的指导下选择适当药物控制心率、血压、心律失常等心血管症状。降低心血管以外的风险。 4、保持良好的生活习惯 适当运动、戒烟限酒、控制体重、保持情绪稳定等。 综上所述，甲癌术后患者需要遵医嘱按时、定量口服优甲乐，切勿自行更改剂量或停用药物，并定期复查相关指标。在如果感觉心脏不适，也不要惊慌，及时找自己的主管医生复查即可。
费健 2024-03-19阅读量1756
病请描述：儿童矮小就一定能打注射生长激素？ 生长激素治疗在儿童内分泌科中扮演着重要的角色，主要用于促进身高增长和改善生长发育。然而，并非所有儿童都适合接受生长激素治疗。作为一名儿童内分泌科医生，我认为有必要向家长和公众普及注射生长激素的禁忌症，以确保孩子们的安全和治疗效果。 一、禁忌症概览 在考虑使用生长激素之前，医生必须仔细评估儿童的健康状况，并排除以下禁忌症： 恶性肿瘤：生长激素可能刺激某些恶性肿瘤的生长，因此患有恶性肿瘤或存在恶性肿瘤风险的孩子是禁忌接受生长激素治疗的。 活动性感染：严重的全身性感染或局部感染，如活动性结核，也是生长激素治疗的禁忌症。 代谢紊乱：未经控制的糖尿病、甲状腺疾病等代谢紊乱，可能会干扰生长激素的正常作用，因此也是禁忌症之一。 严重心脏病：患有严重心脏疾病的儿童，如心力衰竭、严重心律失常等，不宜接受生长激素治疗。 对生长激素过敏：虽然罕见，但如果孩子对生长激素或其赋形剂过敏，则绝对不能进行注射。 二、特殊情况下的考虑 除了上述明确的禁忌症外，还有一些特殊情况需要特别考虑： 脊柱侧弯：患有脊柱侧弯的儿童在接受生长激素治疗时应谨慎，因为生长激素可能加重脊柱侧弯的程度。 先前接受过放疗：如果孩子曾经接受过可能影响生长板的放疗，生长激素治疗可能会增加患恶性肿瘤的风险。 家族性肿瘤史：有家族性肿瘤史的儿童在接受生长激素治疗时应格外小心，因为他们可能更容易发展为恶性肿瘤。 三、评估与监测 在决定是否给孩子注射生长激素之前，医生需要进行全面的评估和监测： 生长激素激发试验：通过进行生长激素激发试验，医生可以评估孩子自身的生长激素分泌情况，从而判断是否需要外源性生长激素治疗。 骨龄评估：骨龄评估可以帮助医生了解孩子的生长发育情况，预测未来的身高增长潜力，从而制定合适的治疗方案。 IGF-1水平监测：监测血清中的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平可以帮助医生评估生长激素治疗的效果和安全性。 四、安全使用生长激素的建议 对于适合接受生长激素治疗的儿童，医生和家长需要遵循以下建议，确保安全有效地使用生长激素： 遵循医嘱：严格按照医生的指导和处方使用生长激素，不得自行调整剂量或改变用药方式。 定期随访：接受生长激素治疗的儿童需要定期到医院进行随访和检查，以便医生及时评估治疗效果和安全性。 注意药物保存：生长激素是生物制剂，需要妥善保存，避免高温和潮湿，确保药品的质量和有效性。 监测不良反应：家长应密切观察孩子在接受生长激素治疗过程中的任何不良反应，如疼痛、红肿等，并及时向医生报告。 生长激素治疗虽然对于某些生长发育障碍的儿童具有重要的治疗作用，但其使用并非人人适宜。家长和公众需要了解并认识注射生长激素的禁忌症，与医生保持密切沟通，确保孩子在接受治疗前得到充分的评估和监测。同时，在治疗过程中，家长应严格遵守医嘱，关注孩子的身体状况和不良反应，确保治疗的安全性和有效性。作为一名儿童内分泌科医生，我将继续致力于为孩子们提供最专业、最安全的医疗服务，助力他们健康成长。
生长发育 2024-02-27阅读量3488
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1.2万