病请描述： 很多人因为体检或腹部不适疼痛而确定是胆囊炎、胆囊结石，在看门诊或网上咨询的时候，很多医生要求患者直接切胆，但是这样真的好吗？还有的医生说可以保胆，对于你来说实属很难做出抉择，胆囊切除了对人体真的没有影响吗？保留胆囊就会发生癌变吗？保胆取石复发可以接受吗？ 针对这些问题，我逐步进行“内幕”解答： 1、要回答这个问题，需要了解良性疾病治疗应该遵循的原则，知道了这个标准和原则，你就会很容易理解胆囊结石胆囊炎该怎么治疗为好啦。那么这个原则和标准是什么呢？那就是精准外科的理念：祛除病因、保护器官、损伤控制。胆囊结石是良性疾病，同样也要遵循精准外科治疗这个原则和标准。 胆囊结石的发生原因和机制目前还不清楚，发生的外在原因如生活习惯、饮食结构、地理环境等，内在原因有种族、家族、遗传等，在还不能确定病因或不能祛除病因的情况下，外科治疗就要遵循精准外科治疗的第二条和第三条要求：保护器官、损伤控制。 2、下面再讲讲如何保护胆囊这个器官：很多胆囊结石病人因为长期的发病和结石的刺激，胆囊发生了以下变化：胆囊壁毛糙增厚，有的甚至超过5毫米（正常的胆囊壁光滑，厚度不超过3毫米），有的还有不均匀增厚，胆道镜直视下观察胆囊粘膜萎缩或不均匀增厚，这样的胆囊几乎已经没有什么功能了，临床上做胆囊收缩功能检测胆囊收缩率低于30%或为0（也就是没有收缩功能了）这样的胆囊即使取出结石，胆囊壁和胆囊粘膜也不会恢复，相反有可能是癌变的病灶，如果保留了这样的胆囊，复发结石在所难免，更重要的是有癌变发生的概率啦。那么应该保护什么样的胆囊呢？也就是什么样的胆囊结石可以采取胆道镜取石、保留胆囊呢？具备的条件是：胆囊大小形态正常，胆囊壁厚度不超过5毫米，胆道镜直视下观察胆囊粘膜正常，胆囊頚管通畅，这样的胆囊即使有一定的水肿等炎症表现，取出结石后是可以自行修复的。 3、下面再讲讲损伤控制：这主要和手术医生有关，那么手术有哪些损伤？第一是腹壁的损伤，也就是手术入路，进入腹腔要经过腹壁，传统的手术方法是在右上腹壁上切开7厘米左右的手术刀口，做完胆囊手术再进行缝合，一般是术后7天拆线，但是随着微创技术的发展，这种传统的切开腹壁的方法已经被腹腔镜微创技术所取代，由大刀口被腹壁上的三个或一个孔（单孔）5毫米左右的小孔所取代，术后不需要拆线，术后第二天就可以出院，另外一个损伤控制就是保护胆囊和邻近器官，有功能的、经过胆囊镜检查胆囊腔内胆囊粘膜正常、胆囊頚管通畅的就要保留保护胆囊这个器官。精熟的腹腔镜技术可以避免临近器官如肝脏、十二指肠、胃肠的副损伤，把手术损伤控制在最低。 4、事实上，有一些胆囊结石患者是不需要切胆的，而保胆取石手术的关键、也是最最重要的环节就是胆道镜技术，没有胆道镜进入胆囊腔内在直视下观察胆囊结石、胆囊炎和胆囊腔内的结石、胆囊粘膜，胆囊頚管通畅情况，是不能保证取净胆囊腔内结石，也不能清楚胆囊粘膜的情况（胆囊粘膜病变是需要切除胆囊的），更不能保证胆囊頚管是否取净结石和通畅问题，而胆囊頚管通畅性是胆囊结石复发的重要因素之一。因为有些医院和医生没有胆道镜和掌握胆道镜技术，不能实施保胆取石术，只能做切胆这种传统治疗方式。 5、取出结石保留胆囊后能复发结石吗？ 当今除了外源性疾病如传染病、外伤，内源性原因的疾病都会复发的，肾结石、膀胱结石、胃肠息肉等良性疾病都会复发的，胆囊结石也不例外，如果胆囊功能正常的话，复发率在10%左右。那么复发了可以再考虑保胆取石吗？答案是可以的，就像肾结石一样可以再取石的，前提是胆囊是好的。那么如何预防复发呢？从我们个体而言，通过自律如规律生活、健康饮食、适当运动等，这样不但可以预防结石复发，也有助于患有其他疾病，还有就是借助于祖国医学，中医中药调理也是预防结石复发的很好选择！ ****还有一种结石复发的情况与胆胰管汇合部疾病有关，这种情况药物治疗无效，需要手术ERCP才能解决，胆胰管汇合部疾病与胆结石相关性占15%左右，尤其是那些胆囊切除术后还有“胆囊炎”症状的病人（临床上称之为胆囊切除术后综合征），那如何判断是否合并有胆胰管汇合部疾病呢？做磁共振MRCP、肝功化验和淀粉酶就可以有一个初步判断。所以患有胆石病的最好也把这三个检查做了，对疾病的预后判断是很有帮助的。 6、切除胆囊后会有什么不良后果？ 胆囊是人体很重要的消化器官，不能因为切除胆囊后没有致残或危及生命就轻言切除，就像肾结石不切除肾脏、胃息肉不能切除胃一样，胆囊不能因为结石而一切了之。那么对于必须切除的胆囊，切除以后会有什么后果呢？按照精准外科治疗的原则切除的胆囊，往往都是在人体内经过漫长岁月逐渐失去胆囊功能的，人体在这个过程中已经逐渐适应、调整和代偿没有胆囊的情况，这样的病人术后因为不再胆囊炎反复发作疼痛了，相反饮食和生活比以前好多了。但是，对于那些胆囊比较好的、还有功能的胆囊结石切除胆囊以后，人体会发生一些生理反应，出现反酸、烧心、嗳气、腹泻，尤其是进食后，特别是进高蛋白、高脂肪饮食后会更加明显。文献中还有的回顾性研究发现远期胆管结石、胆汁反流性胃炎、胆汁反流性食管炎、结肠癌、食管癌发生率增加，但这都需要大宗样本进一步验证，因为胆囊结石发生不是孤立器官的发病，而是全身变化尤其是消化系统疾病在胆囊以胆囊结石这种疾病形式表现出来而已，临床观察也发现在胆囊结石病人切除胆囊之前，就存在胆汁反流性食管炎胃炎，结肠癌病人合并胆囊结石比例比较高。
杨玉龙 2022-02-19阅读量1.9万
病请描述： 疼痛是由身体组织损伤引起的的不愉 快的感觉和情感性体验，而组织损伤可为实际存在的或潜在的。疼痛是常见的临床症状，胸痛是其中的“佼佼者”。 对于胸痛需要从多个角度思考。 根据疼痛的特点判断是躯体痛还是内脏痛，初步获得疼痛的可能来源。疼痛特点从很多方面综合总结归纳，如疼痛部位，疼痛范围，性质，发病诱因，持续时间，与活动、呼吸的关系，有无其它伴随症状，疼痛缓解方式，有无压痛、皮疹等等。 从解剖上，自前胸到后背，疼痛可源于皮肤、皮下软组织、肋骨、肋间神经、胸膜、肺组织、肺血管、心包、冠状动脉、心肌、纵隔、食管、胃、脾脏、肝、胆、胰腺、脊柱、神经系统等等。具体疾病如疱疹、软组织损伤、骨痛、胸膜炎、肺炎、肺栓塞、肺癌、心包炎、冠心病、反流性食管炎、胃溃疡、胆囊结石、急性胰腺炎、椎间盘突出等。 从严重程度上，胸痛分致命性胸痛和非致命性胸痛。前者如急性心肌梗死、急性肺栓塞、主动脉夹层，对于急诊胸痛患者，这三个疾病是必须排查的。非致命性胸痛更是数不胜数，如心绞痛、反流性食管炎、肺炎、心包炎、胸膜炎、慢性胃溃疡等等。 “横看成岭侧成峰，远近高低各不同”，对于同一个问题也可以从不同角度和层次分析。医学是一门复杂的自然科学，它有普遍规律性，更有特殊性和不确定性，严谨全面的医学思维能力的培养不是一蹴而就的，普通医生的成长都是一个不断学习积累甚至试错的过程，这就是为什么在媒体上经常见到误诊漏诊报道的原因之一。同时，所有群体都应该时不时关注一下医学知识，提高对人体发出的“警报”的认识，增加在诊疗过程中的参与度。这是一点个人体会，也是希望医患共同学习，共同地更好地对付疾病，共建和谐的就医氛围。 回到胸痛的话题，如果您或周围亲朋出现胸痛，建议及时地先就近就医筛查，根据具体情况安排合适的检查项目和治疗措施。在自己对某个问题没有认识或还比较肤浅时，请遵医嘱，尤其是急危重症时更要积极配合。非急诊状态，可多咨询有医学背景的专业人员，最简单的是多就诊几个医院，多看几个医生，或者可以咨询我，帮您参谋，或可提供一点有价值的建议。
蒋伟 2022-02-13阅读量1.4万
病请描述： 一、脑卒中相关性肺炎的诊治现状 脑卒中相关性肺炎(stroke-associatedpneumonia,SAP)的概念由Hilker于2003年首先提出,是卒中后致死的重要危险因素之一,并且增加住院时间及医疗费用,给家庭和社会带来沉重的负担。近年来，我国神经内科、急诊科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家,对2010版进行更新和修订,以适应SAP临床防治工作的需要。 SAP定义为非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。其发病群体为脑卒中后患者,SAP最主要的发病机制是脑卒中后意识障碍、吞咽功能障碍造成的误吸,以及卒中引起的免疫抑制。国外流行病学数据显示,SAP发病率为7%~38%。我国国家脑卒中登记中心的资料统计缺血性脑卒中患者SAP发病率为11.4%,出血性脑卒中患者为16.9%。有研究显示SAP的发病率为35.97%,远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率1.76%~1.94%,SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍,同时1年和3年死亡风险均上升。 二、脑卒中相关性肺炎的病原谱 SAP病原菌尚缺乏大规模多中心的流行病学调查数据,通常认为以革兰氏阴性杆菌（G-）为主,多种细菌及厌氧菌混合感染多见,而且疾病过程中病原体往往多变,病原学检查难度较大,易出现多耐药菌。El-Solh等应用保护性肺泡灌洗研究发现,最多见的病原体是G-杆菌(49%)如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌等,厌氧菌(16%)及金黄色葡萄球菌(12%),最多见的厌氧菌是普雷沃菌和梭状杆菌,22%为混合感染20%是2种病原体混合感染,2%为3种病原体。 三、脑卒中相关性肺炎的诊断标准 1.SAP的诊断标准 (1)至少符合下列标准中任意1项: ①无其他明确原因出现发热(体温>38℃)。 ②白细胞减少(<≤4×109/L)或白细胞增多(≥10×109/L） ③年龄≥70岁老年人,无其他明确原因出现意识状态改变。 (2)并且至少符合下列标准中任意2项: ①新出现的脓痰,或24h内出现痰液性状改变或呼吸道分泌物增加或需吸痰次数增加。 ②新出现或加重的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促(呼吸频率>25次/min)。 ③肺部听诊发现啰音或爆裂音或支气管呼吸音。 ④气体交换障碍[如低氧血症(PaO2/FiO2<300),需氧量增加]。 (3)胸部影像检查至少具有下列表现中任意1项:新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影。 SAP需要与医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)、社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia，CAP)、呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)及吸入性化学性肺炎(chemicalpneumonitis)相鉴别。 四、卒中相关性肺炎的治疗与管理 1、应积极治疗原发病;加强口腔护理及综合管理,可以减少或预防肺部感染的发生。早期营养支持:发病24~48h尽量让脑卒中患者口服食物;若患者不能经口进食,推荐应用持续肠内营养,能肠内营养者尽量不采用静脉营养的方式。存在经口进食或肠内营养禁忌证者,需要在3~7d启动肠外营养。 2、SAP抗感染的治疗原则是经验性治疗与目标抗感染治疗有机结合,初始方案的选择应该综合考虑宿主因素、病原菌特点、药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特征及当地病原流行病学特点,兼顾厌氧菌的混合感染治疗等因素,选择起效迅速、神经毒性和肝肾毒性较低的抗感染药物,必要时联合用药。通常推荐选用静脉制剂,期间应在疗效反应和病原学资料的基础上及时调整用药。根据CURB-65或PSI量表评估,轻中度SAP患者首选β-内酰胺类/酶抑制剂的复合制剂(如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等)或头霉素类(头孢西丁、头孢美唑等)或氧头孢烯类抗感染药物(拉氧头孢或氟氧头孢),疗程一般5~7d;评估为中重症者首选厄他培南,或者美罗培南、亚胺培南、比阿培南等,平均疗程7~10d,抗厌氧菌的治疗可以首选硝基咪唑类药物(如左旋奥硝唑、甲硝唑、替硝唑等)。根据耐药菌危险因素评估或者微生物培养证实为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureus,MRSA)、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和碳青霉烯耐药肠杆菌(carbapenem-resistantEnterobacter,CRE)感染,应适当延长疗程至10~21d。MRSA感染时可应用万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺或者 替 考 拉宁;铜绿假单胞菌感染时建议应用抗假单胞菌的β内酰胺类抗菌药物(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南或美罗培南等)治疗,必要时联合应用喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星等)或氨基糖苷类药物;鲍曼不动杆菌的耐药率普遍很高,可以应用舒巴坦制剂(如头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦)或碳青霉烯类、替加环素、多黏菌素治疗,甚至可前述药物联合应用;CRE感染的患者应用头孢他啶/阿维巴坦、多黏菌素或替加环素。注意喹诺酮类药物会导致中枢神经系统不良反应的问题,特别是对于本次脑卒中较严重、病变邻近皮质或既往有癫痫史者。 五、卒中相关性肺炎的预防 患者床头抬高30°~45°是预防SAP的有效措施。对卒中患者早期吞咽功能评估和训练可减少SAP发生。应加强气道管理和喂养管理,存在幽门梗阻、胃瘫、食管反流或误吸的患者,采用幽门后置管喂养的方式可以减少肺炎的发生。
王智刚 2021-06-11阅读量1.5万
病请描述：得了胃病，人们常会抱怨自己当初饮食不当，生活无规律。然而，他们往往忽略了一个重要的因素，就是情绪问题，比如一生气就胃痛，不生气啥事没有，还有的心情一郁闷，就想上厕所甚至腹泻，去检查吧，也查不出问题，挺郁闷的。这种情况，偶尔几次还行，如果长期如此，就容易对脾胃系统造成实质性伤害了，有一部分胃十二指肠溃疡溃疡就是从情绪这里得的，吃饭各方面没什么太大问题，就是情绪不太好。 中医认为，所谓思虑伤脾，就是指情志失调，容易导致肝、脾、胃功能失调，引起气血失和，脏腑功能紊乱，这是形成胃病的重要原因之一。如果长期紧张、精神抑郁、愤怒、恐惧，就会诱发胃病乃至癌症的发生。在中医五行中，和情绪关系最大的是肝，肝有一个功能是疏泄的，胃气是下降的，脾气是上升的，这种次序要正常进行，就必须靠肝的疏泄功能，肝如果出了问题，疏泄功能失常，那脾胃也必然受到影响，比如胃气上逆，呕吐，吐酸，在西医里讲就是胆汁食管反流之类。肝性喜疏泄调达而厌恶抑郁，凡是抑郁寡欢，爱发火脾气大，动怒，生闷气之类最伤肝，间接会伤到脾胃。 就拿我最近诊治的一个病例来说。42岁的李女士作为一家上市公司老板和团队领导，年级轻轻就患了胃病，胃镜显示已经是慢性萎缩性胃炎，不仅胃胀，还会经常打嗝（中医称为呃逆），只要发作起来，一整天都会不停的呃呃作响，严重影响日常工作。六年了，看了很多消化科医生，吃了药只是一时的缓解，停药后仍然症状反复。这次经人介绍寻求中医诊治，通过望闻问切，发现她是脾胃虚寒的患者，治疗上以温中散寒、降逆止呃为治疗法则，开了专门针对慢性萎缩性胃炎的“祛萎复胃汤”（经验方）对其治疗。两周后复诊，呃逆止住了，但是胃部不适没有缓解。追问病史，原来李女士事业心强，承担的压力非常大，有时免不了情绪激动，久而久之就患了胃病，我想药力效不佳肯定出在情绪上。在我的提醒下，注意调节情绪，同时加疏肝理气药物，两三个月后，她说胃部不适大大缓解，坚持了半年多中药治疗，复查胃镜，慢性萎缩性胃炎程度由中度变为轻度。拿着报告单，激动不已，面色也慢慢变得红润了。 调心、静神对养胃和预防胃癌有重要意义。保持乐观、舒畅的情绪能使肝气条达、气血流畅、脾胃升降有序，帮助消化，增进食欲。同时养成良好的饮食习惯，比如细嚼慢咽、定时定量、不吃过热过量过凉过辣的饮料和食物。避免浓茶、咖啡、吸烟和白酒。慢性萎缩性胃炎患者易胃胀，转癌的几率较大，故特别强调患者应以米饭为主，不宜食加碱的面食和肥甘之品，慎食海菜、腌菜、酸菜、禁食青椒、韭菜、大蒜、鸡肉以及烈酒，萎缩性胃炎发展到重度期，经过系统治疗并在胃镜监护下需3-5年方可逐渐康复。
刘宝君 2020-09-15阅读量1.4万
病请描述：咽喉反流（LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位（包括鼻腔、口腔、咽、喉、气管、肺等）的现象，其引起的一系列症状和体征的总称称为咽喉反流性疾病（LPRD）。长期以来，LPRD一直被认为是胃食管反流疾病累及咽喉部的消化道症状。近些年的研究揭示了LPRD是独立的疾病。 1、胆囊结石患者的十二指肠胃反流：十二指肠胃反流（DGR）是指十二指肠的内容物主要包括胆汁、胰液等反流进入胃腔，是消化道一种常见的病理生理现象。DGR的发生需要满足两个条件：一是十二指肠逆行的紧缩产生反向运动将肠内容物推向胃内，二是幽门口的开放。频繁、大量、持久的DGR，被称为病理性的DGR，其可能的发生机制主要有：①胃、十二指肠动力异常：胃-幽门-十二指肠协调运动障碍等均可引起DGR的发生；②胃肠激素分泌紊乱：③幽门螺旋杆菌感染。 胆道系统疾病也是引起病理性DGR重要原因之一，国内研究表明，在引起胆汁反流性胃炎的多种病因中，胆结石及胆囊炎患者可占到29.2%，国外也有报道，给胆结石合并慢性胆囊炎的患者行胃镜检查，发现80%的患者均存在DGR。目前大家认为其发病原因大概跟下列因素有关：①慢性炎症刺激：胆囊结石患者常合并慢性胆囊炎，长期的炎性胆汁刺激可致十二指肠炎症，进一步引发十二指肠运动不良，逆蠕动增加和幽门机制不全，导致DGR的发生；②肠道激素分泌功能紊乱：十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，很多激素都是在十二指肠分泌的，十二指肠肠粘膜的慢性炎症及内环境失调，可致粘膜分泌激素平衡紊乱，波及肠胃功能，加重DGR；③胆囊动力学异常：胆囊动力学正常的人群可通过处于紧张状态的奥迪括约肌功能保证胆囊中的胆汁不会通过胆总管进入十二指肠，有研究证明，胆囊结石病人的胆囊动力学异常，奥迪氏括约肌功能紊乱，胆囊排空率下降，使得胆囊内残留胆汁增多，压力增加，从而较正常人更易发生胆汁反流。 2、十二指肠胃反流：胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流进入食管，引起一系列不适症状和（或）并发症的一种疾病，根据其在内镜下的改变分为三种不同类型，即反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管炎。其主要发病机制为：①抗反流防御机能降低：以食管下括约肌为主的屏障结构功能下降、食管清除能力下降、食管粘膜屏障功能降低；②反流物对食管黏膜攻击作用：反流物中的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸、胰淀粉酶等物质均可对食管黏膜造成不同程度的损伤；③其他因素如妊娠、肥胖、遗传、精神心理社会因素等。 近年来研究发现胆汁反流对食管黏膜的损伤最为重要，其主要机制为：①不同浓度的胆汁酸对食管黏膜造成损伤表现不同：生理浓度下的胆汁酸只造成食管黏膜屏障的破坏，病理上却无明显改变。而当胆汁酸浓度超过生理水平，并与食管黏膜接触较长时间时，则可造成食管黏膜的糜烂和溃疡形成；②不同pH浓度下对食管黏膜造成损伤的反流成分不同：在酸性环境下，结合型胆汁酸对黏膜的损伤作用最严重，具有脂溶性，可以穿透细胞膜进入细胞内。在碱性及中性环境下，非结合型胆汁酸损伤作用显著增强，可达结合型胆汁酸的5倍以上。③④胆汁反流与酸反流对食管粘膜损伤具有协同作用：根据反流物性质的不同可将反流类型分为酸性反流、胆汁反流以及混合反流三种形式，其中最常见是酸和胆汁的混合反流。研究发现存在胆汁反流比例为72.4%，且大部分（62.1%）与酸反流并存，单纯的胆汁反流仅占10.4%，酸和胆汁的混合反流比单纯酸反流与单纯胆汁反流对食管粘膜的损伤作用更强，两者之间具有协同作用。 本文选自朱政霖，胆囊结石患者的咽喉反流。
赵刚 2020-08-15阅读量1.1万
病请描述： 一日三餐，一个人日常生活中再普通不过的事，但对于来自浙江的赵奶奶（化姓）却成了自己的一块“心病”。而随之带来的焦虑、恐惧更是对老人的一种精神打击，辗转全国各地，包括北京、上海、广州各大医院，都没有好的办法，最后赵奶奶来到了复旦大学附属中山医院内镜中心，找到了中心副主任钟芸诗教授，没想到住院一周时间，问题就解决了，那究竟是咋回事呢？ “呕吐”使进餐变得不简单 4年前70多岁的赵奶奶（化姓）得了一种怪病，吃饭时吃着吃着就咽不下去了，有时候反流，有时候呕吐，甚至还有几次呛到了气管里。在当地医院经过CT、钡餐、胃镜等一系列检查，医生诊断：食管憩室，建议如果保守治疗效果不好，则需要开刀手术治疗。赵奶奶害怕手术，只有每顿饭慢慢地一点一点吃下去，经常一顿饭下来得1个多小时，并且从来不敢吃固体食物。 症状加重，辗转求医 3个多月前赵奶奶进食后呕吐症状越来越重，流质食物也吃不下，体重明显下降，已经瘦了20多斤，路也走不动了，再次住进医院，医生检查后告诉赵奶奶：您目前食管憩室的情况比较严重，憩室比较大，得手术治疗。赵奶奶听到得开刀手术，死活不肯治疗了。医生告诉赵奶奶：您不想开刀手术的话，也可以内镜下微创治疗，但我们医院做不了。辗转多家医院后，赵奶奶及家人经过多方打听，找到了复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授。 教授分析病情，化解难题 钟芸诗教授介绍：食管憩室就是食管上长了个“口袋”（食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相同的囊袋），患者吃饭的时候，吃进去的部分食物会掉进“口袋”里，装满食物的憩室像个大口袋，把正常的食管腔紧紧地挤到一边，造成食物不能从食管进入到胃里，越积越多的食物从食管反流上来，导致呕吐。 中小食管憩室多无症状，可以不需要特殊治疗。但是，仍有小部分的食管憩室患者，尤其是大憩室患者常合并食管动力障碍临床上会出现烧心、反流、吞咽困难、胸痛、呕吐等症状，严重的影响了患者的生活质量。如果不及时治疗，可能会引起肺部并发症，食物淤积造成食管炎症和溃疡，更严重的是增加癌变发生率。 随着内镜技术的飞速发展，内镜下微创治疗食管憩室逐步得到患者们的认可。通过内镜在食管粘膜下打一“隧道”，在“隧道”内切开食管憩室间嵴，随着食道憩室嵴的切断，憩室消失了，食物不会再停留这个空间，原本食物会漏进去的“口袋”便消失了，从而解决了患者们进食困难的问题。 内镜微创“小手术”，解决进食“大问题” 赵奶奶听了钟教授的病情解释后，恳请钟教授尽快手术。钟教授当天就安排赵奶奶住院检查，行术前评估，次日就给赵奶奶完成了内镜下微创手术：隧道内镜下食管憩室嵴切开术。钟教授运用内镜电刀在食管憩室上方建立“隧道”入口，打通“隧道”，在“隧道”内暴露出憩室嵴，最后应用内镜刀切开憩室嵴肌肉，在食管腔观察憩室嵴消失，金属夹关闭“隧道”入口。手术顺利，整个手术过程仅仅用时30分钟。术后复查造影，造影剂流出食管顺畅，不再潴留于食管憩室。赵奶奶术后经过禁食、胃肠减压、抑酸、营养支持等治疗，1天后进食流质饮食无明显不适，未再呕吐。术后逐步增加饮食，赵奶奶也未再呕吐，并且体重逐步增加，精神越来越好。就这样，困扰了赵奶奶好多年的呕吐，竟然这么快就治好了。 据复旦大学附属中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授介绍，目前中心已成功治愈类似患者近10例，使原来巨创的胸外科手术，转变成无创的内镜手术。 复旦大学附属中山医院内镜中心是世界著名的内镜微创治疗机构，年完成各类复杂内镜手术5000余例，2019年复旦大学附属中山医院内镜中心因为在食管内镜治疗上的巨大成绩，获得了国家科技进步二等奖。 图1 食管巨大憩室，术前憩室嵴明显，造影剂滞留食管憩室 图2 食管憩室，术后憩室嵴消失，造影剂顺畅流出食管 健康小贴士 1.什么是食管憩室？ 食管憩室就是在某些疾病或者由于先天畸形等原因，使食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相同的囊袋。这种囊袋称为食管憩室。按发病机制食管憩室可分为内压性和牵引性憩室两类。按部位分为咽食管憩室、食管中段憩室和膈上憩室。咽食管憩室和膈上憩室多为内压性憩室，与食管功能紊乱有关，食管中段憩室多为牵引性憩室，常为炎症后瘢痕牵拉食管而形成。 2.食管憩室有什么症状？ 中小食管憩室多无症状，部分较大憩室患者常会出现烧心、反流、吞咽困难、胸痛、咳嗽、呕吐等症状。憩室较大或憩室内有炎症时，可有不同程度的胸痛及吞咽困难，憩室有出血时，可有呕血及黑便。平卧或夜间憩室内容物反流至口内，为憩室特征性症状。 3.食管憩室怎么发现？ 通常可以通过食管造影X线、胸部CT及内镜检查等进行诊断。 4.食管憩室有什么危害？ 部分合并较大的憩室的患者会出现不适症状：进食困难、反流、咳嗽、胸痛、呕吐等，严重时会合并感染、出血、穿孔、癌变等，甚至还会累及身体其他系统，如合并肺部感染等呼吸系统疾病。 5.食管憩室怎么治疗？ 没有症状的中小食管憩室，一般不需要治疗，可定期进行随访。如果部分憩室患者出现临床不适症状，保守治疗效果不好，可以考虑手术治疗，或者内镜微创等治疗。 专家温馨提示： 食管巨大憩室为少见疾病，发病率较低，传统治疗方法为胸外科手术治疗，随着近年来消化内镜技术的快速发展，隧道内镜下食管憩室嵴切开术作为内镜下治疗食管憩室的新技术，是一种安全、有效的内镜微创治疗方法，适用于不同部位的憩室。病人无需开胸手术，全部手术过程均在无痛状态下通过胃镜进行操作，手术时间短、创伤小、患者第二天即可进食，解除了患者的痛苦，改善了其生活质量，而且恢复快、疗效可靠，充分体现了微创治疗的优越性。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2020-03-26阅读量1.3万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.4万
病请描述：3．4 CT检查： CT对总体疾病的诊断率在61．7％～75％，但是对GBA的诊断率只有38％～43％。GBA在CT上典型的表现是囊壁增厚和壁内钙化。CT有助于鉴别胆囊底部的局灶型腺肌症和局灶性慢性胆囊炎，借助多层螺旋CT有助于发现阿氏窦，从而诊断GBA。此外，根据不同的病理分型，GBA在CT上表现不同。弥漫型：胆囊壁增厚欠均匀，囊腔内面轮廓不整，壁内见多个阿氏窦，部分与囊腔相通。局限型：胆囊底部呈帽状增厚，多向外凸出，囊腔内面较光整。节段型：胆囊壁节段性增厚，胆囊缩窄变形，远端囊腔内可伴有小结石。增强CT主要表现为胆囊壁节段性增厚，壁内多发小憩室样突出，胆囊腔呈节段性狭窄。如GBA发生在胆囊颈部，则胆囊呈葫芦状或哑铃状变形；如在胆囊底部则部分胆囊壁增厚，壁内有小憩室样突出，底部中心常可见脐样凹陷。过去认为与MRI相比，CT检查并不能很好地鉴别GBA和胆囊癌。最近Yang等研究显示：在局限型或弥漫型GBA与胆囊癌鉴别诊断方面，增强CT显示的“棉球征”比MRI显示的“珍珠项链征”有更高的敏感性和特异性。 3．5 MRCP检查： 由于近年来技术的发展以及它的高组织密度分辨率、多参数、多方位成像等优势，MRI／MRCP在诊断胆囊疾病方面越来越受到重视。MRcp显示的增厚的胆囊壁内出现多个小圆形高信号称为“珍珠项链征”，是GBA的特征性表现，它能够精确定位阿氏窦的位置。此外，MRI／MRCP能够很好地对胆囊壁厚度、胆囊壁是否光整、显示阿氏窦、胆囊壁是否出现钙化现象、肝胆交界是否清晰以及浆膜层是否存在强化等影像学表现进行评价，上述影像学征象可作为鉴别诊断GBA与胆囊癌的重要参考指标。 4、GBA的治疗 关于GBA的治疗观点：1)对于胆囊切除术后病理中偶然发现的GBA，不需要后续治疗。2)疑似但全面的影像学检查还不能确诊GBA时，为排除胆囊癌，建议行胆囊切除术。若因GBA导致胆囊壁增厚，则无需后续治疗；若因胆囊癌，则应尽快行专科治疗。当怀疑胆囊癌时，不建议行腹腔镜手术。3)有症状的GBA，无论合并胆囊结石，都是胆囊切除术的指征。然而，必须先排除其他病因引起的腹痛，GBA最好通过MRCP来确定诊断。在没有禁忌证的情况下，腹腔镜胆囊切除术应作为首选。病理结果确定为GBA后，无需后续治疗。4)对于无症状的局限型GBA，合并息肉>10mm有癌变倾向，作为胆囊切除术的手术指征。无症状的局限型GBA合并结石也不建议行手术治疗，因为无症状的胆囊结石并不是手术指征。5)无症状的节段型或弥漫型GBA，可以手术，由于老年节段型GBA患者的癌变率较高，以及弥漫型GBA有时难以与胆囊癌相鉴别，因此弥漫型GBA和节段型GBA可以考虑手术治疗；6)儿童GBA，儿童GBA发病率极低，所有报道的病例均为有症状的儿童患者，在行胆囊切除术后，症状均完全消失。因此，对于这种罕见的有症状的GBA病例，提倡行腹腔镜胆囊切除术。 5、结语 随着影像学技术的发展，GBA的诊断率逐渐提高。但由于影像设备及技术等差异，漏诊、误诊的病例时有发生。随着对胆囊功能的进一步认识，胆囊除具有存储、浓缩、排出胆汁和调节胆道压力的作用，还具有复杂的化学、免疫、酸碱及肠道菌群的调节能力。胆囊切除术后会出现十二指肠液的胃反流及胃液食管反流、消化不良性腹泻等各种不良并发症。因此，对于GBA是否手术治疗，应该结合影像学诊断、临床表现决定治疗方案，严格把握手术指征，避免不要的手术切除。 本文选自闰昌盛等，临床与病理杂志，2018，38(9).
赵刚 2019-07-20阅读量1.1万
病请描述： 最近，吴先生情绪明朗，原来困扰他多年不明原因的腹泻治好了，而秘密就在一张小小的化验单上。在上海工作多年的吴先生来自江西，生活事业两得意的他却被腹泻困扰多年，到各大医院就诊的检查单积累了厚厚一摞，调整肠道菌群、调节免疫功能的药物也都尝试过，症状却都没改善，频繁的腹泻严重影响了他的精神状态及日常生活。今年就诊时在医生的建议下他做了一项名为“食入物变应原筛查”的检查，结果令他和家人瞠目结舌—大米过敏！将信将疑下，吴先生在医生指导下暂时停食了从小吃到大的米饭，结果多年不愈的腹泻真的在一个月内不药而愈了。 吴先生在惊喜之余不禁疑问：什么是食物过敏和食入物变应原？食物过敏还有哪些症状和表现？上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 食物过敏是一种复杂的变态反应疾病，是人体免疫系统对进入体内的某些食物产生过度保护性免疫反应。食入物变应原指食物中能使机体产生过敏反应的抗原分子，它们大多为蛋白质，可引起机体的过敏反应（又称变态反应）。食入物变应原第一次进入机体后，过敏人群的免疫系统会把这些变应原当成有害物质，针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性抗体。当这些抗体再次接触到食入物变应原时两者就特异性结合，刺激机体释放出大量生物活性物质，促使机体效应器官和组织发生炎症反应，引起全身各系统的慢性症状和疾病,主要涉及皮肤、消化系统、呼吸系统和心血管系统等，严重时可导致过敏性休克。 发生食物过敏的患者可同时对4-5种或更多食物产生过敏现象,而不同的人对同一种食物过敏时出现的症状也不尽相同，主要可分为IgE介导的速发型变态反应和非IgE介导型的反应。前者大多在摄入食物后数10分钟至2小时发生，多数患者呈现皮肤症状，如荨麻疹、瘙痒症、过敏性紫癜、血管神经性水肿等，也可伴有胃肠道反应，如呕吐、腹泻等。后者多表现为消化系统症状，如吴先生不明原因的长期慢性腹泻、肠易激综合征、小肠结肠炎症、食管炎等。 目前被世界卫生组织确定为常见的八大类变应原食物是小麦、花生、大豆、坚果类、牛奶、鸡蛋、鱼和甲壳类。随着全世界范围内食物过敏性疾病的发病率持续上升，一些常见的食物也纳入检测，如大米、小麦、螃蟹、西红柿、玉米、蘑菇、肉类等。其中，鸡蛋和牛奶的敏感发生率最高。值得注意的是，不同疾病、不同年龄的敏感度各不相同，如儿童组牛奶大于鸡蛋，成人组鸡蛋大于牛奶。 食物过敏的临床表现易与其他疾病的症状混淆，诊断时除了应详细询问患者病史和家族史外，最重要的是结合相关检查进一步确诊。传统检测方法主要包括皮肤点刺试验、口服激发试验、血清特异性IgE抗体测定。其中血清特异性IgE抗体测定在食物过敏的诊断上特异性高、安全快速，并能同时检测多种抗原的IgE浓度及其变化，故临床使用较普遍。 食物过敏的发生机制涉及年龄、种族、职业、环境、遗传等多因素，迄今为止，回避或限制致敏食物是普遍接受的防治方法。此外，提倡母乳喂养，建议怀孕期间母亲应该回避容易致使过敏的食物。 食物过敏虽小，却与人们的生活质量息息相关，严重时甚至危及生命，请广大朋友们提高警惕意识，及早排除自己敏感的食物变应原，美好的生活常伴身边。
王振宜 2018-07-24阅读量7880
病请描述：胃十二指肠内容物反流是造成胃食管粘膜损伤的重要原因。行胃镜检查操作时，我们发现许多患者存在胆汁反流现象并胃粘膜损伤。现将胆囊切除术者与未行胆囊切除术者行胃镜检查，并做分析。 1、一般资料 收集有反酸、烧心、反食及呕吐胆汁的患者80例，年龄在24-65岁，其中男32例，女48例，有胆囊切除术患者40例(因胆石症行胆囊切除术者37例，胆囊息肉行胆囊切除术者3例)，未行胆囊切除术患者40例。上述80例患者均于内镜检查前排除胆管疾病，并在内镜检查过程中排除有十二指肠溃疡。以行胆囊切除术后患者为观察组，以未行胆囊切除术患者为对照组，行胃镜检查观察两组受试者胃粘液糊颜色、幽门口溢出胆汁情况、胃粘膜损伤情况及食管粘膜损伤情况。 2、结果 胆囊术后组与未行手术者胆汁反流情况比较，可见胆囊切除术后组胆汁反流情况及胃、食管粘膜受损情况比未行手术者严重。 胆囊切除术后与对照组的比较 组别 胃粘液糊呈黄色 幽门口溢出胆汁 胃粘膜损伤 食管粘膜损伤 观察组 30 23 40 24 对照组 8 5 30 8 3、原因讨论 胃食管粘膜损伤与反流的次数多、胆汁反流量大及反流持续时间长有密切的关系。从我们观察的结果中表明，胆囊切除术后的病人胆汁反流明显较未手术的病人严重。分析原因，未手术者病人胆囊可以浓缩胆汁，储存胆汁，有规律的排放胆汁，胆囊可以缓解胆管的压力，上述功能可有效的减轻对十二指肠的刺激。而有胆囊切除术史的患者有基本的致病因素，包括十二指肠的逆蠕动和幽门的异常开放，胆囊术后胆汁无规律的排人入十二指肠球部诱发或者加重基本病因。胆囊切除术后患者胆管压力相对增高，导致胆管向肠腔排放胆汁的冲击力也大，更易引起胃肠蠕动紊乱。故我们认为胆囊切除术致胆管压力增大，胆汁异常排放引起十二指肠逆蠕动是加重反流的主要因素。 胆汁反流致胃内呈低酸或无酸环境，导致胃内细菌过度生长。在这些细菌的作用下，结合胆酸转变成更具有毒性作用的游离胆酸，引起胃粘膜的生化完整性受损，致胃粘膜充血、水肿、出血及溃疡形成。另胆囊切除术后患者胆囊收缩素检测值较未行手术者明显增高，胆囊收缩素对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用，胆囊切除术后患者胆囊收缩素增高可导致胆汁反流。 十二指肠液反流对食管的损伤作用十分明显，动物实验显示在无胃酸存在的情况下，结合胆酸、未结合胆酸均有活性，可造成明显的食管损伤，而在酸性环境中结合胆酸可损伤食管粘膜，并可能与胃酸起协同作用，它经过亲脂性的细胞膜在粘膜内聚积，溶解细胞膜和破坏细胞的紧密连接，使酸和胃蛋白酶到达粘膜下造成深部严重损伤。大部分胆汁酸反流和胃酸反流同时存在，这种混合反流是严重粘膜损伤的主要反流类型，混合反流比单纯反流更有害，可能是因为牛黄结合胆汁酸与胃酸协同作用，在反流性食管炎患者中检测到次级胆汁酸，说明胆汁酸可能引起食管粘膜化生。国外研究也指出胆酸在反流性食管炎及食管癌的发生过程中其作用最为突出。动物实验证明胆汁反流有明显的致癌作用，胆汁反流在残胃癌再发中起非常重要的作用。通过上述分析，我们认为胆囊切除术者有可能加重胆汁反流，导致胃食管反流病的发生。 本文选自徐培县等，ActaAcademiaeMedicinaeCPAPF，Vo1.15 No.lJan.
赵刚 2018-05-18阅读量1.5万