病请描述： 一日三餐，一个人日常生活中再普通不过的事，但对于来自浙江的赵奶奶（化姓）却成了自己的一块“心病”。而随之带来的焦虑、恐惧更是对老人的一种精神打击，辗转全国各地，包括北京、上海、广州各大医院，都没有好的办法，最后赵奶奶来到了复旦大学附属中山医院内镜中心，找到了中心副主任钟芸诗教授，没想到住院一周时间，问题就解决了，那究竟是咋回事呢？ “呕吐”使进餐变得不简单 4年前70多岁的赵奶奶（化姓）得了一种怪病，吃饭时吃着吃着就咽不下去了，有时候反流，有时候呕吐，甚至还有几次呛到了气管里。在当地医院经过CT、钡餐、胃镜等一系列检查，医生诊断：食管憩室，建议如果保守治疗效果不好，则需要开刀手术治疗。赵奶奶害怕手术，只有每顿饭慢慢地一点一点吃下去，经常一顿饭下来得1个多小时，并且从来不敢吃固体食物。 症状加重，辗转求医 3个多月前赵奶奶进食后呕吐症状越来越重，流质食物也吃不下，体重明显下降，已经瘦了20多斤，路也走不动了，再次住进医院，医生检查后告诉赵奶奶：您目前食管憩室的情况比较严重，憩室比较大，得手术治疗。赵奶奶听到得开刀手术，死活不肯治疗了。医生告诉赵奶奶：您不想开刀手术的话，也可以内镜下微创治疗，但我们医院做不了。辗转多家医院后，赵奶奶及家人经过多方打听，找到了复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授。 教授分析病情，化解难题 钟芸诗教授介绍：食管憩室就是食管上长了个“口袋”（食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相同的囊袋），患者吃饭的时候，吃进去的部分食物会掉进“口袋”里，装满食物的憩室像个大口袋，把正常的食管腔紧紧地挤到一边，造成食物不能从食管进入到胃里，越积越多的食物从食管反流上来，导致呕吐。 中小食管憩室多无症状，可以不需要特殊治疗。但是，仍有小部分的食管憩室患者，尤其是大憩室患者常合并食管动力障碍临床上会出现烧心、反流、吞咽困难、胸痛、呕吐等症状，严重的影响了患者的生活质量。如果不及时治疗，可能会引起肺部并发症，食物淤积造成食管炎症和溃疡，更严重的是增加癌变发生率。 随着内镜技术的飞速发展，内镜下微创治疗食管憩室逐步得到患者们的认可。通过内镜在食管粘膜下打一“隧道”，在“隧道”内切开食管憩室间嵴，随着食道憩室嵴的切断，憩室消失了，食物不会再停留这个空间，原本食物会漏进去的“口袋”便消失了，从而解决了患者们进食困难的问题。 内镜微创“小手术”，解决进食“大问题” 赵奶奶听了钟教授的病情解释后，恳请钟教授尽快手术。钟教授当天就安排赵奶奶住院检查，行术前评估，次日就给赵奶奶完成了内镜下微创手术：隧道内镜下食管憩室嵴切开术。钟教授运用内镜电刀在食管憩室上方建立“隧道”入口，打通“隧道”，在“隧道”内暴露出憩室嵴，最后应用内镜刀切开憩室嵴肌肉，在食管腔观察憩室嵴消失，金属夹关闭“隧道”入口。手术顺利，整个手术过程仅仅用时30分钟。术后复查造影，造影剂流出食管顺畅，不再潴留于食管憩室。赵奶奶术后经过禁食、胃肠减压、抑酸、营养支持等治疗，1天后进食流质饮食无明显不适，未再呕吐。术后逐步增加饮食，赵奶奶也未再呕吐，并且体重逐步增加，精神越来越好。就这样，困扰了赵奶奶好多年的呕吐，竟然这么快就治好了。 据复旦大学附属中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授介绍，目前中心已成功治愈类似患者近10例，使原来巨创的胸外科手术，转变成无创的内镜手术。 复旦大学附属中山医院内镜中心是世界著名的内镜微创治疗机构，年完成各类复杂内镜手术5000余例，2019年复旦大学附属中山医院内镜中心因为在食管内镜治疗上的巨大成绩，获得了国家科技进步二等奖。 图1 食管巨大憩室，术前憩室嵴明显，造影剂滞留食管憩室 图2 食管憩室，术后憩室嵴消失，造影剂顺畅流出食管 健康小贴士 1.什么是食管憩室？ 食管憩室就是在某些疾病或者由于先天畸形等原因，使食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相同的囊袋。这种囊袋称为食管憩室。按发病机制食管憩室可分为内压性和牵引性憩室两类。按部位分为咽食管憩室、食管中段憩室和膈上憩室。咽食管憩室和膈上憩室多为内压性憩室，与食管功能紊乱有关，食管中段憩室多为牵引性憩室，常为炎症后瘢痕牵拉食管而形成。 2.食管憩室有什么症状？ 中小食管憩室多无症状，部分较大憩室患者常会出现烧心、反流、吞咽困难、胸痛、咳嗽、呕吐等症状。憩室较大或憩室内有炎症时，可有不同程度的胸痛及吞咽困难，憩室有出血时，可有呕血及黑便。平卧或夜间憩室内容物反流至口内，为憩室特征性症状。 3.食管憩室怎么发现？ 通常可以通过食管造影X线、胸部CT及内镜检查等进行诊断。 4.食管憩室有什么危害？ 部分合并较大的憩室的患者会出现不适症状：进食困难、反流、咳嗽、胸痛、呕吐等，严重时会合并感染、出血、穿孔、癌变等，甚至还会累及身体其他系统，如合并肺部感染等呼吸系统疾病。 5.食管憩室怎么治疗？ 没有症状的中小食管憩室，一般不需要治疗，可定期进行随访。如果部分憩室患者出现临床不适症状，保守治疗效果不好，可以考虑手术治疗，或者内镜微创等治疗。 专家温馨提示： 食管巨大憩室为少见疾病，发病率较低，传统治疗方法为胸外科手术治疗，随着近年来消化内镜技术的快速发展，隧道内镜下食管憩室嵴切开术作为内镜下治疗食管憩室的新技术，是一种安全、有效的内镜微创治疗方法，适用于不同部位的憩室。病人无需开胸手术，全部手术过程均在无痛状态下通过胃镜进行操作，手术时间短、创伤小、患者第二天即可进食，解除了患者的痛苦，改善了其生活质量，而且恢复快、疗效可靠，充分体现了微创治疗的优越性。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2020-03-26阅读量1.3万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.4万
病请描述：便秘，虽然看似小毛病，可堵起来不仅闹心，还伤身。常常在马桶上一坐就坐到双腿麻木，满头大汗，却常常“颗粒无收”。统计显示，我国每100个成年人中就有4~6个便秘患者。年纪越大便秘患者越多，其中女性多于男性，非常影响日常生活，该怎么办才好呢？今天，我们邀请了江苏省中西医结合医院（三甲）消化科的夏军权（主任医师），为我们带来《便秘别忙着找大夫》免费课程。——便秘是怎么回事？——长期依靠泻药，便秘能好吗？——便秘应该如何治疗？——反酸、烧心、胸痛是怎么回事？——反流性食管炎是怎么回事？——生活中如何养胃？这些问题，《便秘别忙着找大夫》免费课程都将为你一一解答。如果你也常被便秘困扰，就来观看夏医生的课程吧！微.信扫码或搜索关注“微医会员”公.众.号立即免费听课
健康资讯 2019-10-22阅读量1.5万
病请描述：大部分的慢性咽炎都不是因为咽喉本身的问题，而是因为轻度的胃食管反流引起的症状！一部分从事销售职业的、电话服务的、需要长期用嗓子的人，确实是喉咙本身的问题，一般都伴有声音嘶哑！ 一部分人经常清嗓，大多是因为饮食问题！饮食忌口可参考之前发的图片~ 归根到底还是脾胃功能不好，可以过来调理一下，冬天的发病会更高一些~ 重在预防~
张平 2019-10-16阅读量1.4万
病请描述： 肺间质纤维化是一组多种病因引起的进展性和致死性肺部疾病,以细胞外基质过度沉积和纤维组织增生为特点,病情进行性发展,缺乏有效防治措施。特发性肺间质纤维化（IPF)是肺间质纤维化的代表性疾病,确诊后中位生存期仅2~5年,预后与恶性肿瘤无异。 胃食管反流病（GERD)指十二指肠、胃内容物反流引起的一系列症候群,可累及耳鼻喉、呼吸道和口腔等器官,出现反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和反流性哮喘综合征等食管外综合征。 文献报道GERD在IPF中发生率为0~94%,远高于健康人群和其他类型的肺部疾病,其中远端食管酸反流发生率为67%～88%,近端食管酸反流发生率为30%~71%。由于诊断方法、研究对象和检查设备等的差异,不同研究结果之间存在较大差异。合并GERD的IPF患者往往没有反酸、胃灼热等常见胃食管反流症状,不易引起临床重视。 临床研究显示,GERD与肺间质纤维化具有较强的临床相关性,GERD可能是IPF的一个潜在病因。现有国内外IPF治疗指南有条件推荐对IPF患者进行抗酸治疗,但证据级别较低,而且近来的研究结果对当前IPF指南抗酸治疗的地位提出挑战。 比如近期有研究认为,既往研究中接受PPI抗酸治疗降低IPF死亡风险的作用可能受永恒时间偏倚的影响。永恒时间是指在随访期内不能发生临床结局的一段时间,这是由于研究设计所决定。暴露组的患者需要存活或不发生终点事件,直到明确定义暴露因素。这种偏倚常出现在研究药物疗效的队列研究中,容易认为降低了治疗组的终点事件发生率,从而夸大实际治疗效果。近期一项研究使用随机效应模型对抗酸治疗IPF临床研究的死亡风险比进行汇总分析,纳入的10项观察性研究中,5项研究存在永恒时间偏倚或偏倚情况不明,荟萃分析显示抗酸治疗使IPF患者死亡风险降低54%。而对避免永恒时间偏倚的五项研究荟萃分析发现抗酸治疗对病死率没有影响(合并风险比0.99,95%CⅠ 0.81-1.22)。因此,需要更多前瞻性随机对照研究进一步评估抗酸治疗对IPF患者的确切疗效。 另外值得注意的是抗胃食管反流手术治疗,抑酸剂仅抑制胃酸分泌,不能完全控制胃食管反流,对于非酸性反流无效。而抗反流手术能够同时抑制酸性和非酸性反流,是GERD药物治疗无效时的主要选择,主要术式为腹腔镜胃底折叠术。回顾性研究显示,腹腔镜胃底折叠术能够稳定伴发GERD的IPF患者的氧需求和肺功能,延长IPF患者生存时间。近期公布的1项前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究(WRAP-IPF)结果显示,腹腔镜抗反流手术治疗伴GER的IPF患者安全可耐受。该研究纳入58例伴有异常酸反流的IPF患者,分为腹腔镜手术组29例和非手术组29例。与非手术组相比,手术组从基线到治疗48周FVC下降量有延缓的趋势(-0.05Lυs.一0.13L),无统计学意义。手术组不良事件和死亡数量低于非手术组,提示抗反流手术安全可耐受。伴GERD的IPF患者是否能从抗反流手术中获益,还需要更大样本的前瞻性临床研究进一步明确。 另外中药抗胃食管反流治疗肺纤维化也是值得探究。胃食管反流常常合并慢性咳嗽，并发肺间质纤维化时，中医常辩证为升降失调、气机逆乱。治法采用理气和胃健脾、降逆收敛制酸、活血化瘀止咳等治疗方法。而其中病机关键是肝胃不和，可采用柴胡6克、黄芩10克、法半夏6克、太子参15克、生甘草6克、炒白芍10克、炒枳壳6克、煅乌贼骨15克、木蝴蝶3克、白芨9克等中草药，以疏肝和胃，制酸护膜。肝胃不和后，可以肝胃郁热，日久脾胃虚寒，气滞血瘀等。可以用基本方柴胡疏肝散、左金丸、理中丸、启膈散、四逆散、小陷胸汤等治疗。合并痰热时，加用浙贝母、煅瓦楞子、海蛤壳等，及加用黄连、吴茱萸等清热泻肝和胃。如果湿热中阻，加用黄连、茯苓、泽泻、青皮、陈皮等以上下分消。如果胸痛胃脘痛时，加用广郁金、九香虫、玄胡索等活血止痛。如果咽喉异物感，加用藏青果、桔梗、厚朴、茯苓、生姜等利咽化痰。如果食管吞咽不利，加用急性子、王不留行、威灵仙、鹅管石等药通利食管。如果便溏腹泻，加用炒山药、生葛根、神曲、荷叶升阳止泻。如果便秘，加用决明子、莱菔子等通便利肺。如果挟有食积，加用炒麦芽，炒谷芽、炒莱菔子、炙内金、六神曲、炒山楂等消食祛痰。脾胃虚寒甚时，太子参改党参，加用青皮、陈皮消胀，甚至用制附片温中散寒除满。胃镜下粘膜糜烂出血时，可以专用三七粉、白芨粉、藕粉等调服，以肺胃同治。中药抗胃食管反流治疗肺间质纤维化，以及预防肺间质纤维化，还值得临床进一步研究。
王智刚 2019-10-03阅读量1.4万
病请描述： 目的 探讨舒尼替尼治疗转移性肾癌两种方案的疗效、不良反应特点及其相应处理方法.方法 舒尼替尼治疗晚期转移性肾癌病例45例,男25例,女20例,年龄36～78岁,平均48岁.随机分为2组,第1组:25例,舒尼替尼50 mg/d口服,用药4周、间歇2周为1个周期.第2组:20例,舒尼替尼口服,37.5 mg/d,连续服用.观察评估治疗中出现的不良反应及相应的处理方法.复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟结果 全组可评估疗效40例,完全缓解1例,部分缓解3例,稳定28例,进展8例(死亡4例).全组疾病控制率为80%(32/40).2级以上的不良反应发生率:2组高血压分别有32%(8/25)与10%(2/20),P=0.02;肝功能损害分别为32%(8/25)与20%(4/20),P=0.011;手足皮肤反应分别为68%(17/25)与60%(12/20),血液学毒性分别为68%(17/25)与50%(10/20),口腔黏膜、反流性食管炎及胃炎分别为56%(14/25)与50%(10/20),疲劳乏力分别为64%(16/25)与40%(8/20).不良反应出现时间不同,但大多在服药3个月内出现.结论 舒尼替尼治疗转移性肾癌所产生的绝大多数常见不良反应发生率与国外报道略有不同,但通过严格随访,积极预防及对症处理,服药后安全性良好.舒尼替尼37.5 mg/d,连续服用在肝功能损伤、高血压等方面优于间歇服用的方案. 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量1.1万
病请描述：3．4 CT检查： CT对总体疾病的诊断率在61．7％～75％，但是对GBA的诊断率只有38％～43％。GBA在CT上典型的表现是囊壁增厚和壁内钙化。CT有助于鉴别胆囊底部的局灶型腺肌症和局灶性慢性胆囊炎，借助多层螺旋CT有助于发现阿氏窦，从而诊断GBA。此外，根据不同的病理分型，GBA在CT上表现不同。弥漫型：胆囊壁增厚欠均匀，囊腔内面轮廓不整，壁内见多个阿氏窦，部分与囊腔相通。局限型：胆囊底部呈帽状增厚，多向外凸出，囊腔内面较光整。节段型：胆囊壁节段性增厚，胆囊缩窄变形，远端囊腔内可伴有小结石。增强CT主要表现为胆囊壁节段性增厚，壁内多发小憩室样突出，胆囊腔呈节段性狭窄。如GBA发生在胆囊颈部，则胆囊呈葫芦状或哑铃状变形；如在胆囊底部则部分胆囊壁增厚，壁内有小憩室样突出，底部中心常可见脐样凹陷。过去认为与MRI相比，CT检查并不能很好地鉴别GBA和胆囊癌。最近Yang等研究显示：在局限型或弥漫型GBA与胆囊癌鉴别诊断方面，增强CT显示的“棉球征”比MRI显示的“珍珠项链征”有更高的敏感性和特异性。 3．5 MRCP检查： 由于近年来技术的发展以及它的高组织密度分辨率、多参数、多方位成像等优势，MRI／MRCP在诊断胆囊疾病方面越来越受到重视。MRcp显示的增厚的胆囊壁内出现多个小圆形高信号称为“珍珠项链征”，是GBA的特征性表现，它能够精确定位阿氏窦的位置。此外，MRI／MRCP能够很好地对胆囊壁厚度、胆囊壁是否光整、显示阿氏窦、胆囊壁是否出现钙化现象、肝胆交界是否清晰以及浆膜层是否存在强化等影像学表现进行评价，上述影像学征象可作为鉴别诊断GBA与胆囊癌的重要参考指标。 4、GBA的治疗 关于GBA的治疗观点：1)对于胆囊切除术后病理中偶然发现的GBA，不需要后续治疗。2)疑似但全面的影像学检查还不能确诊GBA时，为排除胆囊癌，建议行胆囊切除术。若因GBA导致胆囊壁增厚，则无需后续治疗；若因胆囊癌，则应尽快行专科治疗。当怀疑胆囊癌时，不建议行腹腔镜手术。3)有症状的GBA，无论合并胆囊结石，都是胆囊切除术的指征。然而，必须先排除其他病因引起的腹痛，GBA最好通过MRCP来确定诊断。在没有禁忌证的情况下，腹腔镜胆囊切除术应作为首选。病理结果确定为GBA后，无需后续治疗。4)对于无症状的局限型GBA，合并息肉>10mm有癌变倾向，作为胆囊切除术的手术指征。无症状的局限型GBA合并结石也不建议行手术治疗，因为无症状的胆囊结石并不是手术指征。5)无症状的节段型或弥漫型GBA，可以手术，由于老年节段型GBA患者的癌变率较高，以及弥漫型GBA有时难以与胆囊癌相鉴别，因此弥漫型GBA和节段型GBA可以考虑手术治疗；6)儿童GBA，儿童GBA发病率极低，所有报道的病例均为有症状的儿童患者，在行胆囊切除术后，症状均完全消失。因此，对于这种罕见的有症状的GBA病例，提倡行腹腔镜胆囊切除术。 5、结语 随着影像学技术的发展，GBA的诊断率逐渐提高。但由于影像设备及技术等差异，漏诊、误诊的病例时有发生。随着对胆囊功能的进一步认识，胆囊除具有存储、浓缩、排出胆汁和调节胆道压力的作用，还具有复杂的化学、免疫、酸碱及肠道菌群的调节能力。胆囊切除术后会出现十二指肠液的胃反流及胃液食管反流、消化不良性腹泻等各种不良并发症。因此，对于GBA是否手术治疗，应该结合影像学诊断、临床表现决定治疗方案，严格把握手术指征，避免不要的手术切除。 本文选自闰昌盛等，临床与病理杂志，2018，38(9).
赵刚 2019-07-20阅读量1.1万
病请描述： 2、胆囊排空障碍会导致胆汁反流 胆囊排空是一组涉及多种因素、多个组成部分相互作用的复杂过程。对胆囊排空起直接作用的是胆囊平滑肌的收缩和oddis括约肌的松弛及两者间的协调一致。患者胆囊排空异常是由于收缩无力或oddis括约肌松弛不良，还是两者协调紊乱或兼而有之尚不清楚。国内研究发现胆囊结石患者存在胃肠粘膜胃肠激索的含量异常。故推测胆囊和oddis括约肌运动紊乱可与这些激素释放或某些激素受体的数量或敏感性异常有关。此外由于碱性胆汁和十二指肠液反流入胃内，使胃液PH值升高，当餐后排入十二指肠时，不足以刺激十二指肠释放足够觉的胆囊收缩素，就会使胆囊排空功能进一步减弱，产生恶性循环。胆盐本身即具有抑制胆囊收缩的功能。胆囊结石患者由于胆囊的排空异常引起胆汁的不适时排放，使得胃内有反流入的胆盐，当其进入十二指肠后使胆囊收缩素释放减少，进而也会使胆囊排空的刺激减弱。消化间期胆汁不断地反流入胃及食管而胃及食管不能及时将其清除，导致原本患有十二指肠胃反流的患者返流更加严重。本研究中得到的数据结果也证明了这一观点，即胆囊结石本身导致的胆囊排空减弱会加重胃食道反流患者的反流情况。 3、胆囊结石与胃食管反流患者症状严重程度 本研究显示，胆囊结石及胆囊排空功能障碍与GERD患者症状的严重程度无明显相关性，结石导致的反流增加并不会明显加重患者的自觉症状。酸反流引起症状考虑原因在于酸性反流物可致食管上皮细胞屏障功能异常，进而活化食管化学感受器，从而产生胸骨后疼痛症状。胃食管反流症状的发生史更多的与混合反流相关，其中酸反流占主导地位，胆汁反流似乎并非是引起食管症状的主要因素。研究表明心理因素可能导致胃肠道的敏感性增加，即食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加，以及免疫和内分泌系统异常的激活。因此在临床上遇见有典型反酸、烧心但经过长期治疗无明显改善的患者，需耐心与患者交流，通过交谈以了解患者精神状态，以评估患者症状发生的因素中是否还存在精神心理因素。症状只是主观感觉，其发生有复杂的机制且与个体敏感性有关。 综上所述，本研究利用胆囊B超证实了胆囊结石与胆囊排空功能之间的关系，也证实了胆囊结石会加重胃食管反流程度，并发现了两者之间的相关性，为临床上治疗及诊断胃食管反流病提供了更多的依据和信息，并为胃食管反流病并发胆囊结石患者的治疗提供了新的思路。 本文选自张春兆北京医学2015年第37卷第10期
赵刚 2019-01-20阅读量1.1万
病请描述：胃食管反流病(GERD)是临床常见的发病原因较为复杂的疾病，GERD的发病率不断上升。研究表明，胆囊排空功能与胆汁反流性胃炎关系密切，本研究观察胆囊排空功能对胃食管反流的影响，分析判断胆囊排空功能与胃食管反流之间是否存在联系，并分析相互联系的可能的机制。 选取GERD患者150例，男60例，女90例;平均年龄(44.8士17.9)岁。按胆囊排空功能，将患者分为胆囊结石组、胆囊息肉组和胆囊正常组，每组患者50例，3组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者症状分级:根据王其璋《胃食管反流病学》中的评分标准，最终评分2-7分为轻度、8-15分为中度、16-23分为重度、24-32分为极重度。结果显示：胆结石组胆囊的大小，无论是空腹或进食脂质后大小都较其他两组大，而其胆囊排空率均比其余两组小，液体反流次数增加。研究得出的结论：1、胆结石患者胆囊排空功能明显障碍；2、GERD伴胆结石的患者反流加重、其成分更复杂；3、胆囊排空功能的异常会导致GERD反流情况的加重，但并不会明显改变患者的自觉症状。机制：1、胆汁反流加重胃食管反流能够引起胃肠动力紊乱和解剖结构异常的因素均可导致胆汁反流或胃食管反流的发生，当胆汁反流的频率增高、反流量增大并且持续时间延长时，就有可能导致胆汁反流至食管，最终造成食管粘膜的损伤。胆囊结石组的患者较胆囊排空功能正常的患者(包括胆囊息肉组及胆囊正常组)酸反流和非酸反流均有显著增加。多数研究认为，在无酸反流情况下，单纯十二指肠胃反流可引起症状，却不常导致食管炎。胆汁反流性胃炎引起的化学损伤是导致患者食管粘膜破损及难治性GERD的重要原因。本研究结果显示，在胆囊排空障碍的患者组中(胆囊结石组)，双重反流更加常见(弱酸反流较多)。研究显示，GERD患者食管对十二指肠胃反流的清除时间普遍长于对酸反流的清除时间，提示两种反流的清除机制可能不同，十二指肠胃反流反流物长期滞留于食管可直接损伤食管粘膜或加重酸性反流物对食管粘膜的损伤作用。由此可见，酸反流与胆汁反流在GERD发病中均具有重要作用，GERD患者中较为常见的双重反流对食管粘膜的损伤作用强于单纯酸或胆汁反流。酸反流与胆汁反流间可能有正性协同作用。本文选自张春兆北京医学2015年第37卷第10期
赵刚 2019-01-11阅读量1.2万
病请描述： 最近，吴先生情绪明朗，原来困扰他多年不明原因的腹泻治好了，而秘密就在一张小小的化验单上。在上海工作多年的吴先生来自江西，生活事业两得意的他却被腹泻困扰多年，到各大医院就诊的检查单积累了厚厚一摞，调整肠道菌群、调节免疫功能的药物也都尝试过，症状却都没改善，频繁的腹泻严重影响了他的精神状态及日常生活。今年就诊时在医生的建议下他做了一项名为“食入物变应原筛查”的检查，结果令他和家人瞠目结舌—大米过敏！将信将疑下，吴先生在医生指导下暂时停食了从小吃到大的米饭，结果多年不愈的腹泻真的在一个月内不药而愈了。 吴先生在惊喜之余不禁疑问：什么是食物过敏和食入物变应原？食物过敏还有哪些症状和表现？上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 食物过敏是一种复杂的变态反应疾病，是人体免疫系统对进入体内的某些食物产生过度保护性免疫反应。食入物变应原指食物中能使机体产生过敏反应的抗原分子，它们大多为蛋白质，可引起机体的过敏反应（又称变态反应）。食入物变应原第一次进入机体后，过敏人群的免疫系统会把这些变应原当成有害物质，针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性抗体。当这些抗体再次接触到食入物变应原时两者就特异性结合，刺激机体释放出大量生物活性物质，促使机体效应器官和组织发生炎症反应，引起全身各系统的慢性症状和疾病,主要涉及皮肤、消化系统、呼吸系统和心血管系统等，严重时可导致过敏性休克。 发生食物过敏的患者可同时对4-5种或更多食物产生过敏现象,而不同的人对同一种食物过敏时出现的症状也不尽相同，主要可分为IgE介导的速发型变态反应和非IgE介导型的反应。前者大多在摄入食物后数10分钟至2小时发生，多数患者呈现皮肤症状，如荨麻疹、瘙痒症、过敏性紫癜、血管神经性水肿等，也可伴有胃肠道反应，如呕吐、腹泻等。后者多表现为消化系统症状，如吴先生不明原因的长期慢性腹泻、肠易激综合征、小肠结肠炎症、食管炎等。 目前被世界卫生组织确定为常见的八大类变应原食物是小麦、花生、大豆、坚果类、牛奶、鸡蛋、鱼和甲壳类。随着全世界范围内食物过敏性疾病的发病率持续上升，一些常见的食物也纳入检测，如大米、小麦、螃蟹、西红柿、玉米、蘑菇、肉类等。其中，鸡蛋和牛奶的敏感发生率最高。值得注意的是，不同疾病、不同年龄的敏感度各不相同，如儿童组牛奶大于鸡蛋，成人组鸡蛋大于牛奶。 食物过敏的临床表现易与其他疾病的症状混淆，诊断时除了应详细询问患者病史和家族史外，最重要的是结合相关检查进一步确诊。传统检测方法主要包括皮肤点刺试验、口服激发试验、血清特异性IgE抗体测定。其中血清特异性IgE抗体测定在食物过敏的诊断上特异性高、安全快速，并能同时检测多种抗原的IgE浓度及其变化，故临床使用较普遍。 食物过敏的发生机制涉及年龄、种族、职业、环境、遗传等多因素，迄今为止，回避或限制致敏食物是普遍接受的防治方法。此外，提倡母乳喂养，建议怀孕期间母亲应该回避容易致使过敏的食物。 食物过敏虽小，却与人们的生活质量息息相关，严重时甚至危及生命，请广大朋友们提高警惕意识，及早排除自己敏感的食物变应原，美好的生活常伴身边。
王振宜 2018-07-24阅读量8107