病请描述：缺铁性贫血是指体内铁的储存不能满足正常红细胞生成需要而发生的贫血。以下是对缺铁性贫血的详细解释： 一、病因 缺铁性贫血的主要病因包括铁摄入量不足、铁吸收量减少、铁需要量增加、铁利用障碍或铁丢失过多。这些因素都会导致血红蛋白合成减少，进而引发贫血。 1.**铁摄入量不足**：饮食中长期缺乏含铁丰富的食物，如红肉、动物肝脏、绿叶蔬菜等。 2.**铁吸收量减少**：某些疾病或药物可能影响铁的吸收，如慢性腹泻、胃炎、长期使用抗酸药等。 3.**铁需要量增加**：生长发育期、妊娠期、哺乳期等阶段，机体对铁的需求量增加，若摄入不足则易导致贫血。 4.**铁利用障碍**：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血。 5.**铁丢失过多**：如月经过多、消化性溃疡、钩虫病、痔疮等引起的长期慢性失血。 二、临床表现 缺铁性贫血的临床表现多种多样，主要包括： 1.**一般症状**：乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、面色苍白、心率增快等。 2.**精神行为异常**：烦躁、易怒、注意力不集中等。 3.**口腔症状**：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂等。 4.**毛发和指甲异常**：毛发干枯、脱落；指甲缺乏光泽、脆薄、易裂，严重者可出现匙状甲。 5.**儿童特有症状**：生长发育迟缓、智力低下。 三、实验室检查 缺铁性贫血的实验室检查主要包括血象、铁代谢、骨髓象等相关检查。其中，血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血清铁等指标是诊断缺铁性贫血的重要依据。 四、治疗 缺铁性贫血的治疗原则包括根除病因、补充贮铁。主要治疗方式以补充铁剂为主，同时辅以饮食调理。 1.**药物治疗**：口服铁剂如复方硫酸亚铁叶酸片、右旋糖酐铁分散片等，配合维生素C有助于铁的吸收。对于口服铁剂不耐受或效果不佳的患者，可考虑肌肉注射或静脉滴注铁剂。 2.**输血治疗**：在严重贫血或合并其他紧急情况时，可考虑输血治疗以迅速纠正贫血状态。 3.**饮食调理**：多吃富含铁的食物，如红肉、动物肝脏、绿叶蔬菜等。同时，避免大量饮用浓茶和咖啡，以免影响铁的吸收。 五、预防 预防缺铁性贫血的关键在于均衡饮食、避免铁丢失过多和积极治疗原发病。对于婴幼儿、青少年、妊娠期和哺乳期妇女等易感人群，应特别注意铁的补充和监测。 综上所述，缺铁性贫血是一种由于体内铁储存不足引起的贫血，其病因多样、临床表现广泛。通过合理的诊断和治疗，大多数缺铁性贫血患者可以得到有效治疗并恢复健康。
刘尚勤 2025-02-21阅读量4997
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
病请描述：胆囊切除术后腹泻是胆囊切除术的最常见并发症，其发病率存在很大差异，大多在2.1%至57.2%之间。胆囊切除术后腹泻临床主要表现为慢性腹泻、排便紧迫以及排便频率增加等，严重影响患者生活质量。 胆囊切除术后腹泻诊断 一般认为，患者胆囊切除术后出现排便紧迫、排便次数增加、大便呈水样、黏液样等症状，腹泻时间持续3个月以上，且术前无腹泻症状，同时排除其他明显诱因时诊断为胆囊切除术后腹泻。由于腹泻病因复杂，日常生活中容易受饮食、受凉、疲劳、情绪、药物等多种因素影响，且腹泻与胃肠功能密切相关，肠道内环境变化对腹泻的发生有重要影响，导致胆囊切除术后腹泻一直缺乏公认的临床诊断标准。由于胆囊切除术后腹泻与炎症性肠病、回肠克罗恩病临床症状相似，仅通过临床特征描述难以鉴别。患者粪便样本均无特异性指标，且结肠镜特征亦无典型表现。 胆囊切除术后腹泻影响因素 2.1胆汁酸吸收不良 胆囊在消化间期储存和浓缩胆汁酸方面发挥着至关重要的作用，胆汁酸吸收不良被认为是胆囊切除术后腹泻最重要因素。腹泻是由身体无法抑制水分和盐分进入肠道引起的，胆汁酸代谢紊乱可加速胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸从末端回肠溢出到结肠，并最终增加结肠中粪便胆汁酸浓度，且直接从胆管流出的胆汁酸可加速患者的结肠运输并增加粪便重量。 2.2手术和药物 有研究报道，胆囊收缩率是影响胆囊切除术后腹泻的危险因素，随着术前胆囊收缩率的提高，术后腹泻发生率随之升高，且腹泻严重程度加重。许多研究表明，腹泻可能是由药物引起的，已经证明700多种药物与引起腹泻有关，如用于治疗高血压、感染、痛风、消化性溃疡、糖尿病、失眠或泻药和抗生素的药物。 2.3饮食 有研究报道，胆囊切除术后腹泻发生率与高胆固醇饮食有关，患者手术后可能会降低对高脂肪食物的耐受性，因为胆固醇能够加速胆汁酸分泌，进而导致胆汁酸吸收和排泄障碍，最终导致腹泻。此外，摄入被细菌污染的食物，尤其是大肠杆菌，也是导致胆囊切除术后腹泻的重要原因。 本文选自：李瑞等，胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系 原文链接地址：胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-09-29阅读量7256
病请描述： 胰腺神经内分泌瘤(neuroendocrinetumor,NET)，也称胰岛细胞瘤，是胰腺内分泌组织出现的罕见肿瘤，它根据是否分泌激素而分为功能性和非功能性。功能性胰腺神经内分泌肿瘤可以分泌包括胰岛素、胃泌素、胰高血糖素和血管活性肠肽等一种或多种激素，从而引起多种特殊的症状。而50%-75%的胰腺NET是非功能性的，不分泌任何激素。 神经内分泌肿瘤依照分化程度可分为神经内分泌瘤（分为G1/G2/G3三型）和神经内分泌癌，严格意义上来说，神经内分泌肿瘤都属于恶性肿瘤，只不过一般认为G1/G2期神经内分泌肿瘤恶性程度非常低，很少转移，治疗效果也较好，而G3期神经内分泌肿瘤和神经内分泌癌恶性程度较高，容易发生转移，因此治疗效果较差。 虽然从G1到神经内分泌癌，其恶性程度是逐渐升高的，但并不代表G1期的神经内分泌肿瘤就一定比癌治疗效果好，它受发现的早晚，是否有转移以及采取的治疗措施影响较大。 临床表现 1.功能性神经内分泌肿瘤： 胰岛素瘤通常表现为阵发性低血糖， 可能引起意识模糊、视觉改变、行为异常、心悸、出汗和发抖； 胃泌素瘤通常表现为消化性溃疡病，腹泻也可成为其突出特征； 胰高血糖素瘤相关的典型临床综合征，包括坏死松解性游走性红斑、唇炎、糖尿病、贫血、体重减轻、腹泻、静脉血栓形成以及神经精神症状； 血管活性肠肽瘤综合征的主要临床特征包括水样泻、低钾血症和胃酸过少； 其他更少见的分泌生长抑素、胰多肽、神经降压素、GFR、ACTH等激素的临床表现由于更加专业和难于判断，这里就不一一列举了。 2.非功能性神经内分泌肿瘤： 由于肿瘤不分泌激素，因此早期大多在体检中偶然发现，或者肿瘤长大以后出现腹痛、体重减轻、出血、黄疸、包块等症状甚至出现转移才被发现。
孟凡斌 2024-08-19阅读量4204
病请描述：每一个上腹痛的患者总会问我： “孙医生，我上腹痛是不是胆囊炎引起来的？是不是做完手术就不会再痛啦？” 遗憾的是，对于这个问题，我总是无法直接给出肯定的回答，不是因为水平不行（小小的傲娇一下^_^），而是必须要科学严谨，客观中肯。 请看解剖图，上腹部除了有胆囊，还有胆管、胃和十二指肠（小肠第一段）、胰腺等，上方相邻的还有肝脏、心脏和肺等。 因此，上腹部疼痛除了可能由胆囊结石胆囊炎引起，还可能由上述相邻器官的各种病变引起，且内脏疼痛往往位置比较模糊，不好准确定位，因此不好鉴别。 但无论如何，最常见的病因就2种：胆囊结石胆囊炎、胃十二指肠溃疡。 表现典型者相对好区分： 胆囊炎高脂饮食容易诱发，不敢进食油腻食物；而消化性溃疡主要跟饮食不规律和进食难消化刺激大的食物有关； 胆囊炎常偶尔发作，间隔很久；而溃疡所致疼痛会一段时间频繁发作； 胆囊炎常上腹部正中或偏右；而溃疡所致疼痛常为上腹部正中或偏左； 胆囊炎所致疼痛容易像右侧腰背部放射；而后者放射痛少见； 前者多有胆囊炎多次发作史，明确有胆囊结石；而后者多无胆囊结石胆囊炎病史，但有反复胃病史或饮食极不规律，吃护胃的药物有效； 胆囊结石胆囊炎确诊相对简单，肝胆彩超即可；而后者需要行胃镜检查； …… 通常，胆囊炎胆囊结石表现典型者，不推荐行胃镜检查；但对于不典型者，即使确诊胆囊结石，也可以考虑术前行胃镜检查，排除溃疡。毕竟，两种病同时存在的虽然少见，但不是没有。年前我就遇到过一个患者，典型的胆囊结石胆囊炎发作，手术后当天晚上发生吐血，急诊胃镜发现胃溃疡出血。 当然了，如果胆囊炎症状典型，且没有典型溃疡的症状，我通常不会建议术前胃镜，但我会告诉患者，如果胆囊术后还有类似术前的症状，再做胃镜不迟，毕竟，溃疡一般不需要手术，用药即可。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-06阅读量4893
病请描述： 胰腺位于胃的背面，脊柱的前侧的器官，维持我们身体的两个重要的工作。 第一个是外分泌功能，制造叫做胰液的消化液，中和胃酸的同时，分解碳水化合物、蛋白质、脂质等，对食物的消化和吸收起着很大的作用。胰液通过分支胰管，聚集至位于胰腺中央的主管处，从十二指肠乳头进入十二指肠。 胰腺因为各种原因发生外分泌功能不全，就会出现消化不良、脂肪泻（腹泻，便中混有肉眼可见的油滴）等症状。 第二个作用是内分泌功能，比如胰岛素就是胰腺产生分泌的，调节自液中的葡萄糖浓度(血糖值)的内分泌功能。还有一些其他的激素如：生长抑素、胰高血糖素、血管活性肠肽（VIP）等，就不一一详述了。 胰腺内分泌功能不全，最常见的就是胰岛素分泌功能不全引起的糖尿病，而胰腺内分泌激素因为肿瘤或增生等原因发生分泌过多的情况，就会引起低血糖症（胰岛素瘤）、消化性溃疡（胃泌素瘤）、腹泻（VIP瘤、胃泌素瘤）、皮疹（胰高血糖素瘤）等相关症状。
孟凡斌 2024-07-16阅读量2540
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量4343
病请描述：检测方法。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，检测方法包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检，包括快速尿素酶试验（rapid urease test，RUT）、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。非侵入性检测方法包括13C尿素呼气试验、粪Hp抗原检测和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查，其他检查前均需停质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）2周以上、停抗菌药物和铋剂4周以上。除了胃黏膜培养，没有任何一种检测方法可作为Hp诊断的金标准。 检测和治疗指征。 强烈推荐：消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma，MALT）淋巴瘤、慢性胃炎、不明原因或难治性缺铁性贫血、慢性免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura，ITP）患儿需要行Hp检测和根除治疗。 明确推荐：计划长期服用非甾体抗炎药（non steroid anti‑inflammatory drug，NSAID）（包括低剂量阿司匹林）的患儿，若存在大剂量使用NSAID；同时使用多种NSAID、抗凝药物、糖皮质激素、抗血小板药物；既往有消化性溃疡或消化道出血病史等高危因素，则需要Hp检测和根除治疗。 一般推荐：一级亲属中有胃癌的儿童可以行Hp检测，是否需要Hp根除治疗，需综合评估。有反复腹部不适、恶心、呕吐、打嗝、嗳气等消化道症状的患儿；家长有强烈意愿的，可以行Hp检测，可以用非侵入性方法检测Hp，是否根除治疗需综合评估。 治疗方案。一线治疗首选个体化三联治疗，疗程14d。个体化治疗指根据药敏试验结果选取敏感的抗菌药物根除Hp。药敏试验包括传统的胃黏膜培养和抽提胃黏膜 DNA进行耐药基因检测。但临床不易实施。不推荐伴同疗法用于一线治疗。 无法获得区域性耐药数据或在儿童克拉霉素耐药率>15%的地区，若无法获得药敏试验结果或药敏试验显示克拉霉素和甲硝唑均耐药的情况下，不推荐含有克拉霉素的三联疗法和序贯疗法作为一线治疗方案。<6岁患儿，Hp根除尤其应严格把握指征；≥6岁患儿应首选含有阿莫西林和甲硝唑的含铋四联疗法作为一线治疗方案，疗程14d。经常因为呼吸道感染口服大环内酯类抗菌药物的患儿，应尽量避免选择克拉霉素。目前临床上使用的铋剂是不易溶解的无机盐，全身吸收少（<1%），且用于根除Hp的铋剂剂量小，一般不会导致神经中毒。随着抗菌药物耐药率的不断升高，多个指南均推荐在克拉霉素高耐药率地区，含铋的四联疗法可以作为一线治疗方案。 青霉素过敏。药敏试验提示克拉霉素和甲硝唑均敏感，一线治疗首选PPI+克拉霉素+甲硝唑，疗程14d；药敏试验提示克拉霉素耐药、甲硝唑耐药、克拉霉素和甲硝唑均耐药或无法获得药物敏感试验的情况下，对于≥6岁患儿，一线治疗方案首选含铋四联疗法（PPI+克拉霉素+甲硝唑+铋剂），疗程14d。 补救治疗。与成人不同，儿童难治性Hp感染指Hp规范根除治疗≥1次后非血清学检测Hp阳性。儿童用于补救治疗的药物有限，补救治疗时更需要严格把握指征，尤其是<6岁的患儿。症状缓解者，可暂缓再次根除治疗。对治疗失败者，可考虑停药3个月或半年，使细菌恢复一定的负荷量，以提高下一次治疗时Hp的根除率。补救治疗时，若能获得药敏结果，应根据药敏结果选择敏感的抗菌药物；若无法获得药敏结果，再次治疗时应尽量避免重复使用初次治疗时的抗菌药物（如克拉霉素），对于≥6岁的患儿，可选择含铋四联疗法，疗程14d。阿莫西林的原发耐药和继发耐药率均较低，即使首次治疗使用过阿莫西林，补救治疗中仍可使用。国内儿童中能使用的PPI主要包括奥美拉唑和兰索拉唑，艾司奥美拉唑和雷贝拉唑等缺乏儿童临床用药经验和安全性研究资料，通常不推荐使用。对于快代谢型患儿，需要提高PPI剂量和增加口服次数以加强抑酸效果，从而提高Hp根除率。 益生菌。在Hp治疗过程中是否需要加用益生菌，需结合患儿的病情。
奚肇宏 2023-11-07阅读量3695
病请描述：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）是众多慢性胃病的元凶，尤其是和胃癌的发生密切相关。我国的Hp感染率超过50%，也就是说每两个人中就有一人感染。 家庭聚集。幽门螺杆菌是一种可以在人与人之间，尤其是家庭成员之间传播的致病菌。Hp的传播有一个典型的特点，即呈现“家庭聚集”现象，因为亲属之间的生活习惯和遗传基因有相似性，身体对Hp的免疫状态也较接近，使得HP易于在家庭成员之间传播。 途径传播。幽门螺杆菌通过经口途径传播，Hp可在食品中存活一定的时间，因此不提倡咀嚼食物喂给小朋友，亲吻也会传播Hp，所以要讲究个人卫生，注意饭前便后洗手，提倡使用公筷、提倡分餐制。 同查同治。Hp感染后根除成功并不意味着终身无“幽”，再次接触感染源后，会使原先已根除Hp的患者“再次中招”。由于Hp感染后不经正规治疗很少“自然痊愈”，对于家庭成员的Hp感染需要“同查同治”，才能从源头上阻断Hp的传播途径，减少感染的风险和可能性，达到全家无“幽”的效果。 有感必治。1994年世界卫生组织（WHO）已经将Hp列为第一类的致癌物，和乙肝病毒、乳头瘤状病毒、亚硝胺等恶性肿瘤的“罪魁祸首”同列。所有的Hp感染者都存在胃黏膜的炎症，只是严重程度不同，或者感染的时间短，尚未表现出严重的后果。不能因为暂无症状而认为不需要治疗。因此，除非有抗衡因素（比如年龄过小、过大或有其他基础疾病），建议对家庭中的所有成人Hp感染者均进行根除治疗，从而为整个家庭的胃部健康建立一道坚实的屏障。 保护儿童。家庭中儿童感染幽门螺杆菌，如果未予重视，势必造成感染期长，病情严重等情况。因此，要更加重视对家庭中婴幼儿、儿童、青少年的防护。 儿童策略。对于儿童开展Hp根除治疗需要慎重。因为儿童有其生长发育的特殊性，还需要考虑抗生素等药物的不良反应。但对有消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的Hp感染患儿必须进行Hp根除治疗。小朋友年龄大了（12~14岁）有自主意愿强烈要求治疗时，也可给予根除治疗。但目前还没有必要对家庭中所有的儿童开展Hp普查，无症状儿童一般不需要进行Hp检测。 老人策略。对于家庭中老年人根除Hp治疗，需要权衡利弊，进行风险和获益评估，根据家中老人既往服用药物情况、生理或疾病特点、药物不良反应来选择个体化、规范化的治疗方案。 有癌必治。对胃癌或胃黏膜癌前病变患者，其共同生活的家庭成员应进行幽门螺杆菌筛查，对其中Hp阳性者，应进行根除治疗。 根除方案。根除Hp一般是采用“四联”方案，疗程10天或14天，根除率可以达到90%或以上。“四联”方案包括“二加二”模式，即包括抑酸剂和铋剂，加上两种抗生素。 耐药对策。首次根除Hp失败容易导致细菌耐药的产生，使再次治疗时的用药选择范围缩小。当然，即使首次治疗失败也不能灰心，现在医生手里还有“药敏试验”这个武器，可以把Hp从患者胃黏膜中选择性地培养出来，再用药敏试验检测究竟哪些抗生素对胃内Hp有杀菌作用，这也是目前流行的“精准治疗”方式，相当于为患者“量身定制”的治疗方案，可以避免多次治疗失败。但其缺点是费用稍高、耗时较长和步骤繁琐。 检测方法。目前Hp的检测方法，通常包括尿素呼气试验、血清抗体检测和粪便抗原检测等，不需要做胃镜，也没有痛苦和不适。尿素呼气试验的检测较为便捷，准确度较高，通常分为碳-13和碳-14尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT）两种，但尿素呼气试验在检测前不能使用抗生素（1个月内）、PPI（2周内）或某些中药等。血清抗体无法区分检测时是否有Hp感染或是既往有感染。 尚无疫苗。目前尚无预防幽门螺杆菌感染的疫苗应用于临床。
奚肇宏 2023-10-30阅读量2787
病请描述：根据瘘口的位置，胆囊内瘘可分为胆囊十二指肠瘘、胆囊胃瘘、胆囊结肠瘘、胆囊胆管瘘、胆囊空肠瘘等类型。 胆囊内瘘在临床上少见，据报道，该病常见于年老及女性患者，国外发生率为0.2%~1.9%，国内发生率为1%~8%。近年来，随着人们饮食结构的改变，胆囊结石的发病率较前升高，胆囊手术逐年增多，对于胆囊内瘘的报道也较之前有所增多，但其总体发病率仍低。胆囊内瘘病情复杂，临床上缺乏特异性的表现，术前诊断较为困难。但是该病多发于年老及有长期胆道疾病史的患者，基础疾病多，病程初期患者可能无明显症状。但随着病情迁延，患者会反复出现感染或胆石性肠梗阻症状，内瘘较难自愈，且并发症增多，胆囊癌变概率增加。目前手术仍是胆囊内瘘的主要治疗方式。但胆囊多因反复炎症导致致密黏连或合并胆囊萎缩，部分可有解剖变异及组织水肿，术中容易对邻近脏器造成损伤，术后可能出现胆瘘、肠瘘等多种并发症，故在诊治过程中应予以重视。 1、病因及发病机制： 胆囊结石反复刺激胆囊壁引起炎症水肿、慢性穿孔、消化性溃疡、肿瘤、损伤等均为胆囊内瘘形成的原因，临床上以胆囊结石所致感染及梗阻最为常见，其次是消化性溃疡。以胆囊结石为例，胆囊炎发作时，胆囊周围炎性渗出，长期反复炎症可导致胆囊与周围产生黏连。当胆囊结石嵌顿于胆囊颈部时，炎症侵入胆囊浆膜，胆囊内胆汁瘀滞，胆囊内压力持续增高，胆囊壁炎症水肿、胆囊静脉回流受阻、血供障碍，胆囊黏膜因梗阻、感染和局部压迫逐渐出现淤血、坏死，穿透坏疽的胆囊从而形成内瘘。内瘘形成后，胆囊内的胆汁或结石可通过瘘口排至十二指肠、结肠、胃等周围脏器中，胆囊内压力降低，胆囊壁的血液循环可以部分重建，患者可出现暂时的临床症状及体征减轻。但随着病情进展，胃肠道内容物可通过瘘口反流至胆道系统，细菌逆行入胆道，胆道系统出现纤维样变，患者可以反复出现胆道感染的症状。另外，胃肠道或血管壁可因长期慢性炎症、结石及胆汁的作用导致损伤，严重时可出现消化道出血症状。部分结石可经瘘口进入胃肠道，胆囊因胆囊内压力降低出现萎缩，当结石巨大时可出现肠梗阻症状。 2、临床表现： 胆囊内瘘临床上缺乏特异性症状及体征，常被胆囊结石症状所掩盖，临床上容易漏诊、误诊，但根据瘘的类型各异患者可有不同的临床表现。 2.1 胆囊十二指肠瘘：可有恶心、呕吐胆汁等消化道症状，当合并消化道溃疡时可表现为溃疡症状，若结石巨大阻塞肠管，可有肠梗阻表现； 2.2 胆囊结肠瘘：可表现为慢性腹泻、维生素K吸收不良，影像学上显示胆道积气，部分患者也可因细菌逆行感染出现胆管炎症状； 2.3 胆囊胆管瘘：主要表现为腹痛、高热、黄疸三联征，有时可不典型； 2.4胆囊胃瘘：除了腹痛症状外，患者主要表现为较重的胃肠道症状及反复发作的胆囊炎，甚至可出现呕吐宿食； 2.5胆囊胸腔瘘：为胆囊与膈肌粘连破溃所致，可表现为胸闷、呼吸困难，查体提示右侧呼吸音减弱； 2.6胆囊血管瘘：胆囊与血管相通，可表现为败血症或脓毒血症，血液流入胆道则表现为胆道出血； 本文选自：叶楠等胆囊内瘘39例的诊治分析。
赵刚 2022-12-17阅读量3499