病请描述：一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1. 起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2. 只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3. 管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）》明确：在抗酸分泌治疗基础上加用弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝等）黏膜保护剂，能快速缓解症状并改善溃疡修复质量[2]。《中国胃食管反流病诊疗规范》指出，铝碳酸镁等抗酸剂可快速中和胃酸、短期快速缓解反流烧心症状，作为抑酸治疗的辅助用药[3]。铝碳酸镁+PPI：循证证据一揽子看胆汁反流性胃炎：一项四臂随机对照研究(RCT)颇具说服力——120例胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者随机接受安慰剂、铝碳酸镁（1.0 g tid）、雷贝拉唑（20 mg qd）或两药联合治疗，疗程8周。结果：联合组症状改善最显著，且内镜下水肿、组织学活动性评分、持续超过5分钟的胆汁反流发作次数的显著改善仅见于联合组（P<0.05）[6]。铝碳酸镁的独特价值在于其可在胃酸性环境下结合胆酸、使其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环——这是其区别于其他黏膜保护剂的“独门绝技”[7]。消化性溃疡：一项多中心随机对照研究纳入88例幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者，在三联根除+奥美拉唑基础上加用铝碳酸镁（1000 mg qid），治疗第1周末，试验组腹痛、腹胀、反酸、嗳气、烧心的发生频率及腹痛程度改善均显著优于单用奥美拉唑组（P<0.05），溃疡愈合质量也更好[8]。胃食管反流性咽喉炎：纳入4项RCT、1286例患者的荟萃分析显示，与清咽、利喉、抗感染等咽喉炎常规治疗相比，铝碳酸镁联合PPI治疗总体有效率显著更高（RR=1.39，95%CI：1.26~1.52），24 h食管pH值 DeMeester评分与治疗后症状评分均 低于对照组[9]。用好这对CP的几个细节• 服药顺序有讲究：PPI晨起餐前30分钟服用[10]；铝碳酸镁建议餐后1~2小时、睡前或症状发作时嚼服[11]，两者错开，互不干扰；• 疗程匹配疾病：慢性胃炎2-4周、十二指肠溃疡4-6周、胃溃疡6-8周；症状缓解后建议继续巩固，避免“见好就收”导致复发，具体用药疗程需在专家指导下进行[12,13]；• 安全底线：以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其几乎不吸收入血，安全性良好[11]；但低磷血症、严重肾功能不全者禁用，长期使用者注意监测。小结：抑酸剂与黏膜保护剂如同“堵源头”与“修堤坝”，各有所长。PPI联合铝碳酸镁，既有指南共识背书，又有系列RCT证据支撑——源头抑制胃酸分泌+快速起效、黏膜修复、抗胆汁，优势互补方能合力共赢。参考文献1.质子泵抑制剂预防性应用专家共识写作组. 质子泵抑制剂预防性应用专家共识(2018)[J]. 中国医师杂志,2018,20(12)：1775-1781.2.中华医学会, 等. 消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)[J]. 中华全科医师杂志, 2023, 22(11): 1108-1117.3.中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,胃肠功能性疾病协作组,食管疾病协作组. 中国胃食管反流病诊疗规范[J]. 中华消化杂志,2023,43(9):588-598. 4.牛春燕, 等.胃肠病学和肝病学杂志.2003;12(2):183-185.5.刘迎春, 等. 中国医院药学杂志, 2006, 26(3): 357-358.6.Chen H, et al. Can J Gastroenterol, 2010, 24(3): 197-201.7.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.8.铝碳酸镁研究协作组. 中华消化杂志, 2005, 25(12): 740-743.9.余冬平,等. 湖北医药学院学报,2019,38(1):58-61+66.10.质子泵抑制剂临床应用指导原则（2020年版）. 国家卫生健康委办公厅（2020年12月3日印发）11.铝碳酸镁片说明书.12.房静远, 等. 中国慢性胃炎诊治指南(2022年,上海)[J]. 中华消化杂志, 2023, 43(3): 145-175.13.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量182
病请描述：门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容轻视黏膜损伤的本质，是攻击因素（胃酸、胆汁、幽门螺旋杆菌[Hp]、非甾体类抗炎药[NSAIDs]、酒精、烟草）与防御因素（黏液、碳酸氢盐、前列腺素、黏膜血流）之间的失衡[6]。慢性胃炎正是“攻击-防御”长期拉锯的结果。若攻击因素持续存在，黏膜炎症将沿“慢性非萎缩性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的路径悄然进展[1]。应对黏膜损伤有“两条路”：一是通过调整饮食来减少攻击因素；二则是利用胃黏膜保护剂来加强保护因素[1]。《胃肠道黏膜保护临床专家共识（2021年，福州）》指出，铝碳酸镁等胃黏膜保护剂可全方位修复和改善胃黏膜屏障—促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量；增加胃黏膜血流量；稳定上皮细胞膜和溶酶体，减少细胞自溶；促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新；中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性，抑制幽门螺杆菌生长—应根据病因、损伤部位和严重程度选择相应胃黏膜保护剂并足疗程应用 [7]。铝碳酸镁：给黏膜派去的“多面手”以B司的铝碳酸镁咀嚼片为例，其活性成分水化碳酸氢氧化镁铝具有独特的层状网络晶格结构：咀嚼崩解后选择性沉积于消化道黏膜与溃疡表面，形成物理保护层，阻挡胃酸、胆汁及药物等有害因子[8]。除“盾牌”功能外，它还能主动出击：与胃十二指肠中的胆酸结合致其失活，进入肠道碱性环境后再释放胆酸，不影响胆酸的肠肝循环[9]；抑制Hp生长 [10]；促进溃疡周边黏膜修复因子表皮细胞生长因子（EGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）分泌，提高黏膜愈合质量——不仅“长得快”，而且“长得好”[11]。此外，铝碳酸镁具有一定的缓冲抗酸特性，可在胃酸环境下发挥中和作用，帮助将胃内 pH 维持在相对适宜范围。当胃内 pH 升高至约 5 时，其抗酸反应趋于减弱；当 pH 降低至约 3 以下时，可继续发挥中和胃酸作用，因此有助于缓解酸相关症状[12]。铝碳酸镁属外源性黏膜保护剂，几乎不吸收入血，对血铝、血镁影响小，安全性良好，但仍需注意：严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用，详细用药信息可参考说明书 [13]。小结：胃痛的病根多在黏膜。完整的黏膜屏障是胃功能的基石，一旦失守，疾病将沿级联路径进展。以B司的铝碳酸镁咀嚼片为代表的外源性黏膜保护剂，集“抗酸、抗胆汁、黏膜修复”于一身，可治疗以上腹痛为主要症状的急、慢性胃炎、反流性食管炎和胃、十二指肠溃疡等疾病。参考文献1.中华医学会消化病学分会,中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组.中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):145-175.2.中国医疗保健国际交流促进会胃食管反流病学分会. 中国胃食管反流病多学科诊疗共识2022（一）[J]. 中华胃食管反流病电子杂志,2022,09(2):51-86.3.中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见(2022年, 上海)[J].中华消化杂志,2023,43(3):176-192.4.房静远. 消化性溃疡[M]. 北京: 科学出版社, 2010.5.Wallace JL, et al. FASEB J, 1996, 10(7): 731-740.6.胡伏莲. 中华消化杂志, 2005, 25(3): 189-190.7.中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志, 2021, 41(12): 798-811.8.Tarnawski A, et al. Curr Pharm Des, 2013, 19: 126-132.9.吴云林. 胃胆汁反流的治疗[J]. 中华消化杂志,2016,36(6):376-378.10.石岩岩, 等. 中华消化杂志, 2018, 38(1): 46-50.11.张敏, 等. 中华消化杂志, 2015, 35(10): 692-695.12.MIEDERER, S.-E., WIRTZ, M. and FLADUNG, B. (2003). Chinese Journal of Digestive Diseases, 4: 140-146.13.铝碳酸镁片说明书.本文仅供医疗卫生专业人士参考，具体诊疗请结合患者实际情况。
微医药 2026-09-11阅读量290
病请描述： 现在是信息时代，好多慢阻肺患者及其家属会通过互联网获得治疗慢性阻塞性肺疾病的新药信息，会直接来咨询，我能不能用度普利尤单抗治疗慢性阻塞性肺疾病？我能不能用Ensifentrine恩塞芬汀治疗慢性阻塞性肺疾病？ 对于这些问题，还是要专业医生给慢性阻塞性肺疾病患者找到靶点，才有可能精准治疗取得疗效。这里就谈谈慢性阻塞性肺疾病的2型炎症问题。 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）的药物治疗至今仍局限于吸入支气管扩张剂，如长效抗胆碱药（ long - acting muscarinic antagonist , LAMA ）和长效β₂受体激动剂（ long - acting beta2- agonist , LABA )，或在此基础上联合吸入性糖皮质激素（ inhaled corticosteroid , ICS )，疗效有限；主要制约因素在于慢阻肺发病机制的异质性，涉及多种炎症细胞的活化，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞（ eosinophil , EOS ）等。近年来的研究显示，2型炎症可能在慢阻肺发病机制中发挥作用。2型单克隆抗体，如抗白介素( interleukin , IL )-5、抗 IL -4R、抗 IL -33、抗胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，最初用于重症哮喘的治疗，目前陆续开展了针对具有2型气道炎症特征的慢阻肺的临床试验，有的研究结果令人鼓舞，有的令人期待。 一、2型炎症在慢性阻塞性肺疾病中的意义 2型炎症是指以 EOS 、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Th2细胞、固有淋巴样细胞2( type 2 innate lymphoid cell , ILC -2）和产 IgE 的 B 细胞在组织内积聚为特征的炎症反应。经典的2型炎症细胞因子包括 IL -4、 IL -5和 IL -13，在上述免疫细胞的增殖、活化、动员和积聚中发挥主要作用。2型免疫的主要功能是保护宿主抗御细胞外的寄生虫，维持组织稳态，以及促进组织损伤后修复。但在某些易感个体可发生2型免疫失调，导致2型细胞因子和效应细胞过度产生，引发如哮喘、鼻息肉、嗜酸性食管炎等疾病。在呼吸系统，持续性2型炎症环境可导致气道结构改变：上皮增生和化生，引起黏膜渗漏；黏液腺体增大，引起黏液分泌增多和黏液栓形成；血管重构，引起黏膜下血管增多和血管高渗透；平滑肌肥大和增生，引起气流阻塞和气道高反应性。尽管上述特征有的可见于慢阻肺，但大多数慢阻肺患者并不存在持续的经典2型气道炎症。 EOS 在慢阻肺发病机制中是否作为一种效应细胞，仍需研究明确；但 EOS 作为糖皮质激素治疗反应的生物标志物，已被广泛认可。对于慢阻肺则采用血 EOS 计数来反映慢阻肺的2型炎症，尽管确切的界值仍存在争议，大多采用≥300/μ l 表示"嗜酸性粒细胞增多"。血 EOS 的中位数在健康人和慢阻肺人群都是约为150/μ l ；因此，绝大多数具有"嗜酸性粒细胞增多"(≥300/μ l ）的慢阻肺患者，其血 EOS 计数实际上位于临床实验室检测值的正常范围；只有极少数（<1%）慢阻肺患者的血 EOS 计数超过正常范围的上限（>500/μ l )。 所谓嗜酸性粒细胞性慢阻肺（ eosinophilic COPD )，就是基于血 EOS 计数提出的一种慢阻肺表型：与 EOS 计数较低者相比，血 EOS 计数较高（如≥300/μ l ）的患者总体上对 ICS 的反应更好，急性加重的风险通常较高，特别是在有吸烟史的患者。不过需要说明的是，慢阻肺的血 EOS 计数并不能准确地反映气道的 EOS 。目前的研究资料不支持 EOS 是慢阻肺发病机制中关键性的2型炎症效应细胞。但值得关注的是，近年来的大型队列研究进一步证实血 EOS 计数是慢阻肺的独立危险因素。例如，韩国的一项纳人359456例成年人（排除有哮喘病史的个体）的队列研究发现，血 EOS 计数与发生阻塞性肺疾病【支气管扩张剂前的一秒率（ forced expiratory volume in one second / forced vital capacity ,FEV1/FVC)<0.7且第1秒用力呼气容积（ forced expiratory volume in one second ,FEV1)<80%预计值】的风险呈正相关；在从未吸烟、曾吸烟和现吸烟亚组中，这一相关性也是如此。丹麦的一项研究也发现，在慢性气道疾病（包括慢阻肺）人群中血 EOS 计数和呼出气一氧化氮( fractional exhaled nitric oxide , FeNO ）水平较高与 FEV1 加速下降相关。这些结果提示，进一步明确 EOS 和2型炎症在慢阻肺发生发展中的作用和意义是将来推进精准治疗策略所亟须的。 如上所述，经典的2型细胞因子包括 IL -4、 IL -5、 IL -13和嗜酸性粒细胞趋化因子（ eotaxin ）等，一起促进炎症细胞如 EOS 的趋化和外渗至气道损伤部位。虽然这些细胞因子的作用存在明显重叠，但它们的功能也有其特异性。例如， IL -5对于 EOS 前体在骨髓中的分化和成熟发挥关键作用，诱导其释放到循环，延长其在循环和组织中的存活。 IL -5对其他2型效应细胞如肥大细胞和嗜碱性粒细胞也有类似作用。 EOS 在组织中存活2~5天，然后发生凋亡；如果微环境中含有促进 EOS 的细胞因子（如 IL -5)，其存活可延长。 IL -5的主要来源是Th2细胞；但是其他免疫细胞如 ILC -2、肥大细胞和 EOS 也能产生 IL -5。 IL -13和 IL -4具有相似的功能，而 IL -13在气道中的丰度要高于 IL -4。 IL -13主要通过调节杯状细胞、黏液合成、气道平滑肌细胞，引起黏液高分泌和气道收缩性增加。 IL -13还可以上调巨噬细胞和其他免疫细胞一氧化氮的产生。在高 IL -13环境中（如哮喘）, FeNO 浓度升高。与哮喘不同，大多数慢阻肺患者 FeNO 水平正常甚或降低，提示 IL -13单独并不在慢阻肺发病机制中发挥重要作用。 IL -13还可通过诱导上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子产生和释放促进 EOS 趋化。在2型炎症中， IL -4的主要功能是促进初始 T 细胞向Th2细胞分化。 IL -4也增加内皮细胞的黏附分子表达，促进 EOS 动员、附着到内皮表面，向组织渗出。 除上述功能外， IL -4和 IL -13在 B 细胞类别转换和 IgE 产生，以及肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒方面发挥关键作用。 IL -4和 IL -13增多能增加气道黏膜表面的渗透性，还能诱导气道内的巨噬细胞向M2表型分化，活化转化生长因子﹣β1( transforming growth factor -β1, TGF -β1)，增加上皮下基质中的纤维素沉积，引起气道重构。需要指出的是，尽管 IL -4和 IL -13都利用共同的 γ链相关 IL -4受体或 α 链（ IL -4Rα）进行信号转导，但只有 IL -4能通过1型受体（ IL -4Rα- γc ）进行信号转导，而 IL -13是通过2型受体(IL4Rα-IL13Rα1）进行信号转导。因此，同时消减 IL -4和 IL -13相关炎症级联反应的有效方法是抑制IL4- Rα，亦即同时关掉1型和2型受体的信号通路。 二、2型炎症作为慢性阻塞性肺疾病的可治疗特质 以2型炎症通路为靶点的生物制剂在慢阻肺治疗中的临床试验结果可以说是"有喜有忧"。例如，前几年发表的针对 IL -5、 IL -33和 IL -33受体的 Ⅲ期或 II 期临床试验结果并未取得预期效果。考虑慢阻肺中2型炎症的特点，亦即 FeNO 水平或血清 IgE 水平在正常范围甚或降低，单独针对某一细胞因子的单抗可能疗效有限，而更好的策略是阻断 IL -4Rα以同时靶向 IL -4和 IL -13通路。度普利尤单抗（ dupilumab ）是一种人源化单克隆IgG4抗体，特异性结合 IL -4和 IL -13受体复合物 IL -4Rα亚单位。在一项 III 期、双盲、随机对照试验（ BOREAS 研究）中，研究者纳入血 EOS 计数≥300/μ l 、在标准三联（ ICS / LABA / LAMA ）治疗基础上仍有急性加重高风险的慢阻肺患者（ n =939)，分别接受度普利尤单抗300 mg 皮下注射（ n =468）或安慰剂( n =471)，每2周1次，持续52周。结果发现，度普利尤单抗治疗显著减少1年的中度或重度急性加重风险达30%,改善 FEV 1超过80 ml ，同时显著减少症状，提高生活质量。导致停药的不良事件、严重不良事件以及导致死亡的不良事件在两组无显著性差异。在最新发表的重复性 III 期临床试验（ NOTUS 研究）中，上述获益得到进一步证实。 度普利尤单抗在两项研究中明显的疗效获益，带来的问题是为什么靶向 IL -4/IL-13的策略在慢阻肺是有效的，而靶向单一的 IL -13、 IL -5、 IL -33或其他2型细胞因子的策略没有产生疗效。确切的答案目前还不清楚，推测可能与以下几个问题有关。 第一，慢阻肺的2型炎症与重症、未控制的哮喘是不同的，一个明显的差异就是 EOS 的作用；哮喘患者的气道内存在明显的 EOS 浸润，而慢阻肺患者的气道内更突出的免疫细胞是中性粒细胞和巨噬细胞／单核细胞；而且对于慢阻肺患者，血 EOS 并不能很好地反映气道内的 EOS 。 第二，2型炎症的炎症信号非常复杂，存在很大程度的冗余性，或许单独抑制 IL -4或 IL -13能下调气道中的2型免疫，但由于在功能上的冗余和重叠，仅通过抗体的抑制可能不足以把2型免疫压制到产生有效的临床意义的程度；而对于多条通路的联合抑制，则有可能产生有临床意义的治疗结局。 第三，考虑慢阻肺中2型炎症的复杂性，要达到有意义的临床治疗反应，可能有必要靶向多个炎症特征，包括 NO 通路、 EOS 增多、免疫球蛋白类别转换、气道高反应性、黏液高分泌等。 第四，临床研究纳入的病例特征也是一个重要问题，度普利尤单抗的两项研究都是纳入血 EOS 较高的病例，目前进行的多个靶向2型炎症的生物制剂临床试验也采用了类似的病例纳入标准。无论如何，既然观察到了临床疗效，就需要通过进一步研究明确抑制 IL -4/IL-13通路改善慢阻肺健康结局的机制；这将有助于促进新的生物标志物的研发，促进更为精准的表型分型和靶向治疗，以及发现新的、效果更好的治疗靶点。 总之，目前认识到 EOS 在慢阻肺的作用远不如哮喘显著，而且在慢阻肺中血 EOS 并不能可靠地反映2型气道炎症，因此靶向 EOS 及其相关通路的治疗策略，估计在慢阻肺疗效可能有限。度普利尤单抗治疗慢阻肺的"成功"，表明靶向 IL -4/IL-13分子及其相关2型通路，会改善慢阻肺患者的健康结局。靶向其他2型细胞因子的治疗策略仍值得期待，目前进行中的 III 期临床试验结果有待观察。与其他重大慢性疾病不同，慢阻肺的患病率、致残率和病死率仍在持续升高，迫切需要更为有效的治疗策略。进一步认识慢阻肺中的2型炎症通路，揭示在气道炎症中发挥关键作用的分子，进而开发新的治疗药物，是亟须推进的重要工作。 综上所述，治疗慢性阻塞性肺疾病的新药的疗效还是有限的，需要临床医生根据研究成果谨慎使用和临床实践为慢阻肺患者服务。
王智刚 2024-12-27阅读量6383
病请描述：一、什么情况下需要选用氨基酸奶粉（如：纽康特）？ 不是所有牛奶蛋白过敏的宝宝都需要更换氨基酸奶粉（如：纽康特），存在以下情况的建议更换氨基酸奶粉喂养： 1）使用深度水解配方奶粉不能缓解的患儿； 2）存在生长发育迟缓/停滞的患儿； 3）多种食物过敏患儿； 4）严重复杂的胃肠道食物过敏，如腹泻、便秘、吐奶等; 5）嗜酸细胞性食管炎； 6）食物蛋白诱导的的小肠结肠炎综合征； 7）严重湿疹； 8）母乳喂养仍发生过敏症状； 9）其他，如抗感染难以控制的反复或持续喘息发作、咳嗽等。 简单地说就是牛奶蛋白过敏的孩子，虽然妈妈忌口2周以上或者宝宝口服深度水解蛋白奶粉，仍然反复腹痛、哭闹、便血、呕吐、贫血、生长发育迟缓、湿疹严重等等，影响到了宝宝的正常生长发育，这时需要氨基酸配方奶粉。 二、不同喂养方式的过敏宝宝如何添加氨基酸奶粉（如：纽康特）？ 三、过敏宝宝在使用氨基酸奶粉（如：纽康特）初期会有哪些表现？ 四、牛奶蛋白过敏宝宝氨基酸奶粉（如：纽康特）需要吃多久？ 《食物过敏相关消化道疾病诊断与管理专家共识》等国内外专家共识认为，严重牛奶蛋白过敏的宝宝，要吃满6个月或宝宝9个月到12个月。所以说，吃纽康特（纽迪希亚）等氨基酸配方奶粉的宝宝时间不到不要着急换奶，否则过敏容易反复。 五、如何从氨基酸奶粉（如：纽康特）转为深度水解蛋白奶粉（如：纽太特）？ 第1天第1顿加1勺深度水解蛋白奶粉； 第2天第1顿、第2顿，分别各加1勺深度水解蛋白奶粉； 第3天第1顿、第2顿，第3顿分别各加1勺深度水解蛋白奶粉； 依次类推，直到全部换成深度水解蛋白奶粉。 如果转奶时有腹泻、呕吐、过敏再发等症状，暂停继续转奶或维持上一次转奶情况，严重时则需要继续氨基酸奶粉喂养。
王汉久 2024-11-25阅读量6936
病请描述：一、心血管疾病 心绞痛，心肌梗死，心肌炎、心肌病等。 二，呼吸系统疾病 胸膜炎、气胸、肺炎等。 三，消化系统疾病 反流性食道炎，食道裂孔疝，胃溃疡等。 四、胸壁疾病。 肋软骨炎、肋骨骨折等。 五、其他因素 神经官能症、带状疱疹、胸部外伤、过度通气综合症等。
孙勇 2024-10-22阅读量8342
病请描述：慢性咳嗽是一种常见的呼吸系统症状，其诊治需要综合考虑患者的临床表现、病史、体格检查和辅助检查。根据搜索结果，以下是慢性咳嗽诊治的一些关键点： 诊断原则：慢性咳嗽的诊断应首先考虑常见病因，如咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合征（UACS）、嗜酸细胞性支气管炎（EB）、变应性咳嗽（AC）和胃食管反流性咳嗽（GERC）。诊断时需要重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史、职业和环境因素暴露史、吸烟史、用药史等。 辅助检查：包括影像学检查（如X线胸片、胸部CT）、肺功能检查、诱导痰细胞学检查、食管反流监测、变应原检测等。这些检查有助于明确病因。 治疗原则： 咳嗽变异性哮喘：推荐使用吸入糖皮质激素和支气管舒张剂，如长效β2受体激动剂（LABA）或白三烯受体拮抗剂（顺尔宁）或茶碱类（阿斯美）等，治疗时间至少8周以上。推荐吸入信必可320，症状控制，改信必可160。 嗜酸细胞支气管炎：建议首选吸入糖皮质激素（ICS）治疗，持续应用8周以上。 胃食管反流：强调饮食方式的调整和抗酸疗法（奥美拉唑），可能需要联合促胃动力药（吗丁啉）。 变应性咳嗽：糖皮质激素或抗组胺药物治疗有效，吸入糖皮质激素治疗4周以上，初期可短期口服糖皮质激素。 经验性治疗：在病因诊断不确定的情况下，可以根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。 难治性慢性咳嗽：对于经过全面检查仍无法明确病因，或经过常规治疗后咳嗽仍无明显缓解的慢性咳嗽，可能需要考虑使用神经调节剂等药物治疗。 中医治疗：中医认为慢性咳嗽与肺失宣降、肺气上逆有关，治疗时可根据不同的证型采用不同的中药方剂。临床常用的中成药有苏黄止咳胶囊。 转诊指征：如果基层医疗机构无法明确病因或治疗效果不佳，应考虑转诊至上级医疗机构进行进一步诊治。 以上信息综合了多个来源，包括《咳嗽的诊断与治疗指南（2021）》、《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》等，为慢性咳嗽的诊治提供了全面的指导。
李田 2024-09-25阅读量6842
病请描述：食管良性肿瘤，作为一类相对温和的肿瘤，往往在人们心中并不占据太多的恐惧空间。与恶性肿瘤相比，它们似乎更加“友好”，生长缓慢，不会肆意侵犯周围组织，也不会发生远处转移。然而，正是这种“温和”的表象，有时会让人们忽视了其潜在的风险和治疗的必要性。事实上，食管良性肿瘤若不及时治疗，同样可能引发一系列严重的症状和健康风险，对患者的生活质量造成显著影响。 一、食管良性肿瘤：不可忽视的潜在威胁 食管良性肿瘤，作为食管内的一种非癌性肿块，其存在本身就会对患者产生一定的影响。尽管它们不会像恶性肿瘤那样迅速扩散，但如果不及时治疗，仍可能带来一系列不良影响。 症状影响：吞咽困难与疼痛的双重困扰 食管良性肿瘤在生长过程中，会逐渐堵塞食管腔，导致吞咽困难。这种症状在进食固体食物时尤为明显，患者可能会感到食物卡在喉咙处，无法顺畅咽下。长期下来，这种吞咽困难不仅影响患者的进食体验，还可能导致营养摄入不足，进而影响身体健康。 除了吞咽困难外，食管良性肿瘤还可能引起胸骨后疼痛。这种疼痛通常位于胸骨后面，有时可放射至肩胛区，给患者带来极大的不适。疼痛的程度和频率可能因肿瘤的大小和位置而异，但无论如何，它都是患者需要面对的一个现实问题。 健康风险：癌变的可能性与并发症的威胁 虽然食管良性肿瘤癌变的风险相对较低，但并非完全没有可能。长期存在的良性肿瘤有可能在某种因素的刺激下发生癌变，这种风险虽然不大，但一旦发生，后果将不堪设想。因此，对于食管良性肿瘤的患者来说，及时治疗、定期随访是非常重要的。 此外，食管良性肿瘤还可能引起一系列并发症，如反流性食管炎、上消化道出血等。这些并发症不仅会加重患者的病情，还可能影响患者的生活质量和预后。因此，在治疗食管良性肿瘤时，医生需要综合考虑患者的病情和身体状况，制定合适的治疗方案。 生活质量下降：营养不足与心理压力的双重打击 由于吞咽困难等症状的影响，食管良性肿瘤患者的营养摄入可能不足。长期下来，患者可能会出现体重下降、体质虚弱等问题，严重影响其生活质量。此外，面对疾病的困扰和未知的未来，患者还可能承受巨大的心理压力。这种心理压力不仅会影响患者的情绪状态，还可能影响其治疗效果和预后。 二、治疗：及时止损，恢复健康的关键 面对食管良性肿瘤带来的种种困扰和风险，及时治疗显得尤为重要。目前，治疗食管良性肿瘤的方法多种多样，患者可根据自身情况和医生建议选择合适的治疗方式。 内镜下切除术：微创治疗的首选 内镜下切除术是目前治疗食管良性肿瘤最常用的方法之一。这种方法通过内镜在患者喉咙进入食管，直接观察肿瘤位置并进行手术。由于内镜的放大作用，医生可以更加清晰地看到肿瘤的形状和大小，从而更加精准地进行手术。内镜下切除术不需要开刀或缝合，恢复期较快，对患者的身体损伤也较小。因此，它成为了许多患者的首选治疗方法。 然而，内镜下切除术并非适用于所有食管良性肿瘤的患者。对于肿瘤较大或位置特殊的患者来说，内镜下切除术可能难以达到理想的治疗效果。此时，医生需要根据患者的具体情况和手术难度来评估是否采用这种方法。 手术切除：彻底治疗的首选 对于较大的肿瘤或内镜下难以切除的肿瘤来说，手术切除可能是更好的选择。手术切除可以彻底切除肿瘤，并对邻近组织进行检查以确定是否存在癌变。这种方法虽然对患者的身体损伤较大，但治疗效果也相对较好。 在手术切除前，医生需要对患者进行全面的评估和检查，确保患者能够耐受手术并达到理想的治疗效果。手术过程中，医生需要精细操作，避免对周围组织造成不必要的损伤。手术后，患者需要进行一段时间的恢复和康复训练，以尽快恢复身体健康。 三、食管良性肿瘤的预防措施 虽然食管良性肿瘤的治疗方法多种多样，但预防仍然是最重要的环节。以下是一些有效的预防措施： 1. 保持良好的饮食习惯 饮食习惯与食管良性肿瘤的发生密切相关。因此，保持良好的饮食习惯是预防食管良性肿瘤的重要措施。患者应避免食用过烫、过硬、过粗的食物，以免对食管造成损伤。同时，还应增加膳食纤维的摄入，如多吃蔬菜、水果等，以促进食管的蠕动和排空。 2. 戒烟限酒 吸烟和饮酒是食管良性肿瘤的重要诱因之一。因此，戒烟限酒是预防食管良性肿瘤的重要措施。吸烟会导致食管黏膜受损，增加肿瘤的发生风险；而饮酒则会刺激食管黏膜，促进其癌变。因此，患者应尽量戒烟限酒，以降低食管良性肿瘤的发生风险。 3. 定期体检 定期体检是及时发现食管良性肿瘤的重要途径。通过定期体检，可以了解食管的健康状况，及时发现并处理潜在的问题。对于食管良性肿瘤的高危人群，如长期吸烟、饮酒者、有食管疾病家族史者等，更应定期进行食管镜检查等相关检查，以便及早发现肿瘤并进行治疗。 4. 保持良好的心态和生活习惯 心态和生活习惯对食管良性肿瘤的发生也有一定影响。患者应保持积极乐观的心态，避免过度焦虑、抑郁等不良情绪的刺激。同时，还应保持良好的生活习惯，如规律作息、适当运动等，以提高身体的免疫力和抵抗力。 总之，食管良性肿瘤虽然不如恶性肿瘤那般凶险，但同样需要我们的重视和关注。及时治疗不仅可以有效缓解症状、降低癌变风险，还能提高患者的生活质量。因此，对于食管良性肿瘤的患者来说，及时接受治疗是至关重要的。 同时，我们也需要认识到预防的重要性。通过保持良好的生活习惯和定期进行体检等措施，我们可以降低食管良性肿瘤的风险并保障自己的健康。让我们共同努力，追求健康、美好的生活。
张百华 2024-09-18阅读量4209
病请描述：颈胃综合征是由于颈椎骨质增生、颈肌劳累、颈 椎损伤等原因导致颈椎小关节功能紊乱,刺激或损伤颈部神经并通过神经反射系统传到大脑皮层,产生交感、副交感神经兴奋性增强或减弱,从而引起胃肠道等交感神经支配区域多种功能异常表现的综合征,属于交感型颈椎病的一种。表现为长期难愈的上腹部胀 满隐痛、纳呆食少、食欲不振、恶心、嗳气、泛酸等胃肠道症状,同时又可存在颈项僵硬、酸楚不适以及肩臂麻木的颈部症状,两者病情相互影响且呈同步变化。 表现为长期难愈的上腹部胀满隐痛、纳呆食少、食欲不振、恶心、嗳气、泛酸等胃肠道症状,同时又可存在颈项僵硬、酸楚不适以及肩臂麻木的颈部症状,两者病情相互影响且呈同步变化。 颈椎病变影响胃肠功能的原因主要是通过神经途径。颈椎病变会导致颈椎小关节功能紊乱,对颈部交感神经产生机械刺激,刺激信号通过颅内动脉周围的交感神经网络,传入下丘脑植物神经中枢,产生优势灶。该优势灶的兴奋再沿交感神经或副交感神经下传到胃及十二指肠,促使胃及十二指肠功能或器质发 生变化。当交感神经兴奋性增高时,会抑制胃的蠕动和胃液的分泌,出现口干、上腹胀痛、食欲减退等一系列症状。而副交感神经兴奋性增高时,胃蠕动加快,胃液分泌增多,胃内容物反流进入食管,出现烧心感、泛酸、嗳气、上腹部饥饿性疼痛进食后缓解等溃疡症状。颈交感神经长期受刺激,会反复地引起胃肠交感神经兴奋性增高,使幽门括约肌过度紧张,久之幽门括约肌舒缩无力,肌源性扩张,促使胆汁反流,损害胃黏膜屏障而引起炎症、腺萎缩和肠上皮化生,进而发展为萎缩性胃炎。 诊断 ①符合《中医病证诊断疗效标准》中颈椎病的诊断标准。②有下列胃肠道症状之一者,上腹部胀满、上腹部疼痛、泛酸、恶心、呕吐、嗳气、食欲减退、腹泻、便秘,同时以上这些症状的加重或减轻与颈项症状常同时发生,或对症药物治疗后症状无明显缓解者。③胃镜检查可确诊为以下疾病之一者,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎。凡是符合颈胃综合征诊断标准①,同时只要伴有颈胃综合征诊断标准②或③之一者,即可确诊为颈胃 综合征。
王明杰 2024-09-06阅读量5322
病请描述：如今，食管癌已经成为中国排名前十的高发型癌症，在中国恶性肿瘤发病率、死亡率中分别排第五位和第四位。对于食管癌，与所有的癌症一样，若想获得较长的生存期，提高生活质量，仍然需要早诊早治。 近日，广东省中医院胸心外科郑远主任特从广州下乡至丰顺县中医院为81岁高龄老人行食管癌根治术。在过去，如此高龄都被视为食管手术的“禁区”，但郑远主任凭借其尖端胸腹腔镜微创技术，顺利为他完成根治性手术，打破“禁区”！ 郑远主任表示：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，在我国部分地区发病率较高。食管癌治疗主要更倾向于采用手术根治，但传统颈胸腹三切口食管癌根治术不仅创伤大、恢复慢且容易引发心肺并发症，尤其对高龄患者而言，其生理与心理压力更为显著。 但随着腔镜微创手术技术的飞跃进步，这些难题可以得到明显改善。腔镜微创手术技术大幅降低了手术创伤，减少了心肺并发症发生几率，使手术过程更加安全、易于接受，让高龄不再是手术的“禁区”，也有效消除了患者及家属对手术创伤的担忧。 创伤小、出血少、恢复快 微创手术解救八旬食管癌老人 郑远主任在了解老者病情后，先为其病情定制了详细的治疗方案，经过术前新辅助治疗后食管肿瘤明显缩小，在完善相关术前检查后利用先进的3D腔镜系统，通过数个微小切口精准手术操作，成功为老者完成了胸腔镜与腹腔镜联合下的食管癌根治术。 手术极大地减少了对胸腹部器官的干扰以及对胸廓完整性的破坏，显著降低了术后疼痛和并发症的风险。特别适合于高龄患者群体，使其能更好地承受手术并能在术后快速恢复日常生活能力。 心胸外科郑远医生 ，赞16 手术后数日郑远主任再次下乡前来复查患者情况时，患者恢复良好，在医护人员的精心护理与治疗下，距离康复出院的日子越来越近！ 食管癌危害大，早期发现保平安 食管癌作为中国癌症发病率第五、死亡率第四的恶性肿瘤，2020年全球数据显示，其导致的死亡人数高达54.4万。 年龄在40岁以上的中老年男性、慢性食管炎患者、具有食管癌家族史、不良饮食习惯如常吸烟、酗酒、喜食腌制熏烤食品、烫食的人群，均属于食管癌的高风险群体。由于食管癌早期症状隐蔽，许多患者在确诊时已进入中晚期阶段。因此高危患者应做好食管癌早期筛查，如胃镜检查就是其检查的“金标准”，更能早期发现像胃癌等消化道癌症，做到早发现早治疗！ 写在最后 郑远主任强调：“我们提倡早发现、早治疗，当患者有吞咽不适、咽部异物感等症状时请及时到专科门诊就诊咨询。对于早中期肿瘤，外科治疗可以充分利用微创外科技术的优势，助力患者以最小的创伤战胜病痛，重塑美好生活！”
郑远 2024-09-02阅读量4089
病请描述：制酸药，尤其是质子泵抑制剂（PPI）广泛应用于消化性溃疡、反流性食管炎等疾病。长期应用PPI的常见严重不良反应包括骨折/骨质疏松、维生素B12缺乏、社区获得性肺炎、肠道感染等。 长期服用PPI与胃黏膜变化之间的关系也已受到关注。PPI对胃酸的抑制作用会导致胃泌素的产生增加，后者可导致壁细胞和肠嗜铬细胞样细胞增生，可诱导胃黏膜发生组织病理学变化。PPI可诱导胃黏膜的病理变化在内镜下可表现为胃底腺息肉、增生息肉、多发性白色扁平状病变、鹅卵石样黏膜和黑点。多项研究表明，PPI治疗增加胃底腺息肉风险，且息肉的数量和大小与PPIs治疗的持续时间成正比。 胃底腺息肉（FGPs）是指起源于胃黏膜层，突出于胃腔的良性隆起性病变。在内镜下，表现为淡粉红色广基息肉样隆起，可单一出现，也可成群出现。大多数FGPs位于胃底部或胃体部。FGPs是胃息肉中最常见的类型，绝大多数患者没有特异性临床表现，少部分有症状的患者主要表现为腹胀、恶心、烧心等临床表现。 FGPs分为散发型和综合征型两类。综合征型FGP与家族性腺瘤息肉综合征（FAP）密切相关。散发型FGP与FAP无关，常孤立出现。PPI引起的FGP属于散发型FGP。 散发型/PPI相关FGPs与β-catenin基因突变有关，较少表现为异型增生。与普通人群相比，PPI相关FGPs并不增加恶性转化风险。一项对132例大型（>1cm）散发型FGP进行的研究中，经过3.2年的中位随访，结果显示异型增生的年发生率为2.6例/1000人，无一例发生癌变。而综合征型/FAP相关FGPs由腺瘤息肉病与APC肿瘤抑制基因突变有关，常表现为异型增生，且息肉体积越大，异型增生发生率越高。此外，综合征型FAP存在一定的癌变风险。 良性FGPs通常是直径<1cm的无柄息肉，具有光滑轮廓。当内镜检查在胃体发现<20个具有FGPs特征的息肉时，无需活检。若息肉表面不规则、发红、糜烂或凹陷等不典型特征，可能提示异型增生和癌变，应切除并行活检。当息肉大小>1cm或位于胃窦部时也建议切除息肉，以评估增生性胃息肉等其他病理类型。一般来说，对于排除FAP的散发性FGPs患者，若存在给药指征，可在最低有效剂量下继续PPI治疗。然而，当息肉数量＞20个或直径>1cm，呈现“铺路石”样外观，则应考虑停用PPIs。几项研究表明，即使散发性FGP存在异型增生，其癌变率低且进展缓慢，在息肉切除术后1-3年复查内镜即可。还有证据表明，停用PPI后，FGP会自行消退，无需随访内镜检查。
韩俊毅 2024-08-26阅读量5263