病请描述：男性和女性在胚胎发育时都具有乳腺组织，但男性在出生后由于体内睾酮激素的作用，乳腺组织开始退化，并不会继续发育。因此，男性的乳房相对于女性来说较小，乳腺组织较少，不容易被察觉到。 尽管男性乳房较小，但它们仍然具有重要的生理功能。男性乳房中的乳腺组织可以产生乳汁，虽然男性不需要喂养婴儿，但有时也可能会产生少量乳汁。此外，男性乳房还有保护乳腺和乳头的作用，可以减少外部压力对乳腺的伤害。 男性乳房也可能发生乳腺疾病，如乳腺增生、乳腺炎和乳腺癌等。如果男性出现乳房肿胀、疼痛或乳头溢液等症状，应及时到医院进行检查和治疗。 有时，男性的乳房会出现腺体异常发育是指男性生殖系统发育不良或异常，导致生殖器官无法正常工作的一类疾病，通常表现为性腺发育不全、睾丸功能减退、生殖能力下降等症状。男性腺体异常发育可能会影响到性腺的分泌功能，从而影响到性激素的水平，进而引起一系列生理、心理问题。 男性腺体异常发育的原因包括遗传因素、环境因素、药物影响等。例如，某些疾病、放射线、化学物质、某些药物的使用等，都可能会影响到男性的生殖系统发育。此外，某些遗传因素也可能导致男性腺体异常发育。 本病的诊断主要通过生殖器官检查、血液激素测定、精液分析、遗传学检查等方法。针对不同的病因和临床表现，可以采用药物治疗、手术治疗等方法进行治疗。 可能与多种因素有关，包括生理、药物、环境等因素。 1.1.生理因素：男性乳腺的发育是由于体内雄激素和雌激素之间的平衡失调所引起的。正常情况下，男性体内的雄激素水平比雌激素高，但当雌激素水平升高时，就会导致男性乳腺组织增生，进而导致乳房增大。 2.2.药物因素：一些药物的使用会导致男性乳腺发育，包括抗抑郁药：如SSRI类抗抑郁药、三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂等；雄激素拮抗剂：如雌激素类药物、孕激素类药物、药物治疗前列腺癌的口服药物等；抗高血压药：如利尿剂和钙通道阻滞剂等；抗精神病药：如苯二氮卓类药物等。激素类药物：如泼尼松等类固醇类药物。这些药物可能导致男性荷尔蒙水平发生变化，进而影响男性乳腺发育。如果男性服用这些药物后出现乳房肿胀或增大等症状，应及时就医，根据医生的建议进行相应的治疗。 3.环境因素：环境污染、慢性压力、不良生活习惯等也可能会影响男性荷尔蒙水平，导致男性乳腺发育。 总的来说，男性乳腺发育的原因比较复杂，与生理、药物、环境等多种因素有关。如果男性发现自己乳房肿胀或增大，应及时就医，进行检查和治疗，以排除病理性的乳腺增生或其他疾病。
陈玮黎 2023-03-24阅读量3614
病请描述： 乳腺癌是女性肿瘤患病群体中较常见的恶性肿瘤之一。在我国占全身各种恶性肿瘤的7-10%，且有逐年上升的趋势。 乳腺癌的诊断分期方法很多，现多数采用国际抗癌协会建议的T（原发癌瘤），N（区域淋巴转移），M（远处转移）分期法。分子生物学研究表明乳腺癌是异质性疾病，存在不同分子亚型，且分子分型与临床预后密切相关。目前国际上采用4种标志物（ER、PR、HER2和Ki-67）进行乳癌分型。 乳腺癌的治疗采用的是以手术治疗为主的综合治疗策略。对早期乳腺癌的病人，手术治疗是首选。全身情况差、主要脏器有严重疾病、老年体弱不能耐受手术者属于手术禁忌。乳腺癌按分期分型不同，有如下术式： （1） 保留乳房的乳腺癌切除； （2） 乳腺癌改良根治术；（保留胸大肌，切除胸小肌/或保留胸大、小肌，但后者腋上淋巴清扫难度较高） （3） 乳腺癌根治术和乳腺癌扩大根治术；（手术范围包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组淋巴结） （4） 全乳房切除术；（手术范围包括全乳房、腋尾部及胸大肌筋膜） （5） 前哨淋巴结活检术及腋淋巴结清扫术；（清扫Ⅰ、Ⅱ组腋淋巴结） 所有术式种，除第一种术式----（1）保留乳房的乳腺癌切除---外，其它术式手术范围较大，涉及胸大肌、胸小肌等肩关节相关肌群（胸大肌收缩可内收、内旋、屈曲肩关节，同时协助稳定胸锁关节；胸小肌收缩可下拉肩胛骨、上提3-5肋、协助呼吸），腋窝清扫的手术野位于肩关节囊前下方，术后软组织创伤自我修复时的炎症、水肿、增生，常诱发肩关节慢性疼痛，可累及肩关节囊前下皱襞，关节囊延展性降低，可有腋下陷窝粘连闭锁，肩关节活动受限，出现类似于冻结肩样症状。手术创伤炎症期过后，软组织疤痕挛缩，胸外侧神经和胸内侧神经周围组织张力升高，可累及局部血管神经鞘内压力，偶有神经功能受累。 疼痛科治疗方案：关节囊周围粘连松解，重置肩关节的肌骨力学平衡。 （内容参考：《外科学》，人民卫生出版社，主编陈孝平，汪建平，赵继宗kinesiology of the musculoskeletal System-- Foundations for rehabilitation，主编：Donald A. Neumann，第5章 Shoulder Complex）
王华 2023-03-14阅读量5489
病请描述： 非哺乳期乳腺炎(non-puerperalmastitis，NPM)主要包括乳腺导管扩张症(mammaryductectasia，MDE)/导管周围乳腺炎(periductalmastitis，PDM)及肉芽肿性乳腺炎(granulomatousmastitis，GM)两大类。MDE/PDM与GM有着相似的临床表现，但治疗方案不同，预后也有所区别。 医学对于疾病的认识，正如同“盲人摸象”一般，是一个不断求索，从无知到有知，从片面到全面的螺旋上升过程。非哺乳期乳腺炎两大分类的命名源流，体现的是学者们对于本病的认识逐渐清晰的过程。在探索的过程中，涌现了数十种不同的小名。其中，有同一疾病的不同阶段被冠以不同名称；也有一些治疗方案迥异的罕见传染病也被笼统归类其中。 回顾文献发现，非哺乳期乳腺炎的名称初起大多从以临床表现来命名，随着学者们对这类疾病认识的增加，逐渐以病理表现来命名。 国外关于非哺乳期乳腺炎的相关报道始于1923年，Bloodgood报道一种临床表现为乳晕区皮肤下条索状、皮肤呈棕红色管状肿块，并称此疾病为静脉扩张肿(theVaricoeletumor)，这是目前已知的第一位描述和概括本组临床症状的学者。1925年，Ewing提出，有一类以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳晕部瘘管为主要表现的良性乳腺疾病，称之为管周性乳腺炎（Periductalmastitis,PM）。 1933年，Adair发现在该病的晚期阶段，扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起以浆细胞浸润为主的炎症反应，称为浆细胞性乳腺炎（Plasma-cellmastitis，PCM）。1948年，Ingier介绍这病理过程时，命名为闭塞性脉管炎(obliterans)。1950年，Burkitt首先从组织学特征上描述该病为乳腺导管病变（mammaryductdieases）。1951年，Haagensen根据其病理特点命名为乳腺导管扩张症（mammaryductectasia，MDE)。同期尚存有一些描述不同症状的名称，如乳腺瘘(mammaryfistula)、粉刺性乳腺炎(comedomastitis)、闭塞性乳腺炎(mastitisobliterans)等，但由于病理上在管周的炎症中主要存在的细胞是浆细胞，因此当时仍一度使用浆细胞性乳腺炎的名称。 上个世纪80年代末，国外学者普遍认为所有纷繁复杂的命名实际上均从不同角度描述了同一疾病的不同病理状态，并称其为管周乳腺炎/导管扩张症（periductalmastitis/ductectasia，PM/DE）。上个世纪90年代中期以来，乳晕下脓肿（subareolar abscess，SA）这一病名逐渐得到重视，认为这一概念统一了乳管周围炎、Zuska病、粉刺样乳腺炎、乳腺闭塞性脉管炎、乳腺导管瘘等，这些病名都曾一度被认为是独立性疾病，如今也有学者认为这是同一种疾病的不同病理状态。Maguid和他的团队将这组症候概括地称为乳腺导管相关炎性疾病（mammaryductassoci-atedinflammatorydiseasesequence，MDAIDS），这一统一的概念指代了所有由于导管阻塞、扩张、炎症和破裂引起的乳腺疾病状态，代表了一组非扩张的导管周围明显的炎症反应到脓肿、瘘管、纤维化、疤痕组织形成的症候群。 国内关于非哺乳期乳腺炎的最早报道是在1958年，顾伯华教授报道了一种命名为慢性复发性乳腺漏管伴有乳头内缩的疾病。自上个世纪70年 代起，国内学者结合当时的国外相关报道，发现其临床表现与浆细胞性乳腺炎存在相似，均为好发于非哺乳期、以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症，故认为其诊断应对应于浆细胞性乳腺炎，其后将其收录入《实用中医外科学》，命名为粉刺性乳痈。1993年，陆德铭教授认为这是一种以导管扩张为基础，病变复杂而多样化的慢性乳腺良性疾病，并将之命名为乳腺导管扩张综合征。 中华医学会在2006年出版了《临床诊疗指南·外科学分册》，书中提到一种病程冗长、病变复杂而多样化的慢性乳腺病，称为乳腺导管扩张症，在疾病后期某一病理阶段，当病变组织以浆细胞浸润为主时，又称为浆细胞性乳腺炎。2007年，美国哈里斯等主编、王永胜、于金明、叶琳主译的《乳腺病学》一书提到乳房感染中的非哺乳期感染又可以分为发生在乳房中央区乳晕周围的感染和影响乳房周围组织的感染两类，包括乳晕周围感染、乳腺导管瘘、周围型非哺乳期乳房脓肿。另外小叶肉芽肿性乳腺炎属于其他少见的感染类型，其特征是非干酪样肉芽肿和局限在小叶的微脓肿。2008年，吴孟超、吴在德主编《黄家驷外科学》第七版，其中的乳腺疾病由沈镇宙撰写。认为浆细胞性乳腺炎是乳腺良性疾病，在不同阶段有不同命名，如乳腺导管扩张症、粉刺性乳腺炎、化学性乳腺炎等。2009年龚西騟、丁华野主编的《乳腺病理学》将此类疾病归类在乳腺炎症与反应性疾病之下的乳腺非特异性感染性疾病，并认为乳腺导管扩张症、浆细胞性乳腺炎及小叶性肉芽肿性乳腺炎均为此类疾病中的非化脓性乳腺炎。提出其中的乳腺导管扩张症又叫导管周围性乳腺炎，认为它并不是一个单独病种，而是一组以导管扩张为基础的乳腺慢性炎症，在不同阶段有不同的临床表现和病理特征。包括阻塞性乳腺炎、化学性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎等。而小叶性肉芽肿性乳腺炎也称哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、乳腺瘤样肉芽肿、特发性肉芽肿性乳腺炎、小叶周围性乳腺炎等。2009年由英国曼赛、韦伯斯特、斯维特兰登所著、2013年经郑新宇主译的《乳腺良性病变与疾病》一书，认为导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征包含一系列的过程，可单独或联合存在，这些过程包括导管扩张、组织学的导管周围乳腺炎、细菌性乳腺炎、管周纤维化。肉芽肿性乳腺炎与周边型小叶周围乳腺炎很相近，最好的治疗方法是手术直接切除近端扩张的导管。2013年邵志敏、沈镇宙、徐兵河主编《乳腺肿瘤学》，认为非哺乳期乳腺炎包括导管周围乳腺炎及肉芽肿性乳腺炎。其中导管周围乳腺炎是乳头下输乳管窦变形和扩张引起的易联众非哺乳期非特异性炎症，过去也称乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎。而肉芽肿性乳腺炎是一种少见的局限于乳腺小叶的良性肉芽肿性病变，国内是1986年由马国华首先报道的。其他乳腺炎症还包括乳腺结核、乳腺梅毒感染、乳腺放线菌病和布鲁菌病、乳腺真菌感染、乳腺寄生虫病等。 从病理分类上，非哺乳期乳腺炎包括特异性和非特异性两大类。非特异性非哺乳期乳腺炎最常见的是乳腺导管扩张症和肉芽肿性小叶乳腺炎，其他还包括乳晕下脓肿、硬化性淋巴细胞性乳腺炎、IgG4相关硬化性乳腺炎、乳腺结节病、乳腺结节性非化脓性脂膜炎等。特异性非哺乳期乳腺炎包括乳房结核病、乳腺猫爪病、乳腺真菌病和乳腺寄生虫病。
陈玮黎 2023-01-11阅读量9158
病请描述：日月如梭.时光荏苒，一晃我在医学道路上行走了38个春秋。回顾职业生涯，从医初始.在上海十院多位主任的关心指导下.1985～1989年在内科各亚专业组轮转.学习相关临床知识。在超声专家林周璋教授的鼎力支持下.1990～1991年有幸到中国超声发源地-上海市第六人民医院超声科培训.进修.学习，跟随国内超声诊断先驱、著名超声专家周永昌教授学习腹部.尤其是泌尿系及肾上腺疾病的超声诊断技能。 周主任常说超声诊断的奥妙就在于不是一种图像就对应一种疾病，常常会出现“同病异图”的表现.如同样是肝癌它的声像图可以完全不同，而“同图异病”就更复杂一些，需要超声医生把图像.病人的症状.病史三者结合起来,再根据自已的经验仔细寻找证据,才能作出准确的诊断。如果不仔细询问病史和症状.就匆忙检查,往往容易出错,即使你再仔细,花上一个小时查一个病人.也许都找不到要害。有了临床经验,一问病史,大体就知道检查的重点在哪里,有了目标,才能查准。周主任是我超声专业的启蒙者和引路人，周主任的教诲我永远铭记在心！ 1993年在周主任的引荐下又去红房子及一妇婴学习阴超的操作技巧及妇科疾病的超声诊断，使我从一名内科医生转型为具有一定经验的超声专业医生，1998年晋升为副主任医师并担任超声科主任。而后在岳阳医院的诚挚邀请下.于2000年加入岳阳团队，在严院长.张院长的关心支持下.科室由原来的3个诊室扩增至10余个诊室，科内人员从5名增加至20多名，检查项目在常规腹部.妇科.心超的基础上，拓展了超声在外周血管及腹部血管中的应用，在诊断动脉硬化.多发性大动脉炎.夹层动脉瘤.动静脉瘘.布-查氏综合症.肾动脉狭窄.胡桃夹征等疾病中提供了有效无创的检查手段。开展了小器官如乳腺.甲状腺.腮腺.淋巴结及体表包块的彩超检查，使不少乳腺癌、甲状腺癌的患得到了早诊断早治疗，提高了生存质量。持之以恒地学习专业知识.掌握学科发展前沿和动态，开展多个新项目。2006年率先在上海中医大系统开展超声造影检查、之后又开展了超声弹性成像及实时三维超声检查。在常规超声的基础上应用新技术进一步提升诊断水平和能力。近5年通过超声造影.评判颈动脉斑块的稳定性.预测脑卒中的发生概率；开展了盆底超声在尿失禁.子宫膀胱脱垂.直肠膨出中的应用；开展了胃窗超声显影在食道憩室.胃食管反流.胃癌等疾病中应用，为不能忍受胃镜检查的老年患者.孕妇及儿童提供了无创无痛苦的检查方法。从医38年.始终秉守医生的职责，工作中精益求精.踏实进取，以病人为中心.把病人的利益放在首位，不论其贫穷富贵.始终关爱每一位患者，认真仔细扫查每一个切面，结合病史及超声声像图中异常回声作出准确诊断。微医中患者如是评价：童主任是一位耐心.细致.专业经验非常丰富的好医生，检查中主动询问病史.认真分析病情.发现了一些专科医院未查出的问题，并提出了中肯的建议，使我感受到了医生的尊重和理解，得到了极大的心理安慰，每次童医生检查后我心里都特别踏实。患者的认可是我人生价值的体现，是对我的鼓励.也是对我的鞭策，更是我不断学习新知识新技能的动力。人生最大的幸运.就是选择了一件自己喜欢并适合的工作，我觉得我这一生很幸运！
童仙君 2023-01-05阅读量4863
病请描述：各位病友，高峰不是一朝一夕，当下和今后一段时间请继续做好防护，关注个人免疫力，近期还是有不少病友中招后出现了比较明显的症状，大家也比较焦虑，就大家集中关心的几个问题统一做一个解答，供各位病友参考。 1.已经阳性了（或者出现症状了）是否可以继续化疗、靶向？ 答：不能。一般要等病程满2周（阳性后2周）且已转阴后才能。因为这时候身体才恢复的差不多。化疗靶向本来就对免疫系统有很大影响，有些病友本来白细胞就是靠打针才勉强维持住，再加之新冠冲击，贸然化疗有发展成新冠重症的危险。 2.已经阳了，原来治疗乳腺癌的药可以继续吃吗？ 答：大多数都可以。但已经阳的情况下胸腺肽暂不注射。 3.乳腺癌患者能吃新冠药吗？ 答：大家一般说的新冠药，也就是指感冒退烧、止咳化痰的药吧，这些药平时感冒你可以吃嘛？平时能吃的话那就可以吃。有的退烧药对肝肾功能有影响，服用时需要特注意一下。
谢轶群 2022-12-24阅读量1335
病请描述：肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。 1.病因 （1）慢性肾上腺皮质功能减退症：因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。 （2）长期大量肾上腺皮质激素治疗：抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。 （3）肾上腺手术后：因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病（如转移性乳腺癌），作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。 （4）急性肾上腺出血：常见的为严重败血症，主要是脑膜炎双球菌败血症，引起肾上腺出血，与弥散性血管内凝血有关。其他细菌所致败血症、流行性出血热等也可并发肾上腺出血。 （5）先天性肾上腺皮质增生：至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶、11β羟化酶、17α羟化酶、18羟化酶、18氧化酶、Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶、17β羟类固醇脱氢酶和17、20裂解酶。多数酶均为皮质醇合成所必需。其中Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。 2.临床表现 肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。 （1）发热：多见，可有高热达40℃以上，有时体温可低于正常。 （2）消化系统：厌食、恶心、呕吐等常为早期症状，如能及时识别，加以治疗，常很快好转。也可有腹痛、腹泻等症状。 （3）神经系统：软弱、萎靡、无欲、淡漠、嗜睡、极度衰弱状，也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷。 （4）循环系统：心率快速，可达160次/min，四肢厥冷，循环虚脱、血压下降，陷入休克。由于本病存在糖皮质激素和潴钠激素两者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易、更快速地出现周围循环衰竭。多数病人神志改变与血压下降同时出现；少数病人神志改变在前，随之血压下降继现。我们观察到神志和血压的改变最早出现在诱因发生后4h，1/3和2/3的病人分别在24、48h内出现。 （5）脱水征象：常不同程度存在。 3.检查 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。 高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。 4.治疗 （1）补充糖皮质激素：如有意识障碍和休克，应立即将氢化考的松琥珀酸钠酯100mg溶于少量液体中由静脉注入，此为水溶性制剂，吸收快，能迅速进入体内，产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果。随后氢化考的松（此制剂在水中溶解度小，溶于50%乙醇溶液100mg/20ml，应用时需用等渗盐水或5%葡萄糖500ml稀释）100～400mg溶于500～2000ml液体中静脉滴注。 （2）补充盐皮质激素：如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA）1～3mg，日1～2次，也可在病情好转并能进食时改服9α氟氢考的松0.05～0.2mg/d。严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。 （3）纠正脱水和电解质紊乱：在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10%，估计液体量的补充约正常体重的6%左右，如体重70kg，应补充液体量约4000ml。补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。输液的成分，开始给5%葡萄糖盐水1000ml，以后酌情而定，可补钠150～250mmol/L。由于肾上腺皮质功能减退的病人，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。如治疗前有高钾血症，当脱水和休克纠正，尿量增多，补充糖皮质激素和葡萄糖后，一般都能降至正常，在输入第3L液体时，可酌情补钾20～40mmol，以补充总体钾的不足。本病可有酸中毒，但一般不成为严重问题，不需补充碱性药物，当血二氧化碳结合力低于22Vol%（血碳酸氢＜10mmol/L）时，可补充适量碳酸氢钠。 （4）预防和治疗低血糖：虽然本病只缺乏皮质醇而不同时伴有生长激素的降低，因此低血糖的发生不如Sheehan病危象那么多见，但亦应注意，治疗期间需供给足量的葡萄糖。如果病人在家中或基层医疗单位已处于终末期，缺少上述特效药物，可立即静脉注入50%葡萄糖60～100ml，有助于延长生命，急取时间，使有可能采取特效的治疗措施。 （5）处理诱因：合并感染时应选用有效、适量的抗生素，切口感染需扩创引流，在抢救期间应同时积极处理其他诱因。病情危险期应设特护，加强护理。肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴比妥类药物特别敏感，在危象特效治疗开始前，应禁用这类药物。 5.预防 应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人坚持持续服激素，不得任意间断。当遇应激情况时必需在医师的指导下增加剂量，如有上呼吸道感染拔牙等小的应激将激素量增加一倍直至该病痊愈，一般4～5天之内即见控制。如有大的应激如外科手术心肌梗死，严重外伤和感染等，应给予氢化考的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加激素用量，当病人外出施行时必需携带足量的激素以备应用。
吴玉伟 2022-10-08阅读量5412
病请描述：乳腺癌术后内分泌治疗的患者中绝经后和老年患者的子宫内膜癌风险高于绝经前和年轻女性，并且随着体重的增加而增加。 绝经后乳腺癌患者子宫内膜增生性疾病的发生率为20%，包括增生、息肉、不典型增生（2%），甚至子宫内膜癌（0.6%）。因此，绝经后且口服TAM前肥胖（BMI≥30）、有子宫内膜异常的患者属于高危人群，必须严密监测。 绝经前患子宫内膜癌的风险较低。回顾性分析TAM使用史的绝经前乳腺癌患者，发现子宫内膜息肉的发生率为41.7%，恶变率低于绝经后患者，建议在TAM治疗期间至少每12个月进行1次子宫内膜监测。 2014年美国妇产科医师学会（ACOG）指出，绝经前患者乳腺癌术后使用TAM与安慰剂相比，子宫内膜癌发病风险无差异，故绝经前使用TAM较为安全，不建议对无阴道流血等症状患者进行超出常规妇科检查以外的额外监测，但建议所有患者口服TAM前都需要进行关于子宫内膜病变相关风险的检查及预处理，在治疗过程中报告任何可能出现的异常妇科症状（阴道流血或分泌物增多），并且TAM治疗期间出现异常妇科症状的患者均需接受子宫内膜监测。推荐服用TAM期间，应每6～12个月进行1次妇科检查，以了解子宫内膜厚度。 摘自《乳腺癌内分泌辅助治疗相关子宫内膜病变管理指南（2021年版）》
吴雪卿 2022-08-15阅读量1.4万
病请描述：卵巢癌减风险手术知多少? --写给有BRCA基因突变的朋友 1.什么是BRCA基因？ 这是一种基因，如果有该基因突变，得乳腺癌和卵巢癌的风险会大大增加。今天，门诊接诊一位朋友，进来第一句跟我说，“我跟朱莉一样了“”（好莱坞女性，有该基因突变，做预防性双乳及双侧卵巢输卵管切除）。安吉丽娜朱莉的妈妈先得了乳腺癌，后来又得了卵巢癌，最终死于卵巢癌。 2.防癌手术？ 乳腺癌，可通过体检发现，包括B超和钼靶，能够有效地检出肿瘤。而卵巢癌，往往早期没有任何症状。另一方面，因为卵巢很小，在女性盆腔深部，所以卵巢癌很难通过检查发现。综上，卵巢癌，被称为“沉默的杀手”，恶性程度非常高，发现的时候大多数都是晚期（腹部、盆腔转移）。因此，在NCCN指南（肿瘤治疗的权威指南）中，建议，有BRCA基因突变的患者，建议行降低风险的双侧卵巢输卵管切除术。 3.建议什么时候做手术？ NCCN指南指出，如果是BRCA1胚系突变，建议35-40岁，且完成生育功能；如果是BRCA2胚系突变，可考虑40-45岁，做该手术。但是，我们在临床中，碰到不少已经明确诊断乳腺癌的患者，且有胚系基因突变，那么这个时间就要根据患者的情况，个体化考虑了。 4.手术是否难做？恢复如何？ 手术，本身并不难做，难在“理念”，知道怎么去做手术，怎么去发现可能的病灶。另一方面，该手术最难的部分，其实在于病理。病理科医生需要非常细致地去切片取材（有特殊的方法），用“火眼金睛”去发现一些可能的病变，比如最早期的p53印迹，输卵管上皮内瘤变（STIL），输卵管上皮内癌（STIC），乃至非常非常早期的癌。 手术，一般采用微创腹腔镜手术，如果术中探查有问题，比如已经发展成癌了，那么会中转开腹。大多数朋友，都是腹腔镜手术，术后恢复很快，基本1-2天出院。 5.手术切除了，病理会有什么情况？ 病理可能有：没有问题，p53印迹，输卵管上皮内瘤变（STIL），输卵管上皮内癌（STIC），乃至非常非常早期的癌。在最后，会跟大家分享几个病例。 6.手术切除后，是否高枕无忧了？ 亲爱的朋友，需要提醒您的是，手术切除，确实使得卵巢癌/输卵管癌的风险降低（本身手术名称的含义），但还是需要长期随访，警惕原发腹膜癌（腹膜癌很少见，治疗和卵巢癌相同）。 最后，跟大家分享几个我们治疗的患者： 病例1： 50岁，2020.11我院行RRSO 2013年我院双乳癌手术 基因检测：gBRCA2mt 家族史：母亲乳腺癌病史 病理：P53印迹 病例2： 50岁，2020.02我院行RRSO 基因检测：gBRIP1mt 家族史：妹妹卵巢癌（目前奥拉帕利治疗） 病理：p53阳性的输卵管上皮内瘤变（STIL） 病例3： 34岁，2021.01我院行RRSO 2021.01同时右乳癌手术 基因检测：外院3次均阴性 家族史：母亲卵巢癌及乳腺癌；舅舅胰腺癌 病理：广泛p53印迹及输卵管上皮内瘤变（STIL），局灶输卵管上皮内癌（STIC） 病例4： 49岁，2022.06我院行RRSO 2021.11我院行乳腺癌手术（新辅助化疗后） 基因检测：gBRCA1mt 家族史：否认 病理：卵巢高级别浆液性癌IA1期 病例5： 40岁，gBRCA1 2020.09我院右乳癌保乳手术 即往史：发现卵巢囊肿5年（外院BUS考虑内膜异位囊肿，2-3cm) 家族史：阿姨患乳腺癌和卵巢癌 术后末次化疗：2020.12.31 术后末次放疗：2021.04.13 我科遗传咨询门诊：2021.03.15 2021.04.16血CA125128U/ml 2021.04.26我科手术 病理：卵巢高级别浆液性癌IIB期 病例6： 44岁，gBRCA1 2018.09我院左乳癌手术 即往史：无特殊 家族史：母亲卵巢癌 2021.01-2021.08肿瘤标志物CA153、CA724持续增高 2021.07-2021.08肿瘤标志物CA125持续增高（2021.09我院CA125124.00 2021.04.25于我院行PET-CT检查提示：左侧乳腺癌术后化疗后，术区未见异常放射性摄取增高灶。骶骨局部密度略高，FDG代谢增高，余骨骼不均匀性FDG代谢增高，M待排。2021.05.08于我院行ECT检查结果提示：腰椎下段及骶骨放射性分布不均，请结合其它影像学检查。 病理：卵巢高级别浆液性癌IIIC期
叶双 2022-07-17阅读量1.5万
病请描述： 帕金森病（PD）是中老年人群常见的慢性神经系统退行性疾病，主要病理变化是黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成。患者临床表现为震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，以及睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状表现。流行病学调查研究显示，我国65岁以上人群患病率为1.7%，与欧美国家相似。随着疾病进展，运动症状和非运动症状常导致不同程度的功能障碍，严重影响患者的工作和日常生活，造成生活质量下降1。 2021年国际帕金森与运动障碍大会（MDS）已于2021年9月完美落幕。每年MDS会议吸引数千名对当前运动障碍诊断和治疗的研究方法感兴趣的临床医生、研究人员、学员和行业支持者，促进学术交流、分享治疗经验，推动PD临床和科学发展。 在MDS会议上，韩国Beomseok Jeon教授回顾了PD的研究历史，从症状发现，病理学机制的探索，对症治疗，临床量表的应用及神经保护治疗进行探讨。神经保护治疗从2012年开始逐步引入临床实践中，而实现神经保护也是疾病管理的最终目标。目前已有大量PD相关的I、II和III期临床试验，但神经保护治疗试验主要在临床I、II期中进行，很少在III期试验中进行。 • • • • •PD神经保护临床试验获得成功的拦路虎是什么？ 帕金森病神经保护临床试验取得成功关键在于思考总结之前神经保护试验失败的原因。因此，Beomseok Jeon教授讨论了PD神经保护的临床试验中的困境，包括PD异质性，纳入标准及临床标志物问题。【PD异质性】 PD是一种异质性疾病，且没有客观的生物标志物。生物标志物探究和神经保护临床试验工作能否取得进步取决于PD是由α-突触核蛋白（α-syn）聚集连接的多模式疾病过程还是主要独立病理过程的集合（图1）。最终讨论认为在临床试验中不应将PD视为一种疾病，Beomseok Jeon教授提供乳腺癌和单基因疾病囊性纤维化（CF）实例来支持这一论点。CF治疗发展历程表明单基因疾病也需要进行亚型分型才能获得成功；而单次的阴性试验足以证明乳腺癌不是一种单一的疾病，是一种异质性疾病2。图1 PD 的修订与重建模型的维恩图 每个编号的圆圈代表一个不同的生物实体或疾病。左图是一个需要重建的模型。虽然这些疾病是相互关联的，但它们大多是独特的；大多数生物元素是不重合的。根据这个模型，如果α-syn是所有或大多数形式的PD所共有的，那么它不可能对每种形式的PD都有致病性。右图，是修订后最合适的模型。所有的疾病都有更多的共同点；鉴于大量的重叠，它们的独特性大多只是理论上的。这个模型并不排除α-syn在许多或所有形式中的潜在重要作用；可能对一个遗传性PD亚型有效的疗法也可能对其他类型的PD亚型有效。该模型还可以解释PD可能涉及多个通路，如果能修复其中一个通路，我们可以将散发性PD推迟几年。【纳入标准】 在临床试验中通过是否存在炎症性肠病（IBD）等遗传和表型信息对患者进行亚组分组，并排除阿尔茨海默氏症（AD）和血管并发症，以避免假阴性结果，即使治疗效果好，也可能看不到积极的结果。【临床标志物】 目前确诊PD仍然是一个挑战，在常规的临床实践中，诊断错误率可达到15%～24%3。因此，在临床试验中需要选择恰当的标志物，有助于在很短的时间内预测PD的进展情况。此外，准确的早期诊断也将优化纳入临床试验的患者。 调查发现，3%～5%的PD患者与已知的单基因异常相关，而大多数患者的遗传病因很复杂，可能存在90种遗传风险变异体，这些变异体与随机因素、环境因素或生活方式因素协同作用，从而导致疾病的发生与发展3。 特发性快速眼动睡眠期行为障碍（iRBD）被认为是帕金森病、路易体痴呆（DLB）及多系统萎缩（MSA）等α-突触核蛋白病的前驱阶段。一项大型多中心研究4记录了从iRBD到显性神经退行性综合征的高表型转化率，从iRBD到显性神经退行性综合征的总体转化率为6.3%/年，其中73.5%的患者在12年的随访后转化为显性神经退行性综合征。除此之外，iRBD联合多巴胺能成像也可作为联合生物标志物。 嗅觉减退已被明确列入帕金森病支持诊断标准，嗅觉检查应该成为PD患者初步临床诊断的一部分。有约90%的PD患者有嗅觉减退或嗅觉缺失。对嗅觉功能的检查已广泛应用于研究PD和其他PD综合征，尽管嗅觉检查的特异性仅为63.4%，但对PD与PD综合征的鉴别诊断还是具有较高的准确性，而且成本低，易于应用5。 利用影像技术，如新的核磁共振技术包括神经黑色素成像（NMI）、定量敏感性标测（QSM）或黑质背侧高信号的视觉检测也具有评估黑质病理学的潜力，这已经成为研究工作的主要焦点。NMI利用神经黑色素的顺磁性，可以显示出80%以上的敏感性和特异性，以此来区分PD和健康对照组，并有可能显示PD前驱期的改变。一项对黑质背侧高信号区的视觉评估显示，其诊断敏感性为98%，特异性为95%，被认为是前驱PD的潜在磁共振生物标记物5。 利用生物标志物进行早期诊断也是当前的主要研究方向之一，脑脊液（CSF）和血液生物标志物密切反应PD的病理生理，如识别α-突触核蛋白病的生物标志物在临床实践中对于鉴别和早期诊断、预后评估和疾病进展监测具有重要价值。一项纵向队列研究6显示，不同PD亚型间CSFα-syn谱的差异以及CSF o-α-syn与PD运动表现的重复相关性表明，低聚物作为PD运动进展标志物具有重要意义。晚期PD的研究也揭示与CSF生物标志物的相关性，这些生物标记物可以作为疾病靶点进行检测。开发神经保护治疗肯定会受益于识别具有相似分子和生物标志物特征的PD患者在生物学上更同质的亚组。 随着科学技术的不断进步，帕金森病的早期诊断技术将会有很大的飞跃，最终必将广泛应用于高危人群的筛查。总之，PD神经保护的临床试验取得成功的关键在于前驱期的尽早干预，恰当生物标志物的选择，合适的患者亚型筛选等。参考文献1. 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南（第四版）[J]. 中华神经科杂志,2020,53(12):973-986. DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20200331-00233.2. Espay, Alberto J et al. “Disease modification and biomarker development in Parkinson disease: Revision or reconstruction?.” Neurology vol. 94,11 (2020): 481-494. doi:10.1212/WNL.00000000000091073. 刘军,周嘉伟. 帕金森病:更有希望的治疗策略已在测试[J]. 前沿科学,2021(2). DOI:10.3969/j.issn.1673-8128.2021.02.014.4. Rossi, Marcello, et al. "Ultrasensitive RT-QuIC assay with high sensitivity and specificity for Lewy body-associated synucleinopathies." Acta neuropathologica 140.1 (2020): 49-62.5. Tolosa, Eduardo et al. “Challenges in the diagnosis of Parkinson's disease.” The Lancet. Neurology vol. 20,5 (2021): 385-397. doi:10.1016/S1474-4422(21)00030-26. Majbour, Nour K., et al. "Cerebrospinal α‐Synuclein Oligomers Reflect Disease Motor Severity in DeNoPa Longitudinal Cohort." Movement Disorders (2021).
微医药 2022-07-08阅读量1.2万
病请描述：1.软组织肉瘤好发年龄? 软组织肿瘤任何年纪均可发病，横纹肌肉瘤好发于儿童，滑膜肉瘤好发于中青年人，未分化多形性肉瘤、脂肪肉瘤、恶性周围神经鞘膜瘤和平滑肌肉瘤多见于中、老年人。 2.软组织肉瘤有什么症状？ 软组织肉瘤的症状为逐渐生长的无痛性肿块，隐匿性极强，病程可长达数月至数年。当肿瘤逐渐增大，可出现疼痛、麻木、肢体水肿等症状，但症状不具有特异性。部分患者可出现肿块短期快速增大，并伴有皮肤温度升高、区域淋巴结肿大等症状。如不治疗，肿块可持续增大，甚至出现破溃，同时会发生远处转移，最常见的转移部位为肺，引发咳嗽和咯血。 3.软组织肉瘤有哪些类型？ 其病理分类复杂繁多，包括五十多种不同组织学亚型，常见类型有脂肪肉瘤、未分化多形性肉瘤、平滑肌肉瘤和滑膜肉瘤等。 4.软组织肉瘤的病因有哪些？ 软组织肿瘤的病因不明，可能与遗传因素、环境因素、放射辐射、病毒感染、免疫抑制和免疫缺陷等相关。如:患乳腺癌、宫颈癌和淋巴瘤而接受放疗的患者会增加继发软组织肉瘤的风险。如卡波西肉瘤多发生于有免疫缺陷或免疫抑制的患者。此外，有家族遗传病史的，某些少见的遗传病也会大大增加患肉瘤的风险。 5.软组织肉瘤会遗传吗？ 软组织肉瘤由先天因素和后天因素综合影响而成，绝大部分软组织肉瘤不会显性遗传。家族有软组织肿瘤病史的患肿瘤风险可能会增高。但是任何肿瘤都是有可能会出现基因方面的某些突变，但是概率是非常低的，建议如果在体内出现某种病变，或者是有肿块，也需要及时的进行检查。
屈国伦 2022-07-07阅读量1.1万