病请描述： 受精卵滋养层形成（受精后第6日）时，开始分泌微量HCG，受精后10日能在母血中检出。受精卵植入1周内，血清β-hCG水平从5IU/L上升至50IU/L；植入后14日约100IU/L；正常妊娠前6周，HCG水平约36～48小时增长一倍；妊娠6周后，当HCG水平达到6000～10000IU/L时，HCG上升速度开始减慢。HCG于妊娠8～10周达到高峰，约为100000～200000IU/L，持续10日后（约1～2周）迅速下降，约在妊娠20周下降到最低值，持续至分娩；中、晚妊娠时，血HCG浓度约为高峰时的10%；产后明显降低，分娩后若无胎盘残留，约在产后2周内降至正常水平。 血HCG的应用如下： ① 妊娠早期，HCG增加迅速，倍增时间约为1.4～2.2日。一般认为，正常宫内妊娠，血清β-hCG水平每天最低或至少增长24%，2天至少增长53%，故妊娠早期可动态测定β-hCG水平，利用倍增特点判断预后。当初始HCG水平低于2000IU/L时，若为正常宫内妊娠，48小时的HCG水平多数倍增；若48小时 HCG水平增幅低于50%，HCG水平仍未达到2000IU/L，提示胚胎死亡。 ② 在人工受精后第16～18天，若HCG水平可达到300IU/mL，获得活胎机会有88%；若HCG水平＜300IU/mL，获得活胎机会降低为22%。 ③ 若HCG水平正常翻倍上升，当HCG水平达到1000～1800IU/L时，阴道超声检查能显示大多数宫内妊娠，宫腔内可见2～4mm液性暗区（孕囊）。 ④ β-hCG1800～2300IU/L时，经阴道超声可100%显示宫内孕囊。根据β-hCG的变化可预测妊娠失败。β-hCG比（β-hCG48h:0h）＜0.87（或β-hCG下降＞13%），预测妊娠失败的敏感性92.7%，特异性96.7%。β-hCG比＞2，预测未确定位置妊娠最后为宫内活胎妊娠的敏感性为77.2%、特异性为95.8%。 ⑤ 妊娠中期，唐氏综合症胎儿母体血清Free-HCG水平也异常增高，因此，HCG可作为产前筛查的血清生化标志物。 ⑥ 自然流产、异位妊娠时，hCG水平通常低下。 完全流产时，HCG水平明显下降（48小时HCG水平下降超过50%）。葡萄胎时，滋养细胞高度增生，产生大量HCG，血清HCG滴度通常高于相应孕周的正常妊娠值；而且在停经12周以后，随着子宫增大继续持续上升，HCG在10000IU/L以上，常超过100000IU/L，且持续不降，利用这种差别可辅助诊断。 异位妊娠时，HCG值通常比正常妊娠时低。动态测定HCG，若无阴道流血，48小时HCG上升少于50%，或血HCG下降缓慢，半衰期大于1.4天，异位妊娠风险增大；如β-HCG＞2000IU/L，阴道B超未在宫腔内探到孕囊，多可诊断为异位妊娠。 付费版权图片 ⑦ 多胎妊娠、Rh血型不合溶血的单胎妊娠、葡萄胎或绒毛膜癌，母体血清HCG水平异常增高。 ⑧ 葡萄胎：在正常情况下，葡萄胎排空后，HCG稳定下降，首次降至正常的平均时间约为9周，最长不超过14周。葡萄胎排空9周以上，或流产、足月产、异位妊娠后4周以上血HCG值持续高水平，或曾一度下降后又上升，排除妊娠物残留或再次妊娠，结合临床表现可诊断为滋养细胞肿瘤。 ⑨ 非妊娠期出现HCG，提示存在直接或异位分泌此种激素的肿瘤，如葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、卵巢未成熟畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤、卵巢腺癌、下丘脑绒毛膜瘤、肝胚胎瘤、肝癌、肠癌、胰腺癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、肾癌等等。
彭靖 2021-03-02阅读量1.7万
病请描述： 在临床上，经常会碰到其他部位的恶性肿瘤转移到肺上，面对这种复发转移的患者，很多只能通过进一步化疗或者立体定向放疗和射频消融来控制病情发展，但如果能够完整地切除患者的肺部转移灶，很多研究其实已经证明了手术对患者的预后还是有利的！那什么情况下才能切除肺部转移灶呢？ 一般而言，如果术前影像学检查结果显示肺部转移灶可完全切除，又或者不能排除新的原发性肺癌的，而且患者的心肺储备充足，能够耐受切除术，手术在技术上可行，我们才会考虑，因为这一刀不能白挨了，必须慎重。当然原发肿瘤病灶部位应当是已得到控制的，否则病根未除，很快就会再次复发转移。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2021-03-01阅读量9031
病请描述：今天门诊有20个病人。我从上午8:10一直看到13:45，连续看了5个半小时以上的门诊。平均16.5分钟一个门诊病人。中间我没有喝水，没有吃饭，没有上厕所。 一般的专家看门诊时，平均3分钟一个病人，特别是肺小结节病人，大概看看CT，找一下结节，找得到结节更好，找不到结节拉倒。我看门诊和普通的专家不同，一般15-20分钟一个门诊病人。最长的复杂病人要耗时30分钟以上。每个病人的门诊时间长段由病情而定。我首先看别人的CT报告上有没有二*维*码，有二*维*码的话，我就用我的手机识别打开二码，在手机上一层一层的薄层CT仔细看。在门诊最怕遇见江苏省人民医院的二*维*码，打开特别慢。尽管为了工作，我去年8月才买了华为MATE30，速度已经很快了，但是省人民医院的二*维*码常常要15分钟才能打开。各个医院的二*维码打开后，看得比较清楚。我对所有的小结节会截屏，门诊结束后抽空在微医里面发给病人。很多病人，辛辛苦苦赶过来找我看病，我希望我的患者能够获得超值的服务。我希望每一次门诊都是一次充满匠心的服务，是一次精品就诊经历，我不希望我的门诊成为流水线一样的机械服务。我希望我的门诊病人，夏天天热出汗过来看我的门诊部不后悔，冬天冷飕飕的跑过来看我的门诊也不后悔。 如果CT报告没有二*维*码，是在我们医院做到CT，我会仔细看我们医院的薄层CT，并进行一些测量工作。这样看病变更好。 如果没有二*维*码，病人或家属自己带笔记本电脑来看CT也不错。实在没有电子影像，我用随身携带的一个放大镜，在病人的CT上仔细寻找肺结节。很多磨玻璃结节在CT上影子比较淡，很难找，有放大镜的话好一些。 今天还看了一个可疑中叶综合征的病人。气管镜下可见中叶支气管狭窄，导致CT上中叶肺不张，但是看不见肿瘤。这个病人有肺癌的可能性很小，我让病人先去呼吸内科冲洗中叶支气管治疗，有时去除粘稠痰液造成的堵塞后，中叶能够重新膨胀。 今天还看了一个左下肺癌术后两年，现在又发现有贲门癌的病人。这个病人是一个特殊的病人，虽然可以手术，但是手术风险很大。手术效果好，缺点是风险大。保守治疗效果差。我让家属再考虑考虑。 几个我手术后复查的病人，开一下检查，看的最快。 看完了这么多病人，才发现已经快两点了，有点累，有点饿。最后几个病人都感到有点不好意思，对我反复感谢。我结束门诊，匆匆下班去吃饭了。
陆欣欣 2021-01-17阅读量1.3万
病请描述：一、肺结节可以靠吃西药消掉吗？ 门诊经常能碰到一些常规例行体检胸部CT检查发现肺结节的朋友来咨询“医生，我肺里发现了小结节，医生建议随访观察，但我还是不放心，害怕变为肺癌，我能不能吃点药把它给消掉？”十几年前，放射技术不那么发达的时候，肺结节很少。现在随着大家健康意识的提高和胸部CT的普及，越来越多的肺结节被发现。一旦肺CT报告上有肺结节三个字就不免折腾和纠结一番。2017年，国内一项关于健康人员体检调查发现，总计3万多人接受胸部CT检查，其中3千多人（16.7%检出率）均发现有“肺结节”的存在。其实，这16.7的人群中90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，这就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。 肺小结节，除了一些是感染导致的肺内磨玻璃结节，比如最常见的细菌感染、结核、真菌感染等，在经过抗感染或者抗结核治疗后或者是感染自愈后，一般是抗炎治疗后1个月再复查肺CT，这些结节可能会消失，其他的肺结节基本上不可能通过口服药物的方式把它消除掉，除非用手术把它切掉，但是非常小的结节是不值得做手术的。如果肺内有微小结节（直径<5mm），需要6-12月随访肺CT检查观察它的变化情况即可。 二、肺结节可以“一切了之”吗？真的对身体没影响吗？ 既然没有药物能消掉，那么只要发现肺小结节都“一切了之”可行吗？很多朋友都认为这么小的肺结节不过就是挨一刀，胸腔镜微创剜除结节就行了，对身体也没有大碍，真的就像祛痣那么简单吗？非也，很多人只知道微创手术，但手术后对身体有什么不良影响更是知之甚少，这些可能出现的不良后果，一般的外科医生也不会重点的强调，即使提及也是轻描淡写。虽然我是一个呼吸专业的中西医结合内科医生，但对这个肺结节微创手术有深入的研究。其实，临床拟诊肺癌（没有病理确诊）的肺小结节外科手术没有肺结节剜除术，都是肺部分切除包括肺楔形切除或解剖性肺段切除术，至少大于小结节10倍邻近的正常肺组织被切掉，即使是做肺楔形切除术也要“牺牲”部分肺组织，也就意味着正常肺功能的损失，对中青年恢复快，可能没事，但对中老年人术后康复就需要一定时间，而且，有些朋友发现的肺小结节还不止一个，左、右、上、下肺都有，甚至是双肺多发结节，有时需要解剖型肺叶切除，这都会影响患者的肺功能，即使近期对肺功能的影响感受不到，那么十年、二十年后或许就会更明显，最显著感受的就是走路、爬楼梯气喘吁吁。这里提醒各位肺结节的患者朋友，对于初发的肺结节，也就是说以前没有做过肺CT，或者做了肺CT没有发现肺结节的，必须要经过一次CT复查，有些经过经典的抗感染治疗后，再决定切不切，这样可以大大减少误切的比例。切不可盲目的一切了之，毕竟肺组织是不可再生的，即使不在乎您的肺组织，毕竟还有手术和麻醉带来的风险和后遗症的。 那么那些需要尽快手术切除呢？（1）＞15mm实性结节；8mm＜结节＜15mm，分叶、毛刺、胸膜牵拉、支气管充气征等典型恶性表现；（2）＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；（3）复查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。 三、中药对肺结节诊治有独特的优势 处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也不能一切了之，还有什么办法吗？庆幸的是，作为中国人，我们有中医、西医两套医学体系保障健康。人民英雄张伯礼院士就深情的说过“我们国家有两套医学体系非常好，中西医在维护病人健康上求得共识，各自发挥各自的长处，给中国人民最好的医疗照顾，是我们的最终目的。” 我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 肺结节，因为是长在肺里面的一个结块，很容易让人想到肺癌。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，医学并不是一门纯粹的、完美的科学，没有百分百的确定，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？临床上很多的疾病靠现代技术手段是无法查明原因的，比如体内的各种结节，包括肺结节，其实是肺癌发作前给我们的警告，给我们发出的求救信号，肺在呼唤，希望我们从此刻起好好对她，好好保养她。如果我们置之不理，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，让我们痛不欲生。有些肺结节切除了，还会在原地或其他地方长出来，而且长得更疯，为什么呢？因为肺结节所处的身体的微环境发生了紊乱，抗病能力减弱，对体内代谢产生的痰饮水湿等垃圾产物无法有效的清除，从而集聚成有形的结节，这时即使手术切除了，环境没改变，照样复发，而且有可能产生报复性生长。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证,随之形成有形痰、郁等产物。使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。 肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。对于肺结节处于随访观察期、拒绝手术或无手术指征、以及肺结节术后的患者，以中医肺的生理特点为基础，结合辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量2.5万
病请描述：现在有肺结节的人不在少数，因为长在肺里，很容易让人联想到肺癌。世界权威期刊新英格兰医学杂志曾经报道美国的一个大型肺癌筛查研究发现，肺结节中96.4%为良性，也就是说，只有不到4%的肺结节是恶性的。虽然大多数的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？ 目前对于对于肺结节的处理方法有两种。1.对于恶性概率比较大的肺结节主张尽快手术切除，①＞1.5cm实性结节；8mm＜结节＜15mm，同时形态上有分叶、毛刺、胸膜牵拉等典型恶性表现；②＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；③查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。2.对于＜8mm的肺结节，恶性概率较低，这时没有明确的手术指征，处理原则就是每隔3月、6月、1年进行肺CT进行随访。 对于处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也没有手术指征，也不能一切了之，很多肺结节即使切了，原地还可能会复发或者在其他地方还会长出肺结节，肺结节患者一次次的CT复查，一次次的担忧，可能等待的是宣判达到手术指征亦或是癌变的诊断，已经手术过的患者会担忧结节的复发，亦或是小结节的增大或恶变。那么除了等待还有什么办法呢？ 很多人都寄希望于中药，谈到中药干预肺结节，在大多数的人的眼里，都会认为中医怎么可能消掉结节呢？真的是这样的吗？接下来我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 每一个肺结节都是有病理基础的，里面的这个成分可能是细胞成分，也可能是液体成分，而且它们没有把肺泡充满，扫描出来的CT表现就是磨玻璃样结节。磨玻璃结节可以是炎性的，也可以是间质性改变，但是也可以是细胞增生的癌前病变，甚至是早期腺癌的表现。肺结节也不是突然就变成肺癌的，从肺结节到肺癌往往要经过很长时间 （一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。如何精确地判断肺结节处于哪一个病理阶段呢？这需要依赖有创技术比如支气管镜活检、经皮CT引导下肺穿刺取肺组织做病理明确，这是金标准。但是很多肺结节因为太小了，就像大海捞针，无法精确定位，当然也就无法顺利的取到肺结节组织，当然也就无法行病理确定属于哪一个阶段。 在肺结节到肺癌的发展过程中，每一个阶段都是一个可干预的节点，同时体质因素对肺结节的发展走向发挥至关重要的影响。为什么同样的肺结节，有的会很快发展为恶性，而有的终身无变化，甚至缩小呢？除去外部不能改变的原因，人体内部微环境逐渐变坏才是主要原因，这个变坏的内环境现在的检查项目是查不出来的，查不出来不代表人就真的是健康的。这种情况就好比苹果树上的苹果，有坏的地方等待烂掉，已经烂掉就摘除，缺乏调理土壤、改善苹果生长内环境的思想。每个人的不同体质状态就是这个微环境的外在体现。体质的形成与变化也是缓慢的过程，体质偏颇很大程度上决定了肺结节的最终走向及病变过程。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证，随之形成有形痰、郁等产物。如果针对这些体质状态进行中药调理，就可能改变肺结节的走向。 虽然患者的体质具有相对稳定的特征，但研究显示通过中医药治疗仍能一定程度上纠正体质偏颇，增强人体免疫力，延缓肺结节增大的速度，甚至在肺结节某一个阶段阻滞其最终发展成为令人恐惧的肺癌。类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。这可以解释为什么很多肺结节切除了，过几年在肺部其他地方又出现肺结节，有时还不止1个，甚至多发性肺结节，这时不可能把整个肺切了吧，那人还怎么呼吸呢？因此，使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，从而依赖自身的抵抗力消灭肺结节，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，防止结节再次复发生长。中医的这些古老的哲学理念与目前现代医学的肿瘤免疫治疗的策略不谋而合。 我们的科学研究发现也逐渐证实了这些假说，比如中药黄芪提取物干预体外培养的肺癌细胞，其抑制肿瘤的效果不佳，但是黄芪提取物干预肺癌小鼠却具有良好的抑制肿瘤的效果，由此推理，中药提取物很可能不是直接作用于肿瘤细胞，而是通过直接干预肿瘤微环境中的各种免疫细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞等，再通过这些细胞作用起到杀死肿瘤的作用。因此，中医药干预肿瘤的途径不仅仅直接消灭肿瘤细胞，而且可以通过干预其肿瘤生长的微环境中的各种免疫细胞间接的发挥抗肿瘤作用。有关中药及其复方通过改善肿瘤微环境从而抑制肿瘤的科学研究近年来取得了很多成果。 中医药辨证治疗肺结节的作用机理在于将人体偏颇体质的可调性作为基础，通过对患者出现偏颇的体质进行有效的纠正，从而对气血阴阳的平衡给予有效的调节，帮助促进脏腑功能的恢复，以达到维持正气充旺，提高机体免疫功能的目的，可充分发挥出稳定病灶，防治恶化的显著功效。针对肺结节形成的气虚内因以及病理因素气滞、痰凝、瘀血、邪毒，我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。我们主张对于肺结节采取中西医结合治疗，结节较大，风险系数较高时我们需要及时手术切除，而无明确手术指征需要定期复查的结节及术后有复发可能或已复发小结节而不够手术标准时我们可以采用针对体质偏颇和肺结节有形之邪的病因病机进行辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量1.7万
病请描述：免疫系统是我们身体的保护神。自然界中，有很多致病因素可以激活我们机体免疫系统，来对抗侵入人体的各种病原体，清除体内衰老细胞，杀灭新生癌细胞等。但任何事物都是过犹不及，当我们的免疫系统处于过度激活的时候，容易误杀“围观的吃瓜群众”——正常组织细胞。因此，人类进化出了一些制衡免疫系统的“刹车机制”，防止免疫系统过度激活。CTLA4和PD1，这两个存在于免疫细胞上的蛋白，就是“刹车机制”的执行者，我们叫它们“免疫检验点”。 在肿瘤细胞和人体的免疫系统斗争的过程中，也进化出了“猛踩刹车”的能力，抵抗机体免疫系统的杀伤。肿瘤细胞膜表面会高表达CTLA4和PD1配体，激活免疫检查点信号通路，向免疫细胞传递“别杀我”的信号，导致免疫细胞无法完成对癌细胞的杀伤。我们目前临床上研发的免疫检验点抑制剂，都是为了释放被肿瘤踩住的“刹车”，让免疫细胞去杀灭肿瘤细胞。 CTLA-4抗肿瘤的作用的具体机制是什么？ 肿瘤的免疫治疗发展至今，大家已经对广泛运用于临床治疗的免疫检查点抑制剂——PD-1抗体相当熟悉了，而对CTLA-4抗体却比较陌生。CTLA-4又名CD152，是由CTLA-4基因编码的一种跨膜蛋白质，表达于活化的CD4+和CD8+T细胞。CTLA-4于1987年被发现，CTLA-4的发现者詹姆斯·艾利森（James P.Allison）教授和PD-1的发现者本庶佑（Tasuku Honjo）教授在2018年一起获得了诺贝尔生理或医学奖。在T细胞激活的各个阶段，CTLA-4单抗与PD-L1单抗各司其职。其中CTLA-4单抗能够通过解除抑制T细胞活化的信号，从而维持T细胞激活状态。而PD-L1单抗则通过阻断淋巴结中PD-L1与B7-1分子的相互作用，来增强 T细胞启动与活化。在效应阶段，CTLA-4单抗解除肿瘤微环境中调节性T细胞（Treg细胞）的免疫抑制，而PD-L1单抗则阻断PD-L1与PD-1的相互作用，重新激活受抑制的T细胞，使“复活”的效应T细胞迅速杀伤肿瘤细胞。 CTLA-4抗体和PD-1抗体区别在哪里？ CTLA-4和PD-1是目前已经被人类发现的两个重要的免疫检查点。与PD-1/PD-L1抗体相比，CTLA-4抗体独特的临床价值体现在两方面——致敏性和长效性。致敏性指CTLA-4 抗体能够改变机体免疫应答状态，从而提高其他治疗的有效性。例如，CTLA-4 抗体ipilimumab单药有效率不如PD-1抗体，但ipilimumab联合PD-1抗体治疗黑色素瘤、驱动基因野生型非小细胞肺癌（NSCLC）、小细胞肺癌（SCLC）、肾细胞癌、微卫星高度不稳定（MSI-H）结肠癌均有较高的有效率。另外，CTLA-4抗体可调节免疫记忆细胞，也就是说其有诱导长期免疫记忆的功能，对于免疫系统的激活作用持续时间长久。 CTLA-4治疗肝癌的疗效如何？ 世界上第一个免疫检验点抑制剂药物CTLA-4抗体Ipilimumab（伊匹木单抗，施贵宝），于2011年被美国FDA批准，用于晚期黑色素瘤的治疗。目前，两种靶向CTLA-4的抗体Ipilimumab（百时美施贵宝）和Tremelimumab（阿斯利康）在临床中，已用于治疗黑色素瘤、肾癌、前列腺癌、肺癌的患者。 在肝癌的免疫治疗中，CheckMate 040研究评估了接受索拉非尼治疗的晚期HCC患者，应用CTLA-4抗体伊匹木单抗（Ipilimumab）和纳武利尤单抗（Nivolumab）联合治疗的安全性和疗效。结果显示，联合治疗的客观缓解率（肿瘤缩小概率）为32%，患者中位生存期为23个月。总体人群双免疫联合治疗耐受性好，37%的患者有3-4级的治疗相关不良反应，最常见的是瘙痒和皮疹，5%的患者因3-4级不良反应导致停止治疗。美国FDA基于CheckMate 040的研究结果，于2020年3月加速批准Ipilimumab 3 mg/kg和Nivolumab 1 mg/kg治疗既往接受过索拉非尼治疗的晚期HCC患者。 CTLA-4抗体治疗肿瘤有哪些不良反应？ 由于CTLA-4抗体对免疫系统激活能力强大而持久，更容易产生免疫相关不良反应。免疫相关不良反应可能发生在任何器官系统，而最常见的是结肠炎、肝炎、皮炎（包括中毒性表皮坏死松解症）、神经病变和内分泌疾病。这类反应一般出现在治疗期间，也有极少部分患者在治疗结束后出现。若出现严重免疫相关不良反应，应永久停药并予以高剂量糖皮质激素治疗。 使用CTLA-4 免疫治疗的患者，每次用药前都需要谨慎评估患者结肠炎、皮炎、神经疾病及内分泌疾病相关的症状和体征，评估临床生化，包括肝功能、ACTH水平，甲状腺功能的检查，确认没有出现3级以上的严重不良反应才能临床用药。 结语 目前，CTLA-4抗体治疗肿瘤的免疫治疗疗效在多个临床研究中得到了验证。在晚期肝细胞癌的免疫治疗中，也获批了联合治疗的适应症。对于靶向治疗或靶向免疫治疗疗效不佳的晚期肝癌患者，双免疫治疗可能是未来新的选择。随着更多的3期临床研究的不断地探索，CTLA-4抗体必将和PD-1抗体一样，成为我们未来肝癌系统治疗的重要组成部分。
殷欣 2020-11-22阅读量1.2万
病请描述：有一个老太太，2018年3月发现左下肺一个混合磨玻璃结节，当地医院和南京市的**医院两年来一直考虑是良性的。 上图可见蓝色箭头指示的2018年3月左下肺混合磨玻璃结节，大小约20毫米，实性成分为主，照片上结节内部有一些发暗的的小缝隙，使这个混合磨玻璃结节看起来像一个洋葱头。这是一个混合磨玻璃结节，但是当时接诊的医生由于水平有限，认为是慢性炎症，没有认出这个结节其实是一个实性成分为主的混合磨玻璃结节。 上图可见蓝色箭头指示的2018年3月左上肺实性结节，大小约9毫米，距离肋骨处的胸膜较近。当时也认为是慢性炎症。 上图可见蓝色箭头指示的2018年3月左上肺混合磨玻璃结节，大小约10毫米，内部点状实性成分。这个结节由于影子较淡，当时被忽略掉了，没有医生看见这个结节。 上图可见蓝色箭头指示的2019年7月左下肺混合磨玻璃结节，可见仍然为20毫米，变化不大。 两年期间曾经静脉抗炎，结节无变化。 今年终于有医生怀疑可能是恶性的，进行了肺穿刺检查，证实是肺腺癌。其实如果看CT片水平高，两年半前就可以看出是肺癌。病人后来到我这儿住院，病人较矮小，体型类似于大龄儿童，体重极低，还曾经有过脊柱压缩性骨折。围手术期风险很大。 上图为今年9月份住院后的CT，由两张CT组成。上面的CT的蓝色 箭头指向的是混合磨玻璃结节内部有一个腰果形缝隙，所以这个结节不是一个纯实性结节。下面的CT上面两个蓝色 箭头和左下方蓝色箭头指向的是结节内部小空泡（看起来在白色背景中发暗一些）。右边的蓝色箭头指向的是结节外侧有一小块磨玻璃成分。 我对左下方混合磨玻璃结节外侧的一小块磨玻璃成分进行了CT值测量，发现其CT值是-165，因为其CT值是负的，不是正的，证实结节的外侧边缘有磨玻璃成分，所以这个结节一实性成分为主、磨玻璃成分为辅，是一个大型混合磨玻璃结节。即使不就行肺穿刺检查，也有95%的把握这个结节是恶性的肺癌，而且应该已经到了浸润性腺癌阶段。 上图为今年9月份住院后的CT，由两张CT组成。上面的CT的蓝色 箭头指向的是左上肺实性结节。下面的CT黄色箭头指向的是这个结节紧贴斜裂，好像比两年半前大了1毫米，差别不大。 上图为今年9月份住院后的CT，由两张CT组成。上面的CT的蓝色 箭头指向的是左上肺混合磨玻璃结节。下面的CT黄色方框是这个结节的最高CT值-281，大小与两年半前比变化不大。应该是一个早期肺癌。 上图是今年住院后左下肺癌的PET，可见结节的代谢稍增高，看起来局部发红一些。 上图是今年住院后左上肺结节的PET，可见结节的代谢正常，看起来与周围组织颜色一样，PET 考虑这个结节是慢性炎症。 术前考虑：左下肺的混合磨玻璃结节已经肺穿刺确诊为肺癌，需要左下肺的肺叶切除术；左上肺的实性结节PET考虑为良性或炎性病变，可以不手术；左上肺的10毫米磨玻璃结节如果手术，担心切除的肺太多，这个老太太身体顶不住，所以这个磨玻璃结节暂时不手术。 结果国庆节后胸腔镜微创手术时，发现左上肺的实性结节累及斜裂胸膜，看起来似乎是恶性的，就先做了一个楔形切除手术。 上图两个箭头中间指示的是左上肺的实性结节，累及胸膜，看起来灰暗色。术中快速病理诊断为腺癌。PET判断实性结节的良恶性诊断准确率大约90%左右，这个结节恰好PET判断不准确。 下面做了左下肺叶切除术。 上图4个箭头中间指示的是剖成两半的左下肺混合磨玻璃结节，累及胸膜，看起来像板栗的颜色一样。 这两个结节都侵犯胸膜，术后需要化疗或靶向治疗。左下肺混合磨玻璃结节的Ki-67为3%，说明这个结节长得比较慢，与两年来的CT表现一致。术中清扫的淋巴结病理在另外一张病理报告上。 这是病人术后1月的CT，可见剩下的左上肺膨胀非常好，胸腔里面没有积液，比一般病人的术后CT好得多。术后肿瘤组织基因检测有基因突变，进行口服靶向药物治疗。 关于磨玻璃结节的生长速度可以参考下面两篇健康号文章，文章标题可以直接点击： 磨玻璃结节生长速度有多快？磨玻璃结节长的有多快？ 肺癌生长速度有多快？长得有多快？（较大实性肿物的倍增时间） 关于Ki-67的含义，可以参考下面一篇健康号文章，文章标题可以直接点击： 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2020-11-19阅读量3.2万
病请描述：根据结节大小不同，分别采取不同的随访策略。（1）对于小于5 mm的实性结节，指南推荐每年进行CT随访，直至筛查对象不再为肺癌潜在患者（关于随访终止时间目前尚无明确定论）。(2）对于6～7 mm的实性结节，指南推荐间隔6个月进行CT随访。(2）对于8～14 mm的实性结节，指南推荐间隔3个月进行CT随访或者直接进行正电子（PET-CT）检查。PET-CT对于小于8mm的实性结节的敏感性和特异性均较差。对于高度怀疑恶性者，考虑活检或者手术切除。而恶性低可能性者推荐间隔3个月进行低剂量CT随访。（4）对于>15 mm的实性结节，指南推荐常规剂量CT检查或者直接进行正电子（PET-CT）检查。PET-CT对于小于8mm的实性结节的敏感性和特异性均较差。对于高度怀疑恶性者，考虑活检或者手术切除。而恶性低可能性者推荐间隔3个月进行低剂量CT随访。
陆欣欣 2020-10-25阅读量1.1万
病请描述：这里面可能存在以下几种情况：1.手术前只有一个肺结节，这个肺结节开掉以后，在术后随访的过程中发现出现了新的结节。2.手术前有多个肺结节，手术只是开掉了某一个大的结节，还有其他的结节没有处理。3.手术前有多个结节，但是因为手术前的ct报告只显示一个结节。事实上手术前是有多个结节的，我们仔细阅片就会发现。 后两种情况非常的好理解，开刀只是开掉了大的结节其他已经存在的结节没有开掉，当然会出现，还要继续随访。 今天主要跟大家一起讲一讲第1种情况。就是手术前只有一个结节，手术后经过随访又出现了新的结节。 这其实就说明了一个问题，开刀只能解决局部肺结节的问题。并不能针对引起肺结节的原因进行治疗。因此手术后如果你的运气好，下意识的避免了引起肺结节的原因，那么可能结节就不会再发生。 但是如果引起肺结节的原因是多种多样，而且都是非常严重的，手术后结节的复发，就是很难避免了。 具体有哪些引起肺结节的严重的原因呢？李医生给大家列举一下。比如免疫因素的失衡，体内内环境的紊乱，肠道微生态的紊乱等等。因此这个时候就很有必要去，医院检查一下到底是什么原因引起的肺结节，我们针对性的治疗就很有可能避免结节的复发或者进一步进展。 此外如果手术后出现了新的肺结节或者GGO或者磨玻璃病灶，此时李医生推荐大家还是给予热消融治疗，可以进行射频消融或者微波消融和冷冻消融等等。都是可以达到很好的局部根治的作用。疗效不亚于肺段的手术切除。好了，最后总结一下，肺结节或者肺癌术后再次出现新的磨玻璃结节，GGO，GGN，可以采取以下2种办法：1.局部射频消融，微波消融，冷冻消融治疗。2.查明引起肺结节的原因，针对性的进行治疗。3.以上两种方法结合具体到底选择什么样的治疗方案，那只有到门诊进行详细的问诊和检查评估才能够决定。
李明 2020-10-07阅读量1.2万
病请描述：有的人肺癌很大，但是手术后因为体内没有肿瘤了，可能长期生存。昨天上午，我在门诊遇见一个7年前曾经治疗过的患者。7年前患者75岁，左上肺有一个巨大肺癌，当时肿瘤8厘米大，拳头大小，病理是肺癌中最好的鳞癌，没有淋巴结转移。术后化疗2周期。今年4月份时发现右上肺新长了一个瘤子，当时4厘米大小。后来没治疗。具体原因是因为疫情影响没有治疗，还是病人自己不愿意治疗，已经搞不清了。 现在病人82岁，最近身体突然变差，只能走10几米。CT可见肿瘤增大到7厘米，把右上肺给占据了，还有好多淋巴结转移，当然喘气困难。动脉里面的二氧化碳分压是48mmhg，正常值应该低于是45mmhg。动脉里面的氧气的分压是58mmhg，正常值应该高于60mmhg，低于60mmhg的话就属于呼吸衰竭的病人了。 现在病人高龄，82岁，左上肺7年前已经切除，右上肺的肿瘤增大到7厘米，还有呼吸衰竭，没办法检查取病理，也没办法治疗。这个病人的经历说明3个问题：1、 巨大肺癌术后可能长期生存。这个病人术后已经活了7年，要不是右边新长一个肺癌，估计起码还能活3年。2、 肺癌术后要定期复查，除了注意有没有转移和复发，极少数人还可以发现可能新发生一个肺癌，即第二原发癌。3、 发现肺肿瘤应该及时治疗，这个病人4月前肿瘤不大，4厘米，如果好好检查，就算不能手术，还可以化疗、靶向治疗等多种手段，不至于后面长大2-3倍发生呼吸衰竭。还可以参考我的另外一篇健康号文章，蓝色文章标题可以直接点击：一个黑龙江巨大肺癌患者的就诊经历
陆欣欣 2020-09-25阅读量1.3万