病请描述：体检报告上的“甘油三酯”高了，竟可能引发“胰腺风暴”？费医生教你一招算出风险！ 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 在门诊里，我经常遇到这样的场景：一位女士拿着体检报告，指着上面的“甘油三酯”那一栏，有点不好意思地问我：“费主任，我这个血脂有点高，是不是平时吃得太油了？要不要紧？” 每当这时，我都会认真地告诉她：血脂高，不仅仅是“胖不胖”的问题，它可能悄悄地在你的身体里埋下一颗“定时炸弹”——高脂血症性急性胰腺炎。 今天，我想跟大家聊聊一项刚刚发表在《中华胰腺病杂志》上的重磅研究。这项研究来自南京医科大学第一附属医院牵头、全国多家三甲医院参与的“中国高甘油三酯血症相关胰腺炎研究组”，它给我们提供了一个全新的、简单易行的工具，来评估我们离这个“胰腺风暴”到底有多近。 血里的“油”，是怎么把胰腺“烧”坏的？ 我们身体的胰腺，是一个重要的消化器官。当血液里的甘油三酯（也就是“油”）高到一定程度，就会在胰腺里被分解成大量的游离脂肪酸，这些脂肪酸像“洗涤剂”一样，会直接“腐蚀”胰腺细胞，引发剧烈的炎症反应。 这就是“高脂血症性急性胰腺炎”。它的可怕之处在于： 一旦发生，常常来势汹汹，约20%的患者会发展为重症 重症患者会出现器官功能衰竭（比如呼吸、肾脏），以及胰腺组织坏死，病死率高，预后差 而且，它更“偏爱”中青年人，尤其是饮食习惯不规律、代谢紊乱的人群 研究显示，当甘油三酯超过11.3mmol/L时，胰腺炎风险约为5%；如果飙升到22.6mmol/L，风险会激增至10%-20%！ 一个神奇的“指数”，帮你提前“算”出风险 那么，有没有一个简单的方法，能让我们在胰腺还没“发火”之前，就提前知道自己风险有多高呢？ 有！这就是本研究重点探讨的甘油三酯-葡萄糖指数（TyG指数）。 这个指数怎么算？其实很简单：TyG指数 = ln [甘油三酯(mg/dl) × 空腹血糖(mg/dl)] / 2 看不懂公式没关系，费医生给你打个比方：这个指数，就像是糖和油在你身体里“联手”的强度。它不仅能反映你的血脂水平，还能同时反映胰岛素抵抗情况，是糖脂代谢紊乱的一个“综合评分”。 这项研究追踪了919位高脂血症性胰腺炎患者，结果发现： TyG指数越高，越容易发生器官功能衰竭和胰腺坏死 随着TyG指数升高，器官功能衰竭的发生率逐步上升，呈现明显的非线性关联（也就是说，当指数超过某个“阈值”，风险会陡然增高） TyG指数与胰腺及胰周坏死，则呈正向线性关系——指数越高，坏死风险越大 更厉害的是，TyG指数对预测器官功能衰竭的准确率（AUC值）达到了0.74，这意味着它是一个相当靠谱的“预警器”。 那体重呢？另一个指数怎么看？ 你可能注意到了，还有一个“TyG-体重指数（TyG-BMI）”。研究也分析了这个指标： TyG-BMI越高，器官功能衰竭的风险也越高，尤其是最高四分位组（也就是指数最高的那1/4人群），风险显著增加 但是，TyG-BMI与胰腺坏死之间，没有发现显著的相关性 这告诉我们一个很重要的信息：在判断胰腺会不会“坏掉”这件事上，单纯的“糖油合力”（TyG）比“糖油+体重”（TyG-BMI）更直接、更关键。 费医生的知心话：这个指数，跟你的甲状腺也有关系 我知道，很多关注我的女性朋友，最关心的是甲状腺健康。但你知道吗？甲状腺功能与糖脂代谢密切相关。 甲状腺功能减退（甲减）的患者，常常合并血脂异常——甘油三酯升高、胆固醇升高 这意味着，如果你是甲减患者，或者有甲状腺自身免疫问题，你的TyG指数可能也在“悄悄”升高 那么，你患高脂血症性胰腺炎的风险，也会比普通人更高 所以，如果你正在管理甲状腺问题，不妨回头看看你的体检报告，关注一下“甘油三酯”和“空腹血糖”这两个数字。它们不是孤立存在的，它们和你的甲状腺、胰腺，共同构成了一个精密的“代谢网络”。 费医生的三点贴心建议 定期体检，不要只看箭头甘油三酯和血糖，不仅要看有没有“超标”，更要看它们的“组合拳”。如果你的甘油三酯已经偏高，空腹血糖也接近临界值，那就要格外警惕了。 管住嘴，更要“会吃”控制甘油三酯，关键不是“不吃油”，而是减少精制碳水（甜食、精米白面）和饱和脂肪的摄入，增加膳食纤维和优质蛋白。尤其要避免“暴饮暴食”和“一顿大餐”，这是诱发急性胰腺炎的常见“导火索”。 运动，别忘了“力量”我上一期刚刚讲过，抗阻运动（力量训练）能有效改善胰岛素抵抗，降低血糖和血脂。每周2-3次的力量训练，不仅能帮你“塑形”，更能帮你“稳住”糖脂代谢。 写在最后 身体的每一个指标，都不是孤岛。甘油三酯、血糖、甲状腺功能、胰腺健康……它们像一串密码，共同书写着你的健康状况。 今天讲这个“TyG指数”，不是要给大家制造焦虑，而是希望给每一位关注健康的你，提供一把新的“钥匙”。当你再看到体检报告上的数字时，能多一个视角，多一份从容。 如果你对自己的甘油三酯、血糖或者甲状腺问题有任何困惑，欢迎在评论区留言。费医生会挑大家最关心的问题，再专门聊一聊。 从今天起，多看一眼体检单上的“糖”和“油”，也许就能帮你的胰腺，躲过一场“风暴”。
费健 2026-04-01阅读量174
病请描述： 胆囊是我们体内一个非常重要的小器官，是附着于肝脏下方开口于肝外胆管的一个梨形结构，主要负责储存和浓缩胆汁，帮助消化脂肪。 然而，胆囊问题常常被忽视，尤其是胆囊结石。胆囊结石是胆汁内的成分通常情况下呈溶解状态，如果某些成分浓度太高就会析出形成结晶，结晶可以黏附于胆囊壁，也可以经过胆囊内的不断滚动和粘附，不断的成长，从而形成结石。结石的数量和大小不一，严重时可能导致胆囊炎、胆管堵塞，甚至引发急性胰腺炎等危及生命的并发症。胆囊结石的危害01胆囊炎胆结石可能堵塞胆囊出口，引发胆囊炎，表现为剧烈的腹痛、发热、恶心等症状。急性胆囊炎如果不治疗，可能导致胆囊破裂，危及生命。02胆管堵塞当结石进入胆管时，可能会导致胆管堵塞，阻碍胆汁的正常流动，进而引发黄疸（皮肤和眼白发黄）及肝脏功能障碍。03胰腺炎胆结石若进入共同胆管并阻塞胰腺导管，可能引发急性胰腺炎，导致剧烈腹痛、呕吐、发热等症状，严重时需要住院治疗，甚至威胁生命。胆囊结石该怎么预防01保持健康体重肥胖是胆石病的一个重要风险因素。通过合理的饮食和适度的运动，保持健康的体重。02健康饮食尽量选择低脂肪、高纤维的食物，如全谷物、新鲜水果和蔬菜。减少油腻和高糖食品的摄入量，避免胆固醇过高的食物，如动物内脏和蛋黄。03定期体检和早期筛查如果你有胆结石的家族史，定期进行超声检查或其他胆囊检查，可以帮助早期发现问题并采取预防措施。患有胆囊结石该怎么做胆囊结石不只是要干预，而且要早期干预，不能消极等待，防止发展到症状期或并发症期。在确认对有功能的胆囊，我们尽力采取保胆取石手术，而对于有症状的特别是有并发症的胆囊结石患者我们主张尽早手术切除胆囊。
江帆 2026-03-06阅读量547
病请描述：先别慌！体检报告上的“胰腺问题”，瑞金医院费健主任帮你一次性说清楚 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的一名主任医师。在临床摸爬滚打30多年，每天和各类外科疾病打交道，特别是甲状腺和胰腺相关的问题。虽然大家更熟悉我“消融手术”和“外科开刀”的身份，但今天，我想脱下白大褂，像朋友一样，跟你们聊聊一个听起来有点吓人，但我们必须正视的话题——胰腺癌。 为什么要聊这个？全球顶级医学期刊《柳叶刀》发布了一篇关于胰腺癌的最新综述，信息量很大。很多朋友一看到“癌王”两个字就慌了，后台私信我：“费主任，我体检胰腺有个小囊肿怎么办？”“我肚子总是隐隐作痛，会不会是胰腺问题？” 今天，我就把这20多页的医学综述，用最直白的话，给你们提炼出最精华、最有用的知识。无论你是经常加班的职场女性，还是关心家人健康的家庭主妇，都值得花5分钟看看，因为最好的治疗，永远是早一步的认知。 认识这个“沉默的杀手” 胰腺癌之所以可怕，是因为它太会“隐藏”了。文章里提到一个数据：过去30年，它的5年生存率虽然从4%艰难提升到了13%，但依然是所有癌症里预后最差的之一。 而且，预测到2030年，它可能成为癌症死亡的第二大原因。 更值得警惕的是，它不再是“老年病”。数据显示，全球15-39岁的年轻人中，胰腺癌的发病率也在缓慢上升，这和我们现在的生活方式——久坐、高热量饮食导致的肥胖率攀升——密切相关。 身体发出的这些“求救信号”，千万别忽略 很多女性朋友对自己身体的细微变化很敏感，这是好事！《柳叶刀》这篇综述特别强调了胰腺癌的早期症状，虽然大多不典型，但有几个关键点，请你一定记在小本本上： 无痛性的黄疸：这是文章里唯一提到的“高危特征”。如果你发现自己眼睛、皮肤变黄，但又不痛不痒，40岁以上人群要高度警惕，阳性预测值达13%，60岁以上更是高达22%。千万别单纯当成“上火”或“肝炎”。 新发的糖尿病：这一点特别重要！如果你没有糖尿病家族史，也不胖，却在短期内突然被诊断为2型糖尿病，或者血糖怎么都控制不稳，这可能是胰腺癌的“前哨事件”，医学上叫“3c型糖尿病”。新发糖尿病与胰腺癌的关联度远高于长期糖尿病。 莫名其妙的腰背痛和消瘦：大约62%的患者在确诊前就有腹痛或背痛。如果这种疼痛和你的饮食、活动关系不大，并且伴随着63%的患者都会出现的体重无故下降（恶病质），一定要去医院查一查。 哪些人需要格外留个心眼？（附高危因素清单） 文章整理了一张表格，我把最核心的几条挑出来，大家可以对号入座，但别过度焦虑，只是提醒你要更关注身体变化： 生活习惯类： 吸烟：首要危险因素，占胰腺癌死亡的21%。戒烟永远不晚，戒得越久风险越低。 喝酒：大量饮酒会增加风险，戒酒10年风险可缓解。 身体状态类： 肥胖（高BMI）：占了胰腺癌死亡的6%。控制体重不仅是为了美，更是为了健康。 胰腺炎病史：特别是慢性胰腺炎，患病风险是普通人的22.6倍。得过急性胰腺炎的，在症状出现后2个月内也要高度警惕，这有时是肿瘤的“首发表现”。 家族遗传类： 家族史：如果你有1名或以上的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）得过胰腺癌，你的风险就是普通人的4.9倍。如果亲属发病年龄小于50岁，风险更高。 已知基因突变：约10%的家族性胰腺癌患者能查出基因突变，如BRCA1/2等。 治疗有了新希望，但核心还是“早” 很多朋友会问：“费主任，万一真的查出来有问题，现在有什么好办法吗？” 《柳叶刀》这篇综述也给我们带来了好消息：治疗手段在不断优化。 化疗方案的升级：以前只能“吉西他滨”单药硬抗，现在有了mFOLFIRINOX、AG（吉西他滨+白蛋白紫杉醇）、NALIRIFOX等多药联合方案。对于身体状况好的患者，一线治疗的中位总生存期已经能延长到11个月，1年生存率接近50%。 手术技术更精准：作为外科医生，我可以负责任地告诉大家，现在的手术更安全了。在高水平医疗中心，胰十二指肠切除这类大手术的死亡率已降至5%。而且对于交界可切除的肿瘤，我们会先做“新辅助化疗”，让肿瘤缩小，争取61%-77%的切除率，给更多患者带来手术机会。 靶向和免疫治疗崭露头角：文章特别强调，所有胰腺癌患者都推荐做基因检测。比如有BRCA突变的，可以用奥拉帕利维持治疗；MSI-H/dMMR这种特殊类型的，免疫治疗也有效。未来，KRAS抑制剂等新药也正在路上。 我的心里话 作为医生，我深知面对疾病的无力感，但也见证了太多因为早发现、早干预而重获新生的喜悦。胰腺癌的治疗，绝不是一个外科医生单打独斗，而是化疗、放疗、内镜、营养、心理等多学科团队（MDT）的“组合拳”。 对于屏幕前的你，我想说： 别恐慌：发病率总体仍不高，没必要人人自危。 别忽视：关注我上面提到的那些“蛛丝马迹”，特别是无痛性黄疸和新发糖尿病。 要行动：如果你属于高危人群，请务必找专业医生制定筛查计划（如内镜超声EUS或磁共振MRCP）。 健康是我们给自己和家人的最好礼物。如果你觉得这篇文章有用，请转发给你关心的人。关于甲状腺和胰腺的问题，也欢迎随时关注我的线上科普，我们一起，用知识守护健康。 本文核心知识要点回顾： 高危人群：吸烟者、肥胖者、有胰腺癌家族史者、新发糖尿病患者、慢性胰腺炎患者。 警惕信号：无痛性黄疸、新发糖尿病、不明原因腰背痛、体重快速下降。 关键检查：增强CT、内镜超声（EUS）、磁共振（MRI/MRCP）、基因检测（BRCA1/2等）。 治疗核心：多学科协作（MDT），化疗+手术是目前核心，靶向/免疫治疗带来新希望。 （本文内容基于《Lancet》2025; 405: 1182-202综述核心观点整理，旨在科普，不能替代专业医疗诊断，如有不适请及时就医。）
费健 2026-03-04阅读量700
病请描述：科普推荐｜“肠”健康，才能“胰”路平安：肠道菌群如何悄悄影响你的胰腺？文章出处：本文内容综合整理自《中华胰腺病杂志》2025年第25卷第6期发表的综述《慢性胰腺炎中肠道微生物的病理作用及治疗策略》，由海军军医大学第一附属医院团队撰写，内容权威、前沿。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线，既开展外科手术，也做微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。我也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最易懂的话，把专业的健康知识说给大家听，帮助更多人学会科学管理自己的健康。推荐理由：你或许知道“肠道是第二大脑”，但你可能没意识到，肠道里数以万亿的微生物，竟然能和远处的胰腺“悄悄对话”，甚至影响慢性胰腺炎的发生与发展。今天这篇科普，就想带你了解这个有趣又重要的“肠-胰轴”故事。无论你是关注自身健康，还是家人有相关困扰，读懂它，或许能为你打开一扇预防和调理的新窗口。大家好，我是费医生。今天我们不聊甲状腺，换个“肚子里的邻居”——胰腺。很多人知道它和血糖、消化有关，但总觉得它是个“沉默的器官”，问题离自己很远。其实不然，现代生活节奏下，慢性胰腺炎的发病率在悄悄上升。而最新的研究发现，它的发生和发展，竟和我们肠道里那群看不见的“微生物居民”关系密切！简单说，我们的肠道和胰腺之间，有一条看不见的“热线”，科学家称之为“肠-胰轴”。肠道里的细菌们（肠道菌群）过得好不好，会直接通过这条热线，影响胰腺的健康。一、当肠道菌群“失衡”，胰腺会遭什么罪？想象一下，肠道是一个花园，里面住着好细菌（益生菌）和坏细菌（条件致病菌）。健康时，它们和平共处，花园欣欣向荣。但如果因为某些原因，好细菌减少，坏细菌增多，花园就会生态失衡——这也就是肠道菌群失调。慢性胰腺炎患者的肠道花园，常常出现以下问题：多样性下降：菌群种类变少，生态系统脆弱。“坏分子”增多：比如大肠杆菌、克雷伯菌等机会致病菌过度繁殖。“好帮手”减少：特别是能生产短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸） 的益生菌大幅减少，而SCFAs是维护肠道屏障、抗炎的关键物质。那么，这个失衡的花园，是怎么祸害胰腺的呢？削弱消化功能：益生菌产生的短链脂肪酸，能刺激肠道分泌一种叫5-羟色胺的物质，它能促进胰腺分泌消化液。菌群失调后，这个生产链断了，胰腺外分泌功能就会受损，导致消化不良、腹胀、营养不良。引发“肠漏”与炎症：坏细菌产生的脂多糖（LPS，内毒素） 增多，会破坏肠道黏膜屏障，导致“肠漏”。细菌和毒素就可能穿过肠壁，随着血流“窜访”胰腺，引发或加重胰腺的炎症。加速胰腺纤维化（变硬）：失调的菌群会通过释放毒素，激活胰腺里的星状细胞（让它变成“成纤维细胞”，分泌胶原蛋白），就像在胰腺里留下疤痕，导致胰腺组织逐渐变硬、失去功能。这是慢性胰腺炎最核心的病理改变。影响血糖，诱发胰源性糖尿病：肠道菌群紊乱与胰岛素抵抗密切相关。对于慢性胰腺炎患者，因其特殊的消化酶缺乏环境，甚至会形成独特的3c型糖尿病，这与普通的1型、2型糖尿病在菌群特征上都不一样。二、谁搅乱了我们的肠道花园？了解原因，才能更好地预防。研究发现，导致慢性胰腺炎患者菌群失调的“推手”主要有三个：胰腺本身功能不全：胰腺分泌的消化酶和抗菌肽减少，无法维持肠道正常的消化环境和菌群平衡。长期用药：特别是用于止痛的阿片类药物，会严重抑制肠道蠕动，改变菌群组成。不良生活习惯：长期过量饮酒和滥用抗生素，会直接损伤肠道黏膜，杀死有益菌，助长有害菌气焰。三、养护肠道，就是保护胰腺：我们能做什么？既然肠道菌群如此重要，我们能否通过调节它来辅助管理或预防慢性胰腺炎呢？答案是积极的！目前，医学界正在探索几种“以菌治菌”的策略：补充“有益代谢物”——短链脂肪酸（如丁酸盐）：直接补充或通过膳食纤维（如菊粉）促进肠道自己产生丁酸，可以帮助减轻炎症、修复肠屏障、抑制胰腺纤维化。引入“外援”——益生菌与益生元：益生菌（如某些特定的鼠李糖乳杆菌）：可以直接补充好细菌，挤占有害菌的生存空间。益生元（如灵芝多糖、膳食纤维）：是好细菌的“专属食物”，能促进它们生长。“乾坤大挪移”——粪菌移植（FMT）：将健康供体粪便中的完整功能菌群移植到患者肠道，彻底重建微生态。这在一些难治性病例中显示出潜力。当然，这些方法大多仍在研究和完善中，需要医生严格评估后应用。但对于我们普通人来说，核心的启示在于：维护肠道健康，对全身各个器官（包括胰腺）都至关重要。给您的日常建议清单：均衡饮食：多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果、全谷物，它们是益生元的主要来源。谨慎用药：特别是抗生素和止痛药，务必遵医嘱，不滥用。限制酒精：为了胰腺，也为了肝脏和肠道，请务必限酒。管理情绪：压力也会影响肠道菌群，学会放松很重要。如有不适，及时就医：长期消化不良、腹痛、消瘦或血糖异常，应咨询消化内科或普外科医生。健康就像一场精心维护的生态平衡。照顾好我们肠道里那数万亿的“微生物居民”，让它们和谐共生，或许就是我们能为胰腺、乃至全身健康做的最基础、也最重要的一件事之一。希望今天的分享对你有用。我是费健医生，关注我，带你了解更多“既专业又接地气”的健康知识。
费健 2026-01-20阅读量837
病请描述：科普文章正文：大家好，我是费健医生。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科工作了30多年，我每天都会面对各种复杂的腹部手术，也常常在线上为大家解答健康困惑。今天，我想和大家分享一篇我们医院团队刚刚发表在国际顶级外科期刊《Annals of Surgery》上的重要研究——它关于胰腺手术后一个常见却又容易被忽视的并发症：胰瘘。也许你听说过“甲状腺结节”“胃癌”“肠息肉”，但对“胰瘘”可能有些陌生。简单来说，胰瘘就像是胰腺手术后的“小伤口没有长好”，导致胰液从缝合处漏出来，可能引发感染、积液甚至更严重的并发症。这个问题，一直是外科医生和患者共同的“心头大患”。而这次，我们瑞金医院沈柏用教授团队与同仁医院钟京谕教授团队合作，通过对817例胰腺手术患者的深入分析，首次清晰揭示了“术后急性胰腺炎”与胰瘘之间的密切关联。研究发现：如果患者在术后发生了急性胰腺炎，那么他出现胰瘘的概率会高达50%左右！而且，无论患者原本的胰瘘风险评分是高是低，只要合并术后胰腺炎，风险都会显著上升。这项研究到底说了什么？我为你划几个重点： 核心发现一：术后急性胰腺炎是胰瘘的“强信号”研究中，136名患者术后出现急性胰腺炎，其中73人发生了胰瘘，比例超过一半。这类胰瘘患者往往伴随更严重的术后结局：感染率更高、住院时间更长、带管出院比例更大。 核心发现二：三类人是高风险人群如果你或家人符合以下几点，术后要格外警惕：术中出血量较多（>200 mL）胰管比较细（直径≤3 mm）胰腺质地偏软这类患者不仅更容易发生术后胰腺炎，也更容易继发胰瘘。 核心发现三：影像学表现不一样术后胰腺炎相关的胰瘘，CT上常表现为胰腺残端整体肿大、周围脂肪模糊、广泛积液。而非胰腺炎相关的胰瘘，更多是吻合口局部积液，胰腺本身没有明显炎症。为什么这项研究值得你关注？也许你暂时不需要做胰腺手术，但这项研究反映出一个非常重要的健康逻辑：术后的炎症反应，往往是并发症的“导火索”。无论是甲状腺手术、胆囊手术还是胃肠手术，术后局部的“红肿热痛”都不应被忽视。它可能在提示：愈合过程并不顺利。作为医生，我始终认为：好的治疗，是“预见问题”而不是“解决问题”。 这项研究正是在帮助我们更早地识别哪些患者容易出问题，从而提前干预、精细管理，让患者恢复得更顺利、更安全。作者简介与推荐理由我是费健，瑞金医院普外科主任医师，从医30多年，做过几千台开放手术和微创消融治疗。这些年，我也一直在做医学科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的话讲清楚。我推荐这篇研究，不仅因为它来自我们医院的团队，更因为它：贴近临床：直接回应了胰腺术后最棘手的问题；数据扎实：基于800多例真实病例，结论可靠；指导性强：明确了高风险人群，帮助医生和家庭提前防范。医学的进步，正是由这样一个个扎实的研究推动的。它让我们更懂疾病，也更懂如何照顾患者。写在最后健康无小事，术后恢复更是如此。如果你或家人正在面临手术，不妨多问一句：“医生，我术后有没有特别需要注意的炎症指标？”“我的胰管粗细、胰腺质地怎么样？”了解这些，不仅能帮助你更好地配合治疗，也能让你在康复路上走得更稳、更安心。我是费健，一个每天握手术刀也握笔的医生。如果有关于甲状腺、胰腺或其他普外科疾病的疑问，欢迎在评论区留言。我们下次见！健康路上，你我同行。文献来源：Chen H, et al. Characterization of Pancreatic Fistula After Post-pancreatectomy Acute Pancreitis. Ann Surg. 2025.解读作者： 费健 主任医师推荐理由： 研究立足临床真问题，数据严谨，对术后管理具有明确指导意义，适合公众了解术后康复的关键风险。
费健 2025-12-15阅读量982
病请描述：甘油三酯高别慌！新药让胰腺炎风险直降85%，专家揭秘救命突破 大家好，我是费健。 作为上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生，我在临床一线工作了30多年，每天面对各种各样的患者，也深深理解大家对健康的担忧和求知欲望。我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台做科普——因为我发现，很多疾病是可以通过早期认知和干预来预防的。今天，我想和大家分享一篇刚刚发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的重磅研究，内容是关于一种能够显著降低甘油三酯、并且大幅减少急性胰腺炎风险的新药。这篇文章不仅让我这个“老医生”感到振奋，也可能对很多关心血脂、体重甚至甲状腺健康的朋友有帮助哦！ 这篇文章讲了什么？ 简单来说，这是一项关于“重度高甘油三酯血症”患者治疗的重大突破。你可能听说过“甘油三酯高”这件事，它和咱们平时说的“血脂高”息息相关。如果甘油三酯水平超过500 mg/dL（医学上称为“重度”），最让人担心的并发症就是——急性胰腺炎。这是一种起病急、疼痛剧烈、甚至可能致命的疾病。传统药物比如贝特类或鱼油，虽然能稍微降一点血脂，却一直没能证明可以真正降低胰腺炎的发生率。 但这次不一样了！研究人员发现了一种叫做 “olezarsen” 的新药，它是一种靶向“载脂蛋白C-III”的基因药物，能够从机制上阻断甘油三酯的代谢障碍。说得形象点，它就像一把精准的“分子剪刀”，剪断了导致血脂堆积和胰腺发炎的那根“坏链条”。 这项研究同步在2025年美国心脏学会年会上发布，包含两项国际多中心、随机双盲的3期临床试验，涉及1000多名患者，结果非常令人鼓舞： 关键知识点，我用列表帮你整理好了： 降脂效果显著：用药6个月后，olezarsen组患者的甘油三酯水平比安慰剂组多下降了50%~72%，而且效果能维持到12个月。 胰腺炎风险大幅降低：使用olezarsen的患者，急性胰腺炎的发生率比安慰剂组低了约85%！换算成具体数字，相当于每治疗20名患者，就能预防1例急性胰腺炎。 对高风险人群尤其有效：如果患者曾经发生过胰腺炎，且甘油三酯水平极高（≥880 mg/dL），那么每治疗4人就能预防1例胰腺炎，这个数据真的太惊人了！ 安全性整体良好：药物耐受性不错，但需要留意少数人可能出现肝酶升高、血小板减少或肝脏脂肪增加的情况，医生会在用药过程中密切监测。 为什么我要特别推荐大家了解这个进展？ 首先，作为长期在临床和科普一线工作的医生，我深知很多健康问题是“防大于治”。高甘油三酯不只是中年男性的“专利”，很多女性因为激素变化、饮食习惯或甲状腺功能异常（比如甲减常伴随血脂异常），也成为高发人群。如果你或家人有血脂问题、反复腹痛，甚至被诊断过胰腺炎，这项研究无疑带来了新希望。 其次，这项突破不仅是药学进步，更是“精准医疗”的体现——它从基因层面干预，真正切断了疾病发展的路径。这也提醒我们：健康管理要趁早，定期体检、关注血脂和甲状腺功能，非常非常重要！ 最后，我想对所有关心健康的朋友说：医学每天都在进步，我们不必为疾病过度焦虑，但一定要保持学习和了解。就像我常对我的线上粉丝说的——“知识是最好的预防药”。如果你有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力回复。 让我们一起，做自己健康的第一责任人！ ——费健 上海瑞金医院普外科主任医师 本文内容基于《新英格兰医学杂志》2025年11月8日在线发表的研究《Olezarsen for managing severe hypertriglyceridemia and pancreatitis risk》，由费健主任为您专业解读。
费健 2025-11-19阅读量1805
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台和大家聊聊健康那些事儿。今天，我想和大家分享一个看似“冷门”却与我们生活息息相关的主题——脂质代谢与急性胰腺炎。很多朋友可能对“脂质代谢”这个词不太熟悉，但它其实就像我们身体里的“物流系统”——负责运输和利用脂肪。而急性胰腺炎，是一种来势汹汹的疾病，严重时甚至可能危及生命。你可能会问：这两者有什么关系？别急，听我慢慢道来。为什么我们要关心脂质代谢？脂质代谢，说白了就是我们身体如何处理吃进去的脂肪。如果这个系统“堵车”了——比如血脂过高，脂肪堆积在血液里，就可能在胰腺这个“消化工厂”里引发混乱。胰腺本来是帮我们消化食物的，可一旦被大量脂肪“围攻”，它就可能发炎，甚至“罢工”，这就是急性胰腺炎。我知道，很多朋友，尤其是女性读者，特别关注甲状腺健康，但其实身体的代谢系统是相互关联的。血脂异常不只影响心血管，还可能悄悄伤害你的胰腺！下面，我为大家列出几个关键知识点，帮你快速理解这个主题：关键知识要点列表：什么是急性胰腺炎？它是胰腺突然发生的炎症，典型症状包括剧烈腹痛、恶心呕吐，严重时可能引发全身感染或多器官衰竭。脂质代谢如何“引爆”胰腺炎？当血液中甘油三酯等脂质过高时，会在胰腺内分解产生大量游离脂肪酸，这些物质就像“化学武器”，直接损伤胰腺细胞，诱发炎症。哪些人是高发人群？长期高脂饮食、肥胖的人有家族性高血脂病史者糖尿病患者或代谢综合征患者爱喝酒的人群（酒精也会干扰脂质代谢！）如何早期预防？控制体重，避免暴饮暴食定期检查血脂，尤其是甘油三酯指标饮食上减少油炸食品和甜饮料，多吃蔬菜水果适度运动，帮助身体“清理”多余脂肪万一发病，该怎么办？急性胰腺炎是急症，必须立即就医！治疗通常包括禁食、补液，严重时可能需要手术或微创介入。看到这里，你可能有点紧张，但别担心，知识就是力量！了解这些，不是为了吓唬大家，而是为了帮助我们在日常生活中更主动地保护自己。我经常在线上咨询中遇到一些朋友，因为忽略了血脂问题，最后不得不面对更复杂的健康挑战。其实，很多疾病是可以通过调整生活习惯来预防的。推荐理由：我之所以推荐大家关注这个话题，是因为它在临床上太常见了，却又容易被忽视。尤其对于关注甲状腺健康的朋友来说，代谢问题往往是“一根藤上的瓜”——甲状腺功能异常常伴随血脂紊乱，进而增加胰腺炎风险。提前了解，就能提前行动！作为医生，我最大的心愿就是帮助大家少走弯路。如果你有相关症状，或者只是想了解更多，欢迎通过我的线上平台咨询。全网超过100万朋友信任我，我也希望能用最专业的知识，为你提供最贴心的建议。健康不是一朝一夕的事，而是每一天的小选择。从今天起，试着少吃一口油腻，多走一段路，你的身体一定会感谢你！文章作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）文章来源：根据《脂质代谢与急性胰腺炎》科普资料整理推荐阅读理由：内容权威、贴近生活，助你从代谢角度全面守护健康！
费健 2025-11-19阅读量1889
病请描述：基因变异≠命中注定！费健主任揭秘：你的“疾病风险”可以这样精准预测文章作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万，希望用最通俗的语言，带给你最靠谱的健康知识。亲爱的读者朋友们，你们好呀！我是费健医生。今天想和大家聊一个听起来有点“高冷”，但其实和我们每个人都息息相关的话题——基因变异与疾病风险的关系。你是不是也曾好奇：为什么有的人天天熬夜吃辣，胰腺却没事；而有的人生活习惯健康，却偏偏患上慢性胰腺炎？又或者，你在体检中发现甲状腺结节，担心它会不会和遗传有关？别急，今天我要通过一篇刚刚发表在顶级期刊《The American Journal of Human Genetics》上的重磅研究，带你们看懂“基因变异”背后的科学逻辑。这篇题为《SPINK1相关慢性胰腺炎：一种概括变异效应、遗传复杂性和分类挑战的模型》的论文，由海军军医大学与法国INSERM团队合作完成，为我们打开了一扇理解疾病遗传风险的新窗口。一、为什么我们需要重新认识“基因变异”？过去，医学界对基因变异的分类很简单：要么是“致病”的，要么是“不致病”的。这种“非黑即白”的思路，就像把所有人简单分为“健康”和“生病”两种状态一样，显然不够精准。你有没有遇到过这种情况：体检报告上写着“基因突变”，你吓得半死，医生却说“目前看不出问题，定期观察”？这就是传统分类的局限——它无法反映基因变异的“中间状态”，也就是我们常说的“灰色地带”。而这篇新研究，正是以SPINK1基因相关的慢性胰腺炎为模型，提出了一个更细致、更科学的分类框架。你可能会问：为什么是胰腺炎？因为它像一面“镜子”，清晰地照出了基因变异的复杂性：剂量效应明确：不同程度的基因功能丧失，对应不同级别的疾病风险；变异类型完整：从高风险到低风险，几乎覆盖所有可能性；实验证据充分：多数变异已被实验室验证；环境互动已知：连基因与环境如何“合作”致病也有研究。你看，科学不是冷冰冰的数据，而是试图理解我们身体里那些“微小却关键”的变化。二、新框架的核心：基因变异也有“性格分类”！这项研究最吸引我的，是它不再把基因变异简单地分为“好”与“坏”，而是根据三个关键指标来定义它们的“性格”：人群中的出现频率（MAF）功能丧失程度（LoF）实际引发疾病的外显率基于这些指标，研究者把SPINK1基因变异分成了四类：√ 良性变异：功能基本正常，人群中很常见（MAF≥0.10）√ 风险变异：功能轻微下降（LoF 10%~70%），风险低但需留意√ 易感性变异：功能明显受损（LoF 70%~90%），风险中等，外显率＜5%×致病性变异：功能严重丧失（LoF＞90%），人群中罕见（MAF＜0.001）举个例子：研究中提到的c.194+2T>C变异，在东亚人群中很常见。它会导致约90%的功能丧失，但如果只携带一个拷贝（杂合状态），患病风险只有4.5%。这种变异就不该被简单地贴上“致病”标签，而是属于“易感性”范畴。三、这对我们普通人意味着什么？也许你会说：“我不是研究胰腺炎的，这和我有什么关系？”关系可大了！这个框架的价值在于——它可以被推广到其他疾病的研究中。论文明确提到，类似的思路完全可以应用于：PKD1基因（与多囊肾病相关）CFTR基因（与囊性纤维化相关）以及我们最关心的——甲状腺相关基因！想象一下，未来当你拿到一份基因检测报告时，看到的将不再是令人焦虑的“突变”二字，而是一份详细的“风险分级说明”：哪些变异需要警惕，哪些只需定期观察，哪些完全可以放心……这才是真正的“精准医疗”！四、费健主任的推荐理由作为从业30多年的外科医生，我深知医学的进步离不开这样的基础研究。这篇论文之所以值得推荐，是因为它：打破了“非黑即白”的思维定式——让医学更贴近人体的复杂性建立了可量化的分类标准——让风险评估有据可依架起了科研与临床的桥梁——让实验室数据真正服务于患者特别值得一提的是，这项研究是基于真实世界的人群数据，结合了功能实验和统计学模型，不是纸上谈兵。这正是现代医学发展的方向——用证据说话，用数据决策。写在最后亲爱的朋友，了解基因变异的真相，不是为了让我们陷入“命由天定”的恐慌，而是为了更主动地管理健康。就像天气预报告诉我们明天会下雨，我们可以提前带伞；基因信息告诉我们潜在风险，我们可以提前干预。如果你关心甲状腺健康，或者对家族中某种疾病的遗传模式感到困惑，不妨把这篇研究看作一盏灯——它照亮了那些曾经模糊的“灰色地带”，也让我们对“遗传”有了更理性的认识。记住，基因只是决定了你手中的“牌”，怎么打，还看你怎么生活。健康的人生，永远掌握在你自己手中。——你的医生朋友 费健*本文解读基于《The American Journal of Human Genetics》2025年9月发表的原创研究，原文标题：SPINK1-related chronic pancreatitis: a model that encapsulates the spectrum of variant effects, genetic complexity and classificatory challenges.*
费健 2025-11-06阅读量1606
病请描述：胰腺悄悄报警？瑞金医院费健主任：早期发现这几点，远离慢性胰腺炎！” 文章正文 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的一名医生。从医30多年来，我每天都会遇到很多朋友关心自己的健康问题，尤其是甲状腺、胰腺这些“沉默的器官”。今天呢，我想和大家分享一篇特别有价值的文章——来自《消化医声》对胡良峰教授的专访，主题是慢性胰腺炎的早期诊断、疼痛管理和癌变防治的“长海”经验。胡教授是长海医院的专家，他们的团队在胰腺疾病领域积累了20多年的实战心得，内容非常干货，而且很多方法咱们普通人也容易理解。我平时既做手术也做微创，深知“防大于治”的重要性，所以特别想把这篇内容用通俗的方式讲给大家，希望能帮你们更好地守护自己和家人的健康！ 这篇文章最打动我的地方是，它打破了“慢性病只能靠吃药手术”的旧观念，提出了很多贴近生活、可操作性强的策略。下面我就结合胡教授的观点，用几个小清单来梳理关键知识点，方便大家快速抓住重点～ 一、早期诊断：不靠“高大上”影像，而是功能+基因双管齐下 很多人以为查胰腺就得做CT或磁共振，但胡教授指出，早期慢性胰腺炎的病变很细微，影像很难发现。他们的策略更聪明： 功能筛查先行：通过检测粪弹性蛋白酶（简单无痛）评估胰腺消化功能，再结合血糖监测看内分泌是否正常。这就像先检查“发动机”的工作状态，而不是急着拆机器。 基因检测辅助：中国70%的慢性胰腺炎找不到明确原因，但基因突变可能是隐藏推手。长海团队研发了试剂盒，检测5个关键基因，成本仅300元左右，特别适合有家族史或反复腹痛的人群。 小贴士：如果你有长期消化不良、莫名腹痛或血糖波动，别忽略胰腺功能检查哦！ 二、疼痛管理：中外策略大不同，中国人更适合“碎石术” 慢性胰腺炎最折磨人的就是疼痛，但胡教授团队发现，中外患者疼痛类型不同： 中国患者95%是急性发作型：疼痛来得猛但能缓解，适合用“胰腺体外震波碎石”（P-ESWL）——像用超声波打碎结石，再通过内镜取出，创伤小、恢复快。 西方患者60%是持续疼痛型：更常建议手术切除。但国内专家更推崇阶梯治疗：先碎石或内镜，严重并发症才手术。 关键提醒：疼痛反复别硬忍！及时就医评估，避免长期用药成瘾。 三、癌变防治：风险高但别恐慌，戒烟+定期监测是核心 胰腺癌是“癌中之王”，慢性胰腺炎患者风险比普通人高22倍，但绝对发生率低（10年内约1%）。胡教授强调： 戒烟是头等大事：吸烟会极大加速癌变，他们的研究显示，督导戒烟能让成功率从9%提升到20%。 每年一次增强CT或MRI：普通检查容易漏诊，必须选增强版才能看清微小病变。 高龄人群要更警惕：年龄越大，风险越高，监测需加密。 暖心建议：健康生活方式比过度焦虑更重要，戒烟限酒、均衡饮食就是最好的防癌药！ 四、全程管理：“MESS模式”让患者活得更优 长海医院提出“MESS”综合管理，涵盖药物、碎石、内镜和手术： M（药物管理）：维护胰腺功能，强化戒烟戒酒干预。 E（体外震波碎石）：年治疗超千例，技术不断优化，比如用吲哚美辛栓剂降低并发症。 E（ERCP内镜技术）：子母镜可直视胰管，提前发现癌变。 S（手术）：手术率从20年前的90%降至5%，仅用于复杂病例，技术更安全。 费健主任推荐理由：作为外科医生，我深知慢性病管理需要“标本兼治”。这篇文章不仅科学严谨，还充满了人文关怀——比如强调医患沟通、个性化治疗。尤其适合关注健康的女性朋友，因为胰腺问题早期症状易被误认为胃病或压力过大。通过这篇科普，我希望大家能更主动地关注身体信号，把小病扼杀在摇篮里！ 健康是最大的财富，如果你觉得有用，欢迎转发给身边人。想了解更多甲状腺或胰腺知识，也可以在我的科普平台留言哦～我们一起做自己健康的第一责任人！ 文章出处：本文内容整理自《消化医声》对胡良峰教授的专访《慢性胰腺炎早期诊断、疼痛管理和癌变防治的“长海”经验》，原载于《中华胰腺病杂志》。作者介绍：费健，上海瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融，获多项医学科技奖，致力于大众科普，全网粉丝超百万。推荐理由：专业内容生活化解读，涵盖早期预警、疼痛解决方案及防癌实操指南，适合健康意识强的读者收藏实践。
费健 2025-10-22阅读量2515
病请描述：急性胰腺炎并发症：别让‘小炎症’拖成‘大麻烦’！费医生亲授防治指南 文章出处：本文内容整理自医学专业文献《急性胰腺炎局部并发症的管理》，结合最新临床指南与诊疗实践，力求传递科学、实用的健康知识。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。这些年，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识讲清楚，帮助大家守护健康。 推荐理由：急性胰腺炎听起来可能有点陌生，但它引发的并发症却可能悄悄影响我们的生活。今天，我就带大家了解这个“隐藏的健康杀手”，特别是它常见的局部并发症有哪些、如何诊断和治疗。无论你是关心自己，还是为家人留意，这些知识都能帮你更早发现问题、更从容应对！ 别忽视腹痛！急性胰腺炎的并发症可能比你想象的更复杂 大家好！我是费医生。今天我们来聊一个听起来专业、但其实离我们生活并不远的话题——急性胰腺炎的局部并发症。也许你平时更关注甲状腺问题，但消化系统的健康同样重要哦！尤其是急性胰腺炎，如果处理不及时，可能会引发一系列麻烦的并发症。别担心，我会用最生活化的语言，带你一步步了解它！ 一、什么是急性胰腺炎的局部并发症？ 简单来说，急性胰腺炎是胰腺突然“发炎”了，其中约20%的患者会发展成更严重的“坏死性胰腺炎”。这时候，胰腺和周围组织可能出现坏死，并引发液体积累、感染等问题。就像家里水管漏水，如果不及时处理，可能会浸坏墙壁、地板一样！ 根据国际标准，这些并发症可以分为几类： 急性胰周液体积聚：发病4周内形成，主要是液体，没有明确的囊壁。 包裹性坏死：发病4周后形成，液体和坏死组织混合，外面包着一层“囊壁”。 感染性坏死：如果坏死组织被细菌感染，就成了更棘手的“感染性坏死”，死亡率较高。 关键知识点： 约40%-60%的急性液体积聚可以自行吸收，但部分可能持续存在或感染。 无症状的小囊肿（<6cm）可能无需处理，但大的或有症状的需积极干预。 二、怎么发现这些并发症？医生用这些“火眼金睛” 诊断主要靠影像学检查，就像给身体拍“高清照片”： CT检查：最常用！增强CT能清晰显示坏死范围、积液位置，甚至发现气体（提示感染）。 MRI和MRCP：无辐射，适合孕妇和儿童，能区分液体和坏死组织，还能看胰管是否通畅。 超声检查：包括腹部超声和内镜超声（EUS），EUS能近距离观察胰腺，还能穿刺取样。 实验室检查也帮大忙： 发炎指标：白细胞、C反应蛋白（CRP）升高提示炎症；降钙素原（PCT）升高更可能指向感染。 胰酶检测：积液中的淀粉酶水平高，说明可能和胰管相通。 小贴士：如果出现持续腹痛、发烧、黄疸等症状，一定要及时就医，别硬扛！ 三、治疗方法：从“观察等待”到“微创手术” 治疗不是一刀切，而是根据病情“量体裁衣”。原则是：能微创不手术，能引流不开刀！ 观察等待：无症状、无感染的积液可以定期复查，每4-8周做一次影像检查。 内镜干预：比如内镜下穿刺引流，把积液引流到胃里；或者清除坏死组织，成功率高达80%！ 穿刺引流：在CT或超声引导下置入引流管，把液体引到体外，适合感染紧急的情况。 手术治疗：仅用于上述方法失败或出现大出血、肠穿孔等严重问题，现在多采用腹腔镜等微创方式。 重点列表：感染性坏死的“阶梯治疗” 第一步：穿刺引流或内镜引流，控制感染。 第二步：内镜下坏死组织清除，提高引流效果。 第三步：手术清除，作为最后手段。 这种阶梯策略让死亡率从过去的40%降到了10%-20%，真是医学的一大进步！ 四、其他并发症：消化道瘘、血管问题、胆道梗阻 除了积液和感染，急性胰腺炎还可能“牵连”其他器官： 消化道瘘：比如胰瘘、肠瘘，表现为引流液异常（如淀粉酶高）。治疗需充分引流+营养支持。 血管并发症：包括出血、假性动脉瘤。CTA检查能快速定位，介入栓塞是首选治疗。 胆道梗阻：积液压迫胆道导致黄疸，可通过ERCP放置支架或手术解决。 暖心提醒：这些并发症听起来吓人，但现代医学有很多办法应对。关键是早发现、早治疗，别拖！ 五、总结：健康需要主动管理 急性胰腺炎的并发症管理，就像一场多兵种协作的“健康保卫战”——需要消化科、外科、影像科医生一起努力。近年来，微创技术的进步让治疗更精准、创伤更小。未来，随着基因学和机器人技术的发展，我们还会迎来更多突破！ 作为大家的朋友，我想说：健康是最大的财富。如果你有腹痛、发热、黄疸等不适，别犹豫，尽快咨询医生。平时也要注意饮食规律，避免暴饮暴食和过度饮酒，保护好你的胰腺！ 希望这篇科普能帮你更懂身体发出的信号。如果你想了解更多，欢迎来我的线上平台留言——我会尽力为你解答！一起为健康加油吧！ 作者：费健 主任医师单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科温馨提示：本文仅供参考，如有不适请及时就医，个体情况需专业诊断。
费健 2025-10-14阅读量3184