病请描述： 有的人整天为一些无关痛痒的不适而焦虑；有的人已出现心脏问题的症状，自己却毫不知情。你的心，还好吗？图片来源：freepik.com 心脏有问题，究竟有哪些表现？如何正确判断呢？ 心里突然“咯噔”一下 是心脏病吗？ 这种情况可能是早搏。早搏的发生率很高，很多健康人也会出现，精神压力大、饮酒、喝咖啡、睡眠差等都是重要诱因。 图片来源：freepik.com 早搏存在良、恶性之分，没有心脏病的早搏属于良性，症状不明显且对生活没影响，可以不治疗；如果早搏由冠心病、高血压等引起，一定要引起重视。 经常心跳加速 是心脏病变的信号吗？ 年轻人出现这种情况，大多与情绪波动、运动、过量吸烟、喝酒等有关，如果是这些因素引起，不必太担心。当然，心率过快并不是什么好事，容易增加心血管疾病的发生风险，还是要做好日常的情绪控制，运动适度，戒烟限酒。 这5个表现 或是心脏有问题 心脏一旦负荷过重或肌肉损伤，其泵血功能就会降低，导致输出血量不能满足器官及组织需要，器官及组织中的血液也无法顺利回流心脏。 图片来源：freepik.com 以下的5个症状，表明心功能可能受损了： 一、气短平卧时回心血量增多，导致气道阻力增加，若平卧几分钟后出现气短，坐起后可稍微缓解，或是心脏出现了问题。 二、胸闷胸口好像被大石头压住一样，如果排除情绪影响或呼吸系统问题，可能就是心肌缺血了。胸闷的情况持续数分钟不能缓解，甚至开始剧烈疼痛，一定要警惕心绞痛甚至心梗，最好尽快就医。 三、头晕睡眠差、颈椎病等常会引起头晕，但伴随血压明显偏低的头晕可能是心功能受损导致，情况严重时或出现晕厥、心源性休克等。 图片来源：freepik.com 四、心慌情绪稳定时出现心慌、坐立不安等情况，可能是心率增快、心律不齐等原因导致，应尽快排查是否存在心脏功能性或器质性改变。 五、易疲劳或终日乏力左心功能受损导致心排出量降低，无法满足组织灌注的需要，引起乏力或易疲劳的情况，许多心脏病患者都是以此开始的。 图片来源：freepik.com 胸闷、心慌等虽说是心脏病的常见症状，但并不代表出现这些症状就一定是心脏病。非心脏器质性病变引起的胸闷、心慌，一般持续时间不会很长，休息后大多就会好转；而心脏病患者一旦活动量变大，不适感会加重且很难缓解，要注意区分。心脏病的表现非常多，除上述的症状外，嗓子发紧、胃痛、腹痛、双下肢疼痛、浮肿等，也可能是心脏问题引发，最好尽早去医院做个检查。 预防心脏问题 牢记其最怕的5个字 很多心脏问题的发生，都与生活方式关系密切，有些事不要做，有些事不要想，“心”自然就会好。猛美国耶鲁大学曾在2007年对90名大动脉破裂患者进行了调查，结果发现24%的患者在发病前1小时做过举重、俯卧撑、铲雪等重体力活动。剧烈的活动会使身体耗氧量增加，突然的超负荷活动会导致心跳加快、心脑血管供血不足，增加心脏疾病的风险。 图片来源：freepik.com 便秘时排便用力过猛，会引起腹压升高，使心脏回心血量增加、血压升高、心肌耗氧量加大，导致心肌缺血、心绞痛发作或严重心律失常等问题。 冷人体遇冷时为了维持正常体温，血管会收缩，血压升高，心率加快，使心脏负担增加。寒冷还会诱发冠状动脉收缩甚至痉挛，影响心脏的血液供应，增加心绞痛或心肌梗死的发生风险。 悲人在极度悲伤和愤怒时，可能出现胸痛、气短、胸闷等损害心脏的症状，医学上被称为“心碎综合征”。根据美国心身医学学会的一项研究显示，悲观的心脏病患者死亡率是乐观患者的2倍。 累猝死早已不是老年人的专利，根据上海的一项调查显示，42%的劳动者处于超时工作状态，心脏问题与“累”脱不了干系。经常熬夜的人心率偏快，更容易出现早搏、心律失常、心率不齐等问题，导致室性心动过速、室颤等心脏问题。 急发脾气的人，心跳会急剧加快，导致血压骤升，心肌耗氧量倍增，冠心病患者容易因此而旧病复发。不以物喜不以己悲，规律生活，劳逸结合。 参考文献 [1]李婷婷. 心脏最怕5个字[J]. 家庭科学·新健康,2010(4):21. [2]心脏不好的8个表现[J]. 家庭医药（快乐养生）,2018(5):51. [3]王芳. 什么症状说明心脏不好[J]. 解放军健康,2018(2):17.
健康资讯 2026-01-08阅读量1787
病请描述：经常听身边的人说“胃不好”，这也不敢吃那也不敢吃，可叹世间美食那么多，可惜你胃不好！世界上最遥远的距离莫过于美食就在眼前，可你却无福消受。图片来源：freepik.com是什么伤害了你的胃？引起胃病的原因其实像大多数疾病一样，错综复杂，但主要跟以下几点有关：遗传：一部分胃病有着遗传的倾向，例如胃息肉、胃癌等，但遗传因素在胃病的发病原因方面只占很少一部分。饮食：胃病一般指的是胃及十二指肠的一些疾病，主要发病原因多跟饮食相关，饮食的不规律、不干净及暴饮暴食都会导致胃病的发生。细菌：与胃病相关的发病因素多为幽门螺杆菌，该菌的感染往往会导致胃炎、胃溃疡，甚至与胃癌的发生相关。不良生活习惯：不良的生活习惯，比如吸烟、酗酒等药物因素：某些药物会对胃黏膜有刺激性，长期服用可能会引起胃病的发生，如去痛片、阿司匹林等药物。图片来源：freepik.com精神因素：情绪刺激、生活及工作当中的压力都会是胃病发病诱因。出现什么症状提示有胃病？常说的胃病一般包括急慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉、功能性胃病，以及胃神经官能症等。胃痛上面说到的几个疾病都有出现胃痛的可能性，只是疼痛的性质上面可能会有一些差异，比如胃炎，特别是急性胃炎会出现饭后的疼痛，而胃溃疡一般是餐后半小时到1小时疼痛，慢性胃炎、胃溃疡等一般会伴有胃胀的感觉。如果胃痛突然转变成剧烈的腹痛要考虑是否是胃穿孔引起的急腹症。反酸烧心反酸、烧心一般是指胃内容物反流入食管，引起胸骨后烧灼的感觉，造成这种疾病的原因有很多，比如有些人吃完饭后立即平躺或者立即工作，晚上吃完东西马上睡觉，吃得过于油腻，短时间内吃得太多等等。恶心呕吐一般的胃病都可能会引起恶心呕吐，但是呕吐剧烈的话要注意是不是幽门梗阻或者肠梗阻等，需要立即入院检查。吐血黑便如若出现吐血、黑便等情况要注意是否是胃溃疡或胃底静脉破裂出血，也需要紧急入院。其他胃病的其他症状往往还会有食欲不振、打嗝、嗳气等。另外，胃部的不适需要排除其他疾病，比如有人胆囊炎会表现为胃痛的症状，有人心绞痛或心梗也会表现为胃痛的症状，这就需要专业的检查来判断了。当然，偶尔的胃部不适通过调整饮食或休息之后能够得到缓解大可不必过于紧张，若反复出现胃部不适，需要入院进行相关检查以及时进行治疗。如何养胃？实际上，胃根本不用养，想要拥有健康的胃，培养良好的饮食习惯是关键。●三餐规律只有饮食规律了，胃肠运动才能保持协调，功能才能维持正常。●避烟酒，少吃刺激性食物戒烟酒是最好，如果实在做不到也要做到适量。而那些吃完会让你感到肠胃不舒服的食物，也不要继续食用了。这些食物没有严格限定，哪些东西你吃了胃会不舒服，就少吃点吧。●注意卫生，少吃腌制类食物饮食卫生是非常重要的，应该重视。其次，剩饭菜、烤制或腌制的食品（如火腿、烤肠、各种咸菜），亚硝酸盐含量较其他食物更高，吃得太多不但对肠胃不好，还有致癌风险。图片来源：freepik.com●放松情绪你没有看错，有时候焦虑、紧张、抑郁等情绪也会诱发的胃部不适，通过情绪疏导可以有效缓解。●胃有不适，及时就医胃病种类多、成因复杂，有些胃病光靠养是不够的。胃肠道疾病，从功能性消化不良到胃癌，在症状轻重上，是分不出来上下的。就连有经验的消化科医生，也要通过胃镜、肠镜等检查来分辨，所以胃有不适，及时就医。
健康资讯 2025-11-18阅读量2613
病请描述：甲状腺功能减退症：藏在“懒洋洋”背后的健康隐患——费健主任的贴心科普指南 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。从医30年来，我做过上万台手术，也通过线上平台解答了超10万人次的疑问。今天想和大家聊聊一个“沉默的杀手”——甲状腺功能减退症（简称“甲减”）。它看似温和，却能悄悄影响全身健康，尤其是女性朋友们更需警惕！ 一、甲减：你的身体为何“电力不足”？ 如果把人体比作一台精密仪器，甲状腺就是负责“发电”的核心部件。甲减即甲状腺激素分泌不足，导致全身代谢“降速”。 常见症状自查清单（快看看你中了几条？）： 总觉得累，睡不醒，记忆力像“断片” 怕冷，夏天也要盖厚被子 体重莫名增加，减肥像“登天” 皮肤干燥、脱发，甚至眉毛变稀疏 便秘、月经紊乱、怀孕困难 ⚠️ 高危人群注意： 有甲状腺疾病家族史 做过甲状腺手术或放射治疗 长期服用含锂、胺碘酮等药物 孕期或计划怀孕的女性 二、诊断甲减：抽一管血就能“破案” 许多患者问我：“费主任，我该做什么检查？”其实关键就两步： 抽血查甲功：重点看TSH（促甲状腺激素）和FT4（游离甲状腺素）。 TSH升高+FT4降低=原发性甲减（最常见） TSH正常/降低+FT4降低=中枢性甲减（需排查脑垂体问题） 病因探究：如抗体检测发现TPOAb（过氧化物酶抗体）阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本氏病），另外还要询问家族史和手术史等。 💡 小贴士： 检查前避免剧烈运动，无需空腹 孕期TSH参考值更低，需用“妊娠专用标准” 三、左甲状腺素：甲减患者的“生命燃料” 治疗甲减的核心是补充甲状腺激素，左甲状腺素是首选药物。但如何吃对药？记住这10个细节： ⚠️ 警告： 擅自停药可能导致黏液性水肿昏迷（死亡率高达20%！） 过量服用会引发心慌、手抖等“药物性甲亢” 四、特殊人群：孕妇、老人用药需谨慎 1. 孕期甲减： 危害：增加流产、早产风险，影响胎儿智商！ 治疗：孕前TSH需＜2.5mIU/L，发现怀孕立即复查并调整药量。 安心提示：左甲状腺素与人体自身激素相同，孕期哺乳期均可安全使用。 2. 老年甲减： 用药原则：起始剂量从12.5μg开始，缓慢加量，警惕心绞痛等副作用。 监测重点：每4~6周查TSH，避免过度治疗导致骨质疏松。 五、生活管理：这些小习惯让疗效翻倍 饮食：适量补碘（如加碘盐），但避免海带、紫菜过量（反而抑制甲状腺功能）。 运动：选择瑜伽、散步等温和运动，避免剧烈消耗。 情绪：甲减易导致抑郁，多晒太阳、培养兴趣爱好有助于调节心情。 费主任的心里话 甲减就像一辆逐渐熄火的车，及时“加油”才能重新上路。作为医生，我最痛心的是看到患者因擅自停药或听信偏方而病情加重。请记住： 确诊甲减后，90%患者需终身服药，但规范治疗不影响寿命！ 每3~6个月复查甲功，动态调整药量。 遇到药物品牌更换、剂量困惑，务必咨询医生，勿自行决定。 健康是人生最宝贵的财富，愿每位读者都能做自己的“甲状腺守护者”。如有疑问，欢迎到我的线上诊室咨询——科学治病，我们一起努力！ 参考文献： 中华医学会《甲状腺功能减退症基层诊疗指南（2019）》 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》 美国甲状腺协会（ATA）治疗共识 上海瑞金医院卢湾分院甲状腺MDT中心临床数据 （本文作者：费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）
费健 2025-04-15阅读量4297
病请描述：在门诊经常会遇到这样的情况，患者拿着一张心脏彩超报告单或者朋友发一张心脏彩超报告单前来咨询：“医生，我的这个心脏瓣膜反流是心脏病吗？严不严重？需要治疗吗？怎么治疗？”今天就来给大家科普下心脏瓣膜反流。1什么是心脏瓣膜？我们的心脏就像是上下两层的大房子，上层叫心房，下层叫心室，心房又分为左心房、右心房，心室分为左心室、右心室；左心房与左心室，右心房与右心室之间、心室与动脉之间有一个单向活动的“门”，保证血液往同一个方向流动，我们称这个“门”叫做瓣膜。而这些“门”都有自己固定的名字：左心房与左心室之间的“门”叫做“二尖瓣”；右心房与右心室之间的“门”叫做“三尖瓣”；左心室与主动脉之间的“门”叫做“主动脉瓣”；右心室与肺动脉之间的“门”叫做“肺动脉瓣”。2什么是心脏瓣膜反流？如果某种原因导致房室之间或心室与动脉之间的“门”有缝隙或者压力太高，导致心脏内的“门”（单向阀门）在关闭状态下部分血液发生了倒流，但这种反流一般分为两种情况，一种是生理性的（正常人可以存在的），一种是病理性的。生理性瓣膜反流常见于很多正常人中，这些人心脏和瓣膜的结构都是正常的，只是瓣膜关闭时没那么严密，漏了那么一点点缝隙，产生很轻微的反流，一般不会引起不适症状，常见于三尖瓣、肺动脉瓣反流。病理性瓣膜反流就是“门”或其相关结构损坏致使门不能完全关闭。首先，门叶（瓣膜）损坏，即瓣膜本身病变、变形了，功能受损，导致的门关不严。如各种心瓣膜病，瓣膜钙化、僵硬、畸形、变形或破损等，都会影响瓣膜关闭。其次，门框（瓣环）损坏，即瓣环扩大。如果心脏腔室扩大了（如扩张型心脏病、缺血性心脏病等）或动脉增宽，心脏的门框（瓣环）就扩大了，相当于门框大了，门没有变大，门当然也关不严了。再次，门轴、合页、弹簧（腱索、乳头肌）损坏。正常情况下，瓣膜开放、关闭时，都由心脏乳头肌牵拉腱索，使瓣膜关闭时正好关到合适的位置。若牵得松了（腱索松弛，肌肉无力），门荡出去（瓣膜脱垂）关不严；若牵得紧了（腱索硬化、挛缩），关不上；若完全牵不住了（腱索断裂），瓣膜就“飘”出去了。3不同程度的瓣膜反流如何治疗呢？根据2021中国成人心脏瓣膜病超声心动图规范化检查专家共识，不同瓣膜反流程度的分级标准参考如下：不同程度的瓣膜反流干预措施不同，推荐如下：所以，我们在发现心脏超声报告单上显示心脏瓣膜反流时，不用紧张，轻度的瓣膜反流很常见，一般没有特别症状，不影响心脏的正常功能，也没有心脏结构的改变，大多属于生理性的反流，不需要特殊治疗或干预，定期复查心脏超声。如果瓣膜返流量较大，达到中度甚至重度反流，则需要到专科门诊就诊，进一步明确原因，经过专科医生综合评估，决定是否进行治疗或干预。
郑远 2025-02-28阅读量3680
病请描述：缺铁性贫血对身体的影响是多方面的，主要包括以下几个方面： ###一、消化系统影响 缺铁性贫血初期，患者可能出现轻微的消化功能异常。由于红细胞携氧能力下降，胃肠道黏膜得不到足够的氧气供应，导致消化功能减弱，可能出现食欲不振、腹胀、恶心、便秘或腹泻等症状。长期以往，还可能导致营养不良和体重下降。 ###二、免疫系统影响 铁元素是维持免疫系统正常运作的重要元素之一。缺铁会导致免疫细胞数量减少、功能下降，从而增加感染的风险。患者可能频繁出现感冒、咳嗽等症状，且恢复速度较慢。此外，缺铁性贫血还可能影响伤口愈合速度。 ###三、神经系统影响 缺铁会导致大脑供氧不足，影响神经细胞的正常功能。患者可能出现注意力不集中、记忆力减退、头晕、耳鸣、嗜睡等症状。儿童患者还可能出现智力发育迟缓、学习能力下降等问题，严重影响其认知和行为发展。 ###四、心血管系统影响 缺铁性贫血患者的心脏负担会加重，因为心脏需要更加努力地泵血以满足身体对氧气的需求。长期如此，可能引发心血管疾病，如心悸、气短、心绞痛、心力衰竭等。严重时，甚至可能出现生命危险，如心律失常、休克等症状。 ###五、其他系统影响 缺铁性贫血还可能对泌尿系统、内分泌系统、呼吸系统等产生不良影响。例如，缺铁可能导致肾血流量不足，长期以往可能导致肾功能衰竭；在女性患者中，缺铁还可能引发月经失调等问题。 ###六、皮肤和毛发影响 由于红细胞中的血红蛋白含量不足，皮肤可能会变得苍白无光泽。同时，缺铁性贫血还可能导致头发脱落，指甲变得脆弱易碎。 综上所述，缺铁性贫血对身体的影响是多方面的，涉及消化系统、免疫系统、神经系统、心血管系统以及其他多个系统。因此，一旦出现缺铁性贫血的症状，应及时就医检查并接受治疗。在日常生活中，也应注意均衡饮食，增加富含铁元素的食物摄入，如红肉、动物肝脏等，以预防缺铁性贫血的发生。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4962
病请描述：优甲乐有什么副作用？这四个缺点要知道！ 很多患者问：“费医生，优甲乐会有什么副作用啊？” 今天，费医生就带大家一起来看一看长期服用左甲状腺素钠片会带来哪些副作用。 第一、心脏不适部分患者服用左甲状腺素钠片之后出现了胸闷、胸悸、心律失常等症状；还有的患者原有的心脏问题加重了，比如心梗、心绞痛。这是因为甲状腺制剂会促进身体的代谢，导致心跳加快、血压升高引起心脏不适。因此，费医生建议心脏有问题的患者，在服用的时候一定要注意控制药物用量，时刻关注自己心脏的情况 第二、骨质疏松长期服用左甲状腺素钠片可能会导致骨密度的下降，增加骨质疏松的风险。尤其是老年人，还可能会增加骨折的风险。费医生的建议是，服药的同时呢也要补点钙。 第三、出血症状左甲状腺素钠片它有抗凝血的作用，所以存在血栓、血瘀等问题的患者服用时可能会引发出血，费医生建议呢在服用前提前了解情况，同时要密切地检测抗凝血指标。 第四、肝肾功能损伤长期服用左甲状腺素钠片会加重肝脏和肾脏的负担，费医生建议严格控制药量，并且要定期去医院检查，根据身体情况增减药量。但是，大家不用过于担心，左甲状腺素钠片是一种很安全的药物，我们只要注意定期检查，增减药量就可以了
费健 2025-01-21阅读量4000
病请描述：有一位家住天津的男士前几天找我看肺结节，他肺里有一个磨玻璃结节，从形态看，首先考虑是一个早期肺癌，建议手术切除。他说回家要商议一下，如果做手术给我留言。 过了几天他联系我，说决定了，打算在我这里住院做手术。我问他平时都有什么基础疾病？他说自己有糖尿病和心梗。有些糖尿病患者口服的降糖药可能会对检查有影响，但对手术影响不大。如果是心梗，那需要问两个问题。第一个就是用药的问题，因为有些心梗患者会口服抗凝药，这些药物会对肺磨玻璃结节手术造成影响，需要住进来调整。第二，就是有没有心绞痛发作。如果现在还有心前区不适，心绞痛发作，显然不是做肺磨玻璃结节手术的最佳时机，这种情况应该先把心脏调整好，再来考虑作肺磨玻璃结节手术。
刘懿 2024-11-04阅读量3997
病请描述：女性更年期后，由于机体内分泌的变化，尤其是激素水平的变化，会导致一系列身体和心理的变化。所以更年期后女性需要特别注意的身体变化： 一、生殖系统变化 月经紊乱：由于卵巢功能减退，性激素水平下降，可能会出现月经紊乱，表现为经期不稳定、月经量减少等，直至停经。 生殖系统萎缩：阴道粘膜萎缩，润滑能力减弱，可能造成交性疼痛；阴道皱襞及阴道壁弹性消失，乳房萎缩、悬垂；外阴及阴道萎缩，易发生老年性阴道炎、子宫及阴道脱垂等。二、骨骼系统变化 骨质疏松：由于更年期时雌激素水平下降，而雌激素可以抑制破骨细胞的活性。当雌激素水平下降以后，破坏骨细胞的活性增强，骨质疏松的发生率明显增加。此时，应多补充钙以及活性维生素D、骨化醇，以缓解骨质疏松。三、心血管系统变化 心血管疾病发生率增加：雌激素对心血管具有保护作用，更年期以后雌激素水平下降，对心血管的保护作用下降，心血管疾病的发生率增加，包括冠心病、动脉粥样硬化等。可能会出现潮红、潮热、出汗、心悸、头痛、头晕，甚至血压增高、心绞痛等症状。四、神经系统与自主神经变化 交感神经调节失控：由于机体雌激素水平下降，可能会出现交感神经调节失控的现象，容易导致疲乏、心率快、焦虑、烦躁等情况。症状严重时，应遵医嘱给予谷维素双维B片营养神经，同时做好心理疏导。 情绪波动大：由于卵巢功能下降、自主神经功能失调，更年期女性容易激动、焦虑不安或者抑郁、难以控制情绪。可以使用腺苷B12、维生素B1、谷维素等药物调理，平时也应保持心情舒畅，情绪稳定，避免抑郁、烦躁易怒。 神经系统症状：包括头痛、头晕、失眠、健忘、注意力不集中等。五、其他变化 性衰老：女子50岁之后，性激素分泌下降或部分中止，性欲淡漠、性厌烦、性生理损伤、性功能萎缩。 膀胱、尿道症状：更年期女性可能会出现尿频、尿急、尿痛等膀胱、尿道症状。 体热出汗：更年期女性可能会出现身体燥热、出汗等症状，尤其在夜间更为明显。六、生活方式的调整 改善饮食：更年期女性应保证饮食清淡，控制甜食和高脂肪饮食，避免暴饮暴食。多吃新鲜的蔬菜水果，如杜仲、薏仁、红枣、豆浆、黑豆等，以调理身体。控制盐分摄入，以降低高血压、冠心病的发生几率。 心理保健：保持平和的心情，不要大喜大悲，避免过度紧张、焦虑。多交朋友、多读书，培养多方面的兴趣爱好，以平和的心态面对生活。 适当运动：每天保证足够的运动量，如慢跑、散步、游泳、瑜伽等有氧运动。多晒太阳，每周最好能有150分钟以上的有氧运动时间。晚上不要熬夜，保证规律作息。 定期体检：每年定期进行体检，注意检查妇科疾病以及进行防癌检查，以便及时发现并处理潜在的健康问题。
方广虹 2024-10-30阅读量4343
病请描述：冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryaneurysms,CAAs)被定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上。在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的4倍以上或扩张节段直径大于20mm,称为巨大冠状动脉瘤(coronaryarteryaneurysm,CAA)。CAA通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而冠状动脉扩张CAE则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的CAAs通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人CAAs最常见的原因。大约有50%的CAAs患者合并动脉粥样硬化。 炎症性疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasakidisease,KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致CAAs。其中KD是儿童CAAs最常见的原因,KD患儿患CAAs的概率可达15%~25%。 非炎症等其他方面:包括介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大CAA的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在CAAs患者治疗中使用β受体阻滞剂仍然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防CAAs的进展。钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善CAAs患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs相关的手术治疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的CAAs;(3)多发或巨大的CAAs(直径＞20mm,或病变直径＞参考直径的4倍);(4)CAAs具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。CAAs的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光 2024-10-28阅读量6515
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4127