病请描述：我们的大脑和脊髓，被坚硬的颅骨和脊柱保护着，构成了人体的“指挥中心”——中枢神经系统。它精密而脆弱，一旦被病原体入侵，就可能引发一场严重的健康危机。这种发生在脑、脊髓或其保护膜（脑膜）的感染，医学上称为中枢神经系统感染。它可能由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起，症状从发烧、头痛到意识模糊、瘫痪不等，严重时可能危及生命。那么，这些感染是如何发生的？我们又该如何识别和应对呢？一、 入侵的路径与战场：感染如何发生与表现中枢神经系统感染并非凭空出现，病原体通常通过几种主要途径突破防线。最常见的是血行播散，即身体其他部位的感染（如肺炎、心内膜炎）中的病原体通过血液循环到达大脑。其次是直接蔓延，比如严重的鼻窦炎、中耳炎或面部感染，可能直接侵蚀颅骨进入颅内。外伤或手术造成的屏障破损，也为病原体打开了直接通道。此外，某些病毒（如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒）具有嗜神经性，能沿着神经纤维一路“爬行”到中枢神经系统。感染一旦发生，战场可能位于不同部位。脑膜炎是包裹大脑和脊髓的脑膜发炎，典型症状包括剧烈头痛、颈部僵硬、怕光和发烧。脑炎则是脑实质本身的炎症，除了发热头痛，更突出的是神经精神症状，如意识障碍、行为异常、癫痫发作或肢体无力。如果感染形成局部脓液积聚，则称为脑脓肿，其表现类似脑肿瘤，可能引起局灶性神经功能缺损（如单侧肢体麻木、言语不清）和颅内压增高.二、 构筑防线：诊断、治疗与预防策略面对中枢神经系统感染，及时准确的诊断是成功治疗的第一步。医生会综合评估患者的症状、进行详细的神经系统查体。影像学检查，尤其是头颅磁共振，能清晰显示脑组织有无炎症、水肿或脓肿。腰椎穿刺检查脑脊液是诊断的核心手段，通过分析脑脊液的压力、细胞成分、蛋白质和糖含量，以及进行病原体培养或基因检测，可以明确感染的类型和具体病原体。治疗必须争分夺秒，且具有很强的针对性。细菌性脑膜炎或脑脓肿需要使用能透过血脑屏障的强效抗生素，且疗程要足。病毒性脑炎（如疱疹病毒性脑炎）则需要早期足量使用抗病毒药物。对于真菌或寄生虫感染，也有相应的特殊抗真菌或抗寄生虫治疗方案。除了抗感染治疗，控制颅内压、治疗癫痫、维持水电解质平衡等支持治疗同样不可或缺，这往往需要神经内科、感染科、重症监护室等多学科团队的紧密协作。在预防方面，保持良好的个人卫生、增强自身免疫力是基础。及时治疗身体其他部位的感染，防止其扩散。接种疫苗是预防特定类型中枢神经系统感染最有效的手段，例如流感疫苗、肺炎球菌疫苗、脑膜炎球菌疫苗以及麻疹、腮腺炎、风疹疫苗等，都能显著降低相应病原体引发脑膜炎或脑炎的风险。中枢神经系统感染虽然凶险，但现代医学已经拥有了许多有效的武器。关键在于公众提高警惕，一旦出现持续不退的高烧、剧烈头痛、颈部僵硬、意识或行为改变等症状，应立即就医。而医学界不断发展的精准诊断技术、强效抗感染药物和多学科综合治疗模式，正为患者带来越来越多的治愈希望。保护好我们身体的“指挥中心”，需要科学知识的武装和及时行动的决心。
微医药 2026-06-01阅读量88
病请描述：颅脑手术是神经外科治疗脑肿瘤、脑外伤及脑血管疾病的重要手段。然而，由于中枢神经系统解剖结构的特殊性，术后并发中枢神经系统感染成为临床上面临的严峻挑战。虽然近年来手术技术与无菌操作不断改进，但术后中枢神经系统感染的发生率仍在1.0%至7.0%之间。一旦发生，不仅延长住院时间，更可能导致严重的神经功能后遗症，甚至危及生命。一、 早期预警：如何识别“隐蔽”的颅内感染颅脑手术后，患者常因手术创伤、吸收热或颅内无菌性炎症出现发热，这给感染的早期诊断带来了极大的混淆。临床上，准确鉴别细菌性感染与无菌性炎症是启动抗感染治疗的前提。临床症状评估：密切监测患者是否出现超过38.5℃或持续不退的高热，并伴随意识障碍的进行性加重，比如神志淡漠、嗜睡甚至昏迷、新发的剧烈头痛、喷射性呕吐以及脑膜刺激征。脑脊液细胞学与生化检测：脑脊液检查是确诊的金标准。若脑脊液中白细胞计数显著升高，且以中性粒细胞为主，同时伴有葡萄糖含量降低和蛋白质显著升高，则高度提示细菌性感染。病原学前沿诊断：传统脑脊液细菌培养虽是确诊依据，但阳性率较低且耗时。目前，宏基因组下一代测序技术（mNGS）作为一种高灵敏度的检测手段，能够快速识别传统培养难以发现的条件致病菌及耐药菌，为早期精准治疗争取了时间。二、 破壁之战：抗感染治疗的核心难点与策略中枢神经系统抗感染治疗的核心障碍在于血脑屏障。血脑屏障在生理状态下能阻挡有害物质进入大脑，但在发生感染时，它同样限制了绝大多数抗菌药物的穿透。万古霉素、美罗培南等药物在血清中的浓度很高，但在脑脊液中的穿透率常不足10%至20%。因此，神经外科临床抗感染需遵循以下三大原则：1. 经验性治疗与广谱覆盖在留取脑脊液标本后，应立即启动经验性抗菌药物治疗。由于术后感染多为医院获得性耐药菌，如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鲍曼不动杆菌及铜绿假单胞菌，通常推荐采用万古霉素，可覆盖革兰氏阳性球菌，联合抗假单胞菌β-内酰胺类药物，例如美罗培南或头孢吡肟，覆盖革兰氏阴性杆菌的组合方案。2. 优化药物剂量与病原靶向治疗一旦病原学结果与药敏试验明确，应迅速调整为敏感的窄谱抗菌药物。为了克服血脑屏障，临床上需使用最大安全剂量的静脉给药，并依赖治疗药物监测来维持脑脊液中有效的杀菌浓度。例如，对于耐药革兰氏阴性杆菌引起的重症颅内感染，常规静脉给药往往难以达到靶浓度，此时临床常联合使用脑室注射或鞘内注射，以绕过血脑屏障，直接在感染灶发挥作用。3. 外科源头控制药物治疗并非万能。若患者体内留置有脑室引流管、腰大池引流管或皮下积液，这些常成为细菌附着并形成生物膜的温床。及时拔除或更换受污染的引流管、清除硬膜下积脓或切除受感染的骨瓣，是彻底控制感染的必要前提。三、结束语颅脑手术后的中枢神经系统感染是一场分秒必争的“破壁之战”。通过严密的临床观察、精准的脑脊液生化与mNGS筛查，结合足量、针对性强的抗菌药物治疗和及时的外科干预，才能最大限度地破解血脑屏障的阻隔，保障患者的神经功能与生命安全。
微医药 2026-06-01阅读量63
病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量199
病请描述： 在神经外科脑肿瘤的治疗战场上，医护人员不仅要与肿瘤本身博弈，还要时刻警惕一个看不见的对手——多重耐药菌感染。这些对三类或三类以上抗生素同时耐药的细菌，正成为威胁脑肿瘤患者生命的“隐形杀手”。 神经外科为何会成为多重耐药菌感染的“高发区”？这与脑肿瘤患者的治疗特点密切相关。脑肿瘤患者大多需要接受开颅手术、脑室引流、腰大池引流、气管插管、中心静脉置管等侵入性操作，这些操作会破坏人体皮肤、黏膜和血脑屏障的天然防御，为细菌打开入侵颅内的通道。同时，脑肿瘤患者常伴随免疫功能低下、长期卧床、意识障碍、营养状况差等问题，就像一座失去防御的城池，极易被病原体攻破。此外，围手术期不合理使用抗生素会导致患者体内菌群失调，让耐药菌趁机大量繁殖；而术后患者集中监护、医疗设备共用，若消毒隔离不到位，多重耐药菌很容易在患者间交叉传播，甚至引发颅内感染、脑室炎、败血症等严重并发症。 在神经外科常见的多重耐药菌中，耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌堪称“难缠对手”。它能在病房环境、监护设备、管路表面中长期存活，传播能力极强，对高龄、免疫低下的脑肿瘤患者致死率很高，且几乎对所有常规抗生素耐药，治疗选择极其有限。此外，耐万古霉素肠球菌、产超广谱β-内酰胺酶细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等，也各有“难缠之处”，可引发颅内感染、肺部感染、切口感染等多种病症，让临床治疗难度陡增。 不过，多重耐药菌感染并非不可战胜。医疗机构会通过术前评估、术中无菌操作、术后快速病原学检测等手段尽早明确病原体，根据药敏结果精准选择抗生素，必要时联合用药、优化给药方案增强疗效，同时严格控制用药疗程，避免诱导细菌耐药。对于高危患者，会采取严格的隔离措施，对接触过的物品、器械彻底消毒，减少不必要的侵入性操作时间，降低交叉感染风险。 对我们普通人来说，预防多重耐药菌感染也有责任。患者家属在陪护期间要严格遵守手卫生规范，不随意触碰患者伤口和管路；患者自身也应配合医护完成治疗，不盲目服用抗生素，不擅自购买抗菌药物，只有在医生明确诊断为细菌感染时才规范用药，从源头上减少耐药菌产生的可能。毕竟，遏制多重耐药菌感染，需要医患携手，共同守护我们的健康防线。
微医药 2026-05-08阅读量255
病请描述： 脑肿瘤还有一些容易被忽视或误诊的症状，认识这些症状有助于早期发现脑肿瘤，具体介绍如下。 1、嗅觉障碍与幻嗅：嗅觉丧失是最容易忽视的。大部分嗅觉丧失是因鼻部疾病如感冒引起的，是可逆的。脑肿瘤引起的嗅觉障碍一般表现为持续的、不可逆的嗅觉减退或丧失；时间长了可以伴有头痛或性格改变、记忆力减退等神经系统症状。幻嗅是在莫名其妙的情况下闻到怪味道。在大脑颞叶有个称为海马钩回的地方是嗅觉中枢。它发生了病变，尤其是肿瘤，就会产生幻嗅。一旦出现幻嗅要及时就医检查。 2、视力障碍：脑肿瘤可以引起视力障碍，包括视力下降、视野缺损和复视。视力下降症状主要表现为短期内视力明显下降或视力下降进行性加重，可双侧对称，亦可偏侧发生。视野缺损主要表现为视物时某方向“看不清”或“看不见”，一些患者甚至会出现行走过程中误撞。复视是看东西出现重影，可以是向某一个方向注视时更明显，系支配眼球运动的神经功能障碍所致。当出现视力障碍、排除一些眼科疾病因素后，都应该到神经外科或神经内科诊治，谨防误诊、漏诊。 3、听力下降：听神经瘤是引起听力下降最常见的脑肿瘤。听力下降往往是单侧的，常常是先出现耳鸣，然后再出现耳聋，可以伴有头晕和行走不稳感。如果单侧听力下降伴有同侧面部麻木、共济失调就应该高度重视了。 4、吞咽困难、饮水呛咳：一些颅底肿瘤会引起此类症状。如果这些症状越来越重，不要认为只是嗓子的问题，需要及时就医诊治。 5、性与生育功能障碍：性与生育功能受性腺调控，而性腺的上司是下丘脑和脑垂体。所以，下丘脑、脑垂体本身或附近肿瘤就会引起性与生育功能障碍，女性表现为月经不调、闭经、不育、非哺乳期溢乳；男性表现为阳痿、不育；儿童表现为性早熟、性发育迟缓等等。这些症状最容易被误诊，因为一方面，很多人觉得难以启齿，不及时就医或不到正规大医院或专科医院就医；另一方面，很多患者甚至个别医务人员也没有把这些症状和脑肿瘤联系起来。所以，如果出现这些症状，男科和妇产科诊治效果不好或伴有视力障碍者应该高度警惕脑肿瘤可能，及时到神经外科就诊。 6、记忆力下降、性格改变：这是老年人常见症状，常常被认为是大脑衰老的必然结果。多表现为反应迟钝，生活懒散，近记忆力减退，甚至丧失，严重时丧失自知力及判断力，亦可表现为脾气暴躁，易激动或欣快。
赵天智 2025-02-21阅读量5567
病请描述： 脑膜瘤的发生率大约占所有颅脑肿瘤的15%，是成人颅内最常见的良性肿瘤，它们大多生长缓慢，常常需要经过许多年，且极少恶变。所以很多患者是在无症状情况下行常规体检发现的。 脑膜瘤的病理学特点是。它的边界清楚，包膜完整，是质地比较坚实的良性肿瘤，通常不侵犯脑组织，对脑组织构成压迫。无症状的脑膜瘤每年约增长为2.4mm。凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。矢状窦旁，大脑凸面，大脑镰旁者多见，其次为蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位，生长在脑室内者很少，也可见于硬膜外。其它部位偶见。 随着显微手术技术的发展，脑膜瘤的手术效果不断提高，使病人得以治愈。影响手术类型的因素包括部位、术前颅神经损伤情况(后颅凹脑膜瘤)、血管结构、侵袭静脉窦和包裹动脉情况。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。如患者无症状且全部肿瘤切除有产生难以接受的功能丧失的危险，应选择部分切除。对大脑凸面的脑膜瘤，力争全切肿瘤并要切除受累硬膜以减少复发机会。蝶骨翼内侧、眶、矢状窦、脑室、脑桥小脑角、视神经鞘或斜坡的脑膜瘤可能难以完全切除。对海绵窦脑膜瘤，要考虑到有损伤颅神经和颈内动脉的风险，外科治疗要求高，应选择正规神经专科医院就诊。 唐都医院颅脑肿瘤中心赵天智主任介绍：脑膜瘤能切多少，能不能切得更干净，还取决于医生的手术技术和经验。因此，脑膜瘤患者一旦需要做手术，最好找手术经验丰富的医生，成功率相对较高、致残率相对较低。但是这并不代表名气大、经验丰富的医生做手术就不会有风险，只不过手术的风险相对要低一些。 脑膜瘤影像学诊断及治疗 脑膜瘤的临床特点是发病缓、病程长。不同部位脑膜瘤可有不同的临床表现，因成年人发病较多，故成年人有慢性头痛、癫痫、一侧或两侧视力减退、共济失调等，特别是伴有进行性加重的颅内压增高症状时，要考虑脑膜瘤的可能性。通过做头部CT、核磁共振（MRI）或头部PET/CT，可对脑膜瘤早期确诊。 脑膜瘤属实质外生长的肿瘤，大多属良性。对脑膜瘤的治疗，以手术切除为主。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。越早发现，越早手术，效果越好，风险越小。
赵天智 2025-02-21阅读量4181
病请描述： 大多数的脑膜瘤是良性的，也就是说不会转移到身体其他部位，而且生长缓慢。 但是不要因为脑膜瘤是良性的，就忽视它的存在。脑膜瘤的危害与肿瘤的大小、生长位置和生长速度都有关系，它对人体的影响差别很大，轻的可以完全没有症状，严重的会导致残疾，甚至死亡。 赵天智主任介绍：在颅内肿瘤中，脑膜瘤很常见，占颅内肿瘤的19.2%。发病以成人多见，儿童较少，女性多于男性。脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞，颅内蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛分布较多之处，都是脑膜瘤的好发部位。脑膜瘤在颅内分布很广，几乎各部位都可发生。此外，脑膜瘤有多发的特点，大的如拳头，小的如核桃或粟粒。同时脑膜瘤是不会停止长大的，因为本身来讲它就是一个肿瘤形式，虽然它是良性肿瘤为主，但是它也属于一种细胞异常分化造成的不断增殖的过程。这个时候我们还是要通过积极的手术治疗才能够缓解它的生长。 手术治疗是脑膜瘤治疗最直接、最有效的方法。大部分脑膜瘤都能完整切除。其他方式如脑膜瘤很小，又靠近重要的功能区，则可以考虑保守治疗，密切观察。如因为脑膜瘤侵犯到了重要的血管、神经，手术不能全切，则可以考虑放疗等方式辅助，肿瘤也能控制生长。 研究结果显示，颅底脑膜瘤手术切除可以获得较好的效果。对大部分患者来说，肿瘤切除对神经功能的影响较小。但术前预测术后可能出现的功能和认知障碍，为术后有较好的生活质量，选择合适的手术入路和计划切除肿瘤的范围，十分重要。对于脑膜瘤疾病究竟能不能治好，患者不能凭借自己的想象随意揣测，更不应该消极害怕，而是应当主动积极配合医生的治疗。 对于可以观察的脑膜瘤患者，如观察过程中肿瘤长得不是很快、没有明显症状，建议患者观察至65岁，等到65岁以后手术切除肿瘤即可（身体可接受手术）。 一般来说，如果诊断正确，脑膜瘤小，没有脑膜瘤引起相应的症状，可以动态观察，暂不手术。开始常常在第上次检查后2-3月复查核磁共振，如果没有什么变化，继续观察。随后，在上次核磁后半年再复查，如果仍没有发现脑膜瘤明显增大，可以将复查间隔定为一年。 但只要脑膜瘤引起了症状，就需要尽快手术。脑膜瘤引起的症状非常多，取决于肿瘤的位置、大小。比如有的肿瘤很大，会导致脑内压增高，出现颅内压高的表现，比如头痛、恶心、呕吐。但通常脑膜瘤引起颅内压高的问题时，表明病情已经很严重了。
赵天智 2025-02-21阅读量5409
病请描述： 近期有多名患者咨询垂体瘤可以用伽马刀治疗，是不是就不用手术了？今天给大家科普：垂体瘤伽马刀治疗和手术有什么区别？ （1）伽玛刀不是手术治疗 经常有人把伽玛刀治疗称为伽玛刀手术，好像认为伽玛刀也是手术治疗的一种，这是不对的。 伽玛刀的主要原理是采用多个小照射野、三维方向集束的伽玛射线，利用立体定向的原理，选择性地确定包括正常或病变组织的颅内靶点，大剂量地照射以达到治疗目的，不同于外科手术的直接切除。因此伽玛刀仍然属于放射治疗的手段，而不是手术。 （2）伽玛刀尚不能达到与手术相同的治疗效果 伽玛刀的手段是用射线损毁肿瘤细胞，治疗效果是肯定的。但是无论照射的多么精确有效，也不能像外科手术一样在切除病灶的同时重建组织器官功能，所以伽玛刀目前不可能代替外科手术成为治疗垂体瘤的首选。 垂体瘤源于垂体前叶和后叶以及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，是鞍区最常见肿瘤，约占颅内肿瘤的15%。垂体瘤常具有内分泌功能，可造成多种内分泌紊乱。垂体瘤大部分是良性的，少数为恶性或呈侵袭性生长。 为什么垂体瘤会影响视力？ 早期的垂体瘤常无视力视野问题，随着肿瘤慢慢长大，向上伸展，压迫视交叉神经，则出现视野缺损，之后病变增大，压迫较重，缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。因为垂体瘤多为良性，初期病变可持续相当时间，待病情严重时，视力视野障碍可突然加剧，如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。 什么是经鼻蝶微创手术？ 随着微创手术的发展，对垂体瘤的临床和基础研究有了很大的飞跃，诊断和治疗水平越来越高。 经鼻蝶垂体瘤手术是微创技术一大进展，此入路经历了借助显微镜和内窥镜两种工具，尤其是内窥镜技术使手术创伤，肿瘤切除程度，具有了革命性进展。 目前手术治疗仍是最有效的治疗方法，约95%的垂体瘤手术可通过经鼻蝶入路完成，应用神经内镜，借助鼻腔里面一个小切口，神经外科医生便可以利用这一微小的通道，到达脑垂体，进行垂体病灶的微创手术治疗。由于切口是在鼻腔里面，外表是看不到任何手术痕迹的。该入路具有肿瘤切除彻底、脑组织及神神经损伤小、手术时间短、恢复快、并发症少等优点；内镜辅助下经鼻蝶入路可开阔手术视野、切除肿瘤更彻底。 当你出现视物模糊，视野变窄，重影时请在排除眼科问题抑或短时间内经眼科诊治无效时，不要犹豫找神经外科医生看看，因为影响眼睛视力视野，眼球运动的神经都是从颅内起源的。一个头部CT或MRI可能会让你更早的发现颅内问题，尽早的治疗。
赵天智 2025-02-21阅读量4578
病请描述： “我母亲4年前听力下降、耳鸣，检查出听神经瘤。在美国看了知名的专家，回家也看了中国北京上海等著名的教授，有幸找到西安唐都医院赵天智主任，经过全球各大专家的诊治，我们一致认为赵天智主任医术医德让我们放心，这3年多经过疫情，我们和赵主任团队一直保持联系，平时有问题随问随答，赵主任根据我母亲的病情，建议观察，肿瘤长大了再手术。所以这几年免受手术风险的困扰，今年检查肿瘤长大了，到了必须手术的时候，我们慕名到西安，赵天智主任顺利为我母亲做完手术，妈妈爱美，赵主任给她把术后面部功能保护很好，没有任何后遗症，赵天智主任医术全球NO.1。 赵天智主任年轻有为，医术精湛，整个看病过程，赵天智主任团队安排井然有序，细心体贴，让我们感到非常温暖，非常感谢赵主任及团队医护天使们！大爱无疆！恩情铭记于心！” 听神经由前庭神经和蜗神经组成，听神经瘤起源于前庭神经鞘膜，是一典型的神经鞘瘤，由于没有听神经本身参与，因此，听神经瘤准确地应被称为前庭神经鞘瘤。此瘤占颅内肿瘤的8.43%。好发于中年人，高峰在30-50岁。病程相对较长，大多数在4-5年。 肿瘤多数发生于听神经的前庭神经，随着肿瘤生长变大，压迫桥脑外侧面和小脑前缘，充满于小脑桥脑角内。肿瘤大多数是单侧性，少数为双侧性。属良性病变，即使多次复发亦不发生恶变和转移，如能切除，常能获得永久治愈。 听神经瘤首选手术治疗，避免增加手术的难度，同时随着医学影像学、显微神经外科以及颅神经监测技术的发展，使得听神经瘤手术除了提高切除率延长生命之外，更加注重颅神经功能的保存和术后生活质量的维持，尤其是对于面神经的保护，是颅底外科医生和大多数患者在选择治疗方案时首先考虑的重要因素。 大多数听神经瘤早期症状以患侧耳鸣、听力下降为主要表现，症状较轻时往往不引起患者重视；随着肿瘤逐渐增大，听力可进行性下降甚至发展至耳聋。由于肿瘤压迫主司平衡功能的前庭神经，尤其是肿瘤位于骨性内听道内的肿瘤，即使肿瘤体积不大，早期亦可影响听力和前庭神经功能而出现听力障碍和眩晕症状。 听神经瘤属于良性肿瘤，一旦发现应尽早争取手术全切以获得彻底治愈。 随着神经电生理和显微颅神经监测技术的发展，整个听神经瘤手术中均可在面神经监测下进行。颅底外科医师在分离肿瘤与面神经时的操作熟练度也会对术后患者面神经功能造成影响，为避免进一步损伤面神经， 应做到以下几点：1、锐性分离；2、牵拉肿瘤而不是面神经；3、勿过分牵拉面神经；4、保护面神经周围血供；5、避免电凝产生的热损伤。 提醒大家：如果出现耳鸣、听力下降等早期症状的时候能够足够重视，尽快就诊，早发现早治疗，听神经瘤这种疾病对患者的损害将明显减小，小韩的故事也不会重演。不仅如此，如果我们能够对颅脑疾病有一定的了解，重视自己身体的变化，及时就医，做到早期诊断和治疗，绝大多数颅脑疾病将不再可怕。
赵天智 2025-02-10阅读量4129
病请描述： 颅底肿瘤赵天智主任的网上工作站，听神经瘤患者手术后分享治疗经历及现状。 “2021年，我在当地医院做了听神经瘤手术，有面瘫，眼睛闭不上，嘴歪，今年复查肿瘤复发，家人给我找到全国听神经瘤手术做的最权威的专家赵天智主任，她说复发还是需要手术治疗，二次手术的风险更大。 我们全家纠结，夜不能寐，发愁，再看了十几家大医院教授，对比后，感觉还是赵天智主任更专业，医术精湛，我们又一次找到赵天智主任手术，手术很成功，这次手术后感觉比第一次疼痛轻，身体恢复快，原有的神经功能保留完好，没有任何后遗症。 第一次手术留下面瘫，因为神经损伤不可扭转，肿瘤也没切干净，这次手术难度大。赵天智主任医术高超，肿瘤切的干净，神经功能都保护很好，我亲身经历告诉大家，看病一定要找到好医生，非常重要，我很后悔当时第一次手术没有找到赵天智主任做，后悔一生。这次手术非常感谢赵天智主任，德艺双馨的好医生，我是受益者，分享我的看病经历，希望和我一样的病友看病不走弯路！” 听神经瘤是桥小脑角区最常见的良性肿瘤，占桥小脑角肿瘤的80%-90%。听神经瘤占颅内肿瘤的10%，发病率约为1/10万人。临床上，听神经瘤患者的主要症状是听神经受到影响，出现听力下降，耳鸣等症状，需要同正常耳科疾患鉴别。据统计，57％的听神经瘤患者会出现耳鸣、听觉障碍或者有耳部症状；26%的听神经瘤患者会出现突发性耳聋。因此，当出现听力异常的时候，一定不要忽视听神经瘤的可能。 除了耳部症状，听神经瘤患者可能会出现不稳感和平衡问题，表现为：眩晕、恶心及呕吐，面色苍白与多汗等迷走神经刺激症状。 需要提醒听神经瘤患者的是：手术是目前治疗听神经瘤唯一有效的方法！临床上，如果没有明显手术禁忌症的时候，一般建议患者尽早手术，避免出现难以恢复的听力下降！因此，患者千万不要抗拒手术，及时手术有利于保留听力。治愈患者朋友们担心的手术创伤和手术风险的问题，事实上，随着医学影像学、显微神经外科以及颅神经监测技术的发展，使得听神经瘤手术除了提高切除率延长生命之外，更加注重颅神经功能的保存和术后生活质量的维持，尤其是对于面神经的保护，是颅底外科医生和大多数患者在选择治疗方案时首先考虑的重要因素。 听神经瘤治疗目标主要为：切除肿瘤，去除肿瘤对脑干、小脑的压迫作用，解除因肿瘤压迫脑室而引起的脑积水。理想状态下最好的是全切肿瘤，但肿瘤与神经或血管粘连紧密不能全切。
赵天智 2025-02-10阅读量4248