病请描述：酸背痛是日常生活中最为常见的话题，有文献报道超过65%的人在自己的一生中有过腰背痛的烦恼，部分数据表明：腰背痛是工人因病休息的第二大类原因，仅次于上呼吸道感染。 无菌性炎症疼痛发病的重要环节是过长时间、单一姿势、过重负载或肌力平衡失调，使肌肉和筋膜等受到经常性的牵拉刺激，日积月累，在肌腱韧带等附着处便形成与急性损伤相同的病理变化（如渗出肿胀等）从而出现疼痛。所以，对这些患者的治疗，应采取“标本兼治”的措施，除了对症治疗，尽快镇痛和解除肌肉痉挛外，还需针对原发因素，消除或减少骨骼肌附着处超负荷应力，阻断组织变性痉挛的恶性循环，将轻度的组组织变性转化为正常。 治疗原则如下。 1. 控制急性炎症 ①服药镇痛：抗无菌性炎症至今尚无有效或特效的药，其根本原因在于无菌性炎症没有致病微生物（细菌、病毒、衣原体等），因而缺乏新药研制的受体靶子。所以，无菌性炎症及其相关的各种疾病（如：肌肉劳损、筋膜炎、颈椎病、腰椎病、肩周炎等）一直在折磨着亿万人的健康。我们现在用的药都只是消肿镇痛的，即所谓的“治标”。 美国医学专家再度发出警示,处方镇痛药(阿片类)的滥用每年可造成1.7万人死亡,而非处方镇痛药的滥用更加严重。镇痛是为功能调节和锻炼创造条件。重点是患者做好调控锻炼。 临床常用镇痛药可以分为三大类： 第一类是非甾体抗炎止痛药：如阿司匹林、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、布洛芬（芬必得、美林）、吲哚美辛（消炎痛）等,主要用于头痛、肌肉痛、关节痛等；这类药物过量容易引起肝毒性,严重时威胁生命。欧洲药品管理局发布的报告显示,每天用2400毫克或以上布洛芬,还会增大心脑血管疾病风险。老百姓常能买到的主要是就是这一类。服用非甾体抗炎止痛药时需注意,最好不要超过3天。 第二类为中枢性止痛药：如曲马多，是人工合成的非麻醉性止痛药,属于精神类药品。曲马多止痛作用比解热镇痛药强,主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。 第三类则称为麻醉性止痛药：有吗啡、哌替啶(杜冷丁)、芬太尼、布桂嗪(强痛定)等，这类药物止痛作用很强,常用于外伤性剧痛、内脏绞痛和癌症疼痛等。 ②外用制剂：外用止痛药（扶他林，吲哚美辛，双氯芬酸钠、中药制剂）主要包括贴膏剂、溶液剂、气雾剂、软膏剂以及其他剂型。 结合专业指导康复锻炼，一般3日至1周，疼痛即可好转，也可同时做痛点滑动按摩，极少疼痛严重患者需要做痛点封闭治疗。 无菌性炎症的疼痛，原发痛虽然按痛点只几个，由于疼痛可从痛点沿肌肉走行放散，水肿的“软组织”也可压迫邻近的神经小分支，产生放射性疼痛；肌痉挛也可以引起对侧肌肉的平衡补偿调节而引起它们的疲劳不适，所以如同时有几个痛点，既可导致胸、腰、背部一大片肌肉疼痛和肌肉痉挛僵硬，又会引起脊柱或相应关节的活动障碍，让患者感觉整个背部沉重发僵。由于患者的背部发凉怕风，因此国内外近几年出现有“风湿性肌痛症”的诊断，并应用激素治疗，虽然激素可暂时缓解症状，但停药后，症状照样容易复发，频繁使用激素还会产生副作用。我们不赞成这种诊断和处理办法方法，因为我们在临床上治疗大量曾经诊断为“风湿性肌痛症”的患者，只要能正确找到痛点，通过简单综合治疗方法，即可治愈。 2.针对疾病的原发因素进行调控 原发因素是某些肌群处于不均衡超负荷状态，使骨骼肌附着处继发无菌性炎症而发生疼痛。所以仅靠镇痛药和激素不能根本治愈无菌性炎症，镇痛药仅能消炎、镇痛，但不能解除粘连，不能使肌肉康复强壮，停药后容易复发，使一些患者的病症反反复复，迁延不愈。 因此，要在镇痛的同时，调整工作频率和姿势，做特定、有针对性的功能锻炼，以便加强相关肌肉的抗疲劳能力，使人体重建平衡，这才是“治本”的方法。
王明杰 2024-09-06阅读量3197
病请描述：肌肉慢性疲劳及关节损伤在运动和日常生活、工作中极为常见，临床可表现为不同程度的疼痛及关节活动功能障碍，主要是由于局部肌肉的过度负荷或反复用力。 负荷低、节奏快、重复高、时间长、强迫姿势等是现代工业劳动者的主要作业特点，极易引发局部肌肉疲劳，如此长期慢性累积，最终导致肌肉及关节慢性疼痛。 造成慢性肌肉骨关节疼痛的主要因素包括: （1）生物力学因素(用力/受力负荷、静力负荷、作业姿势、重复动作等)； （2）环境因素(温度，湿度，机械振动）; (3)工作组织因素; (4)社会心理因素(精神紧张、工作快节奏、单调工作、生活压力等); (5)个体因素(性别、年龄、工龄、人体尺寸等)。 其中，局部肌肉用力/受力负荷过大、时间过长、重复频率过高是造成慢性肌肉骨关节疼痛的三个基本因素。 中医，西医治疗一样分“治标”和“治本”。 因此，“治本”要从源头上找到防治办法，即应在克服肌肉不平衡上下功夫，增强相应肌肉的力量，以便有效地形成肌肉－骨骼间的新平衡，预防损伤。 有针对性的肌肉功能调控锻炼治疗，在中医、西医和患者中，很多人还认识不足，治疗时，大部分都是把这些调控锻炼方法——“治本”，恰恰是很多忽视的。临床医生将治疗重点经常放在“治标”上，如何选服各种的镇痛药、补钙药、“促进软骨修复”的药，或用各种补肾药、偏方、秘方等解除肌肉痉挛等镇痛方法，追求短期的症状缓解效果，把医学治疗简单化为看病吃药。 不能从根源上通过调控肌肉－骨关节失衡去解决问题，由于致病根本原因没有去除，肌肉本身的功能又没有得到强化提高，所以，一旦停药疼痛的症状就会复发，使很多并不算复杂的肌肉软组织劳损病变，如腰肌损、肩周炎，筋膜炎等长期得不到及时有效治疗。 建立科学的肌肉－骨关节平衡失调防治的方法，显得尤为重要。 1. 要有科学性 2. 科学应用肌肉平衡失调调控方法 治疗力学失衡所致肌肉、软组织的损伤改变，需要因人而异，根据患者病情，发病的不同部位，制定因人而异锻炼方法。如治疗腰椎失稳，有人要锻炼背伸肌，有人则要练仰卧起坐，这是因为患者局部小关节结构不一样的缘故。 3. 营养素的补充，维生素及矿物质 4. 贵在坚持
王明杰 2024-09-06阅读量3051
病请描述： 相信大部分人都经历过腰痛，那滋味确实不好受。有些患者疼得受不了，少不得跑医院，结果发现腰痛和腰痛还不一样。都是腰痛，但疼的地方有差别，查出来的病因也是千差万别，有的疾病严重，有的就很轻。那我们老百姓有没有什么好办法大致区分这些腰痛，大概了解自己是哪里出问题了呢?今天就让宣武医院王作伟主任教教大家吧。 腰椎大致在哪里?拿手能摸到吗? 腰椎怎么定位?首先，我们用手摸到最后一根肋骨，这根肋骨下面就是第一根腰椎。然后找一找髂嵴(如图)，髂嵴下面就是我们的腰骶骨，这就整个的腰椎的大致位置。 腰部疼痛位置不同，导致原因也不一样! 1、腰椎正中间的疼痛。 腰椎正中间是没有肌肉的，这个地方是我们的脊上韧带，如果这个地方的疼痛，主要是由于您受过伤，出现的过度牵拉。 2、腰椎两侧旁1公分左右疼痛。 如果腰椎两侧旁开1个公分出现疼痛，很可能是肌肉损伤了。在我们棘突两侧各有一条肌肉，就是竖脊肌。通俗的讲，竖脊肌就相当于我们平时常吃的里脊肉部位，很长的一条，从上面一直通到下边。如果竖脊肌损伤了，就会出现疼痛，而这种疼痛可以是不对称的，仅发生在一侧，或者从竖脊肌一直放射到侧方，也是有可能的。这时候，您侧身去弯腰的时候，就会出现一个局部的疼痛，这往往就是肌肉的疼痛。 3、在肌肉外侧出现疼痛。 在肌肉的外侧区域出现疼痛，可能是肾脏的问题。我们可以用一只手掌覆在这个区域，然后另一只手握拳，轻轻敲击，如果一敲出现了明显的疼痛，这就是叩痛，往往是肾脏有结石、肾绞痛的一个表现。 4、腰部更靠下的位置出现疼痛。 如果疼痛的位置更靠下，往往是筋膜炎的疼痛。 5、腰部疼痛往下放射到臀部、腿部。 如果您的疼痛继续往下放射到臀部下边、腿部，这时候往往是腰椎间盘突出压迫或刺激神经出现的疼痛。 6、胯骨轴侧面的疼痛。 如果您出现胯骨轴侧面的疼痛，可以尝试抬腿、敲击，向一侧进行扳腿，看看是否出现疼痛。如果出现疼痛，很有可能是髋关节的问题。 这些腰痛在临床上都非常常见，但我们在家里自己辨别，可能有些点位找不准，容易出现误差。但不管您找的准不准，都应该去正规医院做检查鉴别，这些疾病都需要及时进行正规治疗。
王作伟 2024-08-30阅读量4215
病请描述：甲状腺癌是目前常见恶性肿瘤之一，病理上分为四大类型。其中以甲状腺乳头状癌最为常见。甲状腺乳头状癌虽然常见，但其分型极其复杂。根据2022年版甲状腺癌诊疗指南PTC分为14个亚型，包括微小PTC、包裹型、滤泡亚型、弥漫硬化型、筛状-桑葚样型、高细胞亚型、柱状细胞亚型、靴钉型、实性/梁状型、嗜酸细胞型、沃辛瘤样型、透明细胞型、梭形细胞型、乳头状癌伴纤维瘤病/筋膜炎样间质。 以上14个亚型中，大部分为外科临床医师和病理科医师所熟悉，但有的类型则比较陌生，如沃辛瘤样型甲状腺乳头状癌（简称WLPTC）就是其中的一种。 要了解沃辛瘤样型甲状腺乳头状癌，首先了解沃辛瘤是怎么回事。本病首先由Albrecht和Arzt于1910年报道，并称之为乳头状淋巴囊腺瘤。1929年Aldred Scott Warthin首先详细描述了一系列腮腺乳头状淋巴囊腺瘤（papillary cystadenoma lymphomatosum）。所以该瘤又被称为Warthin瘤，即目前的名称。1972年世界卫生组织的分类称之为腺淋巴瘤（adenolymphoma）。 沃辛瘤好发于大涎腺,以腮腺为主,其次为颌下腺,可同时双侧发生,以中老年男性多发,可能与吸烟有关。除大涎腺外，Warthin瘤还可以发生于身体其它部位，如颈部、喉部、鼻咽部，甚至可以发生于附睾。 沃辛瘤的大体表现是，呈圆形或椭圆形,包膜完整,界限清楚,剖面部分为囊性,常为多囊状,有乳头突入囊腔中,腔内充有黏液或红染物质,并有胆固醇结晶析出。 图1：肿瘤形成囊腔，内见上皮衬覆的乳头状突起，上皮下为淋巴组织间质。 沃辛瘤光镜下表现是：肿瘤由腺上皮及淋巴样间质构成,假复层柱状上皮围成不规则的腺管及囊腔,上皮细胞的胞质嗜酸性细颗粒状,电镜证实为线粒体。上皮下间质中充满密集淋巴细胞,并有淋巴滤泡形成。在淋巴细胞中主要为B细胞,但也有T淋巴细胞,肥大细胞和S-100蛋白阳性的树突细胞。 图2：高倍镜下的嗜酸性上皮细胞，包括柱状细胞及立方细胞。 介绍了沃辛瘤的基本知识后，再来了解一下Warthin瘤样甲状腺乳头状癌（WLPTC）就比较容易了。 WLPTC是一种罕见的甲状腺乳头状癌亚型，1995年由Apel等首次报到。WLPTC约占全部甲状腺乳头状癌的0.2%~0.6%，因其形态学改变类似涎腺的Warthin瘤而得名。至2015年，该肿瘤报道尚不足120例。至2021年国内仅报道17例（含本院4例）。2017年WHO内分泌器官肿瘤病理学和遗传学分类才将其纳入新增类型。国内2022年版甲状腺癌诊疗指南将其纳入甲状腺乳头状癌的亚型。 北京协和医院【刘彤华诊断病理学】中介绍，甲状腺Warthin瘤样肿瘤(Warthin-like tumor):，其形态像涎腺的 Warthin 瘤,常伴淋巴细胞甲状腺炎。特点是肿瘤中心囊肿形成。乳头被覆嗜酸性细胞,胞质颗粒状, 核具有乳头状癌核的特点，乳头轴心内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润。其生物学行为与乳状癌相同。 至于沃辛瘤和Warthin瘤样肿瘤两者有何不同，在【刘彤华诊断病理学】将沃辛瘤归于涎腺的良性肿瘤，而Warthin瘤样甲状腺乳头状癌则属于甲状腺乳头状癌的亚型。由于WLPTC较为罕见，且形态学结构较为特殊，因此在病理诊断上需要与多种甲状腺疾病鉴别：其中高细胞型甲状腺乳头状癌和嗜酸细胞型甲状腺乳头状癌的鉴别要点，都是间质中无明显淋巴细胞浸润。而桥本甲状腺炎鉴别要点则是甲状腺滤泡上皮细胞无乳头状结构，也没有乳头状癌的核特征。 在治疗上，Warthin瘤和Warthin瘤样甲状腺乳头状癌两者都首选手术治疗。 结语：Warthin瘤样甲状腺乳头状癌（WLPTC）属于少见或罕见疾病，首选治疗方法为手术治疗，其预后和经典型甲状腺乳头状癌相似。WLPTC和Warthin瘤到底有什么关联？以及其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等诸多方面，因为病例较少，还有待积累更多的病例，进行深入的研究，总结经验，采取合理的、适度的，而不是过度的治疗方法，以期取得较好治疗效果。 注：沃辛瘤和Warthin瘤样肿瘤中英文对照： 乳头状淋巴囊腺瘤(papillary cystadenoma lymphomatosum) 腺淋巴瘤(adenolymphoma) 淋巴囊腺瘤(cystadenolymphoma) 沃辛瘤样肿瘤(Warthin-liketumor) 沃辛瘤样甲状腺乳头状癌(Warthin-like-variantofpapillarythyroidcarcinoma，WLPTC) 参考文献： 1.甲状腺癌诊疗指南（2022年版）中国实用外科杂志2022年12月 2.刘彤华诊断病理学 人民卫生出版社，第四版 2018年12月 3.乳头状淋巴囊腺瘤样甲状腺乳头状癌的临床病理学分析 豆丁网 2024年 4.王东海等，Warthin瘤样甲状腺乳头状癌的临床病理观察，诊断病理学杂志，2021年
王石林 2024-04-28阅读量3518
病请描述：糖尿病性肌坏死，也称为糖尿病性肌梗死，是一种罕见的糖尿病并发症，通常与长期血糖控制不佳有关。虽然已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和高凝状态等理论来解释病理生理，但这些理论都不能单独解释整个病理生理。糖尿病肾病是DMN发生及复发的最常见危险因素。由于缺乏认识和表现模仿与糖尿病相关的其他条件，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，也不能提供太多的诊断价值。肌肉活检可以提供明确的诊断，但目前不推荐，因为它的侵入性和与症状消退时间较长有关。磁共振成像，结合经典病史和危险因素可以确定诊断。治疗通常是镇痛和休息，尽管前者的使用可能在存在肾脏疾病时受到限制。 学习点: ·糖尿病性肌坏死是一种罕见的糖尿病并发症，与长期血糖控制不佳相关。·糖尿病肾病是一个已知的危险因素，尽管证据仅仅是观察性的。·虽然肌肉活检可以提供明确的诊断，但不推荐使用，因为它会延长疾病的进程，只应用于对常规治疗无效的病例。·目前的治疗建议包括非甾体抗炎药和/或阿司匹林(如果没有禁忌症)，同时卧床休息。不建议在急性期进行物理治疗，但应在患者出院后立即开始。最佳血糖控制是预防复发的关键。 背景 糖尿病性肌坏死(DMN)，也称为糖尿病性肌梗死，是糖尿病(DM)的一种罕见并发症，伴有血糖控制不佳(1)。由于缺乏认识和表现与DM相关的其他疾病相似，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，对诊断没有太大价值(2)。我们提出一个长期糖尿病控制欠佳的年轻人，表现为大腿疼痛、肿胀和活动能力降低。案例展示 一名35岁的南亚男性因右大腿疼痛、肿胀和活动能力降低3天入院。他没有任何其他相关症状，并否认有任何创伤史。过去也没有类似症状的病史。由于长期治疗依从性差，诊断为1型糖尿病，血糖控制欠佳。结果，他患上了双侧糖尿病黄斑病变和终末期肾病，他最近开始进行腹膜透析。在陈述时，由于糖尿病继发的长期疾病，他处于失业状态。他不抽烟，也不喝酒。经检查，他发热，其他方面血流动力学不显著。他右大腿前内侧的上三分之一有压痛。在压痛部位没有红斑或任何其他炎症迹象。其余临床检查无显著差异。调查初步调查显示贫血(92g/L;参考范围(RR): 133-166g/ L)，中性粒细胞(8。3x10 9/I;RR: 1。6-4。6x109 /L)，c反应蛋白(CRP)升高(208 mg/L;RR:0~5 mg/L)，肌酸激酶轻度升高(392U/L;Rr:30-200u/ l)。胸部x光和尿液分析均未见感染迹象。d-二聚体升高(1145 ng/mL;RR: 0 ~243 ng/mL)，行超声多普勒排除深静脉血栓形成。相反，扫描显示右侧大收肌广泛弥漫性皮下水肿。肌炎与迟发性肌肉酸痛的鉴别诊断被提出，并推荐磁共振成像(MRI)。对新插入的腹膜透析导管进行疝气造影，显示腹膜透析导管的尖端投射到骶骨上，没有泄漏的迹象。 治疗 患者最初接受静脉注射抗生素和支持性药物治疗，怀疑是蜂窝织炎。右大腿MRI显示明显的肌肉水肿，部分区域破裂提示感染性肌炎(图1)。尽管进行了3周的药物治疗，患者仍然感到疼痛，临床状况变化很小。鉴于怀疑自身免疫引起的肌炎，风湿病学家进行了广泛的自身免疫筛查，所有结果均显示正常。因此，考虑到4周药物治疗效果不佳，我们寻求骨科医生的意见。右大腿肌肉活检显示坏死性肌炎的特征(图2)。入院5周后，患者转至糖尿病组检查其血糖控制欠佳，延迟了其恢复。根据经典病史和影像学表现，患者被诊断为DMN。患者给予常规镇痛、卧床休息和良好的血糖控制。 结果和随访患者出院，建议继续卧床休息和镇痛。4周后，他来到我们的门诊，当时他已经没有疼痛了，正在等待物理治疗，以恢复患腿的体力。 讨论 DMN是糖尿病(DM)中一种与血糖控制不佳相关的罕见并发症(1)。它主要见于1型DM患者，但也可发生在2型DM患者中，在文献报道中以女性为主(3)。尽管已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和低抗凝血酶-iii水平继发的高凝状态等理论来解释其病理生理，没有一个是完全令人信服的(4)。我们的病例强调了可能影响我们病例结果的两个主要因素的重要性:医疗专业人员缺乏对 DMN的认识，突出的是延迟诊断和部分信息对成像请求的影响。在超声多普勒和MRI的两个例子中，放射科医生都没有提供患者的糖尿病病史，这可能已经排除了DMN作为图像发现的差异。该病例还重申了早期多学科方法对早期诊断和治疗的重要性。DMN的常见鉴别诊断为创伤、深静脉血栓形成、血肿、脓肿、筋膜炎、炎性肌病、与结缔组织疾病相关的肌炎、感染性肌炎(包括化脓性肌炎和病毒性肌炎)、浸润性肿瘤、横纹肌溶解、血管原因(Behcet病、镰状细胞危象)和迟发性肌肉酸痛(DOMS)(5)。所有这些都可以通过详细的病史和集中的血液和放射检查来排除。另一种罕见的鉴别诊断是自身抗体阴性免疫介导的坏死性肌病。这种知之甚少的情况往往影响年轻人，导致近端肌肉严重无力。然而，这些病变有肌纤维坏死，肌肉活检显示有少量炎症细胞浸润，因此与DMN有区别(6)。下肢是最常受影响的肌肉群(87)。8%)，下肢近端(膝盖以上)占58%。占所有DMN病例的5%(7)。最常见的临床表现是突发性疼痛，局部肿胀和发烧。由于缺乏认识和这些非特异性症状，经常在首次出现时错过诊断。常规检查如白细胞计数、CK、CRP、 ESR和x线检查通常对DMN无特异性(2)。MRI是目前首选的检查方法，尽管其结果并不具有特征性。MRI的常见特征包括t2加权图像上的高信号和t1加权图像上的等或低信号，并伴有筋膜周围、肌肉周围和/或皮下水肿。超声也被推荐发现包括边缘良好，低回声的肌肉内病变。这些超声表现可与肿瘤或坏死性脓肿区分，且没有内部运动或液体在换能器压力下旋转， DMN中缺乏主要的消声区(2)。肌肉活检可提供明确的诊断，但由于其侵袭性，目前不推荐。此外，活检与DMN症状缓解所需时间延长有关(8)。在表现早期进行活检，可显示坏死和水肿区域，晚期发现包括纤维化组织和肌肉纤维再生伴淋巴细胞浸润。目前，活检仅用于对常规治疗无效的病例。非甾体抗炎药(NSAIDs)和/或阿司匹林伴卧床休息和镇痛是目前推荐的治疗DMN的方法。在一项研究中，与镇痛和卧床休息(支持性治疗)相比，非甾体抗炎药和阿司匹林联合使用可将恢复时间从57天提高到39天(9)。然而，需要注意的是，DMN患者可能同时患有肾脏疾病，这可能会限制非甾体抗炎药的使用。鉴于他的终末期肾病，我们只能对他进行支持性治疗;这可能导致恢复时间比平时长。DMN急性期的物理治疗一直存在争议，一项研究将物理治疗与DMN的恢复时间延长联系起来。然而，没有其他研究发现这种关联。目前的建议是在症状消退后提供物理治疗以改善活动能力(9,10)。在这些患者中使用预防性抗凝剂的证据有限。其他治疗策略，如糖皮质激素、抗生素和促红细胞生成素，过去也曾尝试过，但效果有限。DMN患者，尤其是肾病患者，是疾病复发的高危人群(7)。优化血糖控制被认为是预防DMN复发的关键。康复后的物理治疗也被证明可以降低风险(9)。有趣的是，接受肾移植的患者没有复发的报道，进一步加强了糖尿病肾病和DMN之间的联系(7)。需要进一步的研究来研究这种联系。病人的角度 患者住院5周后，当PK第一次见到他时，患者感到沮丧，正处于脱离医疗护理的边缘。病人对持续的疼痛和不确定的诊断感到沮丧是可以理解的。在对诊断及其病理生理学进行了详细的讨论和解释后，患者与糖尿病小组一起工作，并改善了他的血糖控制，这可能有助于他的康复。他心情很好，感谢我们在糖尿病门诊的随访。在此事件发生后，他已同意与医疗保健系统进行更好的接触，以防止再次发生。 1 Angervall L & Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two diabetic patients. Diabetologia 1965 1 39–42. (https://doi. org/10.1007/BF01338714) 2 Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003 26 211–215. (https://doi.org/10.2337/diacare.26.1.211) 3 Choudhury BK, Saikia UK, Sarma D, Saikia M, Choudhury SD & Bhuyan D. Diabetic myonecrosis: an underreported complication of diabetes mellitus. Indian Journal of Endocrinology & Metabolism 2011 15 S58–S61. (https://doi.org/10.4103/2230-8210.83052) 4 Habib GS, Nashashibi M, Saliba W & Haj S. Diabetic muscular infarction: emphasis on pathogenesis. Clinical Rheumatology 2003 22 450–451. (https://doi.org/10.1007/s10067-003-0789-z) 5 Bhasin R & Ghobrial I. Diabetic myonecrosis: a diagnostic challenge in patients with long-standing diabetes. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 2013 3. (https://doi. org/10.3402/jchimp.v3i1.20494) 6 Pinal-Fernandez I, Casal-Dominguez M & Mammen AL. Immunemediated necrotizing myopathy. Current Rheumatology Reports 2018 20 21. (https://doi.org/10.1007/s11926-018-0732-6) 7 Yong TY & Khow KSF. Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease: a scoping review on epidemiology, diagnosis and treatment. World Journal of Nephrology 2018 7 58–64. (https://doi.org/10.5527/ wjn.v7.i2.58) 8 Gupta S, Goyal P, Sharma P, Soin P & Kochar PS. Recurrent diabetic myonecrosis -an under-diagnosed cause of acute painful swollen limb in long standing diabetics. Annals of Medicine & Surgery 2018 35 141–145. (https://doi.org/10.1016/j.amsu.2018.09.003) 9 Horton WB, Taylor JS, Ragland TJ & Subauste AR. Diabetic muscle infarction: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2015 3 e000082. (https://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000082) 10 Morcuende JA, Dobbs MB, Crawford H & Buckwalter JA. Diabetic muscle infarction. Iowa Orthopaedic Journal 2000 20 65–74
微医药 2024-03-22阅读量5935
病请描述： 患者信息： 姓名：（隐去姓名）男，13岁2018年9月就诊。 主诉： 腰腿疼痛3周。 现病史： 患者3周前在打篮球时发生撞击后摔倒，导致右侧髋部、腰背部疼痛，向臀部和会阴部放散。疼痛在久坐或站立后加重，平卧位后减轻，不能右侧卧，近一周疼痛加重，不能直立行走，需弯腰，坐位右侧臀部不能着力。之前到外院就诊，进行了消炎阵痛理疗等，但症状未缓解，建议微创手术治疗，或者拒绝手术，遂就诊于我院。 个人史： 回忆中存在长短脚现象，否认发热及痛风病史。 既往史： 患者健康，否认高血压和糖尿病病史。 家族史： 无相关疾病。 查体： 右侧腰L3--L5椎旁压痛，骶髂关节压痛，臀部髂脊压痛，高低肩，脊柱呈S型侧弯，右侧髋关节屈曲和内收受限。 辅助检查： 全脊柱正侧位片显示脊柱弯曲，双侧骶髂关节不对称。 西医诊断： 脊柱弯曲 骨盆旋移症 骶髂关节紊乱 会阴痛 骨盆区筋膜炎 髋关节活动受限 处理： 进行左侧骶髂关节神经阻滞治疗，但由于患者怕痛未完成后续治疗。 进行中医正骨，包括关节错缝手法复位、脊柱侧弯矫正、骶髂关节整复、屈髋训练。 经过三个月的中科治疗和中医正骨康复训练，脊柱弯曲得到矫正，骶髂关节复位，髋关节活动恢复正常。 结果： 通过综合治疗，患者腰腿疼痛症状得到缓解，脊柱弯曲和骨盆旋移等问题得到有效管理。中医正骨康复训练在康复过程中发挥了积极作用，为患者的生活质量提供了显著改善。避免了手术。
马彩毓 2024-01-15阅读量2796
病请描述： 典型案例： 杨**，60岁，2022年8月25日就诊。 主诉： 腰腿疼痛20余年，时轻时重，近两周疼痛加重，向左侧臀部和小腿外放散，伴左侧小腿外侧麻木，久行久立后加重，休息后稍缓解。曾到外院就诊，进行消炎阵痛治疗无缓解，而来我医院就诊。 曾2015年行腰椎微创手术（具体术式不详） 。有高血压病史4年。 查体：腰3到腰5椎旁压痛，腰4/5棘突间压痛，左侧骶髂关节及臀部压痛，直腿抬高试验阳性（抬高约40度角出现疼痛）， 左髋外展屈曲和外展受限， 左侧肌力下降，膝腱反射弱，跟腱反射亢进。 腰椎核磁共振：腰4--骶1终板炎腰3--骶1椎间盘膨出，椎管狭窄，4/5为著。 诊断：1腰椎间盘突出，2腰椎椎管狭窄，3坐骨神经痛,4骨盆区筋膜炎,5,髋关节活动受限 治疗过程： 患者接受了五次超声引导下神经阻滞+小针刀治疗，每周一次，结合中医正骨治疗，症状明显改善，疼痛感明显消失，行走和站立时间延长，生活质量显著提升。 随访及痊愈： 患者经过三个月时间的随访，症状持续改善，经再次检查确认已经痊愈，行走慢跑自如。患者对治疗效果满意，未出现明显不良反应。 建议： 继续定期随访，保持良好的生活习惯，适度锻炼，避免长时间负重和受凉，以维持康复状态。 以上为病例报告，实际情况可能有所不同，具体的治疗方案和效果应由医生根据患者的实际情况来确定。
马彩毓 2024-01-08阅读量6084
病请描述：第5版WHO甲状腺肿瘤分类重磅出炉，病理特征和分子分型成为分类基石 甲状腺书院 2022-05-03 12:00 近日，世界卫生组织（WHO）公布第5版内分泌与神经内分泌肿瘤分类，在2017年第4版WHO分类基础上，甲状腺肿瘤做出重大调整，以突出甲状腺癌各亚型独特的病理特征、分子分型。新版WHO甲状腺肿瘤分型有哪些更新要点？最常见的乳头状癌（PTC）有什么新的诊断标准和临床意义？强调分子分型带来了哪些临床启示？【肿瘤资讯】特邀上海交通大学医学院附属第六人民医院刘志艳教授对新版WHO分类更新要点和临床意义做出解读。 第5版WHO分类引入新分型，强调病理分子特征 为了更好地理解肿瘤细胞来源，在病理特征（包括细胞病理和组织病理）、分子分类和生物学行为方面，第5版WHO的内分泌与神经内分泌肿瘤分类中[1]对甲状腺肿瘤进行了新的命名与更新。甲状腺肿瘤主要起源于甲状腺滤泡上皮细胞，在新版WHO分类中将甲状腺滤泡上皮细胞起源的肿瘤分为良性，低风险和恶性肿瘤。新分类强调了生物标记物在辅助诊断和判定预后方面的作用。 1良性肿瘤 良性肿瘤不仅包括滤泡腺瘤，还包括几种具有诊断和临床意义的其他腺瘤，包括常伴有功能亢进的乳头状腺瘤、嗜酸性腺瘤等。分类首次新增了对多结节性甲状腺肿中的多灶性增生性/肿瘤性病变（甲状腺滤泡结节性疾病）的详细描述。 2低风险肿瘤 新版分类将第4版中的交界性肿瘤修订为低风险甲状腺滤泡细胞起源的肿瘤，包括具有乳头样核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤（NIFTP），恶性潜能未定的甲状腺肿瘤和透明变梁状肿瘤。 3恶性肿瘤 新版WHO分类更加凸显分子特征的作用，根据分子特征和侵袭性将甲状腺滤泡细胞起源的恶性肿瘤进行分类。具有多种组织亚型的PTC代表BRAF样恶性肿瘤，而浸润性包裹性滤泡亚型PTC和甲状腺滤泡癌代表RAS样恶性肿瘤。 在滤泡细胞起源的恶性肿瘤中，新分类不再主张“甲状腺微小乳头状癌”作为独立分类，而对其采用与大于1 cm肿瘤相同的亚分型。修订了高细胞亚型PTC的分类标准，筛状桑葚型甲状腺癌不再作为PTC亚型，不再提倡使用“许特尔氏细胞”术语。嗜酸性细胞癌作为独立类型，特指嗜酸细胞成分＞75%的嗜酸性滤泡细胞起源并缺乏PTC核特征（诊断为嗜酸细胞性PTC）和高级别特征（坏死和核分裂像≥5/2 mm2）的肿瘤。新增“高级别甲状腺滤泡上皮细胞起源的恶性肿瘤”分类，包括传统甲状腺低分化癌和高级别分化型甲状腺癌。甲状腺未分化癌是分化程度最差的肿瘤类型，甲状腺鳞状细胞癌不再作为独立类型，而是归类为未分化癌的一种亚型。 1流行病学 PTC是成人和儿童中最常见的滤泡细胞起源的恶性肿瘤。PTC通常为散发性，目前家族性肿瘤日益受到重视。在2017年WHO分类制定前，PTC的诊断完全基于细胞核特征，而不考虑其生长方式和浸润特征。随着诊断术语“NIFTP”的引入，这种情况逐步发生了变化，第5版WHO分类中在PTC的定义中加入乳头状生长或浸润。分子研究表明，PTC是一组BRAF样恶性肿瘤，而包裹性纯滤泡型PTC为RAS样恶性肿瘤，更类似于甲状腺滤泡癌，因此与PTC不归入同一组。 同时在世界范围内，PTC发病率在逐年增加，这可能是由于目前筛查和诊断实践趋势所致。尽管多数确诊的PTC≤1.0 cm，但同时大的PTC数量有所增加，这可能是基于核特征诊断PTC发展趋势的结果。 2微小PTC不再作为独立亚型 偶发性微小PTC大多数预后极好，然而有一组肿瘤表现出侵袭性病理特征和临床行为，可发生局部和远处转移及术后复发。因此，在第5版WHO分类中，不推荐将“甲状腺微小乳头状癌”视为一个独立亚型，和临床管理指南一致，均推荐根据病理特征而非肿瘤大小为PTC患者制定个性化风险分层方案，提倡对微小癌根据其他PTC亚型进行分型。 3新版WHO中PTC分子特征 根据分子数据，与滤泡癌或包裹性滤泡亚型乳头状癌相比，PTC分化较差。PTC的主要分子事件是点突变或涉及MAPK通路的基因重排。BRAF V600E是经典型PTC及具有乳头状生长模式和滤泡结构的浸润性亚型中最常见的分子改变。这些BRAF样肿瘤表现为局灶性至弥漫性乳头状生长，具有特征性细胞核特征，多为浸润性，但可局限膨胀性生长或呈推挤性边界，或位于囊肿中。端粒逆转录酶（TERT）启动子突变作为继发性致病事件可发生于10%的PTC中，通常与侵袭性临床病程相关。经典PTC和其他亚型中均发现RET基因重排（CCDC6:RET和NCOA4:RET）。RET重排与辐射诱导PTC之间存在强相关性。此外，PTC中其他不常见的分子变异包括NTRK等基因融合、突变、拷贝数变化、基因表达异常和mRNA表达异常等。 4PTC亚型（表1） 经典型PTC由具有特征性细胞核的肿瘤细胞形成典型乳头，肿瘤细胞核特征为：细胞核增大，染色质边集，染色质透明，核膜不规则形成核沟或核内假包涵体。淋巴管浸润是PTC区域淋巴结转移率高的原因，而血管侵犯少见。 包裹型被一层厚纤维膜完全包裹，包膜完整、部分或全层被肿瘤浸润。缺乏浸润特征的包裹型经典PTC临床预后良好。 浸润性滤泡亚型PTC是一种BRAF样病变，具有经典PTC的浸润性生长方式，但缺乏明显乳头，以滤泡结构为主、核异型性明显、有明显的砂粒体和间质纤维化，仔细检查通常可发现局灶性微乳头结构。 高细胞型（TC）、柱状细胞型（CC）、鞋钉型（HN）PTC较经典型PTC更具有侵袭性临床病理特征。美国甲状腺协会（ATA）制定的风险分层方案将这些患者的复发风险定为中度。侵袭性PTC组织亚型也可具有完整包膜和/或临床分期较低，缺乏甲状腺腺外侵犯、淋巴管和血管浸润以及淋巴结转移等病理特征。与其他亚型相比，BRAF V600E突变在TC-PTC中最为常见（约占90%），TERT启动子突变在某些病例中也有报道。TC-PTC的其他分子事件包括1号染色体杂合性丢失和TP53突变。CC-PTC也和BRAF V600E突变相关，而BRAF融合、RAS突变、TERT启动子突变、CDKN2A缺失和TP53突变较为少见。大多数HN-PTC病例存在BRAF V600E突变，通常和TP53、TERT启动子和PIK3CA突变相关。 弥漫硬化型（DS）-PTC的特点是甲状腺弥漫性单侧或双侧受累，广泛淋巴管浸润，致密硬化，大量砂砾体和相关慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 实性/梁状亚型具有实性、梁状或巢状生长模式，类似于低分化癌，但缺乏坏死和明显核分裂像。DS-PTC和实性亚型PTC也可具有侵袭性临床病程。 其他对预后无已知影响的亚型包括：嗜酸性经典PTC，乳头明显，瘤细胞有嗜酸性胞质（>75%）和PTC核特征；Warthin样PTC本质上是一种嗜酸性PTC，乳头状生长，间质有大量淋巴浆细胞浸润，形态与涎腺Warthin瘤相似；罕见的透明细胞亚型。 其他不太常见的PTC亚型包括：梭形细胞PTC和伴有纤维瘤病/筋膜炎样/硬化性纤维样间质的PTC。前者可能难以诊断，后者是一种罕见肿瘤，包括伴BRAF突变的PTC和具有CTNNB1突变及β-catenin核表达的纤维瘤病2种成分。 表1 PTC亚型的主要组织病理学标准和分子概况 *罕见分子改变；NA：无数据。 高级别甲状腺滤泡细胞起源的恶性肿瘤包括传统甲状腺低分化癌（PDTC）和高级别分化型甲状腺癌（DHGTC），二者都具有核分裂像增多和肿瘤坏死，而不伴有间变性组织学特征和临床行为，为高级别非间变性滤泡细胞起源的癌。其中DHGTC为浸润性、高级别滤泡细胞起源的癌，保留了高分化滤泡细胞起源的癌相应组织类型的独特结构和/或细胞学特性，如PTC核特征和/或结构、滤泡癌的滤泡生长模式。两种肿瘤免疫组化染色阳性表达TTF1、PAX8、CK（通常为CK7）和甲状腺球蛋白（TG）。TG多为局灶、点状弱阳性。Ki67增殖指数高，通常在10%到30%之间。 从分子生物学特征来看，PDTC和DHGTC存在BRAF（BRAF V600E）、RAS突变或少数基因融合（常为RET或NTRK3）。此外，还携带继发侵袭性突变，最常见的是TERT启动子和少数PIK3CA和TP53基因突变。PDTC多见RAS突变，这是其定义中严格要求无PTC核特征的结果。相反，绝大多数DHGTC由BRAF V600E驱动，因为大多数DHGTC都表现出PTC细胞核特征。 因型而施，精准诊疗开启晚期PTC、PDTC、DHGTC和未分 化癌治疗新格局 对肿瘤分子生物学的深入理解和驱动基因的发现引领了甲状腺癌精准治疗的飞速发展。如新版WHO分类所强调，驱动基因是PTC发生发展的根本驱动因素，BRAF、TERT、RET融合等基因突变的发现为晚期PTC、高级别甲状腺滤泡上皮起源的癌、未分化癌患者的辅助诊断、肿瘤生物学行为、预后判断及高效精准治疗的指导提供了依据。因此《中国临床肿瘤学会分化型甲状腺癌诊疗指南》也将分子检测写入病理诊断的Ⅱ级推荐，认为基因检测有助于提高确诊率，判断肿瘤侵袭性和生物学行为，并对于晚期甲状腺癌的精准治疗具有重要指导意义。指南推荐对于不能切除的复发性/持续性病变及发生转移的患者，应常规行基因组检测以发现RET融合等具有治疗指导意义的基因异常[2]。2021版《甲状腺癌RET基因检测与临床应用专家共识》则将RET重排作为有明确临床意义的Ⅰ类基因变异，推荐所有转移性或不可手术切除分化型甲状腺癌（DTC）患者进行检测，以指导靶向治疗[3]。 RET融合是PTC最常见的基因变异类型之一，发生率约为10%~20%，在辐射诱发的PTC患者和儿童PTC患者中发生率更高[4]，同时也可发生于DHGTC、起源于PTC的PDTC和未分化癌，也是甲状腺癌诊疗指南推荐检测的靶点之一[2,3]。RET最常见的融合伴侣是CCDC6和NCOA4，其他还包括KIF5B，ACBD5，DLG5等。荧光原位杂交（FISH）、二代测序（NGS）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）是目前临床最常用的检测融合的方法。 在新版WHO分类中对分子分型的强调是甲状腺癌的治疗现状和诊疗发展的必然趋势。尽管大多数PTC患者预后良好，但是约1~4%的PTC患者初诊时即存在远处转移，且高达30%患者在术后复发转移，发生复发转移的患者预后显著恶化[5]。基于都灵方案标准诊断的PDTC 10年总生存率为46%，疾病特异生存率为60%。高级别非间变性滤泡细胞起源的癌具有大致相似的疾病特异生存率（10年56%）[6]，与PDTC相比，高级别PTC的无病存活率可能更差[7]。碘摄取患者可行放射碘治疗，但部分肿瘤无碘摄取，或复发转移后发生去分化而摄碘能力下降、导致碘难治。此外，甲状腺癌对放化疗不敏感，因而此类患者缺乏有效治疗方式[8]。 曾经索拉非尼、仑伐替尼等多激酶抑制剂（MKI）是放射性碘难治晚期PTC患者的首选治疗方法，这些MKIs可同时抑制VEGF1-3、PDGF、c-Kit等多个靶点，进而抑制肿瘤生长。然而由于缺乏靶点选择性，这些MKIs疗效有限，且皮肤黏膜反应、腹泻、高血压、疲劳等不良反应发生率高，造成患者耐受性较差，减量和停药率高，因而无法持续用药，获益受限[9,10]。 特异性RET抑制剂普拉替尼的问世证实了RET靶点的价值。全球Ⅰ/Ⅱ期ARROW研究纳入RET突变MTC和RET融合DTC患者接受普拉替尼治疗，结果显示RET融合甲状腺癌患者的ORR达到89%，疗效数据卓越。中国患者疗效数据和全球人群一致。在不良反应方面，普拉替尼最常见的不良事件为肝酶升高、生化异常和骨髓抑制，可控可耐受[11]。因此，普拉替尼于2020年12月1日和2022年3月8日先后获得美国食品药品监督管理局（FDA）和中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗晚期RET突变MTC和放射性碘难治晚期RET融合甲状腺癌成人和12岁及以上儿童的治疗。 因此，驱动基因的发现和特异性单靶点抑制剂的研发成为真正的破局之道。普拉替尼作为晚期甲状腺癌精准治疗的领军者，开启了甲状腺癌靶向治疗的新时代，具有重要的里程碑意义。我们也期待更多的有针对性单靶点药物的不断成熟，为晚期甲状腺癌患者带来更多治疗希望和临床获益。 NPM-CN-TC-062-20230331 参考文献 [1] Baloch ZW, et al. Overview of the 2022 WHO Classification of Thyroid Neoplasms. Endocr Pathol. 2022;33(1):27-63. [2] 中国临床肿瘤学会分化型甲状腺癌诊疗指南（2021版）. [3] 广东省医学教育协会甲状腺专委会, 等. 甲状腺癌RET基因检测与临床应用专家共识（2021版）. 中华普通外科学文献（电子版）. 2022.16(1):1-8. [4] Salvatore D, et al. The importance of the RET gene in thyroid cancer and therapeutic implications. Nat Rev Endocrinol. 2021;17(5):296-306. [5] Omry-Orbach G. Risk Stratification in Differentiated Thyroid Cancer: An Ongoing Process. Rambam Maimonides Med J. 2016;7(1):e0003. [6] Xu B, et al. Primary high-grade non-anaplastic thyroid carcinoma: a retrospective study of 364 cases. Histopathology. 2022;80(2):322-337. [7] Wong KS, et al. Papillary Thyroid Carcinoma with High-Grade Features Versus Poorly Differentiated Thyroid Carcinoma: An Analysis of Clinicopathologic and Molecular Features and Outcome. Thyroid. 2021;31(6):933-940. [8] Haugen BR, et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1-133. [9] Marotta V, et al. Kinase-inhibitors for iodine-refractory differentiated thyroid cancer: still far from a structured therapeutic algorithm. Crit Rev Oncol Hematol. 2021;162:103353. [10] Schlumberger M, et al. Lenvatinib versus placebo in radioiodine-refractory thyroid cancer. N Engl J Med. 2015;372(7):621-30. [11] Gao M, et al. Efficacy and Safety of Pralsetinib, a Selective RET Inhibitor, in Chinese Patients with Advanced RET-mutant Medullary Thyroid Cancer (MTC). ATA 2021 LBA3.
费健 2022-05-03阅读量1.4万
病请描述： 虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区33：腿脚冰凉，肯定是血管堵了正解：有些中老年人会有双下肢冰凉甚至象泡在冰水里的感觉，做个动脉彩超有时会发现点斑块，然后就被告知要赶紧去放支架。但是，其中相当一部分，别人摸他的脚其实还是很温暖的，血管的问题也非常轻微，动脉跳得好得很。他们的“冰凉”其实是一种“感觉异常”，可能与神经受压或病变有关，或者中医称之为体质虚寒、气血不足等等。 误区34：腿痛肯定是下肢动脉硬化斑块引起的正解：除了上面说的腿脚冰凉，很轻的下肢动脉斑块也经常要为腿痛背锅，我甚至还见到不少被拉去放了支架的，当然，术后症状毫无改善。其实，能引起腿痛的其他原因很多，最常见的就是腰椎病、神经炎、骨筋膜炎等。 误区35：“栓塞”就是“血栓形成”或“斑块闭塞”正解：“栓塞”是一个经常被弄错的概念，我甚至无数次地见到报告单将“血栓形成”或“斑块”误写作“栓塞”。其实，“血栓形成”是指血液在某处血管凝固成块，“斑块闭塞”是指动脉硬化斑块越长越大堵塞管腔，这两个都是“本地作案”。而“栓塞”指各种血液内的异物，即栓子，随着血流的方向飘向远处，最终被卡在某处血管中造成堵塞，所以，“栓塞”是“异地作案”。 误区36：虽然已是极重度动脉狭窄，但没什么症状，不处理也行正解：极重度狭窄有少量血液通过，加之人体代偿，有时症状不明显。但它就象即将合龙的大坝，再倒一车土就完全闭塞了。血液和水不一样，一旦闭塞停止流动，就会在闭塞两端形成长段血栓，造成突然加重的严重缺血，如大面积脑梗、肢体坏死等。 误区37：下肢动脉使用旋切等技术切除斑块效果一定好正解：这些年，治疗下肢动脉闭塞的新武器新概念层出不穷，斑块旋切、斑块研磨、激光消融、除栓导管等“减容技术”尤其吸引医生和病人，其初衷是通过去除斑块避免支架植入。但是，现实远没有那么美好，花了减容的大价钱后，血管往往还是发生狭窄得放支架。即使有这些新技术的加持，下肢动脉仍然是最容易再堵的血管。现在，做个二三十公分闭塞病变，各种武器用个遍，花掉二三十万，但血管只通上几个月的情况并不鲜见。所以，在目前的技术条件下，我认为还是应该尽量用较廉价的方法做通血管，如果发生再狭窄，咱们处理起来也有经济支撑。 误区38：下肢动脉堵塞疏通后腿肿了，手术肯定有问题正解：恰恰相反，这一般是动脉完全畅通的表现。因为手术前下肢缺血，会显得干巴、皮温低。而血管疏通后，大量的血液灌注到原本缺血的腿部，组织会因为不适应发生凹陷性浮肿，医学上称为“缺血再灌注”。这是正常的表现，持续一段时间后会逐渐消退。 误区39：脚趾缺血发紫疼痛一定要做介入手术正解：这些足部症状是缺血表现，但不一定就是主要动脉堵塞引起的，而有可能是动脉供血系统的“最后一公里”发生了堵塞。比如各种各样的血管炎，它们主要是末梢血管及周围组织发生了无菌性炎症，导致闭塞缺血症状，同时可能伴有皮下结节、皮疹、关节疼痛、肾炎、血液病等其他自身免疫病症。由于是非常末梢的广泛细小血管的炎性闭塞，微创介入没有办法，其治疗主要靠风湿免疫科内科治疗。 误区40：下肢动脉堵塞跛行疼痛应该尽量少走路正解：应该力所能及的适当行走锻炼。生命在于运动，腿痛不等于不动。如果每天坐着不动，身体很快会出现心肺功能减退等更多问题，适当行走反而可能促进侧枝循环的建立。当然，疼痛剧烈的话也不宜强行行走，但坐着活动活动腿脚甚至只是收紧收紧肌肉也是有益的。 误区41：下肢严重缺血只会要腿，不会要命正解：急性动脉栓塞、慢性动脉闭塞终末期等下肢严重缺血的病人，有三个导致死亡的可能性。一是下肢坏死感染导致全身衰竭，二是日夜剧痛诱发心梗导致心肺功能障碍，三是治疗不当导致严重再灌注损伤和肾功能衰竭等。所以，这是个既要腿又要命的病，不应拖延治疗。 误区42：糖尿病足都可以做微创介入手术正解：糖尿病足常常由于缺血、神经病变和细菌感染三种因素协同致病。有的病人，髂动脉、股动脉、腘动脉或膝下动脉有重度狭窄或闭塞，他们适合去做微创手术复通血管。但有的病人这些动脉都是基本通畅的，足背动脉搏动正常，脚的温度也很好，可还是发生了脚部溃疡坏死，这往往是由于末梢小动脉闭塞和神经病变引起的，介入手术无用。 误区43：各种血管病都叫脉管炎正解：血管遍布全身，又有各种不同病因，通过各种不同病机，形成各种不同病变。所以，血管系统疾病纷繁复杂，品类众多。不专业的民间医学，往往把血管病统称为“脉管炎”，治疗就是千篇一律的“活血化瘀”，这是不对的。 误区44：血栓闭塞性脉管炎首选介入手术正解：现代医学讲的“脉管炎”就是血栓闭塞性脉管炎，指主要发生在中青年吸烟男性的中小动脉炎性闭塞和血栓。这种病和硬化斑块不同，堵塞在较小的动脉，腔内介入很难疏通，甚至会因为手术操作导致血管痉挛加重缺血，偶尔搞通的血管容易再堵塞，放支架的话则堵得更快。所以，除了少数大动脉短段闭塞可以尝试手术外，大多数病人还是应该保守治疗， 误区45：炎性血管病就是细菌感染发炎，应该使用抗生素正解：炎性血管病的“发炎”和细菌感染的“发炎”是两回事，使用抗生素无效。这类疾病包括大动脉炎、白塞氏病、结节性多动脉炎、肉芽肿性动脉炎等，是因为自身免疫异常而导致血管发生无菌性炎症及破坏或增生，会造成血栓、动脉狭窄、动脉瘤等。 误区46：免疫指标都正常就能完全排除炎性血管病正解：为了诊断炎性血管病，往往会查血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白等一系列免疫系统指标。但是，我在临床中发现，某些明显是炎性血管病且免疫治疗有效的病人，全套免疫指标可能没有明显异常，因此常常被风湿免疫科推出来。究其原因，其一是可能处于炎症非活动期或病情较轻，其二是我一孔之见，可能人类发现和使用的免疫指标还很有限。 误区47：炎性血管病的首要治疗手段是外科手术正解：错误，应该是激素和免疫抑制剂等药物治疗。外科手术是在发生严重缺血或动脉瘤濒临破裂时才采用的，而且手术前必须通过内科治疗控制炎症，手术后也要认真服用激素并逐渐减少剂量至停药，否则病情会迅速复发甚至加重。 误区48：检查血管病全靠彩超、CT、磁共振正解：血管病多有具体结构改变，因此各种影像学检查对其诊断至关重要。但是，这并不等于检查血管病非影像学检查不可，问诊和查体应该还是第一手段。目下存在重影像检查轻体格检查的情况，比如，对于腿疼的病人，医生可能懒得让病人脱鞋摸一下足背动脉看看有没有血管堵塞，头也没抬就是一张CT造影的单子，导致有些明显是腰椎病变引起腿疼的病人白白做了个检查，不仅多花了时间和金钱，还吃了本不必要的造影剂和放射线。 误区49：CTA检查，有报告单和片子就够了正解：简单的病变是够了，但对于复杂病变，还需要DICOM格式的CT原始数据（不是JPG等普通图像格式），它包括千百张人体横断面影像，我们可以在电脑中逐张调阅。平常拿到的片子无法满足我们最高标准的影像学评估，它们只有三维重建图像及少数缩小的横断面图像，很多信息丢失了，测量不够精确，也无法调节对比度分辨细节，更不能根据需要任意重建图像。 误区50：术前CTA评估，看三维重建图像就够了正解：三维图像直观易懂，对于医生了解血管空间结构很重要，但是，它是从千百张横断面图像重建而来，往往只反映造影剂充填的管腔，而斑块、夹层、血栓、邻近组织等很多信息被舍弃了。所以，只看三维片往往很难给出准确的诊疗方案，我们会要求病人在本院检查CT或将其他医院的原始CT数据拷贝出来发到我们邮箱。 误区51：肾功能减退的人不能用造影剂正解：造影剂对于肾功能不全者可能导致造影剂肾病，所以，肌酐升高者做增强CT常被放射科拒绝。但现在越来越多使用非离子型等渗造影剂，肾毒性显著降低。对于肌酐轻度升高者，造影剂非常安全；对于中度升高者，当然要避免不必要的造影剂，但也不能因此放弃必需的检查和治疗，通过补液水化及碱化尿液等预防措施，绝大多数病人也是没问题的。 误区52：过敏性哮喘、过敏性皮炎等过敏体质的人不能用造影剂正解：有过敏表现者并不代表对造影剂也一定过敏，不该机械的因此贻误诊断和治疗。当然，对于过敏体质者要绷紧防治过敏这根弦，准备好救治人员和救治设备，以防万一。必要时可以先用些激素和抗组胺药物等，据我的经验，预防用药的患者未发生过造影剂过敏反应。 误区53：有过疑似造影剂过敏就再也不能用造影剂了正解：有的人检查时使用造影剂可能出现过灼热、皮疹、胸闷等疑似不良反应，但介入手术时又不得不用造影剂，怎么办呢？造影剂有很多种，大批量检查时往往用的比较“普通”，而介入手术时用的会更“高级”些，比如非离子型造影剂，过敏反应发生率极低。所以，确需手术者还是不能因噎废食，我们采用术前抗过敏药物、严密监护下先少量使用造影剂等措施，目前未发生过此类患者的严重过敏反应。 误区54：CT和DSA造影对人体的伤害很大正解：严格说，确有造影剂和放射线的损害问题，不必要的胡乱检查和频繁检查当然应该避免，但也不必过于担心那点可能的伤害，这对于绝大多数人都是不值一提的，会完全恢复。其实，我在每年近千台DSA手术中受到的辐射剂量，可能是我病人的数百倍了。 误区55：体检中发现了高危血管病变后就要马上卧床正解：体检中有时会发现动脉瘤、动脉夹层等相对风险大一点的血管病变，但体检发现的病变都是慢性形成的，已经存在一段时间了，一般不会那么邪乎的立刻出问题。尤其是医生，不能把病情说得过于可怕，把病人吓得半死，全家愁云惨雾。 误区56：每年都体检，血管有问题肯定会被发现正解：年年体检，甚至包含了很多昂贵项目的高级套餐，但血管病被长期漏诊的事情屡见不鲜，哪怕他是备受重视的大领导、大老板。这是因为，我们现在的体检比较重视脏器，但对遍布全身的血管系统却还是很不重视，很少有专项的检查项目，血管问题容易被“一瞥而过”。 误区57：动脉发现问题后，要勤做CT复查正解：临床上存在CT检查过勤的现象，有的是因为畏惧手术但又怕疾病进展，有的是因为不需手术但又怕医生决策有误，还有的是因为不放心下级医院CT的软硬件水平。实际上，基层医院CT设备也不错的，同时，多数病变不会变化很快，或者，通过体格检查和彩超简单看看就行，完全可以避免过频的CT检查。 误区58：腹部和下肢的血栓或斑块会脱落掉到脑子里去正解：病人经常会从医生处听到这种完全不符合基本解剖的说法，很奇怪。脱落导致异位栓塞是可能的，但只要没有循环系统畸形，长江的水或者印度洋的水都流不到黄河去。 误区59：吃保健品或中药能使颈动脉斑块消失正解：这是对各种广告和民间传说中毒过深。临床上，常见到这种病人，或是贩夫走卒，或是达官显贵，都想通过某种神奇的力量消除斑块，三七、纳豆、鱼油、气功、中药、针灸、小针刀、磁疗等等手段，我从没见过有效的。目前，唯一有效的方法是应用他汀类药物，降低血脂水平，延缓甚至逆转斑块的进展。 误区60：颈动脉有问题，查彩超就够了正解：一般筛查和随访，颈动脉彩超够了，但对于比较复杂的情况，还要再做个颈动脉的CTA或MRA。这是因为，颈动脉很长，从胸骨后面一直到颅内，彩超只能看到颈部的那段，但对颈动脉根部和颅内段就看不全了。同时，彩超受操作者水平的影响较大，有一定的出错可能。而且，血管外科医生只能见到报告单的文字描述，无法象CT那样看到全面的影像。 误区61：脖子痛发现颈动脉斑块，可找着原因了正解：临床常见到，因为疼痛医生让查血管彩超，正好发现了有点斑块。但是，除了少数斑块内出血等情况，绝大多数斑块并不会引起局部疼痛的症状，疼痛一般另有原因，比如肌肉神经痛、感染等。 误区62：颈动脉狭窄一定会导致中风正解：中风，也叫脑梗塞、脑卒中，与脑供血的主要来源——颈动脉关系密切，其重度狭窄或斑块碎屑脱落入脑都可导致中风，但稳定的不严重的狭窄并不易引起中风。中风是多危险因素疾病，我们还应考虑高同型半胱氨酸血症、高血压、高血脂、糖尿病、自身免疫性疾病等病因。 误区63：颈动脉狭窄，内膜切除效果肯定由于支架正解：对于全身情况好的颈动脉斑块，手术切除比支架撑开的中远期效果总的来说更优，但并非绝对。随着支架和脑保护装置的技术进步，微创手术效果越来越好，尤其对于高龄体弱的，以及狭窄部位较高或较低、放射性狭窄、二次手术等情况，微创更具优势。如何选择，一看斑块的类型，二看术者的专长。 误区64：椎动脉只要有狭窄都要放支架正解：相当大比例人群的两侧椎动脉有优势和弱势之分，某一侧椎动脉先天性发育不全和纤细，这是很正常的现象，无需干预，而且，这种狭窄是椎动脉全程狭窄，放一小段支架毫无用处，且易损伤或闭塞此动脉。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量1.3万
病请描述： 「医生，我这膝盖开了刀以后痛的厉害，都不敢弯了，帮帮我吧！」想必这是关节外科中听到最多的术后主诉，也是病人复查的时候膝关节屈曲角度不理想的主要原因。TKA 围手术期的疼痛，被认为是所有外科手术中最严重的，其严重降低患者手术依从性，延缓术后膝关节功能康复，更增加了手术并发症（下肢深静脉血栓形成、组织粘连、感染等）的风险，同时，延长的住院时间使周转率下降！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮一定有战友会问：术后用镇痛泵不就万事大吉了吗？NO！传统的镇痛方案，尤其是广泛使用的自控镇痛（PCA）存在术后尿潴留、呼吸抑制、谵妄等严重并发症，大家在管理病人时或多或少都遇到过。所以，寻找一种安全、有效的围手术期镇痛方案，成为目前骨科医师及麻醉科医师噩待解决的问题。疼痛原因有哪些？疼痛的原因：①术中直接的组织（包括神经）损伤 ②手术创伤炎症反应导致疼痛阈值降低。因此，可以通过以下 3 种方法达到镇痛的目的：①减少致敏因素对感受器的刺激 ②阻滞伤害性刺激的传入 ③降低中枢兴奋性。何为「鸡尾酒」？此种镇痛方式来源与英语「cocktail」，意思是混合饮品，相信大家都对艾滋病的鸡尾酒疗法如雷贯耳。在骨科领域，「鸡尾酒」指将混合的局麻药物（主要为罗哌卡因/布比卡因、糖皮质激素、吗啡类药物等）混合后利用局部浸润麻醉（LIA）技术注射于膝关节周围，起到术后镇痛的作用。自澳大利亚学者 Kerr 最初提出切口周围注射药物缓解术后疼痛至今，多位学者已经通过临床观察证实：TKA 术中注射「鸡尾酒」较传统的镇痛方案相比，可明显降低术后 24 小时吗啡类药品用量及 VAS 疼痛评分，提高患者满意度评分。2.「鸡尾酒」的构成元素3.「鸡尾酒」常用配方及注射部位目前「鸡尾酒」的配方五花八门，也并没有统一的定论该选用固定的哪几种配方、在何时何处注射之。但有文献研究可循的且具体好记的方案有以下几种，战友们可以根据实际情况选择，并反馈一些意见。4. 注射部位示意图5. 虽然「鸡尾酒」止痛方案目前已得到临床医师的认可及广泛应用，但其组成药物的配比仍众说纷纭，需各位同道因人、因地制宜，临床观察中仍需大样本数据对其配比组成进行规范。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢骨科时间 王海波的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.2万