病请描述：夏季炎热干燥，人们在繁重的工作生活压力面前更容易焦躁。当人体神经系统经常处于紧张状态时，某些分泌腺的功能会受到影响，消化功能会随之减弱，这也是盛夏季节人们食量减小、不喜吃饭的部分原因。在脾胃功能本就疲惫的状态下，稍不注意，可能极为细小的一个原因就能引发胃肠炎。 一、夏季引起急性胃肠炎的三大原因 1、细菌、病毒、不洁饮食夏季晚上大家都喜欢出去吃些烧烤之类的当夜宵，但烧烤的虾、蟹、蚝等，常常未彻底熟透，加上蔬菜、水果等没有洗干净，食用之后很容易引起急性胃肠炎。特别是生鱼片等生海鲜，虽然味道鲜美，但在高温环境下一旦储存不当很容易污染变质。而且很多商贩用来切熟食和切生肉、生菜的刀、板都是同一块。 2、过度依赖冰箱，贪吃冷饮 不少人都习惯于把冰箱视作“消毒箱”，甚至是食品的“保险箱”，于是在冰箱中长期储存大量食物，又不定期清洁冰箱。殊不知，食物在冰箱中保存时间过久，会滋生各类细菌，尤其是大肠杆菌，使用这类食物会影响消化液的分泌，使免疫力下降。适当吃一些冷饮或饮料，的确可起到一定的祛暑降温作用，但不可贪嘴吃太多。大部分冷饮和饮料的含糖量都较高，吃太多会导致食欲下降，而且，在饮用过程中也不要吃得太快。特别是自制力差的孩子和身体虚弱的老人，更要少吃生冷食品。 3、食欲不佳，造成饮食不规律 随着气温的升高，人体的神经会经常处于紧张状态，内分泌会产生一系列变化，各类分泌腺的功能受到影响，就容易导致消化力减弱。因为觉得胃口不好，不少人忽略了定时进餐，有一顿没一顿，或者只吃瓜果蔬菜，不吃荤菜。特别是有些想要减肥的女性索性吃起了“蔬果餐”，用蔬菜和水果代替主食。这种做法不仅不利于胃肠道健康，容易引发胃炎及溃疡性疾病，而且饮食结构的失衡还会导致人体抵抗力的整体下降。 二、夏季得了急性胃肠炎怎么办？1、注意休息可进食一些米汤、蛋汤等流质饮食，必要时可以暂时禁食，以利于胃肠道功能恢复。保证每日三餐且每顿不可过饱，也不主张多餐，以免增加胃的负担，等胃肠道功能恢复后，再恢复正常饮食。 2、补液！补液！补液！治疗急性胃肠炎所致的腹泻，预防和治疗脱水是治疗的重中之重。尤其是儿童，腹泻时更容易出现脱水，同时会造成水和电解质的大量丢失，有的会出现低血容量性休克，甚至造成生命危险。 能口服补液的尽量口服，但并不是指喝白开水，而是要喝糖盐水，一般大小药店都有卖此类补液盐，回家按比例冲调好就可饮用。也可以自行配制简单的糖盐水，配制方法：白开水500ml(1斤)+蔗糖10g(2小勺)+盐1.75克(约铺平啤酒瓶盖的一半)，煮开放凉后从一开始腹泻就服用。 脱水明显者（如出现虚弱、极度口渴、尿量少、皮肤干燥、眼球下陷等表现），不要犹豫，请立即到医院就诊，静脉输液治疗。 3、只有在有细菌感染时，才需要使用抗生素治疗，否则不需要然而，现实中许多患者在就诊前常自行服用抗生素等不规范治疗，既不利于疾病治疗，也可能因不合理使用抗菌药物导致细菌耐药、肠道菌群失调。 4、药物治疗呕吐时给予胃复安等止吐药。腹痛可用颠茄合剂等解痉药及奥美拉唑等质子泵抑制剂。腹泻明显的可以给予蒙脱石治疗。 三、烧烤夜宵季！这样养护肠胃1、调整饮食结构要养成良好的饮食习惯，不要吃辛辣刺激性食物，比如烧烤、冰啤酒、油炸、油煎等，饮食应以温、软、淡、素、鲜为宜。夏季出汗较多，在胃口不佳的情况下，汤粥类食品十分适合食用。凉拌菜时适当放点蒜泥和醋，这不仅能增加食欲，有助于消化，还能杀菌解毒，预防肠道传染病。 2、注意营养均衡在高温环境下，人体代谢速度加快，体内的钠、钾等电解质流失较快。因此，夏季饮食不仅要适当的增加蛋白质的摄取量，同时还应该注意补充维生素、糖类以及钙质等等，所以应该适当的吃一些瘦肉、鸡蛋以及奶制品等等。 3、忌口保养要管住自己的嘴， 不能吃的东西不要多吃，能吃的东西适当吃。每餐不宜吃得过饱，吃到七八分饱为宜。服药也不要服用损害胃黏膜的药物，比如消炎痛、糖皮激素等。这些药物对胃部都有刺激性，不利于疾病治疗，会加重病情。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-05-18阅读量1.6万
病请描述：肛周生殖器周围尖锐湿疣Les condylomes ano-génitqux de l’homme par 3M Santé翻译：王振宜 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 肛肠科主任 主任医师 副教授（上海 甘河路110号，200437，） 1.如何了解自己是否得了肛周生殖器湿疣？肛周生殖器周围尖锐湿疣是一种发生在生殖器周围（阴茎，阴囊），腹股沟，大腿或肛门部位由病毒感染引起的一种疾病。尖锐湿疣病毒又被称为肛周生殖器病毒，性病赘生物鸡冠病毒。通常很难在发病之初做好预防，它看上去有时象个小小的肉质赘生物，粉红色或者象色素沉着，并不破溃，围绕在肛门周围或是阴茎包皮上面，也可以发生在生殖器和肛门之间。它们大小不一，偶尔围绕在肛门周围的湿疣可以体积非常巨大。尖锐湿疣的疣体可以是单个或只是一小簇，但也可能是很多簇。有时患者可以感到搔痒，或者出血，（通常是肛门出血）。但是常常它也可以毫无感觉，只是偶然在上厕所或者被伴侣发现。2.肛周生殖器周围尖锐湿疣是种什么样的疾病？尖锐湿疣是一种通过性交感染的疾病（INFECTION SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLE,IST）,它是由一种人乳头状病毒感染引起，（HPV 病毒）。这种病毒是通过同患有尖锐湿疣的病患或者是HPV病毒携带者性交而传染。HPV病毒仅仅感染生殖器或者肛门周围浅表的皮肤或者黏膜，它并不会在血液里扩散，也不会传播艾滋病毒（VIH）。目前存在着很多种不同类型的乳头状病毒，医学尚无深入的研究和了解。不同种类的乳头状病毒有的会引起脚底的感染，有些会引起脸部或者手掌的感染，而有些则引起尖锐湿疣的发生。每一种类型的病毒有它特定的侵犯部位。3．如何传染上肛周生殖器周围尖锐湿疣？尖锐湿疣最常见的传染途径就是直接的性接触，即便是使用了避孕套。事实上，传染可以是通过直接的接触，也可以通过诸如手指或者厕纸来传播。疾病的潜伏期多种多样：在感染后的十五天或者好多年以后才发病。因此，非常困难推测是何时或者何人将该病传染给你。在某些特定的人群，HPV病毒对他们毫无影响，因为他们自身的免疫系统在尖锐湿疣形成之前就能将病毒消灭。而有些人群，病毒无法被清除而停留在皮肤表层或黏膜部分（不典型症状携带者），在被感染病毒的数月或数年以后出现了尖锐湿疣。疾病传染最严重的时期是在尖锐湿疣发病的初期，而那些不典型症状的携带者的传染性就相对很低。对于肛周生殖器尖锐湿疣来说，避孕套的使用虽然不能起到百分之一百的保护作用，但它仍旧是一种保护自身尽可能少地传染上性接触感染疾病（IST）最有效的一种方法。 4．肛周生殖器周围尖锐湿疣是一种常见病吗？答案是：是的。尖锐湿疣是性病种传播最广的一种，而且（法国）流行病的调查显示，近三十年来发病率有不断上升的趋势。在发达国家中，尖锐湿疣大约感染了5％的人群。我们大致估计有性交能力的人群中约15％被这种病毒感染。这个数字显然超出了那些同性恋，双性恋，或者异性恋有多个性伴侣的人群。有多个性伴侣的人群通常被感染的风险更高。30％左右年龄35岁以下的患者是病毒不典型症状的携带者，这种病毒很少感染超过35岁以上的人群。5．得了肛周生殖器周围尖锐湿疣是否病情很严重？通常情况下，答案是否定的。很多时候它只是一种良性的疾病，可以通过药物治疗而痊愈，尤其是在疾病发生之初，但是它存在在复发和再次被感染的风险。因此寻找最初有可能也被感染的伴侣将十分重要。此外，肛周生殖器尖锐湿疣可能伴随其他很多种性交传染的疾病（IST），比如疱疹，梅毒，淋病，甚至是艾滋病。。。。。。肛门周围的尖锐湿疣病人，需要用肛门镜检查肛管黏膜是否有被感染，特别是对那些免疫低下，有癌前病变或癌症的病人更需要仔细检查。6．医生是如何诊断肛周生殖器周围尖锐湿疣？诊断只需要通过简单的检查病变部位，而不需要做其他的化验。医生常用的一种辅助方法是醋白试验来确诊。7．医生是如何治疗肛周生殖器周围尖锐湿疣？治疗的方法主要是清除感染病变的部位和激发机体自身的免疫能力。所有的方法都可以行之有效，但有着不同的治疗适应症和相应的弊端。l 治疗肛周生殖器尖锐湿疣，可以用物理的方法（外科手术，电凝，激光）或化学的方法（局部运用药膏或药液）。物理治疗的方法非常疼痛，需要在局部麻醉，甚至是全身麻醉下进行，而化学的治疗方法相对疼痛较轻，患者可以在家中自行治疗。l 没有一种治疗方法可以说是100％的有效，疾病复发的情况非常常见，或许需要再次的物理治疗。8．是否可以避免外科手术，冷冻治疗或者激光治疗？上述的治疗方法（外科手术，冷冻或者激光治疗）主要是针对那些在肛管黏膜也存在湿疣，或者湿疣的体积巨大或数目众多的情况下。如果外在的湿疣的数量不多，也不是十分巨大，局部的治疗（在家中自行运用药膏）或者重复使用液氮冷冻治疗通常是有效的。9．得了肛周生殖器周围尖锐湿疣是否需要禁止性生活？在尖锐湿疣未痊愈的时候，禁止性生活是必要的。有些治疗的方法会令性交困难或产生疼痛，这需要预先告知自己的性伴侣，并且常规地使用避孕套。10．是否存在事先预防的方法？虽然无法做到100％的安全，但是避孕套的使用仍旧是最好的方法。事实上，病毒的传染是通过皮肤间接触而传染，因此病毒会通过避孕套无法遮挡到的地方传染。但是不要忘记，避孕套还可以阻止其他通过性接触传染的疾病。因此同任何一个初次接触的伴侣性交，使用避孕套都是非常必要的。11．当您得了肛周生殖器周围尖锐湿疣，是否感到沮丧？ 突如其来的肛周生殖器尖锐湿疣也许会打乱你的性生活方式，同样也会使伴侣之间发生冲突。你需要克服有罪恶感的想法，并且及早的寻求治疗。很多人仅仅是一次的性行为就被疾病感染。通常不可能精确地找到最初感染的时间和传染的对象，因此也无法确定就是你现在的伴侣将病毒传染给你。12．如何向您的伴侣说您得了肛周生殖器周围尖锐湿疣。需要告诉他你得了尖锐湿疣，并且鼓励他和你一起去看医生。将这个宣传内容给他看，告诉他尖锐湿疣是一种良性的常见的但需要及早治疗的疾病。13．为什么在治疗以后仍旧需要观察？在治疗了一个阶段以后，需要进行定期监测，目的是为了预防再次的复发，一般监测期为最后一次治疗后的六个月。14．常见需要避免的问题。不敢就医，需要了解：l 这是一种有自愈倾向，可以被治愈的病毒感染。l 病变不需要等到非常严重，只有用物理方法才能治疗的阶段，在疾病的最初，仅仅局部运用药膏就可以治愈。感到焦虑或者有罪恶感,需要了解：l 这是一种良性病毒的感染，非常常见。l 病变只是发生在局部，不会通过血液而进一步感染。l 治疗通常是有效的，虽然有时治疗需要一定的时间：如果我们能够和医生积极配合，就能彻底地治愈尖锐湿疣。l 在治疗的最初阶段，可能会发生复发的情况，但只要坚持治疗就能治愈。l 最初的病毒传染者通常很难确定。小常识：醋白试验（acide acétique）: 一种可以显示出最初病变的化学试剂。肛门镜：是一种用来检查肛门内黏膜是否也有感染的检查器械，通常对肛门周围大范围的尖锐湿疣需要做这个检查。冷冻治疗：通过用液氮冷冻的治疗方法。电凝、激光治疗：物理治疗的一种方法。复发：肛门或生殖器周围再次出现相同的症状。肛周生殖器病毒：侵犯患者肛门周围或生殖器的病毒。 专家介绍王振宜 医学博士，主任医师，硕士生导师，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任，上海中医药大学副教授。擅长保守和手术微创治疗各类痔疮，高位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，藏毛窦等各种肛肠良性疾病。中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎；大肠癌术后中医药防治，中医药促进难愈性窦道瘘管等创面愈合。专家门诊时间：周四下午、周五上午（甘河路本部）；周一下午（青海路特诊部）。
王振宜 2017-11-09阅读量2.1万
病请描述： 一、什么样的人禁酒? 不是所有人都能够喝酒，以下所列举的患者都要严格禁酒，否则就是真的拿生命在喝酒。 1、肝病、痛风、心脑血管病、糖尿病、癫痈病、消化性溃疡、胃炎、肠炎、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎、精神抑郁症、肿瘤病、肺结核等。这些患者无论何种场合都要坚决滴酒不沾，否则酒精将加重你的疾病，严重的会直接危及生命。尤其是慢性肝病患者，长期饮酒可加速进展为肝硬化，一次大量饮酒可导致肝衰竭而致命。 2、感冒患者。首先，酒精让周身毛细血管扩张，很容易使寒气侵袭体内，感冒加重;其次，感冒期间如服用含“对乙酞氨基酚”的感冒药(绝大多数的感冒药均含这种成分)，遇到酒精，就会对人的肝脏产生巨大毒性，甚至导致肝衰竭而致命。 3、正在服用头抱类抗生素的患者。头抱类抗生素会影响体内酒精的代谢，可使大量的乙醛蓄积于体内，从而出现面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头痛/头晕、恶心、呕吐、出汗、呼吸困难等双硫仑反应，严重者导致急性心衰、急性肝损伤、惊厥及死亡。 4、肥胖患者。有研究表明肥胖者饮酒特别容易发展为肝硬化，肥胖是重度饮酒者中肝硬化最重要的独立危险因素。当然，青少年处于生长发育阶段，对酒精的危害更为敏感。乙醇对孕妇的有害作用波及胎儿发育，甚至诱发胎儿先天性畸形，所以青少年及孕妇应忌酒。 二、喝酒的量是多少？ 酒是中国传统的饮料之一，适量喝酒可以活血化痕，疏通经络，温阳散寒，过度饮酒甚至酗酒则百害丛生。那么，什么是适量呢?成年男性一天饮用酒的酒精量不超过25g，相当于啤酒750m1，或葡萄酒250m1，或38度的白酒75m1，或50度白酒50m1。成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15g，相当于啤酒450m1，或葡萄酒150m1，或38度白酒50m1，或50度白酒30m1。如果一天饮用酒的酒精量成年男性超过40g，女性超过20g，酒精肝的风险就大大增加。 三、喝酒注意事项有哪些？ 1、喝酒前准备：食用富含淀粉和高蛋白的食物，最好是喝酒之前半小时，喝瓶纯牛奶或者含糖的牛奶。会在胃里形成一层薄膜，可以起到保护胃的作用。食物同时会延缓酒精吸收，减轻其对肝脏危害。 2、喝酒中策略： (1)选择适合自己的酒的品种。近年，动物实验表明，不同的酒对肝脏损伤从小到大依次为：红葡萄酒、黄酒、啤酒、白酒。当然，通常在同等量下，高度酒对肝脏等器官的损伤要大于低度酒。还有，同一种酒类，根据生产工艺，可以分成纯粮酒和勾兑酒，一般选择前者比较好，更安全。 (2)忌大口快速饮酒。肝脏分解酒精的速度是有限的，小口慢喝比较安全。 (3)多吃菜少喝酒。饮酒时的最佳佐菜当推高蛋白及富含维生素的食品，如新鲜蔬菜、鲜鱼、瘦肉、豆类、蛋类等。临床研究还证实富含饱和脂肪酸的肥肉，可以提高肝脏对酒精的耐受力，建议饮酒之初吃一块。切忌用咸鱼、香肠、腊肉下酒，因为此类熏腊食品含有大量色素与亚硝胺，与酒精发生反应，对肝脏伤害更大。 (4)多喝水。酒精会使细胞内缺水，自然需要补水，饮水后还能促进酒精从尿液中排除。 本文选自：叶卫江、郭意男等 喝酒前你必知的几个问题。
赵刚 2017-04-21阅读量1.6万
病请描述： 大肠癌常见于中老年患者，但却绝非中老年人的“专利”，上海市东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任、内镜中心主任傅传刚教授表示，肠癌年轻化趋势正逐年提高，2017年仅一月份一个月就为3位20多岁的青年人大肠癌进行了手术，而且都是非常晚期。因此，年轻人不能太大意，肠癌可能已经“盯”上你。 肠癌有哪些常见症状？1、血便：勿与痔疮混淆痔疮出血：是血管出血，好比“水管漏水”，出血量大，血液鲜红。肠癌出血：是糜烂面出血，就如“墙面渗水”，渗血量小，血液暗红。2、蛋清样或脓样粘液分泌肠癌出血伴有蛋清样或脓样黏液。3、排便规律的改变肠癌肿瘤的反复刺激使患者有排便不尽感，导致排便习惯的改变，如便秘腹泻交替、次数增多等。4、肿瘤消耗：食欲减退、消瘦、贫血因肿瘤消耗，可导致食欲减退、体重减轻等症状。 傅传刚教授提醒，其实，大肠癌并不可怕，可怕的是发现得太晚，错过根治性切除的手术时机。只要早期发现，无论是老年性大肠癌，还是年轻性大肠癌，治疗的效果都很好。因此，高危人群在出现肠癌的常见症状时，尽早行结肠镜检查，尽早发现大肠癌，或大肠息肉等癌前病变，尽早治疗，以免错过最佳治疗时机。 年轻大肠癌患者的治疗效果如何？据了解，年轻肠癌患者治疗效果不佳，为什么身强力壮的小年轻在肠癌面前瞬间弱爆？傅传刚教授解释，中老年人由于对癌症警觉，发现大便带血，会及时看医生，而且老年人的大肠癌往往进展缓慢，即使发现得晚一些，治疗效果也相对较好。但是，对于绝大多数的年轻人即使经常大便带血，大便次数增多，医生和本人也很少往肠癌方面考虑，多认为是痔疮或肠炎等，用点药物就打发了。所以，一旦年轻人患有大肠癌，诊断时大多是晚期，而且由于年轻人的大肠癌恶性程度高，发展快，术后容易发生复发和转移，大多治疗效果不理想。 年纪轻轻为什么会患上大肠癌？这与遗传因素密切相关傅传刚教授解释，大肠癌的发生是环境因素和遗传因素双重作用的结果，但年轻人由于接触环境中各种致癌因子的时间较短，所以年轻人发生大肠癌与遗传因素密切相关。许多年轻大肠癌患者有明显的家族史，同时其直系亲属（父母、子女、兄弟姐妹）发生大肠癌的概率是普通人群的3-5倍。因此，有肠癌家族史的年轻朋友，应注意身体！傅传刚，教授，博士，博士生导师同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任、内镜中心主任门诊时间（本部）：周二下午周五上午门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院门诊三楼预约电话：13386057162；021-58822171
傅传刚 2017-03-24阅读量1.7万
病请描述：导语：如今，骨质疏松的发病率越来越高，被称为“不死的癌症”，而且，骨质疏松早已不是老年人的“专利”，越来越多的年轻人、中年人正在朝它靠拢，尤其以年轻女性居多。下面这个测试是国际骨质疏松基金会(IOF)发布的骨质疏松症风险的一分钟测试题，你可以试着回答下面的问题，看看你是否可能患有骨质疏松。 一、请回答以下题目，看看你患骨质疏松症的几率有多高： 1、你是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ □是 □否2、你的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ □是 □否3、你经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？？ □是 □否4、你身高是否比年轻时降低了(超过3cm)？ □是 □否5、你经常大量饮酒吗？ □是 □否6、你每天吸烟超过20支吗？ □是 □否7、你经常患腹泻吗？(由于消化道疾病或者肠炎而引起) □是 □否二、下面两题只供女士回答： 8、你是否在45岁之前就绝经了？ □是 □否9、你是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)？ □是 □否三、下题只供男士回答： 10、你是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ □是 □否上述题目只要有一条回答“是”的话，你就可能有机会患上骨质疏松症，但并不能证明你就已经患了骨质疏松症。 小编提醒：是否患有骨质疏松症需要进行骨密度测试来得出结论，具体请咨询医生，以决定是否需要进一步检查及治疗。不管你有没有患骨质疏松症，只要有患病的风险，生活中就要做到预防。为防治骨质疏松，应采取以下措施： 1、摄取足够的含钙食物。如：牛奶、杂粮、豆制品、豆腐、各种豆类、鱼、海带、虾皮、骨头汤等；2、绝经妇女应在医生指导下适当补充雌激素，抑制骨吸收，防止骨量过度丢失；3、根据中老年人不同身体情况，注意掌握好运动量，把运动量控制在适合自己身体条件的范围内；4、多在户外活动。增加日光下合成充足的维生素D；5、改变不良生活习惯。如：吸烟、嗜酒、长期饮咖啡等；6、防止外伤发生。下雨、下雪天尽量少外出活动。若发生骨折及时到医院拍X线片，及时进行治疗。
就医指导 2016-07-08阅读量6516
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量7094
病请描述： 一提到大肠癌，大家很容易就想到老年人，但是虽然大肠癌最常见于中老年患者，而且老年人大肠癌的发生率也远远高于中青年人。但是绝非只有老年人才会得大肠癌，年轻人同样也会得大肠癌。 而且，近年来青年人大肠癌的发病率有明显升高的趋势。而且非常不幸的是，中老年人由于对癌症比较警觉，一般发现大便带血，往往会想到肠癌的可能，会及时的去看医生，所以发现的并不太晚而且老年人的大肠癌往往进展的比较缓慢，即使发现的晚了一些，治疗效果也相对比较好。但是，对于绝大多数的年轻人即使经常大便带血，大便次数增多，其本身和医生也很少往肠癌方面考虑，多认为是痔疮或肠炎等，用点药物就打发了，很少为此做肠镜检查。所以，一旦年轻人患有大肠癌，诊断时大多是晚期，而且由于年轻人的大肠癌恶性程度高，发展快，大多治疗效果不理想。 对我院5000多例大肠癌的统计结果显示：发病年龄<30岁的占2%，30-40岁的占6%， 40岁-60岁的占40%，>60岁的占52%，最年轻的肠癌发病时仅14岁。所以年轻人也可能得大肠癌，应该引起重视。 年轻人大肠癌的发病率明显高于欧美国家，这是我国大肠癌的一个主要特点。年轻人的大肠癌又与老年人有所不同。与老年人相比，年轻人的大肠癌往往恶性程度高、病情分期晚，术后容易发生复发和转移，预后差。大肠癌的发生是环境因素和遗传因素双重作用的结果，年轻人由于接触环境中各种致癌因子的时间较短，所以年轻人发生大肠癌与遗传因素密切相关。 也就是说，发生大肠癌的年轻人体内含有较多的癌基因，只需要经过较短的时间就容易发生大肠癌。所以，年轻人发生大肠癌，在一定意义上意味着其家族遗传背景不好，容易得大肠癌。许多年轻大肠癌患者有明显的家族史，同时其直系亲属（父母、子女、兄弟姐妹）发生大肠癌的概率是普通人群的3-5倍。 其实，大肠癌并不可怕，可怕的是发现的太晚，错过根治性切除的手术时机，只要早期发现，无论是老年性大肠癌，还是年轻人性大肠癌，治疗的效果都很好。要做到早期发现，关键的是高危人群在出现肠癌的常见症状，例如大便带血、大便次数增多、出现持续的肛门下坠感和排便不尽感等时，尽早行结肠镜检查，尽早发现大肠癌，或大肠息肉等癌前病变，尽早治疗，以免错过追加治疗时机。
傅传刚 2016-03-14阅读量9702
病请描述： 问：我两个月前发现便血，大便次数增多，经肠镜检查，确诊为直肠炎，然后采用“柳氮磺砒啶栓”直肠给药，每日两次，至今感到效果不明显，请问有否更加适宜的药物和日常注意事项？ 上海中医药大学附属岳阳中西医结合 医院 肛肠 科（副）主任医师 王振宜 答： 导致肠炎的发生通常和细菌感染，某些病毒，结核，性传播疾病等因素有关，同时和遗传，情绪都有一定的关联，发病的机理至今尚未完全了解。 直肠炎目前首选的药物的确是水杨酸偶氮磺胺类药物，您使用的柳氮磺吡啶栓就是其中之一，可以口服也可以外用，但直肠炎治疗通常会选用经肛门给药，一则可以减低药物带来的副作用，另外也可以直接作用到发病部位。此外也有更新一代的药物：5-氨基水杨酸（美沙拉秦），通常在疾病缓解和慢性阶段，这些药物如果使用得当，就能够较好地控制病情，而不需要进一步用到激素治疗或者免疫抑制治疗等。如果您使用的效果不理想，可以考虑再进行中医的治疗，因为中医的辩证治疗，通过口服和保留灌肠的方法，在该病的治疗上有很多的经验，也有较好的疗效。 此外，在治疗的同时，改变自己不良的生活习惯对于本病的治疗也有着非常重要的意义，不然会影响治疗的效果，甚至使疾病加重。饮食上首先要减少摄入高脂食品，奶类食品和咖啡因，比如咖啡，牛奶，奶酪等制品；避免食用纤维高和刺激性的食物，例如辛辣刺激的食物或者白薯，萝卜，芹菜，生蔬菜，蒜，姜，干豆类，粗杂粮等。要适当补充高热能，高蛋白质的食物，补充维生素和无机盐来弥补体内营养和维生素因为长期腹泻导致的不足，如果食欲不佳，可以少食多餐。另外，适当的身体锻炼，比如太极拳，瑜伽也是不错的选择。 最后一个关键点就是要调理好情绪，避免精神高度紧张，提高战胜疾病的信心，无论是西医还是中医都认为，肠炎的发生和免疫因素，情绪因素密切相关，如果患者长期处于高压状态，症状则会迁延不愈甚至加重。
王振宜 2014-11-07阅读量1.7万
病请描述： 问：我女儿有溃疡性结肠炎，现一直服用美沙拉嗪肠溶片，医生说这是先天免疫系统造成的，要终身服药。长期吃西药会有副作用吧？她还年轻，以后要结婚生孩子，会有影响吗？有否中医调理的方法？ 上海中医药大学附属岳阳中西医结合 医院 肛肠 科（副）主任医师 王振宜 答： 首先，如果您女儿已经确诊为溃疡性结肠炎，那么您医生的建议是正确的。溃疡性结肠炎一旦确诊，由于对于该病的研究还不是十分清楚，目前运用美沙拉嗪是治疗该病副作用最小的一线药物。根据溃疡性结肠炎发病的程度以及发病侵犯到大肠各个部位的不同，有效地控制病情的加重和复发是关键问题。因为病情加重，比如原来仅仅侵犯直肠，渐渐发展侵犯到乙状结肠甚至更远端和病情发作，程度加重，一方面有可能导致药物耐药性产生，继而需要运用激素及一些免疫制剂的药物治疗，无可避免的产生一系列的副作用；另一方面由于后者的这些药物副作用要远远大于美沙拉嗪，因而会严重影响患者的生活质量。就目前国内外关于运用美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎的最新进展来看，有几方面的共识：第一，患者是否坚持服药会决定病情是否会复发；第二，如何使用维持剂量，以及在小剂量失效的时候，是否可以增大剂量起到效果；第三，每天服药的次数，最新报告显示有些患者仅仅需要每天服药一次，即可达到控制的作用。就像其他一些诸如高血压，糖尿病等慢性疾病一样病情不加以控制产生的危害要远远大于服药后的副作用，因此胡乱停药可能会导致病情加重和复发。 目前的研究显示溃疡性结肠炎的女性患者生育并没有比正常育龄妇女产生胎儿不正常的风险更高，但是当您女儿需要怀孕生产的时候，需要和妇科医生和具体治疗的消化科或者肛肠科医生一起联合探讨在什么阶段适合暂时停药或者调整剂量。中医辩证治疗溃疡性结肠炎在控制症状和减少复发上的确有一定的疗效。
王振宜 2014-11-07阅读量1.1万
病请描述： 问：我今年56岁，身体状况尚好，有便秘，最近体检肠镜检查发现距肛7.8厘米可见2个大小约0.30.3厘米大小隆起，表面无糜烂，诊断为直肠息肉，建议定期肠镜复查。医生说可大了再手术，如怕有变化也可手术摘除。请问，是马上摘除好呢还是再长大一点再摘除？息肉是如何形成的？对身体有何影响？ 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜 您好！根据您肠镜检查的结果，直肠息肉的诊断是明确的。直肠息肉往往经过一段时间的演变后，有较大的可能会慢慢增大，甚至从良性转化成恶性肿瘤。您检查显示息肉的大小和形态，就目前情况来看尚无恶变，因此医生让您选择是否需要再次做肠镜，在镜下摘除，或者在下一次的复查（通常一年后），在肠镜下摘除。这个肠镜下的治疗，通常没有大的不适。 直肠息肉形成的原因很多，例如饮食习惯，排便习惯，疾病继发或者遗传影响。随着目前国人饮食结构的改变，肉食增多，高脂肪膳食会增加结、直肠中的胆酸，而肠道细菌与胆酸的相互作用是腺瘤性息肉形成的基础；其次，大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，最终可形成肠息肉状突起；再次，如溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、肠结核、非特异性直肠炎、晚期血吸虫性肠炎等患者，直肠黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。此外，而息肉的形成和遗传有一定的关系。 而根据您的病情来看，可能和便秘有一定的关系。息肉长期不治疗，后果就是有可能使良性的息肉最终增生，增大后变为恶性肿瘤。希望我的回答能作为为您下一步治疗的参考。
王振宜 2014-11-07阅读量1.2万