病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量230
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量225
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量305
病请描述：乳腺癌和甲状腺癌，共享同一把‘钥匙’？2000年Nature经典研究：80%乳腺癌表达甲状腺碘转运体”正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我甲状腺癌术后做碘131治疗，医生让我停母乳，说乳腺也会吸碘，是真的吗？”一位产后半年的哺乳期妈妈，满脸困惑地问我。我告诉她：“是真的。而且，这个现象背后，藏着一个非常有趣且有潜力的科学发现——乳腺和甲状腺，共享同一把‘吸碘钥匙’。”今天，我要带你重温一篇2000年发表在 《Nature Medicine》 上的经典研究。虽然已经过去26年，但它揭示的机制至今仍影响着我们对甲状腺、乳腺和碘代谢的认知，甚至为乳腺癌的诊断和治疗打开了全新的思路。一、甲状腺的“吸碘泵”，乳腺里也有？甲状腺细胞能高效摄取碘，靠的是细胞膜上的一种“泵”——钠碘同向转运体（NIS）。这个泵把血液中的碘“拽”进甲状腺细胞，用来合成甲状腺激素。这项研究发现：在哺乳期的乳腺里，同样存在这个“吸碘泵”。哺乳期妈妈喝下去的碘，一部分被乳腺摄取、浓缩到乳汁中，然后喂给婴儿，用于婴儿自身甲状腺激素的合成——这对婴儿的大脑、骨骼和肺部发育至关重要。研究者用放射性示踪剂（锝-99m-高锝酸盐，TPT）给大鼠做全身显像，结果非常直观：未哺乳的大鼠：示踪剂主要聚集在胃和甲状腺（这两个器官也表达NIS）。哺乳期的大鼠：所有乳腺都快速、大量地聚集了示踪剂，而且这种聚集可以被高氯酸盐（NIS抑制剂）完全阻断——证明就是NIS在起作用。用大白话讲：哺乳期妈妈的乳腺，变成了一个“临时甲状腺”，主动把碘“泵”进乳汁，保障宝宝的智力发育。这也是为什么哺乳期女性需要比平时摄入更多碘（世界卫生组织建议哺乳期每日碘摄入250μg，比非孕期的150μg高得多）。二、乳腺NIS只在哺乳期“上班”，受激素精密调控研究进一步发现，乳腺NIS的表达非常“守规矩”：未孕/未哺乳期：乳腺中几乎检测不到NIS。妊娠中晚期：NIS开始出现，但活性还不高。哺乳期：NIS大量表达，功能最强。断奶后24小时：NIS迅速下降，48小时后几乎消失。如果再让幼鼠重新吸吮，NIS会再次升高。研究者通过给小鼠注射不同激素组合，找到了调控乳腺NIS的“激素密码”：雌激素：是“基础允许信号”，没有雌激素，其他激素很难起效。催产素：是“直接触发器”，能快速诱导NIS表达。催乳素：在雌激素存在的情况下，进一步增强催产素的效果。孕酮：是“抑制器”，会阻断NIS表达——这解释了为什么妊娠期（孕酮高）NIS活性不高，直到分娩后孕酮下降、催乳素和催产素上升，NIS才“全速启动”。这个精密的调控系统，确保了乳腺只在需要哺育婴儿时才“浪费”碘，平时则把碘留给甲状腺。三、乳腺癌细胞“偷”走了这个能力：80%的乳腺癌表达NIS研究最激动人心的发现是：乳腺NIS在癌变过程中被“重新激活”。研究者分析了人类乳腺组织样本：正常乳腺（非哺乳期）：0/8例表达NIS。妊娠期乳腺：3/3例表达NIS（作为阳性对照）。浸润性乳腺癌：20/23例（87%）表达NIS。导管原位癌：5/6例（83%）表达NIS。癌旁“正常”组织：只有3/13例（23%）微弱表达。而且，在转基因小鼠的乳腺癌模型（MMTV-Ras和MMTV-Neu）中，研究者用放射性示踪剂做全身显像，清晰地在肿瘤部位看到了示踪剂聚集，同样可以被高氯酸盐阻断。这说明乳腺癌细胞不仅表达NIS，而且功能上是活跃的——它们真的能“吸碘”。更关键的是：小鼠的非癌乳腺不表达NIS，另一侧不表达Neu致癌基因的肿瘤也不表达NIS。这说明NIS的表达与特定的致癌通路（如Neu/Her2）相关，而不是所有乳腺癌的“通病”。四、这个发现对乳腺癌诊治有什么意义？目前，乳腺癌的诊断主要靠钼靶、超声、磁共振，治疗靠手术、化疗、放疗、内分泌治疗和Her2靶向药。但有一个问题：缺乏一种像甲状腺癌那样的“全身性、靶向性”的影像和治疗手段。这项研究提出了一个大胆的设想：诊断层面：如果给乳腺癌患者注射放射性示踪剂（如锝-99m-高锝酸盐或碘-123），然后用SPECT/CT显像，表达NIS的乳腺癌病灶会“发光”。这不仅可以发现原发灶，还可能发现常规影像难以探测的微小转移灶。治疗层面：甲状腺癌患者用放射性碘-131治疗，就是因为甲状腺癌细胞（保留了部分NIS功能）会“吞下”碘-131，被辐射杀死。同样的原理，如果乳腺癌表达功能性NIS，碘-131也可能用于治疗部分乳腺癌。但是，请注意：这项研究发表于2000年，至今20多年过去了，放射性碘治疗乳腺癌并没有成为临床常规。为什么？乳腺癌NIS的表达水平和功能活性，普遍低于哺乳期乳腺或甲状腺。这意味着需要更高剂量的放射性碘才能达到治疗效果，而高剂量会带来更大的全身辐射风险。乳腺癌NIS的表达不是“全或无”，而是异质性很强，有些区域高表达，有些低表达或不表达。后续研究发现，许多乳腺癌中的NIS被“困”在细胞内，而不是定位到细胞膜上（只有细胞膜上的NIS才能有效摄取碘）。但是，这个方向并没有被放弃。近年来，研究人员尝试用基因工程方法（如病毒载体）将NIS基因导入不表达的肿瘤，然后用放射性碘治疗——这叫“NIS基因治疗”，在胶质瘤、胰腺癌、前列腺癌的动物模型中已显示出潜力。五、给甲状腺患者（和普通女性）的三点实用建议虽然这项研究主要针对乳腺癌，但它对甲状腺患者和所有女性都有重要的启示：哺乳期务必保证充足的碘摄入世界卫生组织建议哺乳期女性每日碘摄入250μg。除了使用加碘盐，可以每周吃1-2次海带、紫菜或海鱼。但注意：如果你正在服用优甲乐（甲减或甲癌术后），补碘前请咨询医生，因为过量碘可能干扰优甲乐吸收或影响甲状腺功能。乳腺和甲状腺的“健康联动”乳腺和甲状腺共享NIS，也共享许多激素调控通路（雌激素、催乳素等）。如果你有甲状腺疾病（尤其是桥本或甲癌），且同时有乳腺结节或乳腺癌家族史，建议定期做乳腺超声检查。不要擅自用“碘疗法”处理乳腺问题网络上曾有一些“用碘治疗乳腺增生”的偏方，千万不要尝试。过量碘摄入会抑制甲状腺功能、加重自身免疫，甚至诱发甲状腺功能异常。任何基于“碘”的治疗，都必须在专业医生指导下进行。写在最后亲爱的朋友们，这项2000年的Nature经典研究告诉我们：甲状腺和乳腺，比我们想象的更“亲密”。它们共享着摄取碘的“分子钥匙”——钠碘同向转运体（NIS）。哺乳期，乳腺NIS为宝宝“打工”，浓缩碘到乳汁中。乳腺癌变时，NIS可能被异常激活，为放射性碘诊疗提供了理论可能。虽然“喝碘治乳腺癌”尚未成为现实，但科学探索的脚步从未停止。对于普通女性来说，最重要的启示是：哺乳期要补碘，有甲状腺问题要关注乳腺，有乳腺问题也要查甲状腺。欢迎在评论区留言：你哺乳期补过碘吗？你听说过“乳腺和甲状腺的关联”吗？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文核心内容参考：Tazebay UH, et al. The mammary gland iodide transporter is expressed during lactation and in breast cancer. Nature Medicine, 2000; 6(8):871-8.*推荐理由：这篇经典研究首次揭示了乳腺NIS在哺乳期和乳腺癌中的表达规律，为理解甲状腺-乳腺轴、开发乳腺癌放射性核素诊疗策略提供了重要理论基础。
费健 2026-04-21阅读量539
病请描述：体检发现“甲状腺微小癌”，到底该不该切？这场争论今天说清楚 拿到体检报告，看到“甲状腺微小乳头状癌”这几个字，你的第一反应是什么？ “完了，得癌了！”“听说这个癌很懒，可以不用管？”“网上说现在都过度治疗了，是不是可以观察看看？” 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生。从医三十多年，我几乎每天都会被问到这些问题。甲状腺微小癌，这个曾经很少有人知道的诊断，如今已经成了体检报告上的“常客”。 而围绕它，一场持续多年的争议正在白热化：到底该不该“降级”处理？是“过度诊断、过度治疗”，还是“早发现、早诊断、早治疗”依然不可动摇？ 今天，我就结合国内权威专家发表在《中华内分泌外科杂志》上的一篇深度综述，和大家好好聊聊这件事。 争议的起点：为什么有人主张“不用管”？ 一切要从1993年说起。日本一位教授首次提出，对于某些低风险的甲状腺微小乳头状癌（PTMC），可以采取“主动监测”——就是不做手术，定期随访观察。这个策略后来被一些国家和学术团体纳入了指南，主张“避免过度治疗”。 听起来很有道理，对吧？毕竟谁都不想白挨一刀。 但问题是：这个主张，真的适合所有人吗？答案可能没那么简单。 “主动监测”真的靠谱吗？三大问题不容忽视 这篇文章的作者——湖南省人民医院戴旭教授、中国人民解放军总医院田文教授等专家——经过深入分析后指出，盲目推行诊疗降级，存在诸多临床风险。 我帮大家梳理了三个最关键的问题： 【问题一：核心研究存在局限】日本库马医院那项30年随访的回顾性研究，常被当作“主动监测可行”的核心证据。但专家们指出，这项研究存在明显的设计偏倚、病理诊断局限、影像学监测固有缺陷和随访质量不足等问题。简单来说，证据本身就不够扎实。 【问题二：现实推广难，全球“叫好不叫座”】即便主动监测被写进了指南，它在全球临床实践中并未真正普及。日本的调查显示，只有31.3%的医疗机构推荐低危患者选择主动监测。在美国，高达76%的医生表示，如果自己确诊了PTMC，会优先选择手术。“理论可行”和“自己愿意做”之间，隔着一条鸿沟。 【问题三：精准识别低危，目前做不到】目前临床中，我们很难通过术前检查精准判断，哪些微小癌是真正的“惰性癌”，哪些会“变脸”成侵袭性癌。肿瘤生物学告诉我们，从微小病灶到1cm，并非线性发展，一些不良的基因突变（如TERT启动子、TP53等）一旦发生，肿瘤可能突然变得凶险。“惰性”和“危险”，有时候只有一线之隔。 热消融能替代手术吗？争议中前行！ 近年来，热消融因为“微创、恢复快”，被一些人包装成PTMC的“降级治疗”新选择。但专家们明确指出：热消融能不能作为甲状腺癌的常规初始治疗手段？需要谨慎评估！ 原因很简单： 无法根治：热消融只能处理影像上可见的结节，对于肉眼看不见的隐匿病灶和淋巴结转移灶，它无能为力。 掩盖病情：消融后可能掩盖真实的肿瘤进展，特别是许多超声医生缺乏对于消融后结节的认知，导致分期低估，延误后续治疗。 中国最新的权威指南——CACA指南和2023版《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》——均将热消融定位为“特定条件下的前瞻性研究”。不能把“微创”等同于“根治”，消融前的评估需要权威专家或者权威中心的谨慎核实。 “尸检高检出率”能证明过度诊断吗？不能！ 反对“三早”原则的人，常常引用一项芬兰的小样本尸检研究，说“35.6%的人死后发现有甲状腺癌，所以大多数人带癌生存没事”。 但专家们指出，这是典型的“选择性引用”。两项大样本的荟萃分析显示，甲状腺偶发癌的总检出率其实只有8.5%到11.2%。而且，尸检发现的微小癌和临床上确诊的PTMC，生物学行为本质不同，不能简单画等号。 更何况，前列腺癌、乳腺癌的尸检检出率远高于甲状腺癌，为什么偏偏只有甲状腺癌被质疑“过度诊断”？这里存在着明显的双重标准。 我国甲状腺癌生存率提升，靠的就是规范化诊疗 最后，我想请大家看一组数据： 2003-2005年，我国甲状腺癌5年生存率仅67.5%。 2012-2015年，升至84.3%。 2019-2021年，已达92.9%。 这个巨大的提升，靠的是什么？不是“不管它”，而是规范化诊疗——规范的术前评估、统一的手术指征、精准的术中神经和甲状旁腺保护、微创手术的推广、多学科诊疗模式的建立。 高生存率不是天生的，是数十年规范诊疗的成果。 最后，费主任想对你说几句心里话 我知道，很多朋友一听到“癌”，就害怕；一听到“过度治疗”，又担心。这种纠结，我非常理解。 但我想真诚地告诉你： “微小癌”不等于“无害癌”。 第5版WHO内分泌肿瘤分类已经正式取消了“乳头状微癌”的命名，就是为了避免“微小即低危”的认知误导。 “三早”原则，依然适用于甲状腺癌。 世界卫生组织提出的“早发现、早诊断、早治疗”，至今仍是所有恶性肿瘤的根本原则。 不是所有PTMC都需要立即手术，但也不是所有都可以“放着不管”。 关键在于——精准识别、科学分层、个体化决策。 如果你或你的家人正面临这个选择，请不要被网络上的片面信息带偏。去找一个你信任的专科医生，做一个全面的评估。听专业的，听科学的，听为你个体化考量的。 健康，从来不是“一刀切”的简单判断题。而我希望，作为你们的朋友和医生，我能帮你在这个信息纷杂的时代，看清方向。 我是费健，关注我，给你最专业的医学科普。如果你觉得这篇文章有用，请一定分享给你身边那个正在为“结节”焦虑的朋友。
费健 2026-04-01阅读量607
病请描述：乳腺癌和甲状腺癌“同根生”？华西重磅发现：这个基因竟是关键开关！ 作者 | 费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师） 亲爱的朋友们，大家好！ 我是瑞金医院普外科的费健。从医30多年，我做过的手术不计其数，近年来也专注于微创消融。在门诊和线上咨询中，我遇到太多太多女性朋友，焦急地拿着两份体检报告问我：“费医生，我既有乳腺结节，又有甲状腺结节，这两者之间有关系吗？” 过去，我们往往从激素水平、遗传倾向去解释。但今天，我要带给大家一个振奋人心的好消息！就在上个月，四川大学华西医院马瑜教授团队在国际顶级免疫学期刊《Frontiers in Immunology》上发表了一项重磅研究，首次从单细胞层面证实：乳腺癌和甲状腺癌不仅“有关联”，它们可能共享着同一条发病通路！ 这到底意味着什么？意味着我们未来或许能用一种思路、一个靶点，去同时狙击这两种女性高发的癌症。今天，我就用最通俗的语言，把这个复杂的医学突破讲给你听。 为什么这两种癌总爱“找上”同一类人？ 你有没有发现，身边得甲状腺癌的朋友，乳腺也经常出问题？反之亦然。 这不再是巧合，而是科学。华西团队的这项研究，就像一位“基因侦探”，深入到了细胞的内部世界。他们利用最先进的单细胞测序技术，将两种癌细胞的基因表达拿出来“排排坐，找不同”。 结果发现，两者确实有很多“个性”，但在JAK-STAT信号通路和细胞因子相互作用上，它们有着惊人的共性！你可以把这理解成两栋不同的“坏房子”（肿瘤），虽然外表装修不同，但它们的地基和电路系统（核心发病机制）却是一模一样的。这为我们同时治疗这两种病，找到了一个共同的“总电闸”。 谁是那个关键的“总开关”？ 研究的高潮在于，科学家们通过101种复杂的机器学习算法（别怕，你就理解成用超级计算机做了101次精密的筛选），最终锁定了一个核心基因——SMR3B。 这可不是一个普通的基因。它在乳腺癌和甲状腺癌中，都扮演着“坏头目”的角色。 为了让你看得更明白，我把这项研究的核心发现整理成以下3点，可以说每一个都是金玉良言： 找到了“指挥官”细胞： 在肿瘤微环境（就是癌细胞生活的“社区”）里，有一种叫 SFRP2+的成纤维细胞。华西团队发现，在乳腺癌和甲状腺癌中，这种细胞都是“发号施令”的核心，它通过不同的方式指挥着其他细胞“变坏”。这告诉我们，要治病，不仅要杀癌细胞，还得改造它生存的“土壤”。 定位了“种子”细胞： 研究团队鉴定出一个名为 MP4的基因模块，这些细胞在两种癌症中都具有极高的“干性”。所谓干性，你可以理解为“种子”细胞，它能量最强，也最难杀死，是肿瘤复发和进展的根源。有意思的是，这个模块富集了雌激素响应和PI3K-AKT-mTOR信号通路，这就把乳腺癌和甲状腺癌通过“激素”这根线，更紧密地联系在了一起。 验证了“开关”的作用： 最关键的实验来了！当科学家们在实验室里把那个叫 SMR3B的基因“干扰”掉（你可以理解为把它关掉），奇迹发生了：无论是乳腺癌细胞（MCF7、MD231）还是甲状腺癌细胞（TPC-1、K1），它们的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力都显著下降了！ 这就像找到了敌人的“命门”，一按下去，两边的敌人都动弹不得。 这对我意味着什么？ 作为外科医生，我深知大家最怕的就是“开一刀又长一刀”。这项研究的价值就在于，它不仅仅是一个实验室的发现，更是为未来的精准诊疗指明了方向。 也许在不久的将来，我们检查你的病理切片，就会常规检测这个SMR3B基因的表达水平。如果它高了，我们就会更加警惕，甚至可以采用针对这条共享通路的靶向药物，进行“一箭双雕”的治疗。 所以，亲爱的读者朋友们，特别是女性朋友们，请务必重视每年的体检。如果你有甲状腺结节，别忘了检查乳腺；如果你有乳腺增生或结节，也请关注一下你的甲状腺。它们虽然是不同器官，但在微观世界里，它们早已是“命运共同体”。 我作为一名依然在手术台上奋斗的医生，也作为你们在网上的朋友，会持续关注这样的前沿研究，并用最接地气的方式翻译给你们听。因为懂得更多医学知识，我们才能更好地爱护自己。 保持好心情，少熬夜，定期体检，就是对我们身体最大的善待。 我们一起，为健康加油！ 本文科普内容基于： 四川大学华西医院马瑜教授团队2026年1月发表于《Frontiers in Immunology》（影响因子8.786）的原创研究。该研究由多学科团队共同完成，数据可靠，结论新颖，具有极高的临床转化潜力。作为同行，我向华西团队致敬，也推荐所有关心健康的朋友关注此类前沿进展。
费健 2026-03-12阅读量853
病请描述：青少年和青年人中甲状腺癌发病率上升，是疾病真的多了，还是“查得太细”？ 作者：费健 主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖获得者全网科普粉丝超100万，线上咨询超10万例 文章来源： 基于《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》2025年11月发表的最新全球研究，结合临床实践与科普思考。 大家好，我是费健医生。在门诊和线上咨询中，我发现越来越多二三十岁的年轻朋友，尤其是女性，拿着甲状腺结节的报告来问我：“费医生，我是不是得癌了？”“要不要马上手术？”“我这么年轻怎么会得这个？” 今天，我想和大家认真聊一聊这个话题。最近，《柳叶刀》子刊发表了一项覆盖全球185个国家的研究，结果让人既惊讶又值得深思：15-39岁的青少年和青年人中，甲状腺癌发病率在全球范围内显著上升。但别急着焦虑，让我们一起来读懂数据背后的真相。 一、数据说话：年轻人甲状腺癌真的变多了吗？ 这项研究分析了2003年至2017年的趋势，并统计了2022年的疾病负担，发现： 几乎所有国家都在涨：185个国家中，绝大多数甲状腺癌发病率持续上升，其中6个国家年均涨幅超过10%。 中国涨幅明显：2003-2017年间，我国女性发病率年均增长20.8%，男性增长27.6%。发病人数女性占绝对优势，但男性上升势头更猛。 性别差异大：2022年全球数据显示，女性发病率为11.0/10万，男性为3.8/10万。 年轻人中最常见的癌症之一：甲状腺癌已成为全球青年女性中仅次于乳腺癌的第二大癌症，在青年男性中甚至排在第一位。 看到这里，你是不是心里一紧？别急，我们继续往下看。 二、关键发现：发病率涨了，死亡率却没涨 这才是整篇研究最值得关注的核心： 甲状腺癌的死亡率一直很低，且保持稳定甚至下降趋势，大约在每10万人0.5例左右。 换句话说，检出的人多了，但因此去世的人并没有增加。这说明什么？说明很多被查出来的甲状腺癌，其实是“惰性癌”“懒癌”，进展非常缓慢，甚至终生不发病。 三、为什么发病率飙升？真正的原因可能是这个 研究明确指出：发病率的上升，很大程度上是因为“过度诊断”。 什么叫过度诊断？就是通过更精细的检查（比如高频超声），发现了原本一辈子都不会影响健康的小结节或微小癌。 几个关键证据： 超声普及与发病率趋势高度吻合：自90年代以来，超声检查在各国普及，正好与甲状腺癌发病率上升曲线重叠。 福岛核事故后的启示：事故后约36万儿童和青少年接受颈部超声筛查，查出了大量微小、惰性的乳头状癌，且没有明确的辐射剂量-反应关系。这说明很多癌本来就是存在的，只是之前没被发现。 发病率/死亡率比值异常高：2022年全球甲状腺癌发病率与死亡率比值，女性约为122，男性约为95。而在韩国，由于推行甲状腺筛查，女性比值甚至超过3300，男性达600，意味着查出来的人非常多，但死亡率并未上升。 四、过度诊断，对年轻人伤害可能更大 你可能会想：早发现不是好事吗？但对于年轻人来说，过度诊断带来的身心负担可能比疾病本身更严重： 身体伤害：不必要的甲状腺手术、放射性碘治疗，虽然并发症概率低，但仍存在风险；可能需要终身服用甲状腺素。 心理与经济压力：在二三十岁的年纪被贴上“癌症”标签，对求职、婚恋、保险购买都可能产生影响，同时带来长期的焦虑情绪。 医疗资源浪费：个人和医保系统都可能承担不必要的支出。 五、费医生给你几点实用建议 基于这项研究和我们多年的临床经验，我想对大家说： 无症状、无风险因素的年轻人，不建议常规筛查甲状腺癌。尤其是不要因为焦虑就随意去做颈部超声。 如果查出甲状腺结节，先别慌。绝大多数结节是良性的，即使是恶性，很多也属于“懒癌”，可以密切观察或者微创消融而非急于手术切除。 真正的高危人群包括：童年期有颈部放射史、有甲状腺癌家族史、结节短期内迅速增大、伴有声音嘶哑或吞咽困难等症状者，应及时就医。 理性看待“新技术”：分子检测、热消融等新型诊断和治疗手段，应在医生指导下合理选择，避免过度使用。 六、写在最后 医学在进步，检查越来越精细，但我们也要学会与身体里的一些“小问题”和平共处。作为医生，我始终认为：最好的治疗，有时是理性的观察；最好的关怀，是帮助大家放下不必要的恐惧。 年轻是资本，健康是底气。愿我们都能科学看待疾病，理性对待体检，把更多的精力投入到积极的生活中去。 如果你身边有朋友正在为甲状腺结节焦虑，不妨把这篇文章分享给TA。健康路上，我们一起走得更稳、更安心。 推荐理由：本文基于国际顶级医学期刊最新研究，结合费健主任30余年临床经验，用通俗语言解读专业数据，帮助读者理性看待甲状腺癌“年轻化”现象，避免过度焦虑与过度诊疗，传递科学、温暖、实用的健康观念。
费健 2026-01-13阅读量1324
病请描述：相信，绝大多数女性发现自己“乳腺增生”了，是在体检报告中。然后，就慌了。图片来源：freepik.com这也怪不得你，毕竟“乳腺癌”这个词，听得多了。其实呢，体检报告中“乳腺增生”真的太常见了，甚至很多年轻人也时常出现。乳腺增生要不要治疗？会不会发展成乳腺癌？近半数女性！乳腺增生并不是肿瘤乳腺增生有多常见？作为一种常见乳腺病，育龄妇女的发病率约50％，我国女性的整体发病率在40%~70%。可以说，随便找两个女性，可能就有一个患了乳腺增生。图片来源：freepik.com“乳腺增生”不是肿瘤，也不是发炎。很多检查发现的乳腺增生，其实都是生理性增生，与女性身体的内分泌变化、激素水平波动关系密切。随着女性年龄的增加，体内雌性激素减少，生理性乳腺增生的情况会逐步改善。病理性乳腺增生则主要是内分泌失调引起，雌激素水平较高对乳腺组织造成持续的刺激，导致乳腺相应部位结构出现增生的情况。乳腺增生患者，一般能够摸到乳腺肿块（片块状、结节状和索条状），肿块活动性好且边界不清，有时乳房还会有疼痛感。乳腺增生越来越年轻化，与工作压力大、生活节奏快、饮食不规律且不合理等很多因素有关。易患乳腺增生的女性13岁月经初潮或50岁未停经；未生育、未哺乳、35岁以上妊娠初产或独身未婚；多次入工流产；长期高脂肪、低纤维饮食且常饮酒；精神长期压抑或受过剧烈精神刺激。并不是所有的乳腺增生都需要治疗乳腺增生是否需要治疗，需结合病情程度来判断。生理性乳腺增生一般不属于疾病范畴，不需要进行特殊治疗，激素水平回归正常后，增生情况就会自行缓解。病理性乳腺增生若没有明显症状，一般也只要定期复查即可，不用治疗。当然，日常生活中还是建议做好压力调节，饮食上避免辛辣刺激性食物，保证充足睡眠及合理运动，适当减少奶制品摄入，都能有效改善乳腺增生的情况。出现症状的乳腺增生，必须进行治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗以雌激素拮抗类药物为主，通过降低雌激素水平来抑制增生速度，但无法彻底根治。当然，绝经后雌激素水平下降，乳腺增生可能慢慢缩小，甚至消失。如果药物治疗无效或增生比较严重，可以进行手术切除。乳腺增生会发展为乳腺癌吗？根据世界卫生组织的调查研究显示，乳腺癌在2020年就已超越肺癌，成为世界第一大癌症。从流行病学及遗传学的资料来看，部分学者并不支持乳腺增生增加致癌风险的说法，但大多数学者认为乳腺良性增生会增加乳腺癌的发病风险。从组织学角度来看，乳腺增生的种类较多，虽然恶变可能较低，但并非完全不可能。占乳腺增生70%的单纯小叶性增生一般不会癌变；占比20%的无细胞异形导管上皮增生中，1%~2%有癌变可能。然而，占比10%的存在细胞异形的导管上皮增生，轻度患者有2%~4%可能发生癌变，重度患者75%~100%有癌变的可能。可见，基本上90%的乳腺增生都是安全的，做好定期复查即可。乳腺增生与肿瘤的自我鉴别乳腺增生：表现为乳房疼痛和乳房肿块，一般双侧同时发病，可以摸到大小不等、软硬不一、界限不太清楚的肿块，与皮肤没有粘连，用手指按压后会感到疼痛，可能伴有乳房胀痛或酸痛。乳腺癌：初期没有明显症状，首发症状是出现与周围乳腺组织有明显区别的肿块，肿块部位不固定，边界明显且和皮肤有粘连，一般发生在一侧乳房。参考文献[1]伍杰. 乳腺增生需要治疗吗?[J]. 食品与健康,2021(6):44-45.[2]吕文立,杜鹏飞,金璐璐. 乳腺增生的诊断及治疗的研究现状[J]. 黑龙江中医药,2012,41(2):62-63. DOI:10.3969/j.issn.1000-9906.2012.02.038.[3]张玉英,陈云霞,岳淑梅,等. 体检妇女乳腺增生症情况报告[J]. 中国美容医学,2011,20(z3):417-417. DOI:10.3969/j.issn.1008-6455.2011.z3.422.[4]李英. 体检诊断"乳腺增生"怎么办?[J]. 健|康必读,2019(25):1.[5]游涛建. 体检诊断“乳腺增生”怎么办？[J]. 康颐,2020(17):36. DOI:10.12332/j.issn.2095-6525.2020.17.036.[6]李莉颖. 乳腺增生会癌变吗?[J]. 绿色中国,2007(14):113-115.
健康资讯 2026-01-08阅读量5183
病请描述：正常的乳房，柔软而微微下垂，有的人乳房大小不一致，也属于正常。但，乳房的一些异常变化则需要留意，可能存在病变。乳房出现这3个症状小心乳腺炎乳腺炎的发生，往往伴随一些常见的症状，早发现早治疗，避免病情进展及各类并发症。乳房内肿块乳腺炎的首发症状，常发生于哺乳期女性。因乳汁未及时排出而引起乳液淤积成块, 部分女性分娩后抵抗力下降，乳房又包裹得比较严实，乳房皮肤汗液没有及时清除，给细菌生长繁殖提供了充足的养分。一旦病菌大量繁殖，经乳头皮肤侵入乳腺，便会快速破坏乳腺组织，导致乳房脓肿，出现胀痛感，长期无法缓解容易使乳房肿块变大。图片来源：freepik.com乳房疼痛乳腺炎最常见的症状，疼痛出现后往往会扩散至腋窝、胸部等，部分女性的疼痛主要集中在乳头位置。引起女性乳房疼痛的病因较多，乳腺炎疼痛通常以胀痛为主，偶尔伴有刺痛。乳头溢乳乳腺炎通常会出现乳头溢乳的症状，多见于40岁以上或患有乳腺增生的女性，溢乳可能是乳白色或夹带黄绿色的脓液，或是带血的红色液体。根据上面的3种症状，可以初步判断自己是否患上了乳腺炎，发现异常及时就医。乳腺炎哺乳期、非哺乳期有区别！根据发病时期的不同，乳腺炎可以分成哺乳期乳腺炎、非哺乳期乳腺炎，在症状表现上也不太一样。非哺乳期乳腺炎一种相对较为少见的乳腺炎症，通常不是由细菌感染引起，大多因自身免疫系统异常导致。非哺乳期乳腺炎常会出现乳腺肿块，肿块位于乳晕周围且质地较硬，肿块的边界不清晰，往往伴随疼痛。一旦炎症侵犯乳头，可能导致乳头凹陷，部分患者还会出现乳头溢液。若是继发急性感染，可能形成脓肿，如果脓肿破溃形成乳腺瘘管、窦道或溃疡，较难自愈，需要进行手术并配合药物治疗。图片来源：freepik.com哺乳期乳腺炎哺乳期间急性起病，主要表现为感染性炎症反应，初期会感到乳房胀痛，皮肤温度升高并伴有压痛。乳房会出现边界不清的硬结，随炎症进展，硬结会变得更明显，触碰时痛感加重，局部皮肤还会出现红、肿、热、痛的症状。患者可能出现寒战、高热、无力等全身症状，腋下淋巴结可能肿大并伴随触痛。如果不及时治疗，数天后病变部位会坏死、液化形成脓肿，浅表脓肿向外破溃，深部脓肿蔓延至乳房与胸肌间的疏松组织，形成乳房后脓肿。哺乳期得了乳腺炎该怎么办？哺乳过程中，乳房发生急性乳腺炎，可以这样处理：1、按摩乳房通过轻柔按摩促进乳汁排出，按摩前要洗手，力度以产妇耐受为准，每次持续20~30分钟。按摩要从乳房根部开始，由下至上，再从乳房肿结部位推赶，红肿、胀痛部位需用手掌揉压、按摩，使肿块变软。若乳房严重水肿，应避免局部直接按摩，先用适当力度按摩乳腺导管相通的其它无肿胀区域。图片来源：freepik.com2、局部热敷和冷敷热敷：哺乳前进行，毛巾用40C°温水浸润后拧干，局部明显红肿时不可热敷。冷敷：使用25%硫酸镁湿敷，避开皮肤破损处，每天3次，每次20分钟，适用于哺乳后、乳房按摩或吸乳器使用后。3、多喝水、勤换衣多补充水分，饮食宜清淡且营养均衡，多吃新鲜蔬菜、水果，汗液及时擦拭，汗湿衣服及时更换。4、口服用药若体温大于等于38.5C°，遵医嘱口服对乙酰氨基酚或布洛芬退热。急性乳腺炎要及时到医院就诊，配合相关检查和治疗，避免发展成更严重的乳腺脓肿。中老年女性警惕浆细胞性乳腺炎浆细胞性乳腺炎是一种化学性、慢性、非细菌性的乳腺组织炎症，多见于中老年女性，临床表现主要是乳房肿块或肿痛。浆细胞性乳腺炎的病理特点复杂、多变，临床上较易被误诊，可能导致蜂窝组织炎及脓毒血症等并发症。浆细胞性乳腺炎可分为溢液期、肿块期和瘘管期。溢液期：乳头溢液，出现白色脂质样分泌物，伴臭味。肿块期：患者气血不畅通，长时间聚积形成乳房部肿块，肿块大且硬，性状多样，往往伴随红肿热痛，乳房部分皮肤发生水肿, 易被误诊为乳癌。瘘管期：乳房肿块软化后可形成脓肿, 溃破后会流出浓汁, 若未能治愈，可形成瘘管而反复溃破, 形成复杂性瘘管。早期仅有红肿热痛的症状，未形成肿块的患者，可以通过中医服用活血、消肿、清热的药物进行治疗。西医治疗浆细胞性乳腺炎需进行手术，根据患者病情采取不同的手术方法，常见的主要有乳管切除术、乳腺区段切除术、单纯乳腺切除术等。女性还是应该定期进行乳腺检查，若感到乳房不适时立即前往医院就诊。参考文献[1]赵利文,杨冉,邢红岩. 乳房出现三症状 警惕乳腺炎[J]. 家庭科技,2020(9):58. DOI:10.3969/j.issn.1005-7293.2020.09.025.[2]穆云霞,卞卫和. 对浆细胞性乳腺炎病因、症状、诊断及治疗方法的概述[J]. 当代医药论丛,2015(9):157-158.[3]哺乳期得了急性乳腺炎怎么办[J]. 伴侣,2022(6):62. DOI:10.3969/j.issn.1003-4935.2022.06.038.
健康资讯 2026-01-08阅读量5109
病请描述：医生：从报告看，您的尿酸值严重超标，结合您刚说的关节经常莫名疼痛，初步诊断是高尿酸血症导致的痛风。建议您去风湿免疫科做进一步的检查。患者A：怎么可能？我才24岁，怎么可能痛风啊！医生：不仅是痛风，颈椎病、高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等等这些曾被认为是“老年病”的疾病，都在趋于年轻化。 过去，我们总以为年轻就是资本，可当身体的不适袭来，我们才猛地意识到：只有健康才是一切的基石。01 痛风痛风，是一种因血尿酸水平过高，导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的疾病，与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。常表现为关节的红、肿、热、痛。图片来源：freepik.com《2017年中国痛风现状报告白皮书》中显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，其中痛风患者超过8000万人，而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。预计2020年，痛风人数将达到1亿。一般而言，痛风高发的平均年龄在50岁前后（男女比例约为15:1）。但随着生活方式尤其是饮食习惯（高嘌呤食物摄入）的变化，痛风呈现出明显的年轻化趋势，30岁左右人群发病率显著增加。临床数据显示，20-40岁痛风患者中，90%以上有经常大量饮酒和嗜吃肉、动物内脏、海鲜等富含嘌呤类成分食物的习惯。对策一、生活方式管理对于痛风患者或高尿酸血症人群而言，要尤为限制高嘌呤饮食，如：动物内脏、啤酒、贝类、肉汤；每天300-500克新鲜蔬菜的摄入量；每天保证2000ml以上的饮水量，拒绝高糖饮料；一日三餐，规律饮食，适当运动，控制体重；禁烟限酒。图片来源：freepik.com二、药物及手术治疗急性痛风建议尽快进行抗炎止痛，非甾体消炎药（如阿司匹林）或含秋水仙碱、糖皮质激素等成分的药都可有效抗炎镇痛；发作间歇期和慢性期可采用降尿酸治疗，如抑制尿酸生成、促进尿酸排出等。切记，所有的药物使用都需要谨遵医嘱，不可随意滥用。必要时可选择手术治疗，剔除痛风石，对变形关节进行矫正。02 颈椎病毋庸置疑，颈椎病是现代生活中最常见的疾病之一，一般发生在颈椎退变尤其是颈椎间盘退变的基础上。临床上通常认为颈椎间盘退变的主因是年龄的增长。然而，伴随着长期伏案、低头玩手机、坐姿睡姿不当等不良生活习惯的出现，颈椎病正在从“老年病”向“全民顽疾”发展。图片来源：freepik.com作为人体最关键的部位之一，颈椎不但承担了头颅的全部重量，还链接着大脑和肢体的各种神经。颈椎一旦出现病变，不仅影响头颈，还会对下方多种器官造成影响。颈椎病带来的严重危害包括：上肢无力、头晕目眩、神经衰弱、记忆力下降、视力下降，重则中风、偏瘫。对策一、预防为主首先，要注意端正坐姿，腰背要坐直，电脑屏幕和眼睛要保持平视的距离；其次，调整睡姿，选择一个高度合适的枕头（习惯仰卧的人，其枕头的高度应与自己的拳头高度一致；习惯侧睡的人，其枕头高度与自己一侧肩宽长度一致为宜）；再次，防止久坐久立，每隔半小时抬抬头、伸伸腰；最后，注意颈部保暖，在颈部不适时，可使用毛巾热敷舒缓。二、积极治疗如有明显的肩颈不适，应及时就医。对于确诊的颈椎病患者，治疗一般分保守治疗和手术治疗两大类，临床上主要采用保守治疗方案，包括解痉止痛、局部颈椎制动、牵引、局部理疗、药物治疗等等。03 帕金森病帕金森病，又称“震颤麻痹”，是一种常见的神经系统退行性疾病。临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。据国际统计数据，中国目前帕金森病患者人数已有200余万人，约占全球的50%。以往，帕金森的发病年龄大多为50岁以上，然而，这一情况正在悄然发生变化。数据显示，青年帕金森病患者（符合帕金森病症状，但年纪较轻的患者）约占10%，其中不乏35岁左右发病的患者。排除遗传等因素，工作压力过大、用脑过度、精神焦虑、睡眠不足等是帕金森病年轻化的重要诱因。图片来源：freepik.com对策一、情绪舒缓对于长期受到精神压力困扰的人群，应积极调整心态，合理释放压力，与周围环境建立良好的适应关系，这都有助于情绪的舒缓，降低患病风险。二、配合治疗帕金森病是一种慢性进展性疾病，不同病人疾病进展的速度不同。尽管目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展，但早期患者通过治疗可以保证较高的生活质量。所以，中青年一旦被确诊为帕金森病，应积极配合治疗，通过药物控制（左旋多巴制剂、单胺氧化酶B型抑制剂等）、手术治疗（神经核毁损术、脑深部电刺激术等）等方式改善症状。除了以上三种趋于年轻化的疾病，心脑血管疾病、糖尿病、高血压、直肠癌、宫颈癌、乳腺癌、前列腺疾病……也都在对年轻人虎视眈眈。参考资料：[1]贾雪.痛风[J].中国实用乡村医生杂志,2019,28(6):27-29.[2]张萍.孙莹琪.颈椎病的康复治疗[J].饮食保健,2019,6(36):20.[3]张克忠.曹胜武.吴倪娜.当心帕金森侵扰青年人[J].家庭医学,2019,(1):22. [4]提雨.疾病年轻化出现在我们这一代[J].师道·情智,2016,(11):61.
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