病请描述：支气管哮喘是一种常见的慢性气道疾病，影响着人们的生活，但很多人对它的认识还存在误区：有人把哮喘当成“绝症”，有人“不喘就停药”，还有人因为怕激素副作用拒绝治疗。今天就和大家聊聊哮喘的“真面目”，帮你避开这些坑。一、什么是支气管哮喘？支气管哮喘的本质是气道慢性炎症，简单来说，患者的气道比正常人更敏感，当接触到冷空气、花粉、感冒病毒等刺激因素时，气道会出现痉挛、狭窄，导致呼吸困难。二、支气管哮喘的典型症状有哪些？支气管哮喘的患者多表现为反复发作的咳嗽、喘息、气急、胸闷，运动后或接触过敏原后症状加重，严重时甚至呼吸困难。支气管感染（如急性支气管炎）多由病毒（呼吸道合胞病毒、流感病毒）或细菌引起。当病原体入侵时，气道黏膜会充血、水肿，分泌大量黏液，对于哮喘患者，气道本身就处于“高敏状态”。一旦合并感染，原本收缩的支气管进一步痉挛，导致喘息加重、呼吸困难。临床上，很多哮喘的首次发作就是由一次严重的“感冒”或“支气管炎”诱发的。三、如何确诊支气管哮喘？很多人认为“喘息就是哮喘”，但实际上，确诊需要结合症状、体征和辅助检查（如肺功能检查、过敏原检测等），建议正规医院呼吸科门诊就诊。四、哮喘的治疗：长期规范是关键哮喘的治疗目标是控制症状、减少发作、提高生活质量。很多患者存在一个误区：“不喘就停药”。实际上，哮喘的核心是气道慢性炎症，需要长期使用控制药物来抑制炎症，停药会导致炎症复发，甚至引发哮喘持续状态而危及生命。治疗药物主要分为两类：（1）控制药（长期用）：如吸入糖皮质激素，需要长期规律使用，是哮喘治疗的基础。（2） 急救药（救急用）：如短效β₂受体激动剂，用于急性发作时快速缓解症状。医生会根据患者的病情严重程度，制定个体化的治疗方案，可能慢慢减少剂量，但不能突然停药。五、如何预防哮喘发作？预防哮喘发作的关键在于避免接触诱因和规范管理：（1）避免过敏原：定期清洁家居，减少尘螨滋生；避免接触花粉、动物皮毛等；保持室内空气流通。（2）预防感染 ：勤洗手、接种流感疫苗，避免感冒诱发哮喘。（3）避免刺激物：戒烟（包括二手烟）、厨房装强力抽油烟机、冬天出门戴口罩（防冷空气）。（4）规律用药：按照医生建议使用控制药物，定期复诊，根据病情调整治疗方案。（5）健康生活方式：均衡饮食，适量运动（如散步、游泳等），充足睡眠等。支气管哮喘虽然是慢性疾病，但通过规范治疗和管理，大多数患者可以达到良好的控制。关键是“早诊断、早规范治疗、长期管理”，让哮喘不再成为生活的“绊脚石”。
微医药 2026-04-29阅读量211
病请描述：过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR）与注意缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD）之间的关联性日益受到关注，多项研究已探讨两者之间的潜在共病关系、机制及可能的治疗与预防策略。1）过敏性鼻炎与ADHD的关联性过敏性鼻炎是一种常见的慢性炎症性疾病，全球患病率高，其症状包括鼻塞、流涕、打喷嚏和鼻痒等。ADHD则是一种常见的神经发育障碍，主要表现为注意力不集中、多动和冲动。研究表明，AR和ADHD在儿童群体中均普遍存在，并对患儿的生活质量及其家庭产生显著影响。多项系统评价和荟萃分析支持AR与ADHD之间存在关联。例如，一项针对过敏性疾病与ADHD核心症状关联的荟萃分析发现，患有过敏性疾病的儿童ADHD风险更高。另有研究指出，ADHD患儿的过敏性鼻炎患病率较高。这种关联并非单向，而是可能存在双向关系。一些研究通过孟德尔随机化方法进一步探讨了ADHD与过敏性鼻炎之间的因果关系，但具体结论仍有待更多研究证实。2）潜在机制尽管AR与ADHD的关联性已被广泛报道，但其确切的生物学机制仍在深入研究中。目前提出的主要机制包括：（1）炎症介导的神经炎症：过敏性鼻炎引起的慢性炎症反应，尤其是全身性低度炎症状态，可能通过血脑屏障影响中枢神经系统，导致神经炎症。神经炎症被认为是ADHD病理生理学的一个潜在因素。过敏反应中释放的炎性细胞因子，如白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等，不仅参与过敏性鼻炎的发生发展，也可能影响神经系统的功能。（2）睡眠障碍：过敏性鼻炎的鼻塞症状常导致睡眠质量下降，如睡眠中断、打鼾甚至阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）。睡眠不足和碎片化睡眠被认为是儿童ADHD样症状（如注意力不集中、易激惹、多动）的重要诱因。有研究发现，未经治疗的OSA可能导致ADHD症状。（3）组胺介导的中枢神经调节异常：组胺不仅在过敏反应中发挥关键作用，也作为神经递质参与中枢神经系统的调节。提示组胺可能通过影响中枢神经系统而连接ADHD与过敏。（4）“统一气道”理论：呼吸道从鼻腔到肺部是一个连续的系统。过敏性鼻炎和哮喘等过敏性疾病在病理生理学上存在诸多联系，共享炎症机制。上呼吸道的炎症可能通过神经反射和共享的炎症通路影响下呼吸道，甚至全身，从而可能影响认知功能。（5）遗传易感性：AR和ADHD可能共享某些遗传易感因素，例如与炎症反应和神经发育相关的基因多态性。3）治疗与预防措施鉴于AR与ADHD之间可能的关联，对AR的有效管理可能对改善ADHD相关症状具有潜在益处，但不能替代ADHD的规范治疗。（1）过敏性鼻炎的治疗： 药物治疗： △鼻内糖皮质激素（INCS）：这是治疗持续性过敏性鼻炎的一线药物，通过强大的抗炎作用减少鼻黏膜水肿和炎症，从而有效缓解鼻塞、流涕等症状。INCS具有高局部抗炎效力与极低的全身生物利用度，减少了对儿童生长的潜在影响。 △抗组胺药：口服或鼻内抗组胺药能有效缓解喷嚏、鼻痒和流涕等速发相症状，通过阻断组胺H1受体发挥作用。 △孟鲁司特：白三烯受体拮抗剂，可作为口服抗组胺药或INCS的替代或附加治疗。然而，其在儿童中的使用需权衡神经精神方面的潜在风险。 △哌甲酯与西替利嗪联合用药：一项研究探讨了西替利嗪（一种抗组胺药）与哌甲酯（ADHD常用药物）联合用药对共患ADHD和AR儿童的疗效，并发现神经生长因子可能在其中发挥作用。 △过敏原免疫治疗（AIT）：AIT是唯一能改变过敏性疾病自然病程的治疗方法，通过诱导免疫耐受来长期控制症状，并可能预防新过敏原致敏及疾病进展为哮喘。 △非药物治疗：包括避免过敏原、生理盐水鼻腔冲洗等。（2）ADHD的治疗：ADHD的治疗通常包括行为干预、心理教育和药物治疗（如哌甲酯、托莫西汀）。针对ADHD儿童，特别是学龄前儿童，行为治疗（如家长管理培训）是首选策略。预防措施： △早期过敏管理：在婴幼儿时期进行早期过敏管理，如母乳喂养、避免尘螨暴露等，可能有助于降低AR的发生风险，从而间接影响ADHD症状。 △改善睡眠质量：通过控制AR症状，改善患儿的鼻通气和睡眠质量，可以缓解由于睡眠障碍导致的ADHD样症状。确保良好的睡眠卫生习惯对ADHD患儿至关重要。 虽然控制过敏性鼻炎可能改善部分ADHD相关症状，但并不能替代ADHD的规范诊断和治疗。当AR与ADHD共病时，应采取多学科协作的综合管理策略，确保两种疾病都能得到有效和个体化的治疗。
宁铂涛 2026-04-22阅读量422
病请描述：很多喜欢看网上保胎攻略的病友们，都知道在复发性流产的治疗中，阿司匹林是个使用非常广泛的药物。那保胎为什么要吃阿司匹林呢？阿司匹林是如何发挥保胎作用的呢？在人体内有两个“素”，一个叫前列腺素、一个叫血栓素A2，如果这两个“素”的活性和功能过强了，就会使血管收缩、血液粘稠、产生炎症物质，引起胚胎着床失败、胚胎停育、胎盘血供功能不足、宝宝生长发育迟缓，以及宝妈发生高血压和子痫前期。而阿司匹林这时能够发挥关键作用，减少前列腺素及血栓素A2生成，抑制血小板聚集，预防微血栓的形成，降低血液粘稠度，改善胚胎和胎儿在子宫内的血液灌注和血氧供应，发挥保胎的作用。经常有宝妈看了阿司匹林的说明书后，疑虑重生，因为说明书上说阿司匹林对宝宝有致畸作用，那妊娠期服用阿司匹林安全吗？对宝宝会有不利的影响吗？ “抛开剂量谈毒性都是耍流氓”，任何药物安全不安全？有没有毒性？都是要看剂量而定的，白开水喝多了也会中毒呢！目前临床上针对复发性流产所使用的是小剂量的阿司匹林，每天50-75mg，不超过100mg。2018年美国妇产科医师协会“妊娠期低剂量阿司匹林的应用”指南要点解读中指出妊娠期每日使用低剂量阿司匹林81mg/d（标准低剂量）是比较安全的。妊娠期使用不增加胎儿或新生儿不良结局风险，不增加先天畸形风险。阿司匹林什么时候吃？早晨还是晚上？一天分两或三次服用还是晚上一次顿服？这也是宝妈们特别关心的问题。其实阿司匹林的抗血小板聚集和抗炎症反应的作用效果是持续性的，不需要过分强调在一天的某一时间服药，一天分次服还是晚上一次顿服都是可以的。饭前还是饭后吃呢？普通片剂：餐后服用，能减轻对胃粘膜的刺激。肠溶片剂：餐前服用，阿司匹林外面的包衣在胃内不分解，进入肠道后才分解吸收，餐前服用使药物快速排空进入肠道，可以减少对胃粘膜的刺激。注意肠溶片不要掰开服用，会破坏包衣对胃粘膜的保护作用。阿司匹林也有一定的禁忌，不是人人都适用。有以下情况的患者，就要禁用或慎用了。禁用情况包括对于阿司匹林及其他水杨酸类药物过敏，哮喘。慎用情况包括有胃肠道出血史、消化道活动性溃疡病，严重的肝肾功能损害者。如果在服用阿司匹林期间出现呕血、黑便或其他部位出血情况，要及时去看医生门诊，让医生评估一下，是否还能继续服用阿司匹林。习惯性流产门诊：新华医院：一号楼四楼妇科门诊一号诊室，每周四、五、六上午。
徐亮 2026-01-23阅读量1091
病请描述：骨盆由骶骨、髂骨、坐骨和耻骨共同构成，形成一个坚固的整体，是人体躯干的基石。骶髂关节周围有强韧的韧带维持其稳定性，但在急性或慢性损伤的情况下，这种“稳定性”可能会受到冲击和破坏，导致骨盆移位及相关力学改变，并引发一系列临床症状，这种现象称为“骨盆旋移综合征”。 长期以来，王明杰博士一直致力于普及骨盆旋移综合征的相关知识。大家对骨盆旋移引发的疼痛、不良体态等问题已有一定了解，具体内容详见： 骨盆旋移综合征，产后腰腿痛的元凶！久坐臀腿痛，骨盆旋移综合征惹的祸！骨盆旋移综合征，一个折磨你又被你忽视的病。骨盆影响腿型？原来腿型有这么多秘密塑造优美臀形，从骨盆调整开始！……骨盆是人体中轴的基座，当受到损伤时，骶髂关节周围的肌肉和韧带会被牵拉，超出正常活动范围，导致人体承重力线的偏移，应力失衡。随着腰椎的侧曲，机体会出现代偿性的颈椎和胸椎变化，最终可能引发脊柱相关性疾病。骨盆旋移综合征不仅是脊柱相关疾病的病理基础，还与多系统疾病密切相关，包括： 妇科疾病（如痛经、子宫内膜异位、经期紊乱）泌尿系统疾病（如尿频、前列腺增生）免疫系统疾病（如类风湿性关节炎、红斑狼疮）呼吸系统疾病（如咳嗽、哮喘）心血管疾病（如心律不齐、高血压）五官科疾病（如听觉障碍、美尼尔综合征）消化系统疾病（如胃肠功能紊乱、溃疡病）以及脑脊液循环的影响（如头痛、头晕）等。 许多表面上无明显病理变化、且通过常规检查无法确诊的症状，实际上可能与脊柱相关性疾病密切相关。 在骨盆旋移综合征的治疗方面，王明杰博士团队强调“治病求本”。消除疼痛和恢复骨盆的正常对位只是治疗的第一步，更重要的是恢复骨骼——肌肉的平衡。基于“筋主骨从，骨正筋柔”理论，以及“结构决定功能，功能影响结构”的相互关系，致力于通过综合疗法实现骨盆旋移综合征的根本治疗。 通过系统性的治疗，我们力求从根本上改善患者的健康状况，帮助他们恢复正常生活。我们希望更多人能够意识到骨盆旋移综合征的广泛影响，从而及时寻求专业帮助，以免造成更大的健康损失。只有深入了解这一疾病，才能更有效地预防和治疗相关症状，改善整体健康水平。
王明杰 2025-10-22阅读量4347
病请描述：肠道菌群：你的健康“隐形管家”，革命虽大，落地不易！ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和无影灯下工作了30多年，也做了不少微创消融，拿过一些像中华医学科技奖、上海市科技进步奖这样的肯定。但我发现啊，光开刀治病还不够，让大家了解疾病背后的奥秘，做好预防，才是更重要的“大处方”。所以这些年，我也在努力做科普，希望用最明白的话，把复杂的医学知识讲给大家听。今天想聊的话题，和我们每个人都息息相关——那就是住在我们肠道里、数量比我们自身细胞还多的“微生物居民”：肠道菌群。 最近读到“世界肠菌研究会”的两篇重磅科普（《9大系统，20多种疾病...》和《99%的肠道菌群研究成果进不了医院？》），真是大开眼界，也引发很多思考。它们就像一枚硬币的两面：一面揭示了肠道菌群无比巨大的影响力，另一面则道出了让它真正造福我们的现实难题。 第一面：肠道菌群——重构健康认知的“超级明星” 想象一下，你的肠道里住着数万亿的微生物，它们可不是吃白饭的！近30年的研究（尤其是1990-2019年这爆炸式增长的科研数据）彻底颠覆了我们的认知： 影响力超乎想象： 它早已不是酸奶广告里的简单概念，而是牵一发而动全身的“核心变量”。研究证实，肠道菌群与9大身体系统、20多种疾病紧密相关！ 消化系统： 老搭档了，溃疡性结肠炎、肠易激综合征都跑不了。 代谢系统： 肥胖、2型糖尿病、高血脂、高尿酸，背后都有它的影子（它影响你怎么吸收能量、存不存脂肪、胰岛素灵不灵敏）。 免疫系统： 炎症性肠病、类风湿关节炎、甚至系统性红斑狼疮，菌群失衡常是导火索。 神经系统（肠-脑轴）： 姐妹们尤其要关注！ 抑郁症、焦虑症、帕金森、阿尔茨海默病… 肠道菌群能影响血清素、GABA这些大脑“信使”的合成，牵动我们的情绪和神经！甚至和我们关心的甲状腺功能异常（内分泌系统）也有关联。 其他系统： 慢性肾病、哮喘、多囊卵巢综合征、甚至结直肠癌、肝癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展和对治疗的反应，肠道菌群都在“暗中观察”，深度参与。 它是“人体总网络”的接口： 为什么能影响这么广？因为这些疾病的背后，常常存在慢性炎症、免疫失调或代谢失衡的共性机制。而肠道菌群，恰恰是连接和调控这些生理网络的“总开关”和“中央接口”。 研究“三级跳”： 科学家们对它的认识也经历了飞跃： 第一跳： 从治拉肚子、肠炎等胃肠病开始。 第二跳： 惊觉它和肥胖、糖尿病等慢病关系密切。 第三跳： 最前沿的发现它深度影响癌症免疫治疗（比如某些益生菌能帮免疫药物PD-1抑制剂更好起效！），还牵动着我们的情绪和大脑健康（肠-脑轴）。 结论一： 肠道菌群不再是配角，它可能是很多疾病链条上的“第一张多米诺骨牌”。 健康，不再只是某个器官的事，而是关乎体内这个庞大“微生态社会”的平衡。未来的医学，可能是从“器官对症”转向“生态治理”！ 第二面：潜力巨大，但进医院为啥这么难？ 看到这里，你可能会想：这么厉害，医生们快用起来啊！但第二篇文章（登在顶级期刊《Cell》上）泼了盆“清醒的冷水”：除了复发性艰难梭菌感染（用粪菌移植FMT效果很好且已被批准），目前99%的肠道菌群研究成果，还没能广泛走进医院，变成医生手中的常规武器。 为啥？困局重重啊！ 医生为啥“无感”？——信任危机： “看不懂”： 动辄几万条菌群数据、复杂的多样性图谱，医生们很难直接拿来判断病情、指导治疗。不像血常规、B超、CT那么直观。 “用不上”： 缺乏统一标准！不同实验室、不同检测方法，结果可能天差地别。在美国有效的结论，到了我们这可能不灵。这让医生怎么放心用？ “靠不住”： 市场上一些所谓的“菌群检测”、“神奇益生菌”打着“精准营养”、“排毒养颜”甚至“测人格”的旗号，过度宣传，鱼龙混杂。这种“伪科学”反而败坏了肠道菌群研究的声誉，让医生更谨慎。 三大核心“拦路虎”： 标准缺位： 怎么采样？怎么存？怎么测？怎么分析？全球还没完全统一！虽然已有一些国际标准倡议，但落地到每个医院、实验室，路还很长。 机制模糊： 很多研究发现了“相关性”（比如某种菌多了，某种病风险高），但“因果关系”和具体作用机制还没完全搞清楚。就像知道A和B总是一起出现，但不确定是A导致了B，还是B导致了A，或者有别的因素？这让开发精准疗法很难。 监管不明： 像粪菌移植（FMT），在美国算药，在法国算组织移植，在我们国家还没完全明确法规。新型益生菌、合成菌群这些“下一代”疗法，审批路径也不清晰，企业和资本想投入也有顾虑。 结论二： 肠道菌群不是“速效药”，它更像是一项需要精心建设的“医学新基建”。 它的巨大潜力要真正释放，需要科研、标准、监管、医生教育、公众认知等多方面长期、系统的努力。 费主任的心里话与建议： 作为一名外科医生，我深知精准诊断和治疗的重要性。肠道菌群研究展现的蓝图令人振奋，它让我们看到健康更本质、更全局的一面，特别是它和神经、内分泌（包括甲状腺！）、免疫的深刻联系，为未来预防和治疗许多复杂疾病（包括困扰很多朋友的甲状腺问题）提供了全新视角。但同时，我们也要理性看待现状，避免被市场上过度的宣传误导。 关键要点总结： 肠道菌群是“健康核心管家”: 深度影响消化、代谢、免疫、神经（情绪/脑病）、内分泌（含甲状腺）、泌尿、呼吸、生殖、肿瘤9大系统，关联20+种疾病。 作用机制是关键: 它通过调节炎症、免疫、代谢等共同通路，成为连接全身的“接口”。 肠-脑轴是重点: 肠道菌群与情绪、精神、神经疾病（如抑郁、焦虑）及内分泌功能关系密切。 临床应用遇瓶颈: 缺乏标准化、机制未完全阐明、监管路径不明、医生认知转化难，导致绝大多数成果尚未进入常规临床（除FMT治特定腹泻）。 市场需警惕: 谨防过度宣传和缺乏科学依据的菌群检测及益生菌产品。 未来是光明的，但需耐心: 这是医学范式的革新，需要科研、临床、监管、教育合力推进，建设“微生态医学基建”。 姐妹们，朋友们， 关注肠道菌群，就是关注一种更整体、更前沿的健康观。它提醒我们，呵护健康，从均衡饮食、规律作息、减少压力这些滋养好菌群的生活方式开始，永远是最靠谱的“基础投资”。对于层出不穷的新研究、新产品，保持好奇，但也保持一份理性和耐心，相信科学共同体的严谨步伐。让我们共同期待，这个体内“小宇宙”的秘密被逐步揭开，更精准、更个性化的“微生态健康时代”早日到来！ 本文作者：费健 身份： 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师 资历： 从医30余年，深耕外科手术与微创消融领域 荣誉： 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 科普使命： 全网粉丝超百万，完成线上咨询超10万次，致力于传递精准、易懂、靠谱的医学知识。 推荐理由： 本文基于国际前沿科研动态（源自《Cell》期刊及专业研究会分析），用通俗语言解读复杂的肠道菌群科学，既展现其革新性的健康洞察，也不回避当前临床应用的现实挑战。特别关注了与女性健康息息相关的神经、内分泌（甲状腺）等系统的联系，帮助大家建立科学认知，远离伪科学陷阱，理性拥抱未来医学。
费健 2025-06-03阅读量5448
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)也被称为慢阻肺，是一种临床常见的肺部疾病。自2002年以来，慢性阻塞性肺疾病全球倡议组织(GOLD)与世界卫生组织(WHO)合作，在每年11月第三周的周三举办“世界慢阻肺日”活动。2024年11月20日是全球第23个“世界慢阻肺日”，今年的主题是“Know Your Lung Function”(了解你的肺功能)，旨在呼吁人们关注肺功能检查对身体健康的重要性。 认识“慢阻肺” 根据《慢性阻塞性肺疾病的基层诊疗与管理指南(2024年)》，作为一种常见的慢性呼吸系统疾病，表现为慢性呼吸道症状和持续性、进行性加重的气流受限。目前，慢阻肺在我国呈现高患病率、高死亡率和高疾病负担的流行病学特征，防控形势十分严峻。▲ 慢性咳嗽是慢阻肺常见症状 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】10F综合内科主任许培培介绍，慢阻肺的特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状，常见症状包括呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。“大家生活中熟悉的‘咳痰喘’，可能就是因为慢阻肺引起的症状表现。”许培培主任表示，慢阻肺迁延不愈，可进一步发展为肺源性心脏病和呼吸衰竭等，严重影响患者的日常生活，病情严重时甚至可导致患者死亡。 哪些人容易患慢阻肺? 在大多数患者中，慢阻肺往往合并其他有明显临床症状的慢性病，这会增加慢阻肺疾病发病率和病死率。 目前最常见和最主要的病因包括长期吸烟，此外长期吸入职业性粉尘和化学气体，也会增加慢性阻塞性肺疾病的发生风险。而遗传基因、年龄和性别、肺生长发育不良、社会经济状况较差、哮喘、慢性支气管炎、感染等，同样也是影响慢性阻塞性肺疾病发病或恶化的因素。▲ 长时间接触粉尘和有害气体易患慢阻肺 因此，以下人群要特别留意，相较于其他人，可能更容易患上慢阻肺： 1)烟草暴露：长期吸烟及二手烟暴露者; 2)职业暴露：长时间接触粉尘及有害气体者; 3)室内空气污染：长期暴露于生物质燃料(木材、动物粪便、作物残渣)或煤炭、厨房油烟等环境者; 4)先天性肺发育不良者; 5)儿童期感染及哮喘频繁，病情严重者; 6)有慢阻肺家族史者。 慢阻肺“可防可治” 慢阻肺纵然对人民群众生命健康构成严重威胁，但《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》明确指出，慢阻肺是一种可预防和治疗的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。 国家卫生健康委等13个部门联合制定的《健康中国行动——慢性呼吸系统疾病防治行动实施方案(2024—2030年)》中，要求开展慢性阻塞性肺疾病高危人群筛查和危险因素干预，加强筛查与早诊早治的衔接。推动将肺功能检查纳入40岁及以上人群常规体检内容。提倡40岁及以上人群或慢性呼吸系统疾病高危人群每年检查1次肺功能。 许培培主任表示，肺功能检查是及时发现早期慢阻肺病的重要方法，同时也是病情评估诊断、监测、调整治疗方案的重要依据。根据《常规肺功能检查基层指南》，常规肺功能检查的项目包括肺容积(潮气容积、慢肺活量曲线及相关参数)、用力通气功能(包括用力肺活量、最大呼气流量-容积曲线及其参数)，部分患者需在常规用力通气功能的基础上进一步做支气管舒张或激发试验。▲ 肺功能检查对慢阻肺防治意义重大 目前，各地已陆续开展慢阻肺高危人群早期筛查与综合干预项目，提升基层社区医疗卫生机构慢性呼吸系统疾病筛查和干预能力，提高慢阻肺高危人群及患者早诊早治率。 慢阻肺的治疗目标是缓解症状，预防急性加重，改善运动耐力和生活质量，降低病死率。主要措施包括： ■ 药物治疗：如支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药等。 ■ 氧疗：对于严重低氧血症患者，需长期家庭氧疗。 ■ 康复治疗：包括呼吸训练、营养支持、心理干预等。 ■ 急性加重期治疗：需根据病情严重程度选择合适的抗生素、激素等药物。 许培培主任最后提醒，对于存在慢阻肺危险因素(遗传、吸烟、接触有毒有害气体等)，年龄在40岁以上的人群，建议定期开展肺功能检查。 肺功能检查虽然是一种简单、无痛性的检查，但对于存在严重心功能不全、严重心律失常，不稳定型心绞痛、大咯血、癫痫发作，未控制的高血压病、主动脉瘤、严重甲状腺功能亢进等疾病的患者，均应提前告知医生，评估是否适合进行肺功能检查，以免发生意外。 远离慢阻肺 日常生活中需要这样做 1)戒烟：戒烟是预防慢阻肺发生和发展的重要措施。 2)减少有害暴露：避免或减少吸入二手烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染物。 3)增强免疫力：通过均衡饮食、适量运动、充足睡眠等方式提高身体抵抗力。 4)定期体检：特别是对于有高危因素的人群，应定期进行肺功能检查。 5)保持良好的生活习惯：规律作息，避免熬夜。 6)合理饮食：营养均衡，多摄入富含维生素和矿物质的食物。 7)适量运动：根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等，增强心肺功能。 8)情绪管理：保持积极乐观的心态，避免压力过大。 对于慢阻肺患者来说，通过综合全面的预防和生活管理措施，并积极配合治疗，可以有效控制慢阻肺的发展，提高生活质量。 部分内容参考来源：《慢性阻塞性肺疾病的基层诊疗与管理指南》、《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》、《常规肺功能检查基层指南》、《健康中国行动——慢性呼吸系统疾病防治行动实施方案(2024—2030年)》、科普中国等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-02-10阅读量5343
病请描述：咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）是儿童慢性咳嗽常见的原因之一，是以咳嗽为主要或唯一症状的疾病，是哮喘的一个亚型，主要临床表现是反复或持续的咳嗽。由于缺乏典型的喘息症状，CVA在临床上易被误诊或漏诊，进而缺乏规范治疗。因此提高临床医生对CVA的认识，这对CVA的早期诊断、规范治疗、改善预后以及减轻儿童哮喘负担尤为重要。 No.1 流行病学： 各个国家对儿童CVA发病率的报告不一，如经济发达国家哮喘性咳嗽占慢性咳嗽病因首位，欠发达国家感染性咳嗽常见。一项中国儿童多中心慢性咳嗽病因研究发现，中国儿童慢性咳嗽病因构成中CVA是儿童慢性咳嗽首位病因，占比41.95%，在3～6岁年龄组最常见。在2019年一项单中心研究显示儿童慢性咳嗽病因中CVA占比35.1%。中国城市儿童哮喘流行病学调查显示CVA发病率为0.29%，占哮喘比例9.7%。 No.2 发病机制： CVA作为哮喘的一个亚型，存在可逆性气流受限、气道高反应性、嗜酸性粒细胞相关的气道炎症等病理生理学特征。 ● 支气管收缩引起的咳嗽反应在CVA中增强而在经典哮喘中减弱，这一机制与CVA突出的咳嗽症状相符。 ● CVA患者还存在夜间咳嗽显著的特征，这与夜间副交感胆碱能神经兴奋性增强导致气道平滑肌收缩及气道阻塞增加相关。 ● 环境刺激物、炎症介质等因素使CVA患者产生气道高反应性及咳嗽超敏反应，导致患者在较低的刺激水平下产生咳嗽加剧。 ● CVA存在嗜酸性气道炎症，也存在非嗜酸性气道炎症。CVA嗜酸性气道炎症与气道反应及疾病严重程度是相关的，高痰嗜酸性粒细胞水平是CVA发展为典型哮喘的危险因素。 No.3 临床表现： CVA主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 No.4 诊断及鉴别诊断： 根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。 符合以下全部标准可确诊CVA: ● 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ● 支气管激发试验阳性，或PEF平均昼夜变异率＞10%，或支气管舒张试验阳性。 ● 哮喘治疗有效。 典型的咳嗽特征对CVA诊断就有指向性，夜间咳嗽在CVA中发生率为66.2%，是CVA高度特异性的预测因子。临床症状及病史有助于鉴别慢性咳嗽的其他病因（表1）。 No.5 治 疗： ● 一旦确诊CVA则应按哮喘进行长期规范治疗，中国儿童慢性咳嗽指南推荐吸入性糖皮质激素（ICS）或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周。 ● 美国胸科医师学会建议将ICS作为CVA一线治疗，如果患者的咳嗽症状缓解不完全，临床医生应该增加ICS剂量并重新鉴别诊断，然后可以考虑联合白三烯受体拮抗剂或β2受体激动剂。 ● 舌下特异性免疫治疗能获得比单纯药物治疗更显著的临床疗效，且可以预防儿童CVA发展为典型哮喘。 No.6 预 后： 部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应高、诱导痰嗜酸性粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。
王汉久 2024-11-25阅读量8225
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量7124
病请描述：儿童肥胖的并发症——呼吸系统疾病 患儿小明（化名）是一名10岁的男孩。他从小体质偏胖，近年来体重快速增长，BMI值远超正常范围。同时，小明晚上睡觉时经常打鼾，声音较大，影响睡眠质量。而在日间活动时，小明时常感到呼吸困难，需要休息片刻才能继续活动。 经专业医生诊断，小明患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），与肥胖密切相关。医生建议小明进行减重治疗，包括调整饮食结构、增加运动等。经过一段时间的治疗，小明的体重有所下降，打鼾和呼吸困难的症状也得到了明显改善。 在临床医学上，儿童肥胖可导致的呼吸系统疾病通常可以归纳为以下几个方面—— 1. 呼吸系统功能障碍： 肥胖儿童的胸廓呼吸运动可能会减弱，导致肺通气功能下降。这种下降可能导致呼吸困难和缺氧等症状。 肥胖儿童可能同时患有扁桃腺腺样增生或增殖体肥大，这会导致上气道梗阻，进一步影响肺通气功能。 2. 阻塞性睡眠呼吸暂停： 肥胖儿童更容易患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），这是一种在睡眠中因上呼吸道阻塞而导致呼吸暂停的病症。 OSAS可能表现为打鼾、上气道阻力综合征和肥胖低通气综合征等。这些睡眠呼吸问题可能导致夜间脑缺氧及高碳酸血症，长期如此可能导致儿童注意力不集中等问题。 3. 呼吸道感染： 肥胖儿童的免疫力可能会下降，使得呼吸道抵抗力降低，更易患感冒、支气管炎、肺炎等疾病。 肥胖儿童患哮喘、上呼吸道感染和反复肺炎的风险也可能高于正常体重儿童。 4. 肺部疾病： 肥胖儿童还可能面临其他肺部疾病的风险，如非酒精性脂肪肝、肺气肿等。这些病症可能会进一步损害肺功能。 5. 疾病关联数据： 根据相关研究，肥胖儿童更容易出现呼吸系统问题。例如，肥胖儿童患哮喘的风险可能增加，且哮喘的严重程度可能与肥胖程度相关。 肥胖还可能影响儿童的肺功能测试结果，如降低肺活量等。 6. 综合影响： 儿童肥胖导致的呼吸系统疾病不仅影响儿童的呼吸健康，还可能对其生长发育、学习和生活质量产生负面影响。因此，预防和治疗儿童肥胖对于维护儿童的整体健康至关重要。 为了预防和治疗儿童肥胖及其导致的呼吸系统疾病，建议采取以下措施： （1） 均衡饮食：确保儿童摄入足够的营养，同时避免过多摄入高热量、高脂肪和高糖分的食物。 （2）增加运动：鼓励儿童多参加户外运动和体育活动，增加身体活动量，促进脂肪消耗和身体健康。 （3） 定期体检：定期带儿童进行体检，监测体重、身高和呼吸系统等指标的变化，及时发现并治疗问题。 （4）心理咨询：对于已经出现肥胖或呼吸系统疾病的儿童，提供必要的心理咨询和支持，帮助他们建立健康的生活方式和心态。
生长发育 2024-06-16阅读量4306
病请描述：【小胖墩警报】儿童肥胖：福气的象征还是健康的杀手？ 在这个“萌态”备受喜爱的时代，“小胖墩”似乎总能轻易赢得周围人的欢笑与疼爱，然而在这份“福气”背后，隐藏着的是一个不容忽视的公共卫生问题——儿童肥胖，那么，它究竟是福还是祸？ 一、从“可爱”到“警惕” 曾几何时，胖乎乎的孩子被视为家庭富足、生活无忧的象征，但随着现代医学研究的深入，我们逐渐意识到，儿童肥胖远不止是外表的改变那么简单。它是一枚定时炸弹，悄悄地埋在孩子的健康道路上，一旦引爆，可能会引发一系列长期且严重的健康后果。 二、肥胖的衡量标准 判断儿童是否肥胖，不能简单依据外观或体重，而是需要通过身高体重指数（BMI）来科学评估。在中国，儿童BMI超过同年龄同性别儿童的85百分位数定义为超重，超过95百分位数则被认为是肥胖。这些数据的背后，是儿童生长发育偏离正常轨道的警示灯。 三、健康隐患：从现在到未来 ①心血管疾病：高血压、高血脂、糖尿病等“成人病”年轻化，肥胖儿童的风险显著高于正常体重的同龄人。 ②呼吸问题：睡眠呼吸暂停、哮喘等呼吸系统疾病，因脂肪堆积压迫呼吸道，影响正常呼吸。 ③骨骼发育：过重的身体可能导致关节负担加重，影响骨骼发育，甚至造成永久性损伤。 ④心理健康：长期的社交障碍、自卑情绪、抑郁等心理问题，肥胖儿童常常承受着巨大的心理压力。 四、寻找根源：为何肥胖频发？ ①不均衡的饮食：高糖、高脂肪的快餐和加工食品摄入过多，新鲜蔬菜水果摄入不足。 ②缺乏运动：电子产品的普及减少了户外活动时间，久坐不动成为常态。 ③睡眠不足：研究表明，睡眠不足会干扰体内激素平衡，增加饥饿感，导致过度进食。 五、行动起来：预防与干预 ①营养膳食：均衡饮食，减少高热量食物，增加蔬果和全谷物比例，培养良好的饮食习惯。 ②增加运动：每天至少60分钟的中等强度运动，鼓励孩子参与户外游戏和体育活动。 ③充足睡眠：保证孩子有足够的睡眠时间，小学生每天建议睡眠时间为9-11小时。 ④正面引导：树立正确的体型观念，避免负面评价，培养孩子自信，鼓励他们以健康为目标，而非追求外貌。 儿童肥胖，不再是简单的“福气”象征，而是一个需要全社会共同应对的健康挑战。让我们从现在做起，从点滴改变开始，为孩子们铺就一条健康、快乐的成长之路。因为，没有什么比孩子的健康成长更重要了，不是吗？
生长发育 2024-06-02阅读量4145