病请描述： 典型的三叉神经痛症状包括：一侧面部三叉神经分布区的阵发性、“闪电样”的疼痛；当触发区受到刺激，便发生这种典型的疼痛；具有缓解期和加重期；疼痛一般在早晨比较剧烈，但不发生于睡眠中；其治疗方法有很多，如药物治疗、针刺疗法、封闭疗法、理疗、组织疗法、半月神经节射频控温热凝术、微血管减压术等均可应用于三叉神经痛的治疗中。其中药物治疗是首选的方法之一，显微血管减压术是首选手术方法。很多患者由于得不到有效治疗，而长期带病、长期吃药，往往病情没有得到有效控制，而对身体带来了很大伤害。 治疗三叉神经痛的药物很多，有些药物使用不当可以引起严重后果，如常用的药物卡马西平，常见的副作用有眩晕、嗜睡、口干、恶心、皮肤过敏皮疹，严重者可出现共济失调、复视、抽搐、再生障碍性贫血、肝脏、肾脏功能损害、心绞痛、昏迷、精神异常症状等，怀孕期间孕妇忌用，所以三叉神经痛患者要在医生的指导下安全的使用药物。 要知道，三叉神经痛是临床上一种病理复杂的，治愈过程漫长且艰辛的疾病，而且病发的症状明显，对人的身体健康损害大;早期三叉神经痛病症可能并不明显，发作频率不高，因此往往容易被患者所忽略，认为没有问诊的必要性;但事实是，三叉神经痛应该早发现，早问诊，早治疗，不应该存在拖延症状，否则到了病情的中后期，疼痛发作频率越发明显，痛感加强，这时候再就诊，病情就复杂多了，而且治疗的时间也会更长，难度更大，严重影响患者的健康。 显微血管减压手术——三叉神经痛治疗最佳选择 显微血管减压术是目前已知可治疗三叉神经痛并完全保留神经功能的治疗方法。手术方法是全麻下，在耳后发际内取手术切口，解除血管对神经根部的压迫，恢复三叉神经的正常功能，使疼痛消失。该手术具有时间短、出血少、并发症少、痛苦小、见效快等优点，手术全程在神经内镜或显微镜下进行。 微血管减压术治疗三叉神经痛适用人群： 核磁共振显示有明显血管压迫的患者，身体状况好的中青年患者，患有糖尿病、心脏病等慢性疾病的患者不适合这种手术。
王景 2024-10-30阅读量4276
病请描述：女性更年期后，由于机体内分泌的变化，尤其是激素水平的变化，会导致一系列身体和心理的变化。所以更年期后女性需要特别注意的身体变化： 一、生殖系统变化 月经紊乱：由于卵巢功能减退，性激素水平下降，可能会出现月经紊乱，表现为经期不稳定、月经量减少等，直至停经。 生殖系统萎缩：阴道粘膜萎缩，润滑能力减弱，可能造成交性疼痛；阴道皱襞及阴道壁弹性消失，乳房萎缩、悬垂；外阴及阴道萎缩，易发生老年性阴道炎、子宫及阴道脱垂等。二、骨骼系统变化 骨质疏松：由于更年期时雌激素水平下降，而雌激素可以抑制破骨细胞的活性。当雌激素水平下降以后，破坏骨细胞的活性增强，骨质疏松的发生率明显增加。此时，应多补充钙以及活性维生素D、骨化醇，以缓解骨质疏松。三、心血管系统变化 心血管疾病发生率增加：雌激素对心血管具有保护作用，更年期以后雌激素水平下降，对心血管的保护作用下降，心血管疾病的发生率增加，包括冠心病、动脉粥样硬化等。可能会出现潮红、潮热、出汗、心悸、头痛、头晕，甚至血压增高、心绞痛等症状。四、神经系统与自主神经变化 交感神经调节失控：由于机体雌激素水平下降，可能会出现交感神经调节失控的现象，容易导致疲乏、心率快、焦虑、烦躁等情况。症状严重时，应遵医嘱给予谷维素双维B片营养神经，同时做好心理疏导。 情绪波动大：由于卵巢功能下降、自主神经功能失调，更年期女性容易激动、焦虑不安或者抑郁、难以控制情绪。可以使用腺苷B12、维生素B1、谷维素等药物调理，平时也应保持心情舒畅，情绪稳定，避免抑郁、烦躁易怒。 神经系统症状：包括头痛、头晕、失眠、健忘、注意力不集中等。五、其他变化 性衰老：女子50岁之后，性激素分泌下降或部分中止，性欲淡漠、性厌烦、性生理损伤、性功能萎缩。 膀胱、尿道症状：更年期女性可能会出现尿频、尿急、尿痛等膀胱、尿道症状。 体热出汗：更年期女性可能会出现身体燥热、出汗等症状，尤其在夜间更为明显。六、生活方式的调整 改善饮食：更年期女性应保证饮食清淡，控制甜食和高脂肪饮食，避免暴饮暴食。多吃新鲜的蔬菜水果，如杜仲、薏仁、红枣、豆浆、黑豆等，以调理身体。控制盐分摄入，以降低高血压、冠心病的发生几率。 心理保健：保持平和的心情，不要大喜大悲，避免过度紧张、焦虑。多交朋友、多读书，培养多方面的兴趣爱好，以平和的心态面对生活。 适当运动：每天保证足够的运动量，如慢跑、散步、游泳、瑜伽等有氧运动。多晒太阳，每周最好能有150分钟以上的有氧运动时间。晚上不要熬夜，保证规律作息。 定期体检：每年定期进行体检，注意检查妇科疾病以及进行防癌检查，以便及时发现并处理潜在的健康问题。
方广虹 2024-10-30阅读量4343
病请描述：冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryaneurysms,CAAs)被定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上。在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的4倍以上或扩张节段直径大于20mm,称为巨大冠状动脉瘤(coronaryarteryaneurysm,CAA)。CAA通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而冠状动脉扩张CAE则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的CAAs通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人CAAs最常见的原因。大约有50%的CAAs患者合并动脉粥样硬化。 炎症性疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasakidisease,KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致CAAs。其中KD是儿童CAAs最常见的原因,KD患儿患CAAs的概率可达15%~25%。 非炎症等其他方面:包括介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大CAA的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在CAAs患者治疗中使用β受体阻滞剂仍然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防CAAs的进展。钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善CAAs患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs相关的手术治疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的CAAs;(3)多发或巨大的CAAs(直径＞20mm,或病变直径＞参考直径的4倍);(4)CAAs具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。CAAs的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光 2024-10-28阅读量6515
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4128
病请描述：一、心血管疾病 心绞痛，心肌梗死，心肌炎、心肌病等。 二，呼吸系统疾病 胸膜炎、气胸、肺炎等。 三，消化系统疾病 反流性食道炎，食道裂孔疝，胃溃疡等。 四、胸壁疾病。 肋软骨炎、肋骨骨折等。 五、其他因素 神经官能症、带状疱疹、胸部外伤、过度通气综合症等。
孙勇 2024-10-22阅读量7936
病请描述：手术时间1小时，置入了1枚支架，4小时之后，手腕上的止血带拆除，只遗留1个针口。看似简单伤口但是严重闭塞的冠脉前降支被打通，心脏的的血流恢复通畅灌溉心肌，心脏重新有力跳动。这一枚精细的血管中的“外来物”到底是何方神圣？ 心血管支架其实就是一种金属的细径薄壁管。主要的材料是不锈钢、镍钛合金或者钴铬合金。几十年里，冠脉支架经历了从裸金属支架到药物洗脱支架，再到生物可降解支架的演变。药物洗脱支架是目前应用最广泛的类型之一。这类支架表面涂有抑制细胞增殖的药物，防止血管内由于“外来者“而发生炎症反应，细胞沿着支架生长重新形成堵塞，因此能够减少支架内再狭窄的风险，提高手术的预后效果。 （图片来源：人民网科普中国） 然而并不是所有的冠心病患者都需要介入手术装入支架，不到万不得已的情况，体内还是不要出现“外来者“比较好。首先，治疗冠心病的基础是改善生活方式。其次，药物治疗在冠心病治疗中占据核心的地位，即使装入支架以后，药物治疗也不得随意停用，因此发现冠心病的首选治疗方式是药物治疗。最后，对于部分病情严重的患者，药物治疗可能无法对疾病的预后产生显著的效果，此时血运重建成为必要的治疗手段。例如，急性冠脉综合征、严重的血管病变、药物控制不良的心绞痛、血管堵塞程度＞70%，都作为介入手术的适应症。 （图片来源：丁香医生） 根据我们前面提到的，支架作为一种金属合金，放入体内以后是没有使用期限的，然而这并不代表我们不需要保养它。支架的植入只是解决了当前血管狭窄的问题，并不能消除冠心病的所有病因和危险因素，疾病仍然存在。因此，患者在术后仍需长期坚持药物治疗和改善生活方式。包括定期服用抗血小板药物以防止血栓形成，服用他汀类药物以稳定斑块和降低血脂水平等等。一定要按医嘱服药，不要擅自停药，不然还会堵了，还会心梗。 相信在不久的将来，科学技术不断进展，心血管支架可以作为一种更被我们人体内所接受的治疗方法存在。
沈迎 2024-10-22阅读量5417
病请描述：杨先生，71岁，江苏常州人，2019年因“冠心病，冠脉三支病变，心绞痛”，做了冠脉搭桥手术。术后恢复顺利，心绞痛症状消失。因为距离上海较远，所以杨先生术后一直没有来上海复诊。 近期，杨先生再次出现活动后胸闷、胸痛，所以家人决定来上海住院做一次全面的检查。 住院后，我问杨先生还在吸烟吗？ 家属说还在抽烟，根本管不住。 我说，还记得当年住院时，我说一定要戒烟吗？ 杨先生说，记得，但是戒不掉。 我还翻出2021年在交流里，与其家属交流时，强调了戒烟的重要性，仍没有引起重视。 住院验血发现低密度脂蛋白3.28mmol/L，对于冠脉搭桥患者，国际指南规定应在1.80mmol/L以下。对于冠心病的戒烟和血脂控制问题，我在宣教材料中多次讲到。 我的体会，很多人存在“重治疗，轻预防”的现象。发病时，积极配合治疗。但后期就不重视随访的问题，不重视预防疾病复发的问题，这需要引起重视。
张步升 2024-09-29阅读量2920
病请描述：心脏支架植入一年后必须复查造影吗？ 许多患者误以为满一年必须做造影检查，实则不然。大部分患者在支架植入一年后，并不需要进行造影复查。 然而，在几种特定情况下，造影复查是必要的：一是支架植入部位极其关键，因为此处一旦发生再狭窄或问题，可能迅速恶化，影响救治时机；二是又出现比较严重的心绞痛等症状，高度怀疑有冠脉狭窄或其他特别情况。这种情况不论到不到一年都应该造影；三是当时介入治疗用的是新方法，而这些方法的可靠性必须经过一年后的冠脉造影证实，例如生物可降解支架等；四是当时做完支架，您出院的时候您的主治医生特别提醒你一年后要做造影的。 而对于大多数患者，不必要做造影复查。但是有些患者，有一些似是而非的症状，通常会建议先进行无创检查，如冠脉CT、心电图运动平板试验、心肌核素扫描、超声心动图等。对于结果有问题或者可疑有再狭窄等问题的患者再进行介入性造影检查。而对于其余的患者，则继续药物治疗即可。 因此，心脏支架植入后的复查方法应个体化，遵循医生建议，确保安全有效。 （该文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-18阅读量2360
病请描述：有一位来自双鸭山的女士在家人的陪伴下，过来找我看片子。她今年66岁，因为心前区不适，间断发作心绞痛在当地医院检查，发现除了心脏血管有问题外，还有肺磨玻璃结节，同时还发现了肾脏有一个占位。 我仔细阅读她带过来的片子，在她右肺上叶，有一个直径一厘米出头的磨玻璃结节，实性成分不多，从形态来看，首先考虑是一个很早前的肺癌。如果没有心脏和肾脏问题，这个肺磨玻璃结节可以考虑手术切除。 但现在患者平时还有心绞痛发作，当地医院检查说冠状动脉狭窄了90%，这种情况做肺磨玻璃结节手术是不合适的。她的肺磨玻璃结节即使是恶性的，发展也比较慢，可以先把心脏问题解决好，甚至把肾脏问题解决了，再做这个肺磨玻璃结节手术都是可以的。直径不大，实性成分很少的肺磨玻璃结节即使是肺癌，发展都是比较慢的。
刘懿 2024-09-18阅读量1832
病请描述：硝酸异山梨酯有哪些副作用？如何应对？ 硝酸异山梨酯是一种常用的血管扩张剂，主要用于治疗心绞痛和急性冠脉综合征。尽管它在治疗心血管疾病方面具有显著的效果，但如同所有药物一样，硝酸异山梨酯也可能会引起一些副作用。 常见的硝酸异山梨酯副作用包括： 1.头痛：这是最常见的副作用，往往表现为胀痛。通常是由于血管扩张引起的。这种头痛可能与硝酸盐的血管舒张作用有关，通常在继续服用药物后可以逐渐减轻。 2.面部潮红：由于血管扩张，患者可能会感到面部、颈部或胸部发热和红润。 3.低血压：硝酸异山梨酯可能导致血压下降，这可能引起头晕、眩晕甚至晕厥，特别是在从坐位或躺位突然站立时。 4.心率加快：在某些情况下，硝酸异山梨酯可能会导致心率加快。 5.胃部不适：胃部疼痛或不适是另一个可能的副作用。 6.过敏反应：虽然罕见，但有些人可能对硝酸异山梨酯产生过敏反应，表现为皮疹、呼吸困难等症状。 为了规避这些副作用，患者在使用硝酸异山梨酯时应该遵循医生的指导，并注意以下几点： -在开始服用硝酸异山梨酯之前，患者应告知医生自己是否有其他疾病，如各种心脏病、肝脏或肾脏疾病、胃溃疡等，因为这可能影响药物的适用性和剂量。 -患者应避免同时饮酒，因为酒精可以增加硝酸异山梨酯引起低血压的风险。 -应从小剂量开始服用，并根据医生的指示逐渐调整剂量。 -站立或改变身ti位置时要缓慢，以减少晕厥的风险。 -服药期间应避免过度劳累和情绪紧张，因为这些情况可能增加心绞痛发作的风险。 -患者应定期进行血压和心率的监测，并在出现任何不寻常的症状时及时与医生联系。 -孕妇、哺乳期妇女和年轻人应在医生的指导下使用硝酸异山梨酯，并密切观察任何可能的副作用。 -如果在服用硝酸异山梨酯后出现严重的头痛、呼吸困难、面部或四肢肿胀等症状，应立即停药并寻求医疗帮助。 总之，尽管硝酸异山梨酯可能会引起一些副作用，但通过医生的指导和对药物的合理使用，可以最大限度地减少这些风险。患者应与医生保持良好的沟通，确保药物的使用既安全又有效。 （本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-13阅读量2741