病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4237
病请描述：手术时间1小时，置入了1枚支架，4小时之后，手腕上的止血带拆除，只遗留1个针口。看似简单伤口但是严重闭塞的冠脉前降支被打通，心脏的的血流恢复通畅灌溉心肌，心脏重新有力跳动。这一枚精细的血管中的“外来物”到底是何方神圣？ 心血管支架其实就是一种金属的细径薄壁管。主要的材料是不锈钢、镍钛合金或者钴铬合金。几十年里，冠脉支架经历了从裸金属支架到药物洗脱支架，再到生物可降解支架的演变。药物洗脱支架是目前应用最广泛的类型之一。这类支架表面涂有抑制细胞增殖的药物，防止血管内由于“外来者“而发生炎症反应，细胞沿着支架生长重新形成堵塞，因此能够减少支架内再狭窄的风险，提高手术的预后效果。 （图片来源：人民网科普中国） 然而并不是所有的冠心病患者都需要介入手术装入支架，不到万不得已的情况，体内还是不要出现“外来者“比较好。首先，治疗冠心病的基础是改善生活方式。其次，药物治疗在冠心病治疗中占据核心的地位，即使装入支架以后，药物治疗也不得随意停用，因此发现冠心病的首选治疗方式是药物治疗。最后，对于部分病情严重的患者，药物治疗可能无法对疾病的预后产生显著的效果，此时血运重建成为必要的治疗手段。例如，急性冠脉综合征、严重的血管病变、药物控制不良的心绞痛、血管堵塞程度＞70%，都作为介入手术的适应症。 （图片来源：丁香医生） 根据我们前面提到的，支架作为一种金属合金，放入体内以后是没有使用期限的，然而这并不代表我们不需要保养它。支架的植入只是解决了当前血管狭窄的问题，并不能消除冠心病的所有病因和危险因素，疾病仍然存在。因此，患者在术后仍需长期坚持药物治疗和改善生活方式。包括定期服用抗血小板药物以防止血栓形成，服用他汀类药物以稳定斑块和降低血脂水平等等。一定要按医嘱服药，不要擅自停药，不然还会堵了，还会心梗。 相信在不久的将来，科学技术不断进展，心血管支架可以作为一种更被我们人体内所接受的治疗方法存在。
沈迎 2024-10-22阅读量5571
病请描述：杨先生，71岁，江苏常州人，2019年因“冠心病，冠脉三支病变，心绞痛”，做了冠脉搭桥手术。术后恢复顺利，心绞痛症状消失。因为距离上海较远，所以杨先生术后一直没有来上海复诊。 近期，杨先生再次出现活动后胸闷、胸痛，所以家人决定来上海住院做一次全面的检查。 住院后，我问杨先生还在吸烟吗？ 家属说还在抽烟，根本管不住。 我说，还记得当年住院时，我说一定要戒烟吗？ 杨先生说，记得，但是戒不掉。 我还翻出2021年在交流里，与其家属交流时，强调了戒烟的重要性，仍没有引起重视。 住院验血发现低密度脂蛋白3.28mmol/L，对于冠脉搭桥患者，国际指南规定应在1.80mmol/L以下。对于冠心病的戒烟和血脂控制问题，我在宣教材料中多次讲到。 我的体会，很多人存在“重治疗，轻预防”的现象。发病时，积极配合治疗。但后期就不重视随访的问题，不重视预防疾病复发的问题，这需要引起重视。
张步升 2024-09-29阅读量3031
病请描述：心脏支架植入一年后必须复查造影吗？ 许多患者误以为满一年必须做造影检查，实则不然。大部分患者在支架植入一年后，并不需要进行造影复查。 然而，在几种特定情况下，造影复查是必要的：一是支架植入部位极其关键，因为此处一旦发生再狭窄或问题，可能迅速恶化，影响救治时机；二是又出现比较严重的心绞痛等症状，高度怀疑有冠脉狭窄或其他特别情况。这种情况不论到不到一年都应该造影；三是当时介入治疗用的是新方法，而这些方法的可靠性必须经过一年后的冠脉造影证实，例如生物可降解支架等；四是当时做完支架，您出院的时候您的主治医生特别提醒你一年后要做造影的。 而对于大多数患者，不必要做造影复查。但是有些患者，有一些似是而非的症状，通常会建议先进行无创检查，如冠脉CT、心电图运动平板试验、心肌核素扫描、超声心动图等。对于结果有问题或者可疑有再狭窄等问题的患者再进行介入性造影检查。而对于其余的患者，则继续药物治疗即可。 因此，心脏支架植入后的复查方法应个体化，遵循医生建议，确保安全有效。 （该文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-18阅读量2443
病请描述：硝酸异山梨酯有哪些副作用？如何应对？ 硝酸异山梨酯是一种常用的血管扩张剂，主要用于治疗心绞痛和急性冠脉综合征。尽管它在治疗心血管疾病方面具有显著的效果，但如同所有药物一样，硝酸异山梨酯也可能会引起一些副作用。 常见的硝酸异山梨酯副作用包括： 1.头痛：这是最常见的副作用，往往表现为胀痛。通常是由于血管扩张引起的。这种头痛可能与硝酸盐的血管舒张作用有关，通常在继续服用药物后可以逐渐减轻。 2.面部潮红：由于血管扩张，患者可能会感到面部、颈部或胸部发热和红润。 3.低血压：硝酸异山梨酯可能导致血压下降，这可能引起头晕、眩晕甚至晕厥，特别是在从坐位或躺位突然站立时。 4.心率加快：在某些情况下，硝酸异山梨酯可能会导致心率加快。 5.胃部不适：胃部疼痛或不适是另一个可能的副作用。 6.过敏反应：虽然罕见，但有些人可能对硝酸异山梨酯产生过敏反应，表现为皮疹、呼吸困难等症状。 为了规避这些副作用，患者在使用硝酸异山梨酯时应该遵循医生的指导，并注意以下几点： -在开始服用硝酸异山梨酯之前，患者应告知医生自己是否有其他疾病，如各种心脏病、肝脏或肾脏疾病、胃溃疡等，因为这可能影响药物的适用性和剂量。 -患者应避免同时饮酒，因为酒精可以增加硝酸异山梨酯引起低血压的风险。 -应从小剂量开始服用，并根据医生的指示逐渐调整剂量。 -站立或改变身ti位置时要缓慢，以减少晕厥的风险。 -服药期间应避免过度劳累和情绪紧张，因为这些情况可能增加心绞痛发作的风险。 -患者应定期进行血压和心率的监测，并在出现任何不寻常的症状时及时与医生联系。 -孕妇、哺乳期妇女和年轻人应在医生的指导下使用硝酸异山梨酯，并密切观察任何可能的副作用。 -如果在服用硝酸异山梨酯后出现严重的头痛、呼吸困难、面部或四肢肿胀等症状，应立即停药并寻求医疗帮助。 总之，尽管硝酸异山梨酯可能会引起一些副作用，但通过医生的指导和对药物的合理使用，可以最大限度地减少这些风险。患者应与医生保持良好的沟通，确保药物的使用既安全又有效。 （本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-13阅读量2825
病请描述： 典型的三叉神经痛症状包括：一侧面部三叉神经分布区的阵发性、“闪电样”的疼痛；当触发区受到刺激，便发生这种典型的疼痛；具有缓解期和加重期；疼痛一般在早晨比较剧烈，但不发生于睡眠中；其治疗方法有很多，如药物治疗、针刺疗法、封闭疗法、理疗、组织疗法、半月神经节射频控温热凝术、微血管减压术等均可应用于三叉神经痛的治疗中。其中药物治疗是首选的方法之一，显微血管减压术是首选手术方法。很多患者由于得不到有效治疗，而长期带病、长期吃药，往往病情没有得到有效控制，而对身体带来了很大伤害。 治疗三叉神经痛的药物很多，有些药物使用不当可以引起严重后果，如常用的药物卡马西平，常见的副作用有眩晕、嗜睡、口干、恶心、皮肤过敏皮疹，严重者可出现共济失调、复视、抽搐、再生障碍性贫血、肝脏、肾脏功能损害、心绞痛、昏迷、精神异常症状等，怀孕期间孕妇忌用，所以三叉神经痛患者要在医生的指导下安全的使用药物。 要知道，三叉神经痛是临床上一种病理复杂的，治愈过程漫长且艰辛的疾病，而且病发的症状明显，对人的身体健康损害大;早期三叉神经痛病症可能并不明显，发作频率不高，因此往往容易被患者所忽略，认为没有问诊的必要性;但事实是，三叉神经痛应该早发现，早问诊，早治疗，不应该存在拖延症状，否则到了病情的中后期，疼痛发作频率越发明显，痛感加强，这时候再就诊，病情就复杂多了，而且治疗的时间也会更长，难度更大，严重影响患者的健康。 显微血管减压手术——三叉神经痛治疗最佳选择 显微血管减压术是目前已知可治疗三叉神经痛并完全保留神经功能的治疗方法。手术方法是全麻下，在耳后发际内取手术切口，解除血管对神经根部的压迫，恢复三叉神经的正常功能，使疼痛消失。该手术具有时间短、出血少、并发症少、痛苦小、见效快等优点，手术全程在神经内镜或显微镜下进行。 微血管减压术治疗三叉神经痛适用人群： 核磁共振显示有明显血管压迫的患者，身体状况好的中青年患者，患有糖尿病、心脏病等慢性疾病的患者不适合这种手术。
王景 2024-09-11阅读量3679
病请描述：冠心病属中医胸痹心痛范畴，胸痹心痛系心脉闭而不通，因而引起憋闷疼痛的病症，主要原因是由于胸中正气不足，以致阴寒、痰浊、气滞、血淤、食积之邪上扰胸阳，闭阻心脉，致使胸中气机不畅，滞塞不通，血脉淤阻而发生此病，正所谓“不通则痛”。 冠心病、心绞痛是本虚标实。本虚症包括气虚证（心气虚证、肾气虚证）、血虚证、阴虚证（心阴虚证、肝肾阴虚证、心肾阴虚证）、阳虚证（心阳虚证、肾阳虚证、脾阳虚证、心肾阳虚证）、阳脱证、气阴两虚证、阴虚阳亢证。标实证包括痰浊证、痰热证、水气证、气滞证、血淤证、寒凝证、热盛证、食滞证、痰瘀互结证。 诸本虚证与标实证又可兼见，呈现虚实并见，寒热错杂之证。同时还可伴有其他脏腑见证，如肺气郁闭证、腑气不通证、肝脾郁结证、心肾不交证等。 中医药在治疗冠心病的优势首先体现在辨证论治，根据不同证型分别或综合采用：行气止痛、活血化瘀、祛痰化浊、行气、滋阴、补阳等中药，它们能通过多途径、多靶点的整合作用而起效，个体针对性强，因而取得明显效果。 1）胸阳痹阻型： 治宜宣痹通阳，逐饮降逆，理气活血。 方药：瓜蒌薤白半夏汤加减。 2）寒凝血瘀型 治宜温阳祛寒，活血止痛。 方药：瓜蒌薤白桂枝汤加味。 3）心脉瘀阻型 治以活血化瘀，理气止痛。 方药：桃红四物汤合丹参饮加减。 4）气滞血瘀型 治以理气活血，祛瘀止痛。 方药：血府逐瘀汤加味。 5）气虚血瘀型 治宜益气活血，温补肾阳。 方药：党参合剂化裁。 6）心肾气阴两虚型 治宜益气养阴，活血化瘀。 方药：生脉散合当归补血汤化裁。 7）阴虚阳亢型 治宜育阴潜阳，平肝熄风。 方药：天麻钩藤饮加减。 8）水饮郁肺型 治宜强心通脉，肃肺逐饮。 方药：参苏饮合葶苈大枣泻肺汤加味。 9）心肾阳虚型 治宜温补心肾，兼顾气阴。 方药：炙甘草汤合金匮肾气丸化裁。 10）阳虚欲脱型 治宜回阳固脱救逆。 方药：参附龙牡汤加减。 中药治疗冠心病，依据临床辨证，不论何种原因，最终导致冠状动脉的不通，从而引起临床诸症，治疗强调一个“痛”字，从“不通则痛”到“通则不痛” 总之，中医治疗冠心病，充分体现了中医学的辨证论治和整体观念，通过辨证论治，体会中医的同病异治法，切不可只顾心脏而伤及脾胃，损害肝肾。 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-09阅读量3012
病请描述：在这个“低头族”盛行的时代，你是否知道，你的颈椎不仅仅承担着支撑头部的重任，它还可能在不经意间“闹情绪”，甚至牵连到你的心脏？今天，就让我们一起揭开颈心综合征的神秘面纱。 颈心综合征：颈椎与心脏的“不解之缘”想象一下，颈椎和心脏，这两个看似八竿子打不着的器官，竟然能因为颈心综合征而“同舟共济”。简单来说，颈心综合征就是颈椎病“越界”了，它不仅影响了颈椎本身，还通过压迫神经和血管，引发了一系列心脏问题，如心绞痛、心律不齐、高血压等。 为什么颈椎“闹情绪”，心脏也遭殃？ 1. 颈椎的“叛逆期”：压迫与刺激国医大师韦贵康教授指出，当颈椎出现骨质增生、椎间盘突出或韧带损伤时，就像是颈椎进入了“叛逆期”，它开始压迫和刺激周围的交感神经及迷走神经。这些神经可是心脏的“遥控器”，一旦它们被“捣乱”，心脏就得跟着“受罪”。交感神经兴奋时，心跳加速，仿佛心脏在赛跑；迷走神经兴奋时，心跳减慢，还可能导致心肌缺血，感觉就像心脏被“掐住”了一样。 2.椎动脉的“交通堵塞”更有趣的是，颈椎问题还可能导致椎动脉“交通堵塞”，就像城市交通高峰期一样，血液供应不到延髓内心血管调节中枢，导致它“罢工”或“混乱指挥”。这样一来，冠状动脉舒张功能异常，心脏传导系统也乱套了，心律失常自然就找上门来了。 颈心综合征的“三大典型症状” 1. 心绞痛也“假冒”颈心综合征的心绞痛可不简单，它常常突然发作，疼起来像胸口压了块大石头，还可能放射到肩部和上肢。不过别担心，这种心绞痛与真正的心脏病不同，它多在低头工作、高枕睡眠或突然扭头后出现，而且服用心绞痛药物相关效果不佳。王明杰博士提醒，这时就要怀疑是颈椎出问题了！ 2.心律不齐的“调皮鬼”颈椎病导致的心律不齐，就像个调皮的孩子，总是在你意想不到的时候出现。它通常没有心血管器质性病变，却常常因为姿势的改变而诱发。更有趣的是，这种心律不齐对抗心律失常药物多不“感冒”，让人哭笑不得。 3.高血压的“串门”颈性高血压更是让人摸不着头脑，它一般没有动脉硬化等器质性病变，却偏爱在头颈部姿态改变时“凑热闹”。血压波动大，服降压药也常常收效甚微。但别担心，只要颈椎问题解决了，高血压或许就能“不药而愈”。 治疗与预防：给颈椎“松绑”，让心脏“自由呼吸”面对颈心综合征，我们并非束手无策。王明杰博士推荐了一系列治疗方法，包括手法治疗、针刺治疗、牵引治疗、物理治疗等。这些方法旨在恢复颈椎的正常形态结构，解除对神经和血管的压迫，从而缓解症状。此外，预防也至关重要。选对枕头、保持良好的生活习惯、多做颈部运动、注意保暖……这些看似简单的小动作，其实都是对颈椎的温柔呵护。记住，只有让颈椎“舒服”了，心脏才能“安心”工作。颈心综合征，这个听起来有点“高大上”的名词，其实就藏在我们日常的每一个不良姿势里。通过今天的科普，希望大家能够更加关注自己的颈椎健康，避免让颈椎“闹情绪”，连累到无辜的心脏。让我们一起行动起来，给颈椎“松绑”，让心脏“自由呼吸”吧！
王明杰 2024-09-06阅读量4770
病请描述：主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis 主动脉瓣狭窄是一种心脏病，指的是主动脉瓣口的狭窄导致心脏无法有效地将血液泵出主动脉。人的心脏有四个腔室，其中左心室通过主动脉瓣口将血液泵出主动脉。 主动脉瓣无法充分开放，导致心脏无法将足够的血液泵入主动脉。这会导致左心室增大，而右心室则不会受到影响。此外，由于主动脉瓣狭窄，心脏需要更加努力地工作以保证足够的血液流量，这可能会导致心脏病和其他并发症。 主动脉瓣狭窄症状 symptom 1 呼吸困难：早期可能表现为疲乏、无力和头晕，晚期可能发展为劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿。 2 心绞痛：重度主动脉瓣狭窄患者可能会出现心绞痛，常由运动诱发，休息后可缓解，随年龄增长，发作更频繁。 3 晕厥或眩晕：约1/4有症状的患者可能发生晕厥，多发生在直立、运动中或运动后，少数在休息时发生。 4 心力衰竭：心力衰竭的症状包括疲劳、气短以及脚踝和足部肿胀。 5 心律失常：主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞，表现为心跳节律紊乱、心悸、惊慌不安等。 6 心脏性猝死：无症状者发生猝死少见，多发生于先前有症状者。 7 感染性心内膜炎和体循环栓塞：在某些情况下，主动脉瓣狭窄可能与感染性心内膜炎和体循环栓塞有关。 8 胃肠道出血：部分患者有胃肠道血管发育不良，多见于老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿和慢性。 治疗方法 treatment 主动脉瓣狭窄要根据患者的具体情况制定有效的治疗方法。临床上，如果主动脉瓣狭窄的患者没有呼吸困难、心绞痛、晕厥等症状，无需治疗，注意内科定期随访即可。一旦出现症状，需要尽早进行手术治疗。 01 内科治疗：主动脉瓣狭窄内科治疗的主要目的是预防感染性心内膜炎。无症状者无需治疗，轻度狭窄的患者每2年复查一次，不影响体力活动；中度及重度狭窄的患者需要每6~12个月复查一次，并且要避免进行剧烈运动，注意预防心衰发作。 另外，心力衰竭患者，瘀血、水肿的患者在手术治疗前，可根据患者身体状况使用利尿剂等药物，如呋塞米片、托拉塞米片等，以减轻肺充血的情况。 02 手术治疗：目前手术治疗的方式主要有两种，一种是传统的外科开胸手术，医生通过外科开胸直接对心脏瓣膜采取修复或者置换。由于瓣膜病高发于老年人，而老年人一般体质较弱并常伴多种慢性病，用传统外科开胸手术来置换瓣膜，相当一部分患者风险较高或者不能耐受。因此更加适用于一些特殊情况的年轻瓣膜病患者。 另一种是介入治疗技术，介入手术一般是通过大腿根部的穿刺口插入导管，直至心脏，导管上预置好的人工瓣膜会代替病变瓣膜发挥作用，属于微创手术，目前已经有多项研究证实介入手术的效果不亚于传统开胸手术。 随着医学的发展，经导管主动脉瓣置换术（TAVR）成为近年来广泛用于临床的介入治疗手术。 该手术的特点是不需要开胸、创伤小、恢复快，该方法在设计之初正是针对那些不能耐受外科开胸手术的重度主动脉瓣狭窄患者。
郑远 2024-09-02阅读量3863
病请描述：中国人对“胸口碎大石”的表演都非常熟悉。一个大汉平躺后，胸口被压上一块大石头。另一个大汉手拿铁锤，抡圆了臂膀，“砰”的一声把大石头敲得粉碎，而被压石头的大汉毫发无损的起身。不管这其中的奥秘如何，但胸口被压大石的感觉却一定不好受。有意思的是，很多心脏疾病的症状描述恰恰就是“胸口被大石头压迫”的感觉。典型的包括冠心病、心力衰竭、严重瓣膜狭窄。那么心脏科医生是不是也能够很神奇的表演“胸口碎大石”，让患者转危为安呢。 答案是确定的，而且这肯定不是什么江湖骗术。心肌梗死的患者，急诊行冠脉介入手术后患者很快就会感觉疼痛消失，呼吸顺畅起来。不少心绞痛的患者原来走几步路就会胸闷不适，而在血管狭窄解除后很多人甚至恢复了体育运动。而对于瓣膜严重狭窄的患者，我自己经历了好几位患者（接受局部麻醉下心脏介入手术）在术中瓣膜扩张后的瞬间告诉我们“压在胸口很久的大石头被拿掉了”。当然，也不是所有的治疗都会取得如此立竿见影的效果，譬如很多心力衰竭的患者，需要较长时间的药物调整，症状才会逐步缓解。 无论如何，如果出现了胸口压石的感觉，一定要尽快就医检查。当代医学科技发达，医务人员一定会想到办法打碎您“胸口的大石“。
葛恒 2024-09-02阅读量3494