病请描述： 低级别胶质瘤（LGG）是一种原发性的颅内肿瘤, 约占成人原发脑肿瘤的10%，占胶质瘤的20%-25%，好发于青年人，具有弥漫浸润性生长的特点，手术切除后往往容易复发，同时常伴有恶性程度增加。WHO将其病理级别定义为II级，并根据组织成分、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase，IDH)突变和1号染色体短臂/19号染色体长臂(1p/19q)缺失状态，低级别胶质瘤分为星形细胞瘤(IDH突变型、IDH野生型、其他未特指型)、少突胶质细胞瘤(IDH突变且1p/19q联合缺失型、其他未特指型)和少突星形细胞瘤(其他未特指型)。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳影响患者生存期的风险因素包括年龄、临床特点、肿瘤性质、肿瘤大小、肿瘤生长方式、分子病理检测结果及手术切除程度等。低风险患者的中位生存期可达10.8年，但对于高风险(存在2个及2个以上不利因素)的患者，其中位生存期仅为3.9年(NCCN指南)。低级别胶质瘤的治疗策略包括手术治疗、放射治疗、药物辅助治疗、个体化治疗及观察随访。手术时机选择：对于影像学提示低级别胶质瘤且伴有明显临床症状的患者，手术切除是首选的治疗方案；对于影像学提示低级别胶质瘤但暂无明显临床症状的患者，如有高级认知功能损伤，可选手术切除，没有症状，可随访观察；影像学不能确定是否为弥慢性低级别胶质瘤或怀疑其他疾病时, 可通过活检的方式进行确诊。手术治疗：手术的目的：安全全切肿瘤；降低肿瘤细胞负荷，为辅助放化疗创造有利条件；明确组织病理学诊断；化疗药物筛选；降低颅内压；缓解神经功能障 碍。手术虽能解除肿瘤的占位效应和提供病理诊断依据，因肿瘤浸润生长无明显边界的特点而不能完全治愈。有临床症状、累及功能区的胶质瘤可行术中唤醒手术；未累及脑功能区的胶质瘤患者及不具备开展唤醒手术条件的可全麻手术。功能MRI、神经导航、术中MRI、术中超声、电生理检查及术中唤醒技术等的应用对功能区肿瘤已可进行术前评估，术中进行较精确的功能定位，做到非功能区肿瘤全切、功能区肿瘤达到最大程度切除同时亦降低并发症。虽然肿瘤存在内在的不均一性，但对于功能区且不愿接受或者不能接受手术、要求延迟手术而需要明确诊断的患者，活检仍不失为明确病理诊断的一种策略。放射治疗：放疗成为胶质瘤特别是恶性胶质瘤重要的辅助治疗手段。目前大多数研究认为低级别胶质瘤术后放疗能有效控制肿瘤的局部生长和防止复发。至于是否有助于延长患者生存期，目前尚无定论。同时在选择放疗的时间上仍存在争议，目前总体的观点认为：(1)术后早期放疗：对于预后不良、生存期较短的患者，术后早期放疗可明显延长肿瘤复发或进展的时间, 并可有效地控制癫痫的发作，提高患者的生活质量；(2)术后延迟放疗：对于年纪较轻且预后较好的患者，可选择术后观察的方法，以避免发生远期放射性神经毒性的潜在风险。化学治疗：化疗对进一步杀灭残存肿瘤细胞起到了作用，推荐有条件的医疗单位对低级别胶质瘤的患者进行分子病理检查：Ki-67≤3%、1p19q缺失、IDHl/2突变、MGMT启动子区甲基化、TP53突变、ATRX缺失等这些分子标志物对于化疗药物的敏感性及对患者的生存预后具有重意义。1p/19q联合缺失者化疗效果好；推荐替莫唑胺和PCV（甲基苄肼、洛莫司汀和长春新碱）作为低级别胶质瘤辅助治疗的化疗药物。个体化治疗：应根据病人的肿瘤情况、身体情况及病人和家属的治疗倾向选择手术时机和手术方法，即临床治疗必须个体化，同时结合低级别胶质瘤的分子生物学、遗传学特征判断肿瘤对放射治疗及化学药物治疗的敏感性，制定相应的辅助治疗措施。随访观察：部分功能区域的肿瘤以及脑深部（如脑干）不能手术的区域，手术可能引起永久性神经功能损害甚至危及患者生命，对年轻及处于工作年龄段的病人，这种神经功能损害会导致严重的社会和经济问题。因此，在影像学及病理活检诊断为低级别胶质瘤后，密切临床观察、随访，每3~6个月复查MRI，采用延迟手术并进行动态观察的方法对此类病人可能更为适宜。预后：在最大安全的范围下切除累及功能区的低级别胶质瘤和全切除非功能区低级别胶质瘤可使患者获得较好的预后；含有少突胶质成分的低级别胶质瘤患者的预后较好。在分子病理方面，当肿瘤发生IDHl/2突变、1p/19q联合缺失对患者的预后有利；年龄较大，肿瘤体积较大，术前存在神经功能缺失，累及功能区域的患者预后相对较差。复旦大学附属肿瘤医院 脑脊柱外科 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.1万
病请描述： 颅脑解剖非常复杂，其颅内病变多种多样。神经外科可大体分为创伤、肿瘤、脑血管病、功能以及先天性疾病。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳很多患者因头痛、头晕、癫痫发作、记忆力减退等症状检查出脑肿瘤，犹如晴天霹雳，心理防线瞬间崩溃。得了脑肿瘤还有救吗？脑肿瘤大体分为良性肿瘤和恶性肿瘤，有些患者可以带瘤长期生存。体积较大或者有症状的良性肿瘤可以手术切除，较小肿瘤可以手术、也可以保守或者放射治疗。而恶性肿瘤治疗目的是通过手术切除或者活检明确诊断、缩小肿瘤体积、减少肿瘤对正常组织的压迫甚至达到局部治愈。然后根据术后病理结果选在后续治疗，包括放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗、基因治疗等。所以外科手术在脑肿瘤患者的诊疗中具有非常重要的作用。位于脑部表浅的肿瘤治疗效果相对较好，而位于脑干、功能区域、颅底及脑深部肿瘤，手术难度大，致死致残率高，并发症和后遗症也较多，如何能安全切除肿瘤且最大程度保留神经功能，让患者生活质量得到改善，一直是神经外科医生面临的挑战。复旦大学附属肿瘤医院神经外科团队一直致力于深部脑肿瘤的外科治疗，积累了丰富的经验，同时引进高端仪器设备（荧光显微镜、神经内镜、神经导航、术中超声等）辅助，运用熟练的显微神经外科技巧，让来自全国各地的脑肿瘤患者得到了有效的治疗，效果显著。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8913
病请描述：肾血管平滑肌脂肪瘤 肾血管平滑肌脂肪瘤（angiomyolipma,AML）又称肾错构瘤，是一种由血管、平滑肌和脂肪组织组成的肾脏良性肿瘤，以中年女性多见，发病年龄多为30-60岁。约有20%-30%的肾血管平滑肌脂肪瘤合并结节性硬化症（tuberoussclerosiscomplex,TSC）。约50%的结节性硬化症患者会伴发AML，但在我国肾血管平滑肌脂肪瘤患者绝大多数并不伴有结节性硬化症。 【病理】肾血管平滑肌脂肪瘤在肾皮质和髓质内均可发生。肿瘤大小不一，切面呈灰白、灰黄或混杂黄色，有些可见出血灶，向肾脏外或集合系统生长，缺乏完整包膜，但界限清楚。肿瘤由血管、平滑肌和成熟的脂肪组织以不同比例构成，也可混有纤维组织。肿瘤出血的病理基础是因为肿瘤富含血管，且血管壁厚薄不一缺乏弹性，血管迂曲形成动脉瘤样改变，在外力作用下容易破裂。 【临床表现】 1.泌尿系统表现：肾血管平滑肌脂肪瘤缺乏特异性表现，肿瘤较小可无任何症状，大部分患者常因体检或其他原因就诊时行B超或CT意外发现。如肿瘤内部出血可出现突发局部疼痛；如大体积的肿瘤突发破裂出血，可出现急性腰腹痛、低血容量性休克、血尿、腹部包块等表现。 2.肾外表现：伴发结节硬化症者可伴有面部蝶形分布的皮脂腺腺瘤、癫痫、智力减退等。 【诊断】肾血管平滑肌脂肪瘤的诊断一般可以通过B超、CT或MRI明确诊断，主要需要与肾恶性肿瘤相鉴别。 1.B超：肾血管平滑肌脂肪瘤内含有脂肪组织，脂肪与周围组织声阻差大，所以B超表现为强回声；肾癌因不含脂肪组织，B超检查则多表现为低回声。 2.CT：表现为单侧或双侧的肾脏增大或局部突出，内见类圆形或分叶状不均匀肿块，其中可见斑片状或多灶性低密度脂肪影（CT值＜-20HU）,境界一般较清楚。增强扫描中脂肪病灶无明显强化，脂肪间隔的平滑肌、血管部分的病灶可有不同程度的强化（CT值升高约20-30HU），强化程度低于正常肾实质，与正常肾脏分界清楚。 3.MRI：肾血管平滑肌脂肪瘤的脂肪组织在T1WI、T2WI上表现出中、高信号灶，T2WI抑脂像呈现低信号或信号明显下降，这是与肾癌鉴别最具特征性的征象。上述特征性改变在富含脂肪组织的肾血管平滑肌脂肪瘤中具备较为特征性的改变，但在乏脂型的肾血管平滑肌脂肪瘤中B超、CT或MRI都可能与肾癌具有类似表现，导致误诊。 4.肾动脉造影：可见瘤体内血管壁厚薄不一、缺乏弹性、血管迂曲形成动脉瘤样改变等，约50%的肾血管平滑肌脂肪瘤患者通过造影可以发现动脉瘤样扩张。 【治疗】肾血管平滑肌脂肪瘤的治疗需要考虑疾病的自然病程，尤其是出血的风险。无论采取何种治疗方式，均应把肾功能的保留放在首要位置。具体包括： 1.观察等待：对于＜4cm的肿瘤建议密切观察，每6-12月监测肿瘤变化。 2.手术治疗：肿瘤＞4cm，发生破裂出血的风险上升，可考虑行保留肾单位手术。肿瘤破裂出血无条件行肾动脉栓塞止血时选择行手术治疗，手术应尽可能在止血、切除肿瘤的基础上保留正常肾组织。 3.介入治疗：肾错构瘤破裂出血，常可保守治疗。但急性、可能危及生命的出血采用手术探查时常常需要切除肾脏。因此，对于破裂大出血，应当考虑行选择性肾动脉栓塞。而对于合并结节性硬化症、双侧病变、肾功能不全患者也可行选择性肾动脉栓塞。
叶华茂 2019-07-11阅读量1.8万
病请描述： 7、蝶骨嵴脑膜瘤：通常又分为内侧型和外侧型，内侧型在下一节介绍，外侧型肿瘤早期都没什么症状，通常是体检时发现，手术相对简单，与凸面脑膜瘤手术没多大差别，肿瘤增大后会出现头痛、一侧肢体肌力减退、癫痫、说话口齿不清等症状。手术难点是大的肿瘤往往会包裹大动脉，手术中损伤会引起血管闭塞，导致手术后偏瘫、失语及昏迷不醒等，这样的情况发生率其实是很低的，最难以把控的是肿瘤对静脉的影响，很多时候手术中已经看不到这一部位脑的回流静脉，手术做得很好，手术后前几天病人恢复得也很好，但因静脉回流不好，脑水肿会越来越明显，部分还会脑出血，病情也会变得越来越重，不过大多时候通过药物治疗水肿慢慢又会退去，病情也会好起来，持续时间一般需要2到3周，少数病人可能不得不需要再次手术去掉颅骨减压才能保除生命。总的来说脑膜瘤手术不管长在什么部位，早诊断早治疗，手术风险会低很多，效果也会更好。
王俊兴 2019-05-09阅读量1.0万
病请描述： 6、前颅底脑膜瘤：包括嗅沟脑膜瘤、鞍结节脑膜瘤、镰旁脑膜瘤等。临床上可以表现为嗅觉障碍、视力视野改变、头痛、癫痫发作等，有时候由于症状不明显，发现时肿瘤已经长得非常大了。不管肿瘤大小，手术都是治疗首选，手术难度取决于肿瘤对鞍区血管神经、额叶脑组织及下丘脑的侵入程度，肿瘤对血管及视神经的影响基本都是挤压或包裹，因此手术中还是比较容易分离的，术中损伤可导致大出血、术后脑梗死、术后视野缺损甚至于失明等。肿瘤如果很大，或者肿瘤往后生长影响下丘脑是最危险的，肿瘤分离过程中或手术牵拉都会增加对下丘脑的损害，导致手术后严重的下丘脑反应，这种情况很多时候是致命的！随着显微神经外科的普及和技术的提高，前颅底肿瘤手术的安全性和全切除率已大大提高了，早发现早治疗是最好的选择。
王俊兴 2019-04-25阅读量1.0万
病请描述： 神经管畸形是由于神经管闭合不全所引起的一类先天性缺陷。主要包括为无脑儿、脊柱裂、脑疝。发生率为30/10万~210/10万。我是世界上神经管畸形高发区。每年约有8~10万神经管畸形儿出生。河北省人民医院生殖遗传科张宁病因和遗传方式：神经管畸形的病因一般认为是多基因遗传和环境因素共同作用的结果。环境因素主要与叶酸缺乏、高热及药物致畸等。此外，部分染色体病，如21-三体，18-三体，13-三体等可伴有神经管畸形。环境因素中最主要的是孕早期缺乏叶酸。现已有大量研究表明孕早期叶酸的补充可以有效降低神经管缺陷的发生率。孕早期母亲因癫痫服用抗惊厥药物可诱发神经管缺陷。所有抗惊厥药物均可干扰叶酸代谢，所以患者在服用抗惊厥药物时可能会导致叶酸缺乏。对于有神经管缺陷家族史的患者，神经管缺陷发生率显著增加。一对正常夫妇已生育一个神经管缺陷的患儿，再生一个神经管缺陷患儿的风险为3~5%。如果双亲中有一个是神经管缺陷患者，那后代神经管缺陷发生风险为5%，如果已生育两个神经管缺陷患儿则再发风险高达6%~10%。临床特征：1.无脑畸形：无脑畸形儿的头部没有发育完全，没有完整的头颅，皮肤，头盖骨甚至大脑都没有发育好。无脑畸形为致死性畸形。大约3/4的胎儿以死胎而告终，即使出生也会在短时间内死亡。2.脑疝：脑疝又称脑膨出，较少见，是因为神经管在靠近延脑部位缺损，造成脑组织向外膨出，外面有封闭的囊状组织包囊。多伴有严重的神经系统症状和智力低下。3.脊柱裂：脊柱裂是神经管缺陷中最常见的一种。因脊柱骨骼发育不完全，致使本应被脊椎骨保护的脊髓突出或暴露于体表。可分为开放型脊柱裂和脊膜膨出（见下图）。脊柱裂的症状包括：腿部无力或瘫痪、腿部变形，大小便失禁，病变一下的皮肤没有痛觉，有时出现脑积水。开放型脊柱裂一般在出生前后很快死亡。脊膜膨出一般会导致下肢功能障碍，感觉丧失，泌尿系统的功能障碍。此外，有一种隐性脊柱裂发生在第五腰椎和第一骶椎之间。一般不会造成损害，可在缺损处见到小凹陷，并伴有体毛生长。诊断方法及标准：1.产前筛查：妊娠期孕妇血清及羊水中甲胎蛋白升高，妊娠期孕妇血浆及尿中雌三醇浓度显著降低。2.超声检查：孕期通过超声波检查可以准确地查出无脑儿和脊柱裂畸形。预防：本病的重点在于预防。孕期叶酸的补充可以有效降低60~70%的神经管缺陷的发生。疾病预防和控制中心基于英国医学研究会的研究结论公布了孕期叶酸推荐剂量，从至少孕前4周至孕12周给予叶酸口服。，每日口服0.4mg叶酸。对于生育过或怀过神经管缺陷患儿的妇女，平时可补充0.4mg叶酸，当她们计划妊娠时建议每天口服4mg叶酸。对于患有癫痫服用抗惊厥药物的妇女怀孕前后都要补充叶酸，推荐剂量是4mg/d。叶酸广泛的存在于绿叶蔬菜，水果，动物肝肾，瘦肉，谷类等食物中。叶酸的摄取还和饮食习惯相关，中国人食用蔬菜在烹调过程中叶酸被加热破坏。而西方生吃水果，蔬菜沙拉较多，因此体内叶酸含量较国人高。目前我国营养学家推荐孕期妇女每日补充0.8mg叶酸。（我们从市面上买到孕期使用的叶酸片主要是斯利安或金斯利安之类的产品。斯利安每片规格为0.4mg，其说明书推荐为每天0.4mg。跟大家解释一下，过去的确是这么推荐孕妇们使用的。但是现在许多标准已经改变，目前我国营养学家的确推荐孕期妇女每日补充0.8mg叶酸。只是这些药厂不可能因为临床标准改变而却改说明书和药品规格，这些更改手续会相当繁琐。因此您所看到的会和我的推荐有所出入。）
张宁 2018-11-26阅读量1.0万
病请描述： 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD），因最早由Wilson首先报道和描述，故又称为威尔逊病（Wilson’s disease,WD）。该病为常染色体单基因隐性遗传疾病，是由ATP7B基因突变导致的细胞内铜代谢障碍，细胞内铜过量聚集引起的氧化应激反应导致细胞功能损害，最终导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。世界各地报道患病率不一，为0.3~3/10万。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式及发病机制： 肝豆状核变性为常染色体单基因阴性遗传病，其致病基因位于13q14.3，基因全长约78kb，含21个外显子和20个内含子。该基因序列与Menkes病致病基因ATP7A具有62%同源性，故又称ATP7B，是转运阳离子的P1B型ATP酶家族成员之一。ATP7B亚细胞定位受细胞内铜离子浓度调控，铜离子浓度升高时，在其他它铜转运蛋白的协助下将细胞内多余的铜离子以囊泡的形式自肝细胞胆管面分泌进入胆汁进而排出体外，当ATP7B基因表达异常时，多余的铜不能排出体外而致病。此外，ATP7B基因突变造成蛋白质功能异常以致铜蓝蛋白合成减少，血液中与白蛋白疏松结合的铜显著增加，从而易沉积于其他器官，因此导致各器官致病产生相应的临床表现。 临床表现：肝豆状核变性以儿童和青少年发病为主。以7~12岁多见。一般认为WD 病的最大发病年龄＜40 岁。男女比例相等。起病多以肝病和神经系统异常为首发症状，少数病例以溶血性贫血、骨关节症状、血尿等起病。起病年龄较小者，多以肝病症状为主诉。起病年龄较大者常以肝病或神经症状为主。成人期发病者多以缓慢进展的神经、精神症状为主。 一、肝病表现 WD 患者的肝脏表现多种多样，可表现为无症状的肝功能异常，也可表现为急性肝功能衰竭。一般WD 患者都有血清转氨酶异常，许多患者的ALT 轻度升高，但ALT 的水平并不能反映其肝脏病变的严重程度。儿童可无任何临床症状。起病年龄越小，以肝病症状起病者越多见。患者的临床表现可与急性病毒性肝炎相似， 也可出现自身免疫性肝炎的表现。WD 患者可出现血清免疫球蛋白升高及非特异性的自身抗体， 对于儿童自身免疫性肝炎或对治疗不敏感的成人自身免疫性肝炎，要考虑WD 可能。 二、神经精神症状 WD 患者的神经精神症状一般出现在有肝病表现之后，神经系统症状主要表现为锥体外系症状。常见肌张力不全，表现为头部或肢体的异常姿势、步态异常、躯体扭转痉挛。出现细致动作，如吃饭、写字、穿衣困难。常见行为改变，学习困难，情感不稳，易冲动，注意力不集中，思维缓慢。不能做手眼协调要求较高的动作， 写字笔迹潦草甚至发展成帕金森病样小写症。类似帕金森症状，运动不协调﹑咀嚼吞咽困难、进食慢、流涎、语言不清、语速慢﹑肌张力异常﹑肌强直、表情呆滞等。一般没有严重的智力低下和感觉障碍。其他神经症状少见，个别可有癫痫发作，轻度偏瘫，锥体束征，小脑性共济失调等。WD 患者除肝病和神经精神表现外，还有其他系统的表现，如肾脏疾病如氨基酸尿和肾结石，骨骼系统疾病如骨质疏松和关节炎，还有心肌病变，胰腺炎，不育症及习惯性流产等。 三、角膜K-F 环 角膜内弹力层有铜沉积，故角膜边缘形成色素环，肉眼可见，呈棕绿或棕黄色。宽1~3mm，可达4~5mm，称为凯-弗环（Kayser-Fleicher ring, K-F环）。K-F环对本病的诊断有中药诊断价值，然而角膜K-F 环并不是WD所特有，慢性胆汁淤积性肝病及新生儿胆汁淤积也可出现角膜K-F环。凡以精神症状起病者几乎均可见到K-F环。 四、其它表现 有研究表明，约11%的WD 患者伴有轻度溶血，某些患者可因溶血而出现短暂的黄疸。溶血多为一过性，但可反复发作。本病溶血是由于大量铜由肝释放到血循环，直接损伤红细胞膜所致。此外，铜在肾脏沉积以近端肾小管上皮细胞最明显，表现为肾小管重吸收功能障碍，出现氨基酸尿，糖尿、磷酸尿以及尿的酸化功能缺陷。骨骼病变与肾小管功能障碍有关，也可能与铜沉着在骨骼系统有关。肝肾功能损害还可影响维生素D代谢活性物质生成，使25-（OH）D3及1,25-（OH）2D3的合成减少，从而导致骨质疏松、佝偻病、退行性骨关节病等。 诊断：中华医学会神经神经病学分会帕金森病及运动障碍学组与中华医学会神经病学分会神经遗传学组共同推出的诊断标准：1. 具有肝功能损害临床表现或神经系统症状。2. 血清铜蓝蛋白降低（＜0.2g/L）。3. 24h尿铜升高（＞100μg）。4. 裂隙灯下可见角膜K-F环。同时具备以上1~3项者可拟诊为WD。 对于高度怀疑WD而实验室检查又不太十分明确时可以考虑用青霉胺激发试验。即青霉胺激发后进行24h尿铜定量检测。24h尿铜是儿童WD的重要诊断指标之一，52μg临界点对诊断儿童WD有显著意义。 目前，目前特异性等位基因探针基因突变分析或完整基因序列测定是可行的，可进行完整基因序列测定的基因突变分析。特异性检测已知的基因突变或单倍型分析应当作为WD病患者的一级直系亲属筛查的主要方法。13号染色体上的ATP7B基因标记的单倍体核型检测已被用于临床。最常见的突变点位是H1069Q和Arg778Leu。在北欧，H1069Q点位突变占欧洲突变的40-50%。大多数患者为复合杂合子。目前已知有500种基因突变，而几乎所有已知的基因突变都处于低流行状态，因此在一定程度上限制了等位基因探针分析技术的应用。 对于曾经分娩过肝豆状核变性患儿的夫妇，可先通过基因检测先证者，确诊后。女方再次怀孕，孕期进行产前诊断。因目前肝豆状核变性基因检测周期较长，建议女方再次怀孕前先进行先证者及夫妇双方是否携带相同治病点位的基因验证。 治疗： 治疗原则以驱铜及阻止铜吸收的药物为主，对症处理，控制饮食，以高蛋白饮食为主，多吃低铜食物，如精白米、精面、新鲜蔬菜、水果、牛肉、牛奶等。避免进食铜含量高食物，如海鲜、坚果类、动物肝脏和血制品、菠菜、豆腐等。对于严重肝病的患者可进行亲属肝移植治疗，对有严重神经或精神症状的患者因其损害已不可逆，不宜做肝移植治疗。
张宁 2018-11-26阅读量7857
病请描述： 结核会引起高血压吗？发表者：许鹏 特别提示：本人所发表科普文章皆为原创作品，如有转发或引用请注明出处，禁止用作商业目的。文章以口语化、简单易懂的文字为主，尽量不出现专业性强的名词，可能会与医学知识有一定的差别，请谨慎采纳。具体病情不同，临床实施方案必须依据临床具体情况制定，请至医院就诊后遵医嘱或者参阅相关产品说明进行治疗，本文作者不对患友因阅读本文所产生的不当医疗结果承担责任。 许多患友讲以前没有高血压，查出来结核后，血压就高了，吃药还不管用！也有患友说每次吃了抗结核药血压就高！还有患友讲高血压多年，服药一直控制的很好，得了结核后，吃药也不管用了，血压忽高忽低像坐过山车一样！这到底是为什么呢？两个病碰到一起怎么就像脱缰的野马桀骜不驯了呢？结核会引起高血压吗？ 研究表明，一般的肺结核、骨结核等不会引起高血压，而肾脏疾病包括肾结核与高血压可能有一定关系！这里面有一个概念就是：高血压肾病和肾性高血压。前者就是先有高血压，引起肾脏结构损害，最终导致肾功能衰竭。后者就是由于肾脏病变引起的高血压，是一种继发性高血压，肾结核引起的高血压就是其中之一。当得了肾结核，但不产生临床症状，自己也不知道就由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如果病情继续加重，可能会引起较严重的高血压。但是，肾结核与高血压也可能独立、同时存在，两者并无任何关系。因此，此时应分别治疗肾结核与高血压。近年，有作者指出结核菌感染可能是引起高血压的重要原因之一，但是，没有得到证实与广泛认可。吃了抗结核药血压会升高吗？目前，一线抗结核药物包括：异烟肼、利福平、乙氨丁醇、吡嗪酰胺和链霉素。通常认为，常用抗结核药本身不会导致血压升高。但也有作者观察到少数原无高血压的结核病患者，在利福平类药物（包括利福霉素，利福喷丁）应用过程中出现血压升高，而停用这类药物后血压恢复正常，这与交感神经兴奋有关。在使用降压药物治疗的高血压患者中，合用抗结核药可增强肝脏对降压药和体内降压生物活性物质的降解作用，使其效用降低甚至无效，导致血压控制不良、血压波动幅度增大。影响最为明显的是利福平。利福平是肝药酶的强诱导剂，利福平与硝苯地平合用导致原已平稳的血压急剧增高的报道较多，当遇到这种情况时，尽量避免使用钙拮抗剂，尤其是硝苯地平。如需要应用，应当依据血压情况适当增加剂量，或者换用利福布丁，其肝药酶诱导作用最弱。另外，服用一段时间的抗结核药后，易出现肝肾功损害，服用护肝降酶药物甘草酸二铵时易引起血压升高，因此，建议给予硫普罗宁和还原型谷胱甘肽恢复肝脏功能和保护肝细胞治疗。服用抗结核药物时易有哪些副作用？如何降低？异烟肼是肝药酶抑制剂，可减缓部分药物的代谢，因此需减少药物用量，其还可引起肝功能异常、周围神经炎(出现四肢感觉异常)、引起精神症状、诱发癫痫等；而利福平是肝药酶诱导剂，需增加相关药物用量，也可引起肝功能异常，还可出现过敏反应(皮疹、流感样症状)；链霉素可引起肾脏和颅神经损害，可引起眩晕耳鸣、听力减退甚至耳聋，口唇麻木等副作用；吡嗪酰胺除引起肝脏损害外，还可引起血尿酸升高导致痛风，尽量不要与速尿等脱水药合用；乙胺丁醇可引起球后视神经炎导致视物模糊。抗结核药耐药已经成为世界难题，难治性、耐药性结核病患者明显增多。因此，抗结核药使用时应遵循“早期、联合、足量、全程”的八字方针，目前有标准化化疗与短疗程化疗，具体请至医院就诊。要密切观察是否有上述可能与药物有关的副作用，同时，应注意保护肝肾功。祝广大结核、高血压患友积极治疗，早日康复！副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-29阅读量1.4万
病请描述：在女性怀孕过程中和生产后相当长的一段时间内，作为一位刚做母亲的女性，身心会发生一系列的生理学和神经内分泌适应性变化。 在妊娠期间，母亲的每一个生理系统都在逐步发生变化以适应怀孕带来的身体负担和心理变化，神经系统常常发生功能性和器质性变化。 孕产妇通常会比普通妇女出现更多且复杂的神经系统疾病。比如原有疾病的恶化，如视神经脊髓炎谱系疾病、癫痫等；也可能是神经系统疾病的初始症状，如静脉窦血栓形成、韦尼克脑病等；也可能是孕产期特有的神经系统症状，如妊娠子痫、产后抑郁症、Sheehan氏综合征等。
钱云 2018-07-29阅读量1.5万
病请描述：很多患者因头痛、头晕、听力下降、视物模糊、癫痫发作、记忆力减退、一侧肢体乏力等症状做头颅MRI检查出脑肿瘤，犹如晴天霹雳，心理防线瞬间崩溃。得了脑肿瘤还有救吗？随着神经外科技术的发展，理念的改进，设备的更新，神经外科的发展日至成熟，许多疑难杂症都得到了良好的控制或治疗，打破了“得了脑肿瘤就是判了死刑”这一魔咒，大大改善患者生存质量，有效延长患者生命，给了脑肿瘤患者生存的希望。脑肿瘤大体分为良性肿瘤和恶性肿瘤，有些患者可以带瘤长期生存。体积较大或者有症状的良性肿瘤可以手术切除达到治愈，较小肿瘤可以手术、也可以保守或者放射治疗。而恶性肿瘤外科治疗目的是通过手术切除或者活检明确诊断、缩小肿瘤体积、减少肿瘤对正常组织的压迫甚至达到局部治愈。有些肿瘤恶性程度高或者无法全切，肿瘤容易复发，此时需要根据病理结果进行术后辅助治疗，包括放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗、基因治疗等，以降低肿瘤复发概率或控制残余肿瘤生长。所以外科手术在脑肿瘤患者的诊疗中具有非常重要的作用。位于脑部表浅的肿瘤治疗效果相对较好，而位于脑干、功能区域、颅底及脑深部肿瘤，手术难度大，致死致残率高，并发症和后遗症也较多，如何能安全切除肿瘤且最大程度保留神经功能，让患者生活质量得到改善，一直是神经外科医生面临的挑战。复旦大学附属肿瘤医院神经外科一直致力于脑肿瘤，尤其是脑深部肿瘤的外科治疗，积累了丰富的经验，同时我们引进国际上最高端的仪器设备（荧光显微镜、神经内镜、神经导航、术中超声等），运用熟练的显微神经外科技巧，让来自全国各地的脑肿瘤患者得到有效的治疗，效果显著。
高阳 2018-06-09阅读量9376