病请描述： 作为一个呼吸专科医生，经常会有病人拿着病理报告来咨询，医生我到底是什么癌？早期还是晚期，有得治么？其实病理报告也并非“天书”一样，只要掌握几个要点，普通人也能看懂，接下来，让我告诉大家如何用最简单方法看懂病理报告。 完整的病理诊断包括三个方面的信息：1.身份识别 除了姓名、性别、年龄相符以外，病理号也很重要，是每个病人在检查的医院里拥有的唯一号码，一定要牢牢记住。如果需要借病理片外院会诊，都需要这个代码。 2.标本类型 一般来说，病理诊断中的大标本是指手术切除后获取的标本，小标本则是指通过支气管镜、胸腔镜或穿刺获取的活检标本。标本越大，获得的病理信息越多，相对结果更加准确。3. 报告内容 包括类型、分化、有无淋巴结转移、免疫组化，肺癌分为二大家族，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，大家族里中非小细胞癌占80%，是嫡支，嫡支里腺癌排行老大，常见于非吸烟的女性，鳞癌排行老二，50岁以上，长期吸烟的男性容易得，还有一些少见的病理类型，这里就不逐一列举了，记住，最常见的就是腺癌和鳞癌。而小细胞癌是大家族的庶支，占20%。这几种类型中，腺癌愈后较好，除了放化疗外，还有靶向药物可以选择，如何选择靶向药物，就要看病理中的免疫组化EGFR、ALK、ROS1等基因检测。一旦出现基因突变阳性，可向患者推荐使用靶向药。检测结果出现“+”：表示免疫组化中含有基因突变；检测结果出现“-”：表示免疫组化中没有基因突变。如果EGFR有基因突变，不幸中的万幸，“上帝给亚洲人的礼物“选中了你，你可以使用一代的易瑞沙、特罗凯治疗，当一代的药物出现耐药，还有三代的泰瑞莎选择。如果ALK基因检测阳性，虽然亚洲人中这个比例很低，但是ALK抑制剂治疗，效果非常好。严重程度的判读要看有无淋巴结转移和分化程度，手术获取的样本中会判断是否有淋巴结转移，有转移，肺癌的分期相对晚，愈后差。但是分化程度与肺癌的恶性程度呈反比，如果你在报告上看到低分化，那恶性程度就很高。高分化、中分化的话，恶性程度稍低一些。 最后希望看了这篇文章，能让你能读懂一份病理报告，也希望您能与医生积极沟通，配合医生的治疗方案，争取早日恢复健康。
尹琦 2021-07-31阅读量1.4万
病请描述： 肺癌是一种高发性的恶性肿瘤疾病，且在所有癌症死亡病例中，肺癌死亡比例超过35%。而肺炎与肺癌是两种不同的疾病，那么肺炎是否会发展成肺癌呢？跟着我一起来了解一下吧！ 由于吸烟人群也是肺癌的高发人群，加上肺癌可能会有肺炎的症状表现，导致不少人认为肺炎会发展成肺癌。其实，肺炎本身不会引起癌变，肺癌多数是原发性的，并不是由炎症所引起，所以肺炎在通常情况下并不会发展成肺癌。不过，如果有病友肺内同一部位反复发生肺炎，或者肺炎迁延不愈，这个时候就需要警惕肺癌的发生，需要进行气管镜等检查进一步明确病因。所以在这里也提醒，如果已经确诊为肺炎的患者，为了身体健康一定要戒烟，因为若保持长期吸烟，很有可能有引起肺癌，所以一定要戒烟，免除后顾之忧。 众所周知，肺癌目前并没有特别有效的预防措施，但可以通过以下途径预防肺癌的发生。 1、不要抽烟。想要预防肺癌，必须要远离烟害。经常吸烟的人，一定要开始戒烟，或每天控制吸烟数量。家长尽早与孩子谈及吸烟的危害，以免他们因为好奇心而尝试吸烟。 2、避免二手烟。在外要避免吸烟人群，若与吸烟者一起工作与生活，要督促其戒烟，或要求其在指定地点抽烟，避免二手烟“残害”他人。 3、避免接触有毒化学品。生活中要尽量避免有毒化学物品，若工作中可能会接触到，也要做好一定的防护措施。 除此之外，想要预防肺癌的发生，饮食中要增加蔬菜、水果、谷物等含量，并且注意休息，养成良好的作息习惯，适当运动，定期体检。
尹琦 2021-07-31阅读量1.0万
病请描述： 作为一名呼吸科医生，经常会在门诊接诊到一些拿着体检报告单一脸焦虑的患者，“医森，医森，帮我看看呀，我肺里发现一个毛玻璃结节，是不是不大好啊?要紧伐啦？！ 那么，如果发现肺部有个小结节，要紧不要紧？到底该怎么办？来听听呼吸科医生怎么说吧。 首先，让我们来科普一下肺结节的定义。所谓肺结节是指肺实质内单发或多发直径不超过3cm的圆形或类圆形结节影。其中直径≤0.8cm的可定义为小结节，直径≤0.4cm的可定义为微小结节。 这里可能有童鞋要问了，为什么以前没听说肺结节，现在有越来越多的人被发现肺部存在小结节呢？一方面是由于室内和室外空气严重污染导致的肺癌风险，还有女性非吸烟人群肺腺癌的高发。另一方面由于影像学技术和设备的发展，尤其是多层螺旋CT的普及，取代了之前胸部X线的地位，使得肺部的病灶显示更加清晰。这两个主要原因导致了肺结节目前的高检出率。 有哪些疾病可以发生肺结节呢？ 发现肺内有肺结节并不一定都是肺癌，除了早期的癌前病变、原位癌和微浸润癌可表现为肺部磨玻璃样结节，某些感染性疾病（例如肺结核、真菌或者寄生性疾病）、炎症、出血、纤维增殖、钙化等等。或是肉芽肿性疾病、叶间淋巴结的肿大也可表现为肺部的小结节。 什么是“毛玻璃结节”？ 其实正确的名称应该为“磨玻璃样结节”是从英文“groundgrassopacity（GGO）”翻译过来的，是指病灶在CT上的表现得像磨砂玻璃那样。肺本身是一个含气的器官，肺部磨玻璃样结节是指原发于肺部的均匀含气结节。病灶会沿肺泡生长，并不破坏肺泡构架。但它的密度比正常的肺部组织高，CT影像上面表现为磨玻璃影。典型的磨玻璃样结节多数是癌前病变或者早期肺癌，但这个需要临床医生根据具体情况具体分析。 一旦发现了肺部结节我们应该怎么办？ 有一句话可以很好的总结：“战略上藐视，战术上重视”。翻译过来就是：既不要太当回事，也不要不当回事。您要做的就是去专业医院的呼吸科或胸外科就诊，就诊时当日除了带上报告单之外，最好还能携带肺部的影像学资料提供给接诊的医师。医生会结合病史，随后根据肺内病灶的大小、形态、密度、位置，甚至调出既往医院内存档的肺部影像学资料（这里也提醒一下大家CT检查的片子最好长期保留，这是患者的“无价之宝”），综合判断这个肺结节是良性病灶、恶性病灶、抑或介于良恶性之间，最后给出处理意见。 对于有些高度怀疑恶性的结节，医生会建议进一步活检以明确性质。若大于8mm的实性结节且高度怀疑恶性，但无法进行活检明确的，也可行PET-CT检查以进一步明确性质。有些CT上结节表现良好的患者则可暂且稍安勿躁，只需按医生的要求定期随访即可。 另外有些患者，遇到经验丰富的接诊医生看完CT后眉头一皱，口中吐出一字“开！”那么您也千万别以为不好了，天塌了，这辈子完蛋了！其实有些早期肺癌经过手术治疗，术后五年生存率可接近100%。 什么情况下，患者需要定期复查CT 当医生考虑肺部小结节良性可能性大，但有不能完全排除肺癌时，会让患者定期复查CT。一般建议患者三个月复查一次CT。如果三个月后复查结果显示结节没有增大或缩小，此时改为半年复查一次；再次复查后结节仍然没有变化，则可改为每年复查一次CT，直到观察结节的时间达到五年。因为临床实践表明，现在很多肺癌的生长速度其实很慢（尤其纯磨玻璃结节），甚至可能出现几年内体积都没有增长。因此，只有至少观察五年，才能有比较大的把握排除肺癌。
尹琦 2021-07-29阅读量9872
病请描述： 2021.3月，世界卫生组织（WHO)在最新版肺肿瘤组织学分类（第5版，2021）中，非典型腺瘤性增生和肺原位腺癌归入腺体前驱病变，鳞状细胞不典型增生和原位鳞癌归入鳞状细胞前驱病变。从这个意义上说，原位癌就是癌前病变，不再算“肺癌”了。 那么，既然肺原位癌已有“癌”之名，却不算“癌”，这是为什么呢？事实上，原位癌细胞生长极其缓慢，惰性贴壁生长，尤其是在胸部CT表现为以纯磨玻璃阴影为主的原位癌，一般5-8年也没有明显变化，还有相当一部分甚至10年以上仍然处于稳定状态，没有啥变化。近来临床大数据研究表明，在原位癌阶段，变异的细胞不会突破基底膜、血管和淋巴管。所以原位癌不会发生转移和复发，在TNM分期上属于0期，其在临床生物学表现上的发展非常缓慢，不会转移，类似良性状态。所以，肺原位癌被归入腺体前驱病变。从这个意义上说，原位癌的“肺癌”这顶令人恐惧的帽子是可以拿掉了。 这次WHO把原位癌归于癌前病变，对临床诊疗方案具有重大指导意义。本人20多年早期肺癌外科手术治疗的临床实践也完全证实了这一观点。由于肺原位癌生长极其惰性（俗称懒癌），从5-10年以上，有的甚至可能长达20年没有变化。如果病人一发现就马上手术治疗，切掉一叶或一部分肺组织，对病人生活质量，预期寿命等没有获益；而手术，麻醉，药物和损失的一部分肺组织等却会对人体产生实实在在的损伤。现在，肺原位癌属于腺体前驱病变（癌前病变），理论上表明在临床诊断考虑为肺原位癌的病人，可以不用一刀切了，定期随访观察是最合适的选择。 虽然原位癌不算恶性肿瘤，但还是颗危险的“定时炸弹”。那么如何做到既不操之过急手术切除，又不盲目乐观延误最佳治疗时机?判断“肺结节要不要切”的标准只有一个：如果切除结节后，患者获得的预期收益是否会明显高于手术带来的风险。我们首先要了解，肺原位癌建议随访观察，其理论依据是肺部阴影在观察期间，不会突然变化而失去手术根治的机会。但是，诊断的金标准是病理诊断。对于胸外科医生来说，原位癌虽然已经不算真正意义上的恶性肿瘤。却像一颗没有发芽的种子，既没有长根长叶，也不会飘散到其他地方，就静静地在肺里，与人体风平浪静的和平共处。但是，毕竟“癌”种子一旦获得合适的环境（免疫力下降等），也确实可以进一步发展，演化，突破基底膜变成微浸润癌或浸润性肺腺癌的，从而出现症状，对病人生活质量和预期寿命产生影响和危害。 胸部CT检查和影像学诊断只是参考，具体临床诊疗策略如何选择：是随访观察?还是微创胸腔镜手术治疗?或是立体定向放射治疗、射频（冷冻）消融治疗等?如果需要手术：手术时机如何把握?肺部切除范围如何确定?是做肺叶切除，还是肺段切除，或损伤更小的肺楔形切除等等，这些都需要有经验的医生对肺部磨玻璃阴影大小，密度，位置等个体化特点做出精准的判断。如果考虑有微浸润或浸润性病变可能，就要果断采取手术切除治疗（当然高龄老人，有严重心肺功能不全或其它合并症等可以保守治疗）。否则，有可能会因为误判导致治疗的过度或不足。 总而言之，对肺部磨玻璃阴影，既不要惊慌失措，也不能无动于衷，要在经验丰富的胸外科医生指导下，得到精准判断和个体化诊疗方案，就可以获得健康的身体和幸福的生活！
曹克坚 2021-06-18阅读量2.0万
病请描述：2021.6.6更新：目前这位肺癌患者一切情况良好，复查肺CT后对比去年9月份低的片子，肿块大小没有增大，比较平稳。吃的香、睡得着，除了偶有咳嗽，没什么其他不舒服。中间刚得知自己病情的一段时间，情绪有些低落，没有食欲，周身疼痛加重，后来加了麻黄附子细辛汤后明显好转，人的生命全依赖于阳气的温煦，因此温阳法是治疗晚期肺癌的重要治则。对于高龄晚期肺癌患者来说，目前现代医学主流的肿瘤治疗方法如手术、放化疗、靶向、免疫治疗均无用武之地。老年尤其是高龄晚期肺癌患者机体状况较差、合并症多, 使其接受化疗的几率明显下降, 治疗中必须充分考虑老年人的耐受性。 今天门诊非常开心的一件事，一位79岁晚期肺癌老人，经过纯中药治疗6个月，目前病情稳定。2020年9月24日因咳嗽和血肿瘤标志物升高在我院做肺CT增强，报告提示右肺上叶CA伴肺内及淋巴结多发转移灶，同时胸椎也发现有转移，医生告知如果需要进一步治疗就需要行肺穿刺或者气管镜取肺组织明确病理类型以及基因分型，家属犹豫不决，毕竟是有创检查，还是有一定的风险，老人年纪大，身心经不起折腾，即使做了病理诊断为肺癌也是化疗，身体根本承受不了打击，于是经过家庭会议达成一致意见，决定对老人家隐瞒病情，减少亲戚探视，和平常没什么两样，以免引起怀疑，让老人安享剩余的岁月，同时采用中药保守治疗。国庆节前家属带着老人来看我门诊，除了有点咳嗽也没什么特别的不舒服，精神尚可，语气温和，面容慈祥，吃喝拉撒睡都正常，也没有胸闷气急疼痛。我仔细看了胸部CT，右肺上叶团块状带毛刺且右肺多发转移结节，肺癌确诊无疑，下一步治疗无非就是明确基因分型服用哪种靶向药物。但家属拒绝有创检查，要求中药保守治疗，但作为一名医生有责任把各种风险都交代清楚。 西医肿瘤疗效评估注重肺CT检查和化验指标，而中医更重视生活质量，强调症状有无好转，而更看病人精气神的恢复情况和变化，就是“你的感觉怎么样？” 这个感觉怎么样？大有讲究。心是世界上最灵敏的检验仪器，言为心声，从一个人说话的语气里面，可以解读出生命力的信息。身体要出大事情了，中医叫“失神”。怎么判断失神？言行举止就可以解读出来。针对高龄晚期肺癌，首要目的是让患者活着，减轻咳嗽症状，提高生活质量。治法采用健脾益气化痰大法，之后家属每两周配一次中药，老人家一个月来门诊一次，从没间断治疗，至今快6个月过去了，虽然仍有咳嗽但其他方面都正常，同时还和往常一样尽心尽力照顾患轻度老年痴呆症的老伴生活起居，我曾中间有几次建议家属做个肺CT看看有没有加重，可惜的是但都被找各种理由拒绝了。 难道6个月的纯中药治疗效果这么好，也没加重？心中不免产生很多疑惑，如果按照恶性肿瘤常规发展趋势加重，必然出现咳嗽加重、咳痰、胸闷、气急、消瘦、纳差等，但惊奇的是都没出现。难道只是一个普通的肺炎或者肺结核？如果不治疗，以老年人的免疫力必然会加重，自愈的可能性较小。中医强调整体观念和辨证施治，中医药不仅是治疗肿瘤，更重要的是治疗患有肿瘤的人，故在重视生存期的同时，特别重视提高患者的生存质量。不治癌也许是晚期肺癌最好的方法。
刘宝君 2021-06-06阅读量1.5万
病请描述：每一个肺结节都是有病理基础的，里面的这个成分可能是细胞成分，也可能是液体成分，而且它们没有把肺泡充满，扫描出来的CT表现就是磨玻璃样结节。磨玻璃结节可以是炎性的，也可以是间质性改变，但是也可以是细胞增生的癌前病变，甚至是早期腺癌的表现。肺结节也不是突然就变成肺癌的，从肺结节到肺癌往往要经过很长时间（一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。如何精确地判断肺结节处于哪一个病理阶段呢？这需要依赖有创技术比如支气管镜活检、经皮CT引导下肺穿刺取肺组织做病理明确，这是金标准。但是很多肺结节因为太小了，就像大海捞针，无法精确定位，当然也就无法顺利的取到肺结节组织，当然也就无法行病理确定属于哪一个阶段。统计表明，在检出的肺部小结节中，3毫米以下的结节癌变可能性仅0.2%，5毫米以下的磨玻璃结节患者中（随访5年以上），有10.3%的患者结节出现了生长的情况，仅0.9%病理证实为浸润/微浸润腺癌。 从单个癌细胞开始通过血管的进入，倍增发展到直径1cm、重量1克的原位癌、微浸润癌约需5～10年时间。此期间是早期微小的、不发病阶段，所以可以称它是无症状的、无伤害的、发展很慢的懒癌。在组织学上因为原位癌不具有侵袭能力，它与非典型性腺瘤样增生（AAH）均归入浸润前病变也即良性阶段的范畴。早期肺癌术后5～10年的生存率可达98%～100%。由原位癌转化、演变成微浸润癌之后，由于肿瘤血管的增生、增殖，它即进入一个较快的生长期，从1mm3的癌组织含有100万个癌细胞开始，在1～3年内肿瘤可以从1cm增大至2～3cm，重量由1克增加到100～300克。肿瘤最大径每增加1cm患者预后会更差,一旦进入浸润期，转移的几率明显增加。在肺结节到肺癌的发展过程中，每一个阶段都是一个可干预的节点，同时体质因素对肺结节的发展走向发挥至关重要的影响。为什么同样的肺结节，有的会很快发展为恶性，而有的终身无变化，甚至缩小呢？除去外部不能改变的原因，人体内部微环境逐渐变坏才是主要原因，这个变坏的内环境现在的检查项目是查不出来的，查不出来不代表人就真的是健康的。这种情况就好比苹果树上的苹果，有坏的地方等待烂掉，已经烂掉就摘除，缺乏调理土壤、改善苹果生长内环境的思想。每个人的不同体质状态就是这个微环境的外在体现。体质的形成与变化也是缓慢的过程，体质偏颇很大程度上决定了肺结节的最终走向及病变过程。
刘宝君 2021-04-19阅读量1.9万
病请描述：中医能不能消除已经形成的结节和肿瘤？答案是能的。 肺结节不是突然就变成肺癌的，从肺结节发展到肺癌往往要经过很长时间（一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。那为什么不能把凭空长出来的结节再通过内科的治疗方法消下去呢？理论上完全可以。 那目前临床上肿瘤的治愈率为什么这么低呢？那是因为肿瘤进展太快了。肺脏的血供非常好，肿瘤得到充足的营养供应之后就会长得飞快，单纯吃内科方法消瘤有些力不从心。如果结节或肿瘤长在乳腺、甲状腺、子宫这些器官，一般来说发展不会太快，可以给中医（或者说内科）治疗的时间，所以这些部位的结节或肌瘤或肿瘤，中医治疗效果尚可。 中医消结节的关键是辨证论治。或是痰浊、或是瘀血、或是寒凝…或者诸证兼杂，只要辨对方向并且坚持下去，效果一定是有的。 那为什么临床有些结节能消，有些消不了呢？那是因为常常是难以坚持，有医生的问题、也有患者的问题。医生对自己的方案不自信，不断地调整治疗思路；或者病人对医生的信任不足，不断的更换医生。肺结节就和许多慢病一样最忌讳频繁的换医生，换思路，这就像挖井：本来盯着一个地方一直挖下去就能出水。但经常是挖了一半就放弃了，另换地方再挖，挖一会没出水，继续换地方。普通的病没问题，意识到了错误之后回过头来再亡羊补牢还不晚。但肿瘤不行。肿瘤发展太快了，根本不会给医患双方纠正错误的机会。下面这个活生生的例子就很好的说明坚持的重要性。 去年5月份，家住青浦的李阿姨受凉感冒了，咳嗽非常厉害，晚上咳的无法平卧，去中医院呼吸科就诊，立即安排做了肺CT平扫，检查报告显示右上肺有3枚磨玻璃结节，直径最大的5mm，李阿姨拿到报告看到肺结节，心生恐惧不安，当天就去了市里三级医院呼吸科，医生告知半年随访就可以，没有专门消结节的药物，也没必要立即手术。机缘巧合之下，陈阿姨经朋友介绍来我门诊选择了中医药治疗，出人意料的是，前几天李阿姨欣喜地拿着肺CT报告来门诊，说吃了10个月的中药，大部分肺结节居然消失了，真的太神奇了，简直不敢相信。 那么，中医治疗肺结节的神奇之处到底在哪里呢？现代医学发现肺结节以后并没有什么治疗手段，也没有消肺结节的药物，只能随访动态观察肺结节的发展变化，然后再出解决方案，如果增大就手术切除。但对于肺结节患者朋友来说肯定都非常急切，都不会选择坐以待毙。中国人对健康的理解跟欧美发达国家相比，最大的不同之处就是咱们有两套医学体系来保证人民的健康，一个是现代医学体系，另外一个就是以中医药为代表的这种传统的医学体系。 因此西医认为的肺结节的观察期正是吃中药的好时期。中医认为，肺结节的病因属于外邪霾毒隐袭犯肺，其病机属于气滞、湿滞、痰瘀内阻、肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌。有些肺结节早期没有症状，只有通过CT检查才能发现。此时虽然没有症状，但中医仍有方法治疗。结合患者平时的整体体质状态与CT影像显示的结节良恶性程度，处方用药，效果很好。 经过调查研究和多年的临床经验发现，肺结节人群常出现三种体质状态，这三种状态人群最应当预防肺结节癌变。第一、脾胃湿热。特点是抽烟喝酒，喜欢吃辛辣刺激的食物，痰多，大便偏干，舌质偏暗，舌苔黄厚腻。湿热人群的肺结节恶变的几率比较高。第二、肝郁气滞。工作压力大，长期精神紧张，思虑过度、睡眠少，容易着急上火，这种状态会导致肝郁气滞化火，这类体质状态的体内肺结节也容易癌变。第三、气阴两虚。都属于体弱状态，包括脾虚痰湿、主要表现为疲乏无力，纳差，怕风怕冷，爱感冒，食欲不佳，容易腹泻，脉细，舌淡胖；阴虚人群比较消瘦、经常盗汗潮热，心烦失眠，心慌，手足心热，很多老年人都属于体弱状态的范畴，这种状态也容易导致肺结节癌变，而且容易出现肺内多发结节。 中医药治疗肺结节的最大优势是，中药复方的整体调节性和多靶点性可以改善肺部结节患者机体的微环境，给予结节健康的土壤，从而抑制其生长，从而使结节保持稳定，那么就成功地完成了肺部结节的治疗及肺癌的预防工作。对于我们的广大肺结节患者朋友来说要做到的就是“坚持服药”，把中医当成一种生活方式，不要半途而废。因此，在肺癌发病率依旧居高不下的今天，如果我们能够在中医师的指导下，谨遵医嘱，合理用药，就能将肺结节这一肺癌的萌芽状态消灭，打好防治肺癌的持久攻坚战。
刘宝君 2021-04-05阅读量1.4万
病请描述：恶性肿瘤尤其是肺癌、乳腺癌、前列腺癌容易发生骨转移，导致患者剧烈骨痛，严重影响生活质量。氯化锶(锶-89，89Sr）治疗骨肿瘤的研究和应用已有70多年历史。1989年和1993年89Sr分别在英国和美国应用于临床。我国生产的89Sr于2004年获国家药监局批准应用于临床。治疗的主要目标为：(1)缓解疼痛，恢复功能，改善生活质量；(2)预防和治疗骨相关不良事件；(3)控制肿瘤进展，延长生存期。1、锶-89治疗骨转移瘤的原理89Sr是一种亲骨性放射性核素，与钙离子有相近的的理化性质，在骨组织中的沉积浓度与骨的钙磷代谢速度有关。骨转移瘤部位骨代谢活跃，89Sr沉积增多，可达到正常骨组织的2-25倍。89Sr释放β射线，能量1.46MeV，作用范围2-5mm，射线可有效杀伤肿瘤细胞，起到良好的镇痛和治疗作用。89Sr半衰期约50.6天，可长期滞留在骨转移病灶中。有资料显示，注射后90天，骨转移灶内锶-89的滞留量仍可达20%-88%，因此可持久地维持疗效。89Sr发射的β射线集中照射病变组织，抑制和杀灭肿瘤细胞，发挥缓解骨痛、抑制骨转移灶生长的作用。目前认为其止痛的可能机制为：(1)89Sr治疗使瘤体缩小，减轻了受累骨膜和骨髓腔的压力；(2)辐射生物效应干扰了神经末稍去极化的过程，影响了疼痛信号的传导；(3)辐射生物效应抑制缓激肽和前列腺素等炎性疼痛介质的产生。2、患者接受锶-89治疗需要满足以下条件1)骨显像发现多发放射性浓聚灶（图像有很多黑点）2)治疗前1周内血常规化验：白细胞>3.5×109/L，血红蛋白>90g/L，血小板>80×109/L），肾功能大致正常3)最近一个月内未进行化疗或大面积放疗4)病人一般状况良好，生存期大于3个月3、锶-89治疗前准备及流程1)完善全身骨显像2)必要时行PET/CT或MRI检查3)化验血常规、肝肾功能、尿常规等4)签署知情同意书5)缴费、定药，等电话通知6)患者治疗当天无需空腹7)锶-89直接静脉推注，一般用药剂量为4毫居8)锶-89门诊注射，无需住院9）锶-89注射后1周内，排便后冲洗马桶2次。避免尿便污染衣物。污染的衣物需要单独清洗。
吴玉伟 2021-03-30阅读量1.4万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述：较大实质性肺癌的骨转移几率约30%左右。全身骨扫描（BS）和PET-CT是诊断骨转移的两种重要方法。全身骨扫描（BS）和PET-CT虽然较全省骨扫描昂贵，但是比全身骨扫描准确。 上表可见，全身骨扫描联合普通CT两种检查找出骨转移的成功率79%。PET-CT单一检查找出骨转移的成功率92%。所以，较大实质性肺癌的骨转移检查选择PET-CT好于全身骨扫描。
陆欣欣 2021-03-04阅读量1.0万