病请描述：妊娠期急性胰腺炎是妊娠期较罕见的一种严重疾病，发病率约为0.01%-0.1%。具有起病急、发展快、并发症多、病死率高等特点。它可发生在妊娠各期。报道发生19%在妊娠早期，26%发生在妊娠中期，53%发生在妊娠晚期，2%发生在产褥期；另有报道发生6%在妊娠早期，56%发生在妊娠中期，38%发生在妊娠晚期。发病率的高低与人种、年龄、地域、饮食习惯等有密切关系。在我国近年来发病率似呈明显上升趋势，但目前尚缺乏准确的流行病学资料证实。可引起胰腺水肿坏死和胰周组织坏死、严重的腹膜炎、休克、、甚至，危及孕产妇和胎儿生命，是妊娠期急腹症死亡的首位原因，故临床上往往处理棘手，风险较高，因此及时、准确的诊断和处理胰腺炎是影响其疗效和预后的关键。 1、病因 妊娠期急性胰腺炎的病因与非孕人群胰腺炎的病因大致相同，常见病因为胆石症、高脂血症、特发性、酒精、药物，还有少见的甲状旁腺功能亢进、外伤等。国内发病原因以前两种病因为主。胆道系统疾病是发生的重要病因，尤其胆石症为主要诱因。文献报道胆结石的发病率与人种有密切关系。美国土著印第安人、墨西哥人、拉美裔和皮马印第安人等的发病率较高，而亚洲人和非洲人的发病率总体较低。胆石症是与人体生理代谢密切相关的综合征，而妊娠期胆石症形成与代谢变化密切尤为明显相关。 有研究表明妊娠期孕产妇胆囊内有胆泥和结石形成，产后胆泥可以溶解消失。妊娠期随孕周增加的雌、孕激素是妊娠期胆石形成的基础，妊娠期雌激素增加剌激肝脏分泌胆固醇增加，引起胆汁过饱和，胆囊内胆汁残留量增加导致胆固醇结晶和最终胆结石形成加上孕激素导致孕产妇胆囊平滑肌松弛，胆囊容量增加，胆囊收缩能力降低，排空能力降低，加重了胆汁於滞；同时妊娠期胃肠道吸收胆固醇大量增加，上述因素使小结石形成并阻塞壶腹部胰胆管，引起胆汁逆流，激活胰酶，诱发胰腺炎。另外，妊娠后期子宫体积增大压迫胰管和肠管增加了胰管阻力，使胰液和肠液返流激活胰酶，诱发胰腺炎有文献报道胆泥和胆结石形成与妊娠的次数亦呈正相关。胰岛素抵抗与肥胖被发现妊娠期增加胆结石和胆泥的风险并与之相 关联，在控制孕前体重指数、血脂、血糖、腰臀围比和身体活动后，该联系仍然显著。有研究认为血清痩素水平在妊娠期随孕周逐渐增加，痩素是由白色脂肪组织分泌的一种激素，与身体脂肪量有关联，能影响胆汁胆固醇消除和随后胆结石的形成。高密度脂蛋白（HDL）是与妊娠期胆泥和胆结石的形成负相关，然而，潜在的机制尚不清楚，可能会涉及到共存的低HDL、肥胖，高甘油三酯血症和胰岛素抵抗有关。 高脂血症是发生的另一种机制。国外文献报道高脂血症是妊娠期急性胰腺炎胆结石和酒精之后的第三大最常见的原因，发生在大约的情况下，病程较胆源性更严重，更容易复发。国内有报道以高脂血症为主。有研究显示妊娠时尤其是妊娠晚期，由于雌激素的作用，血清甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌增加，血清甘油三酯水平可以较孕前增高，同时妊娠期胎盘滋养层分泌的催乳素能促进脂肪细胞分解，使得血清甘油三脂水平增加2-3倍，释放血清自由脂肪酸增加，并以妊娠晚期最明显，但往往较少超过3.4mmol/L。如果孕前有高脂血症的孕产妇或脂质代谢的异常包括家族性高脂血症、脂蛋白脂肪酶突变、脂蛋白脂肪酶及载脂蛋白基因的多态性则易导致血清中甘油三脂超过，甘油三酯在胰酶作用下可生成大量游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡，并极易发生胰腺微循环障碍和缺血坏死，从而诱发发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址： 妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-03阅读量2587
病请描述：2.3 综合疗法：袁佩余等将治疗组410例胆总管结石患者给予中药利胆素(胆草、柴胡、穿心莲、无胡、甘草、黄芩、榆内皮、山红果等)，每次4～5粒，3次/日。同时采用电脉冲波刺激日月、肝俞、期门、胆俞等穴位，每次半小时、2次/日。结果痊愈326例，利胆素配合电脉冲穴位刺激联用排石溶石可靠，作用全面、疗效高、无损伤无副作用，避免了体外震波碎石、手术、腔镜取石等损伤性治疗行为。吴国华运用耳穴贴压配合中药治疗胆石症。临床分为肝胆湿热型、肝郁气滞型和肝郁脾虚型三种证型。方法：（1）中药：醋柴胡、枳实、川厚朴、郁金、大黄、鸡内金、海金沙、金钱草、白芍、延胡索。偏肝胆湿热者加龙胆草、黄芩；偏肝郁气滞者，可加香附、沉香；脾虚者间服六君子汤。（2）贴耳穴：用王不留子贴耳部肝、胆、脾、胃、胰、十二指肠、小肠、大肠、皮质下。两耳交替埋压，3～4d交换1次。嘱病人需经常自己捻压上述穴位，10min/次。（3）食疗：嘱患者间断食用猪蹄，1个/日。个别患者用油煎鸡蛋代替。经贴压耳穴及食疗，排石率达83.3%，可除外自然排石作用。如胆道感染急性发作、结石直径大于1.5cm、胆囊功能差、纳差者，不宜食用猪蹄疗法。姜鹏凌等认为胆系结石病机为寒热互结，肝失疏泄，腑失通降，故采用口服自拟通宣利胆汤（金钱草40g，绵茵陈、虎杖各30g，法半夏、大黄各15g，黄芩、干姜各12g，黄连10g，柴胡、沉香、桔梗各7g，细辛6g，炙甘草5g。上药置人陶制煎药器皿中并压实，加上药煎汁约500mL，分别于9时、15时各服一半）1剂/日，4周1疗程，连续3疗程。同时第2疗程用生王不留行籽压耳穴（神门、肝、胰、三焦、胆、胃、食道、贲门、耳迷根）。对于反复发作的胆系结石有疗效优势。3、中西医结合治疗概况孙发贵等采用中药联合硬膜外腔阻滞麻醉治疗胆总管结石65例。患者入院给予自拟柴胡郁金排石汤：柴胡9g、郁金12g、片姜黄15g、茵陈15g、白芍9g、黄芩9g、厚朴9g、木香9g、枳壳9g、大黄9g(后下)，每日1剂，2次/日。在服中药期间出现持续性腹痛加剧时，连接硬膜外镇痛泵，持续硬膜外镇痛。使用1～4天。72h如无效或症状加重需手术治疗。本组病例排石有效率为89.2%，减轻了患者的痛苦，降低了治疗费用。王长洪等用酒军、栀子、金钱草、茵陈、莪术、木香组成溶石方，经鼻胆管注入治疗胆总管较大结石（结石大小2～3cm）10例。方法：用50ml注射器抽取中药20～50ml(用量以患者耐受程度决定)，缓慢推注或滴注入鼻胆管，闭鼻胆管1～2h后恢复正常引流，2次/d，共5～7d。10例患者除1例结石消失外，9例复查ERCP检查发现结石均明显变小，2例铸形结石松散、裂解成多块。该9例直接行网篮取石1次成功，其中2例肝内外胆管铸形结石患者，1例肝内胆管结石同时取出，另1例因遗留左肝管内结石位置较高不予处置。鼻胆管注人中药治疗胆总管较大结石，缩短了疗程，降低了治疗费用，无不良反应，值得推广。综上所述，近年来，在胆总管结石的防治方面，无论西医还是中医都有很大的进展，但均存在着许多不足。西医学方面：目前微创介入成为胆总管结石的主要治疗手段，术后胰腺炎发生率在5%左右。由于胆总管结石的病因尚不明确，目前的防治局限调整饮食、预防感染等方面，对复发胆总管结石的手术或内镜治疗，给患者带来了巨大的痛苦和经济负担。虽然许多学者在胆总管结石的病因方面已有了诸多研究，但根本原因方面仍法明确。中医学方面：中医在治疗胆总管结石有很多优势。以其针对性强、组方灵活、治法多样、无毒副作用的强大优势，调整患者整体病态因素，使患者恢复健康体质，防治胆总管结石复发。但中医学在胆石症病因病机方面，大多认为“肝失疏泄”是本病关键，对其病因病机、辨证分型、治疗等方面尚没有统一的、规范的标准指导临床。本文选自：刘志新等，胆总管结石的中西医临床研究概况。
赵刚 2022-09-24阅读量5134
病请描述：宫颈癌是原发于宫颈部位的恶性肿瘤，是全球女性第4大常见恶性肿瘤，也是女性癌症死亡的主要原因之一。高危HPV感染是宫颈癌的主要病因，相较于国外，我国HPV疫苗上市晚，宫颈癌仍然呈现出发病率死亡率较高的特点。对于早期宫颈癌而言，大多数患者通过手术治疗即可治愈；而晚期或复发转移的宫颈癌无法手术，以往多选择综合治疗手段，且预后不佳，5年生存率仅为28-70%，成为了临床医生治疗的“瓶颈”问题。随着对免疫治疗研究的深入，越来越多的免疫治疗手段上市，像大家可能听过的CAR-T治疗、K药、O药等，科学家们逐渐发现免疫治疗在晚期宫颈癌的治疗中似乎有不俗的效果，就此开启了宫颈癌治疗的新篇章。 首先我们需要明白的是，什么是肿瘤的免疫治疗？实际上，肿瘤免疫治疗已经有一百多年的历史了，早在1891年国外一科学家发现肿瘤患者在细菌感染之后，机体的免疫力被激活，使得肿瘤病情有所好转，从此开启了肿瘤免疫治疗的研究。正常情况下，免疫系统可以识别并清除肿瘤细胞，将肿瘤细胞扼杀在萌芽阶段。但为了生存和生长，肿瘤细胞也能够采用不同策略，使人体的免疫系统受到抑制或识别不出肿瘤细胞，不能正常的杀伤肿瘤细胞，就将发展为恶性肿瘤，这被称为免疫逃逸。而肿瘤免疫治疗主要是利用各种手段来增强和激活患者抗肿瘤的免疫反应，把肿瘤免疫逃逸的机制给“掐断”，恢复机体抗肿瘤的免疫功能，从而控制与清除肿瘤的一种治疗方法。 绝大部分宫颈癌都是高危HPV长期感染的结果，因此相比于其他肿瘤而言，病毒感染本身就会激活机体的免疫反应，因此宫颈癌局部的免疫细胞是相对活跃的。此外，高危HPV感染会使得病毒基因整合到患者的基因组内，使得被感染细胞表达病毒抗原，这可以作为免疫治疗的靶点之一。因此，理论上来说，宫颈癌患者更容易从免疫治疗中获益。 肿瘤免疫治疗方法多种多样，包括：溶瘤病毒疗法、癌症疫苗、细胞因子疗法、过继性细胞疗法和免疫检查点抑制剂等。在临床上，过继性细胞疗法和免疫检查点抑制剂是最主要的免疫治疗手段，而在宫颈癌的治疗中，又以免疫检查点抑制剂应用最为广泛。 1.免疫检查点抑制剂 免疫检查点是免疫系统的调节分子，在免疫耐受、肿瘤的免疫逃避中发挥重要作用，目前宫颈癌治疗中常用的免疫检查点包括程序性死亡蛋白1（PD-1）及其配体（PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）和T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白（TIGIT）。以PD-1和PD-L1为例，我们来讲讲免疫检查点抑制剂的作用原理。实际上，PD-1是一种重要的免疫抑制分子，主要与PD-L1进行结合，两者就像钥匙和锁，当搭配到一起使，才能发挥出作用。在人体中能杀死肿瘤细胞的免疫细胞，如T细胞、NK细胞上存在着PD-1的表达，而PD-L1在肿瘤细胞上有所表达，而当两者结合的时候，T细胞的激活就会受到抑制，进而导致T细胞的衰竭、功能障碍和死亡。肿瘤细胞则通过这个机制达成免疫逃避，不断生长。而PD-1、PD-L1抑制剂则能定点和T细胞、肿瘤细胞表面的PD-1、PD-L1进行结合，抑制它们发挥作用，破坏肿瘤的免疫逃避，从而达到杀灭肿瘤的目的。 目前用于宫颈癌的PD-1、PD-L1抑制剂包括帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、西米普利单抗等等。根据目前2022年NCCN指南，可作为复发/转移性宫颈癌的二线治疗，就是指在化疗等治疗手段不佳时进行应用，但需要患者肿瘤细胞有PD-L1的表达，临床上会进行一个CPS评分，当CPS评分≥1时即可使用。研究发现，对于晚期复发/转移性宫颈癌，二线单用帕博利珠单抗治疗的有效率为14.6%，西米普利单抗的有效率为16.4%，疗效优于化疗，但有效率还是较低，仍需要寻找更有效的治疗方法。因此，临床医生开始研究PD-1、PD-L1抑制剂与化疗的联合应用。根据KEYNOTE-826的研究结果显示，帕博利珠单抗联合一线化疗（紫杉醇＋铂类）相比于单独应用化疗而言，患者的无进展生存时间和总生存时间显著延长，但仍然要求患者的PD-L1 CPS≥1分。因此，在2022年NCCN指南中建议其联合一线化疗可用于宫颈癌的一线治疗方案。 除PD-1、PD-L1抑制剂外，以抑制TIGIT为原理的免疫制剂目前也处在晚期宫颈癌的临床试验当中，并且其单一用药治疗的安全性和耐受性已经确立，有望也加入在宫颈癌的治疗队伍中来。 除了但免疫检查点抑制剂外，近期全球首个双免疫检查点抑制剂（PD-1、CTLA-4）在国内上市，被批准用于既往接受含铂化疗治疗失败的复发或转移性宫颈癌患者。研究发现，相较国内已获批的疗法，其在全人群复发或转移性宫颈癌患者中的中位总生存期达17.51个月，比已获批疗法延长8至13个月的总生存期。 2. 过继性细胞疗法 过继性细胞疗法是通过分离并采集患者自身的免疫细胞，经过体外培养，使其数量扩增成千倍，或对自身的免疫细胞进行基因改造(通过基因疗法)以增强其抗癌能力，使其能够靶向杀死肿瘤细胞，然后再回输到患者体内，从而杀灭体内肿瘤细胞的方法，大家可能听过的CAR-T治疗就属于其中的一种，但CAR-T在宫颈癌患者治疗方面的研究仍处于探索阶段。 目前过继性细胞疗法中的TIL疗法在宫颈癌患者的临床研究中显现出效果。TIL细胞是肿瘤浸润淋巴细胞，简单来说就是一群隐藏在肿瘤内部的“卧底细胞”，但肿瘤病人体内的TIL细胞数量不足，其杀伤肿瘤的能力难以发挥出来。因此，我们就可以通过分离TIL细胞，再让其在体外增殖，回输到患者体内，从而杀灭肿瘤。研究发现，TIL疗法在27名宫颈癌患者中，客观缓解率可高达44.4%（12名患者），其中3名患者完全缓解，9名患者部分缓解。TIL细胞疗法在宫颈癌患者中也显现出较好的疗效。 但需要注意的是，免疫治疗同样是一把双刃剑，部分患者可出现腹泻、结肠炎、皮疹、肝毒性、胰腺炎、肾炎等并发症，但目前的临床试验都说明，相比于其他肿瘤治疗手段而言，免疫治疗的副作用是处在可接受范围的。 总之，免疫治疗已经逐渐在晚期宫颈癌患者的治疗中崭露头角，目前也有部分药物上市可直接使用，同时也存在着大量药物还处在临床试验的。但对于晚期宫颈癌患者而言，在参考肿瘤特征、副反应发生情况后，如果患者的经济情况允许（目前免疫治疗药物都较为昂贵），选择免疫治疗不失为一种好的选择。
武欣 2022-08-11阅读量1.2万
病请描述：肥胖还大量喝酒，会让这种急症致死性更高！急性胰腺炎是最常见也是相当凶险的消化系统急症，20%的患者会发展成中度至重度急性胰腺炎，重症病人往往会诱发多器官功能障碍，死亡率高达20%-40%。 我国的急性胰腺炎有三大病因：胆源性、酒精性和高脂血症性，这么多年，费医生在临床上就发现一个特点：偏胖的、喝过酒的胰腺炎往往重症的更多。 近期，来自四川大学华西医院的研究团队发表在Gut上的一项研究，揭示了肥胖是酒精引起重症急性胰腺炎的重要协同因素，大量摄入酒精诱导内脏脂肪分解释放游离脂肪酸是导致胰腺损伤和多器官功能障碍的关键。 整个实验过程非常复杂，我这里给大家简单介绍一下。在这项研究实验中，研究对象有两组小鼠，一组是肥胖小鼠，研究者给它们吃的高脂饮食，另一组是标准饲料喂养的苗条小鼠。 经过12周的喂养后，向小鼠腹腔注射浓度为37.5%乙醇溶液，来构建重症急性胰腺炎小鼠模型。 非常有意思的发现：肥胖小鼠注射了酒精后的3-6小时内，胰腺组织迅速出现水肿、炎症和坏死，各种炎症指数提高，所有疾病指标在12小时后达到峰值，真是病来如山倒。 然而，和肥胖小鼠不同的是，苗条小鼠注射酒精后，仅仅出现轻微的胰腺水肿，不存在任何重症急性胰腺炎的表现，说明酒精并不能使苗条小鼠出现明显的急性胰腺炎表现。 对小鼠进行解剖结果显示，酒精注射的肥胖小鼠腹腔、胰腺周围均出现了脂肪皂化，这是由于游离脂肪酸与钙离子结合产生的皂化反应。那么，这些游离脂肪酸是哪里来的呢？ 研究人员认为这些游离脂肪酸主要来源于酒精诱导了肥胖小鼠内脏脂肪组织，因为肥胖小鼠这些脂肪很多，导致了脂肪分解释放脂肪酸，而正是酒精和脂肪组织水解释放游离脂肪酸的共同作用，是诱导重症急性胰腺炎的关键。 总而言之，这个研究首次证明了肥胖在酒精诱导急性胰腺炎发生中起着协同作用，内脏脂肪水解后释放的大量游离脂肪酸是病情向重症胰腺炎方向发展的扳机。 中国人常说：宁伤身体，不伤感情。当你拍着啤酒肚、端起小酒杯，先想想自己的胰腺，再考虑要不要“酒逢知己千杯少”，千万小心：“酒入肥肠，化作胰腺炎”。
费健 2022-06-04阅读量1.1万
病请描述： 腹痛多由腹部疾病，或腹部以外疾病，或全身性疾病引起。 腹痛相关的常见疾病。 伴随症状 腹痛伴发热、寒战 提示有炎症存在，见于急性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。 伴黄疸 多与肝、胆、胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛和黄疸。 伴休克 伴贫血可能是由腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）所致；不伴贫血可见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血性坏死性胰腺炎等。心肌梗死或肺炎也可出现腹痛伴休克。 伴呕吐 提示食管、胃肠疾病，呕吐量大者提示胃肠道梗阻。 伴反酸、嗳气 提示消化道溃疡、胃炎或消化不良。 伴腹泻 提示肠道炎症、溃疡或肿瘤等。 伴血便 可能为肠套叠、缺血性肠病、溃疡性结肠炎、细菌性痢疾或肠道肿瘤等。 伴血尿 可能为泌尿系统疾病（如结石）。 实验室检查：血常规、尿常规和其它尿液检查、粪常规和隐血试验、血生化、肿瘤标记物、诊断性穿刺。 影像学检查：X线、超声、CT、MRI、内镜。 其它：心电图、脑电图、血管造影。 手术探查 在急性腹痛病因不明、保守治疗无效、病情转危的紧急情况下，为挽救生命应该考虑手术探查。 诊断 接诊医生会结合病史、临床表现、辅助检查综合分析。多次反复的评估和多学科会诊有助于及时正确诊断。 治疗 应针对病因治疗。病因不明，对于伴随症状较重者，应积极给予对症处理。 气道维护、呼吸和循环维护。 胃肠减压 适合胃肠梗阻者。 止痛剂 没有证据表明使用止痛剂会掩盖腹部体征或引起病死率、致残率升高。如小剂量吗啡。 灌肠和泻药 未能排除肠坏死、肠穿孔等情况下，不宜使用。 抗生素 有明确感染病灶时。 总的建议：当出现腹痛时，请到较大的医院首诊，因为由上可知，腹痛的病因复杂，涉及多系统多种疾病，可能是腹部疾病，也可以是腹腔外疾病或全身性疾病，需要多学科会诊，可能会安排较多的辅助检查，病情可能随时迅速改变，需要不断地分析、比较，不断地调整诊疗思路。就诊时请保持情绪稳定，检查间期请仔细地阅读一下这篇短文，详细提供线索和适时地提问促进医生思考地更全面。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-07阅读量1.5万
病请描述： 肝胆胰外科有很多令人迷惑的疾病： 1，胆源性/胆石性胰腺炎，顾名思义，是胆总管结石或胆囊结石引起的胆源性胰腺炎，既然如此，取出胆总管结石或胆囊切除以后就应该治愈啦呀，但奇怪的是还有20%左右病人仍然反复发病，甚至胰腺炎发作更加频繁、越来越重。 2，胆囊结石胆囊炎有右上腹部胀痛或胃部不适，切除了胆囊以后应该这些症状就消失了呀，可是有20%左右病人仍然有“胆囊炎症状”，甚至比以前更重啦，看医生呢，有说这是正常现象，有的说是胆囊切除术后综合征。 上面这些现象不但另很多医生无奈，也给病人和家属带来痛苦和压力。引起这些异常现象就是由于胆胰管汇合部疾病引起的。 那胆胰管汇合部疾病是怎么回事呢？ 2，胆胰管汇合部疾病包括：十二指肠乳头炎，乳头过长，乳头旁憩室，胆胰合流异常，乳头肿瘤，Oddi括约肌功能失调。 3，如何治疗这个疾病呢？十二指肠镜检查/ERCP是最好的选择，内镜下胆胰管分流、缩短胆胰管流出道，终止胰胆返流，通畅胆胰管流出道，从病因上解决问题。解决了胆源性胰腺炎复发难题，解决了胆囊切除术后综合征等一系列的肝胆胰外科的难题。
杨玉龙 2022-03-23阅读量1.5万
病请描述：胆总管结石是常见的胆道疾患，据统计学统计胆总管结石常继发于胆囊结石。原发性总胆管结石较少见，可能因胆汁淤积后反复感染而形成胆总管结石，合并有十二指肠憩室的病人更易形成原发性胆总管结石。胆总管结石造成的梗阻可引起一系列胆道疾病：急性胆管炎，胆道出血，Ｏｄｄｉｓ括约肌功能紊乱等，据统计这些胆道疾患跟胆道结石迁移过程中造成十二指肠乳头括约肌痉挛或结石嵌顿在乳头壶腹部，引起一系列胆汁生化的改变及胰液的变化，出现凶险的急性化脓性胆管炎、急性胰腺炎、甚至引起胆管癌，严重威胁着人们的生命及生活质量。据国外统计，胆管结石的发病率因地理区域而异，其患病率的变化可能是遗传因素和饮食因素共同作用的结果。我国也是肝胆管结病的高发地区，其中以西南、华南、长江流域尤为多见。而且该疾病，约占我国胆石症病例的15-30%。一、诊断：１、临床表现：常表现为右中上腹或上腹疼痛、可伴有恶心、呕吐，疼痛通常比典型的胆绞痛更持久。部分患者出现间歇性疼痛，结石自行排出或取出疼痛消失。在体格检查中，胆总管结石患者常有右上腹或上腹压痛，也可出现黄疸。它有两个主要并发症分别是急性胆管炎和急性胰腺炎。如果胆总管结石长期造成胆道的梗阻，严重时甚至引起继发性胆汁性肝硬化。２、检査：2.1 肝功能检测：胆总管结石血清谷丙转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）浓度在胆管梗阻早期升高。随后，胆汁淤积造成肝功能其他指标升。血清胆红素、碱性磷酸酶和Y-谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）升高超过血清ＡＬＴ和ＡＳＴ升高。血清胆红素升髙确诊胆总管结石的敏感性为69%，特异性为88%。血清碱性磷酸酶升高值分别为57%和86%。但是肝功能异常可由多种病因引起，所以不能完全依靠这些指标来诊断，还要结合其他检查来明确诊断。2.2 腹部超声：由于它检查便利、成本低，腹部超声作为诊断的首选。Ｂ超对胆总管结石的敏感性为20%-90%，特异性为91%。但Ｂ超对远端胆总管结石的敏感性较差。2.3 内镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）：ERCP对总胆管结石的敏感性估计为80%-93%，特异性为100%。由于不需手术，ERCP对胆总管结石引起的高危患者，特别是有胆管炎证据或在其他影像学检查中显示结石的患者更有价值。然而，ERCP具有侵袭性，需要技术专长，并且容易引起胰腺炎、出血和穿孔等相关并发症。2.4 超声内镜（EUS）和核磁胰胆管成像（MRCP）：EUS和MECP已经大大取代了ERCP用于诊断胆总管结石的中等风险患者的胆总管结石。EUS的侵袭性较ERCP低，MRCP无侵袭性。这两项检查对胆总管结石都有高度敏感和特异性。应该首先进行哪种检查要取决于各种因素，如易用性、成本、与患者相关的其他因素，以及对小结石的怀疑。EUS和MRCP用于胆总管结石的诊断已经优于ERCP而作为参考标准。然而，MRCP对小结石（＜６ｍｍ）的灵敏度可能较低，但可以通过EUS检测。因此，尽管MRCP阴性，但怀疑胆总管结石的患者仍应考虑EUS。2.5 ＣＴ和经皮肝穿胰胆管造影术（PTC）：是确诊胆总管结石的替代方式。平扫腹部ＣＴ对胆总管结石既不敏感也不特异。然而，使用静脉造影剂结合螺旋胆道造影方案可以提高敏感性和特异性，分别从65%增加到93%和84%增加到100%。2.6 术中胆道造影：对有胆源性胰腺炎病、术中探查明显胆总管增宽的患者可以作为一个诊断手段。2.7 术中超声检查：与术中胆道造影相比，术中超声不需要进入胆管有它的优越性，但是它需要较长的学习累积经验，所以目前还没有得到广泛应用。本文选自：夏泽斌，腹腔镜手术和内镜治疗胆总管结石对括约肌功能影响的临床对比研究
赵刚 2021-11-21阅读量1.2万
病请描述：胆管扩张症或先天性胆管扩张症，又叫做胆管囊肿或胆总管囊肿，是一种临床比上较少见的原发性胆管病变。胆管扩张症可由婴幼儿时期先天性胆管扩张延续而来，也可在成年期发病，主要表现为肝内、外胆管单发或多发性局部扩张。根据《胆管扩张症诊断与治疗指南(2017版)》给出的定义，因胆管结石、胆管狭窄或肿瘤导致胆道梗阻而形成的继发性胆管扩张，不属于胆管扩张症。胆管扩张症的发病率约占胆道良性疾病的1%，在日本和东南亚国家的发病率大约为1/1000，显著高于欧美国家的1/150000～1/100000，其中女性的发病率为男性的3～4倍。胆管扩张症多发病于婴幼儿时期和儿童期，只有约20%发病于成年期。为什么会发生胆管扩张症呢？胆管扩张症的病因非常复杂，目前能确定的病因主要有遗传因素、胰胆管合流异常、胃肠道神经内分泌、胆管上皮异常增殖，以及病毒感染、妊娠、胆管炎症等因素。胆管扩张症有哪些表现？胆管扩张症主要表现为：痛、腹上区包块和黄疸，但三种症状不一定同时出现。不同年龄段的胆管扩张症患者的临床表现有明显的差异。婴幼儿及儿童患者最主要的表现是明显的腹部包块和梗阻性黄疸，而成人患者最主要的表现是腹痛。除此之外，胆管扩张症患者还有20.0%～60.0%的可能性发生并发症。常见的并发症有胆道结石、胰腺炎和胆道癌变等。胆管扩张症如何诊断？除了相应临床表现外，胆管扩张症的诊断还需要参考影像学和实验室检查结果。影像学检查中，彩色多普勒超声检查是胆管扩张症的主要筛查手段；多排螺旋CT检查有利于评估病变胆管周围解剖关系和是否存在并发症；磁共振胰胆管造影检查是诊断胆管扩张症的首选方法。除此之外，胆道造影检查、术中胆道造影和术中胆道镜检查可以作为补充诊断或治疗手段，有助于更加精确、全面地评估病变情况。胆管扩张症如何治疗？胆管扩张症分为五型，国内董家鸿院士将之分为四型包含8个亚型。一旦诊断胆管扩张症，要想根治，一般都需要手术治疗，以降低胆道癌变率。暂时无法进行手术治疗的患者，建议每6个月定期随访观察。胆管扩张症的治疗原则是：切除病变胆管，处理继发病变，重建胆肠通路。肝外型胆管扩张症患者常见的手术方式是胆囊切除和肝外胆管切除加胆肠吻合术。肝内胆管局限性扩张者一般可行肝段或者肝叶切除术。随着微创技术的提高，胆管扩张症患者也可以选择腹腔镜或达芬奇机器人手术系统手术。与开腹手术相比，腹腔镜或达芬奇机器人手术系统手术，进食早、术后住院时间短。除了进行胆囊切除和肝外胆管切除以外，对于合并了急性化脓性炎症、严重阻塞性黄疸及病变胆管穿孔等紧急情况，且无法耐受复杂手术的患者，可以在超声引导下进行经皮经肝病变胆管置管引流术或胆管外引流术。但引流只能暂时缓解感染情况，当患者全身情况改善后，仍需要切除病变胆管和重建胆道。若胆管扩张症累及肝内胆管，还需要进行引流肝段或肝叶切除术；当合并病变胆总管下段癌变，或合并肿块性慢性胰腺炎引起梗阻性黄疸等，可进行胰十二指肠切除术。胆管扩张症术后并发症较少见，常见一点的是胆漏，多由于胆肠吻合口漏导致，一般经过引流就好转，极少数情况下需要穿刺或者再次手术引流。还有一部分患者胆肠吻合术后远期出现反流性胆管炎、胆管结石、仍有胆管癌变等情况。
施宝民 2021-08-13阅读量1.1万
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。年初的一个凌晨，黄先生送至急诊时已经陷入昏迷状态，血压、心率明显下降，体温急剧升高，急诊CT提示：胆总管下段结石伴其上方胆管扩张。生死攸关，急诊医生立即展开抢救。进一步检查后诊断为：1. 感染性休克；2. 急性梗阻性化脓性胆管炎；3. 胆总管结石急性重症胆管炎。原来黄先生是一名重症胆管炎患者，有多年胆结石病史，合并高血压、糖尿病等慢性病。肝胆外科医生当机立断，决定紧急手术解除梗阻，抢救患者生命，在告知患者家属病情并取得同意后，立即行腹腔镜下胆总管切开胆道镜取石术（LCBDE）。术后患者病情转归良好，痊愈后出院。急性重症胆管炎十分凶险，如果不早期手术干预，很可能会危及生命。胆石症患者应警惕进展为重症胆管炎。胆管炎多是在胆道梗阻的基础上发展而来，最常见病因是胆道结石。正所谓“流水不腐，户枢不蠹”，结石导致梗阻，胆汁引流不畅，继发细菌感染。典型临床表现是腹痛、寒战高热和黄疸，称为Charcot三联征，而在此基础上并发休克、神经系统症状则称为Reynold五联征，可诊断为急性重症胆管炎。因此清除胆道结石是防治重症胆管炎的重要环节。胆结石的形成是包括个人生活方式、环境因素、遗传因素等在内的多因素共同作用的结果，而暴饮暴食、进食油腻食物则是主要诱因，精神紧张、劳累也可能加重疾病进展。大多数胆结石病人均无明显临床症状。但是结石在胆道系统并非静止不动，胆囊内结石也可随着胆道的收缩、外因刺激而移动至胆管。对于明确诊断为胆石症的病人，均应当警惕重症胆管炎的发生。对于明确重症胆管炎的患者应当早期手术干预，解除胆道梗阻。临床上主要手段有内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）、腹腔镜下胆总管切开胆道镜取石术治疗（LCBDE）。EST是指经自然腔道在内镜下用高频电刀将十二指肠乳头括约肌及胆总管末端部分切开，取出胆道结石的技术。LCBDE是指在腹腔镜下切开胆管，使用胆道镜取出结石的技术。随着内镜技术的开展，其并发症屡见不鲜，比如容易诱发胰腺炎、取石失败、结石残留等。腔镜手术因具有术后恢复快、不损伤十二指肠乳头括约肌、彻底治愈等特点，推荐将腔镜手术作为治疗重症胆管炎的首选。总之，胆石症患者历时多年未经正规治疗，重症胆管炎的发生风险将显著增高。强烈建议患者应及时就诊并接受有效治疗，一旦明确并发了重症胆管炎，更应该及早手术。
施宝民 2021-06-14阅读量9966
病请描述：胰腺组织内储存着大量的消化食物的酶如淀粉酶，胰蛋白酶，激肽酶，弹力蛋白酶，脂肪酶等，一旦食物摄入，大脑通过神经及内分泌作用，指令胰腺分泌大量的胰酶及胰液进入十二指肠，对各种食物进行消化，把淀粉分解成葡萄糖或双糖，把脂肪分解成脂肪酸，把蛋白消化成简单的氨基酸或胨，有利于肠道对营养物质的吸收。 正常情况下胰酶是以酶原的形式存在于胰腺的胰泡内。酶原是无酶的活性，一定要被激活后（切掉几亇多肽）才有活性，腺泡有阻止酶原进入组织间隙的能力。胰酶原随胰液进入十二指肠后，被胆汁及十二指肠液中的激活物所激活，发挥胰酶作用。 某些情况下，使胆汁，十二指肠液反流入胰腺（胰管）或胰管压力过高，腺泡破裂，最后导致胰酶原在胰腺内部被激活，胰酶对胰腺组织进行自我消化，破坏。造成胰腺炎发生。 因此，急性胰腺炎是由多种原因引起的胰酶对胰腺组织进行自身消化过程，导致胰腺组织损伤，炎症发生。 引起急性胰腺炎的病因非常多，但最常见的病因是胆道疾病和高脂血症，约占70%以上。胆道疾病时，由于胆管炎症，胆道阻塞，胆汁反流至胰管内，激活胰酶，导致胰腺炎发作。这些现象还包括ERCP检查、Oddi括约肌成形术、乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻，均可致胆汁反流入胰腺，使胰腺炎发生。 高甘油三酯血症，甘油三酯一般大于5mmol／L。轻微甘油三酯升高不会引起胰腺炎。甘油三酯升高，可使血粘度升高，或胰脂肪酶大量分解局部甘油三酯，导致脂肪酸堆积，损伤局部血管，微血栓形成，胰腺缺血，胰泡破裂胰酶释放，造成胰腺炎。 其它病因还包括：内分泌与代谢障碍如高钙血症、甲状旁腺功能亢进、糖尿病昏迷。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、坏死性血管炎，IgG4相关疾病。药物如硫唑嘌呤、磺胺类、噻嗪类利尿剂、四环素、糖皮质激素。感染如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肺炎衣原体。另外约有5%~25%的胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。 最常见的诱发因素，大量饮酒、暴饮暴食可使胰液，胰酶过度分泌，十二指肠压力增高，乳头水肿，诱发胰腺炎。 因此，积极治疗胆道疾病，预防高甘油三酯血症，避免暴饮暴食，控制饮酒是预防急性胰腺炎发生关键措施。
张顺财 2021-06-12阅读量1.3万