病请描述：大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名普外科医生。从医30多年，我看过太多人拿着体检报告，忧心忡忡地问我：“费医生，我明明不胖，血脂也正常，怎么就查出血糖高、血压高了呢？” 或者，“我平时很注意保养，怎么年纪轻轻，关节就开始疼了？”在过去，我们可能会简单地归结为“代谢不好”或者“年龄到了”。但今天，我想和大家聊一个体检报告上几乎不会体现，却可能是这一切问题背后“隐形推手”的家伙——胰腺脂肪沉积。简单来说，就是你的胰腺“长胖”了。也许你会说：“胰腺长点脂肪，有啥大惊小怪的？”这您可就小看它了。最近，一项发表在国际权威期刊《Insights into Imaging》上的大型研究，基于英国生物银行超过2.5万人的数据，为我们敲响了警钟。这项研究指出，胰腺里沉积的脂肪，绝不仅仅是器官自己“胖”了那么简单，它就像一个敏锐的“全身健康警报器”，一旦触发，会牵连出一系列的健康问题。今天，我就用大家听得懂的话，把这个警报器的原理和危害讲清楚。为什么胰腺“长膘”比肚子大更可怕？我们常说“一胖生百病”，但很多人只关注到肚子上的“游泳圈”或者大腿上的“拜拜肉”。其实，真正危险的是看不见的“内脏脂肪”，它们悄悄浸润在我们的肝脏、胰腺等核心器官里。胰腺，这个藏在胃后面不起眼的小器官，是我们身体的“能量总管”。它负责分泌胰岛素（调控血糖）和消化酶（分解食物）。你可以把它想象成一个24小时运转的精密化工厂。当脂肪细胞开始“霸占”胰腺的地盘，这个化工厂的运作就会乱套。研究证实，过高的胰腺脂肪，是以下 12种疾病的独立风险因素。请注意，是“独立”的，这意味着即便你不胖、没有脂肪肝，只要胰腺脂肪超标，风险一样会增加！代谢系统：2型糖尿病、原发性高血压心血管系统：心力衰竭、脑梗死消化系统：胆石症、胃炎及十二指肠炎、隔疝肌肉骨骼系统：膝关节病泌尿系统：慢性肾衰竭眼部疾病：屈光及调节障碍、老年性白内障神经系统：睡眠障碍你看，从血糖血压到心脑血管，从膝盖关节到睡眠质量，甚至视力问题，都可能和胰腺里那一点点多余的脂肪有关！它就像一个四处“拉响警报”的捣蛋鬼，搅得全身不得安宁。给这个“警报器”划个红线：7.35%作为临床医生，我们最怕的就是“模糊”。好在，这项研究给我们带来了一个非常实用的量化标准，就像给血压划定140/90mmHg这个警戒线一样。研究通过大数据分析，首次提出了一个具有临床指导意义的胰腺脂肪沉积阈值——7.35%。这意味着什么？如果你在做腹部磁共振（MRI）时，发现胰腺的脂肪含量（PDFF值）超过了这个数，那么你就属于全身健康风险的“高危人群”了。这就好比警报器被触发，你需要立刻重视起来！值得注意的是，研究中发现，即使很多胰腺脂肪高的人，体重指数（BMI）并未达到肥胖标准。这就解释了为什么有些“瘦子”也会得糖尿病、高血压——可能他们的肉，都长在了胰腺上。三个颠覆你认知的真相研究里还有几个特别有意思的发现，值得我们警惕：不是糖尿病的“锅”：我们都知道糖尿病会引发很多并发症。但研究发现，胰腺脂肪沉积对上述疾病的影响，大部分是绕过糖尿病，直接产生的危害。所以，别以为血糖正常就万事大吉了。女性更要当心：研究发现，胰腺脂肪沉积与2型糖尿病的关联性在女性中更强。这可能和男女的脂肪分布模式不同有关，提醒我们的女性朋友们，更要关注这个指标。胖瘦都别大意：亚组分析发现，在不胖的人中，胰腺脂肪沉积与胆结石和膝关节病的关联反而更显著。这意味着，对于身材苗条但有膝关节不适或胆结石的人来说，不妨多留个心眼，查查胰腺。我们该怎么办？看到这里，你可能会问：“费医生，那我怎么才能知道自己胰腺有没有长脂肪？体检能查吗？长了又能怎么办？”怎么查？ 目前最准确的方法是磁共振成像（MRI），特别是它的一个技术叫“质子密度脂肪分数（PDFF）”，可以精准定量。常规的B超很难准确评估。当然，不是所有人都需要去做这个检查。如果你有糖尿病、高血压、高血脂、脂肪肝，或者体重正常但内脏脂肪偏高（四肢纤细肚子大），在咨询医生后可以考虑进行相关评估。怎么办？ 虽然我们不能像切除肿瘤一样“切掉”胰腺里的脂肪，但好消息是，内脏脂肪是可以通过生活方式干预逆转的！ 核心就是那“老三样”：管住嘴、迈开腿。饮食上：减少精制碳水（米饭、面条、糖）和饱和脂肪的摄入，增加优质蛋白（鱼、虾、瘦肉）、膳食纤维（蔬菜、全谷物）和不饱和脂肪（坚果、深海鱼）的比例。运动上：有氧运动（快走、慢跑、游泳）结合抗阻训练（深蹲、举铁），是燃烧内脏脂肪最有效的组合。医学在不断进步，我们对自己身体的认识也越来越深。过去，我们只关注“看得见的胖”；今天，我希望通过这篇文章，让大家开始关注“看不见的胖”。别让你的胰腺“负重前行”，从今天起，好好倾听它发出的健康警报，用科学的饮食和运动，让这个掌管我们能量的核心器官，重新轻盈起来！如果你有任何关于甲状腺、胰腺等内分泌器官的健康问题，欢迎随时向我咨询。我们下期再见！注： 本文核心观点和数据均源自发表于《Insights into Imaging》的研究《Intra-pancreatic fat deposition links to widespread systemic health risks: UK Biobank prospective cohort study》，DOI: 10.1186/s13244-026-02206-7。
费健 2026-03-18阅读量550
病请描述：一、肥胖：全身健康的 “全面威胁”心血管系统的 “沉重负担”：过多脂肪会像 “枷锁” 包裹心脏，阻碍血液输送，增加心力衰竭风险；同时让血管变窄、变硬，引发高血压、高血脂，大幅提升脑卒中、心肌梗死的发病概率，肥胖程度越高，风险越显著。代谢与消化器官的 “隐形损伤”：肥胖者几乎都存在胰岛素抵抗，是 2 型糖尿病的主要诱因，且血糖难以控制，易引发肾病、视网膜病变等并发症；肝脏作为代谢核心，会因脂肪堆积引发脂肪肝，长期发展可能走向肝炎、肝硬化甚至肝癌；胆囊也会因代谢紊乱增加胆石症风险。多器官功能的 “连锁危机”：肾脏会因体重超标承受 “三高” 压力，损伤肾小球滤过功能，诱发肾病；肺部受脂肪压迫及炎症影响，易引发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，夜间缺氧进一步损害全身器官；过重体重还会加速关节软骨磨损，导致骨关节炎，让行动受限。生殖与心理的 “双重打击”：女性肥胖易引发多囊卵巢综合征，影响排卵和受孕；男性也可能因代谢紊乱影响生殖功能。同时，肥胖者患抑郁症、焦虑症的风险显著升高，进食障碍也更为常见，形成 “肥胖 - 心理问题” 的恶性循环。癌症风险的 “重要推手”：研究证实，BMI 异常增高与结直肠癌、食管癌、肾癌等多种恶性肿瘤的发病风险呈强相关性，肥胖已成为癌症的独立危险因素之一。二、减重不是 “美容工程”，而是 “救命行动”值得庆幸的是，体重管理能有效逆转这些风险：适度减重可显著降低血压、血脂，改善胰岛素抵抗，甚至让早期脂肪肝逆转；减轻 5%-10% 的体重，就能明显降低心血管疾病、糖尿病的发病概率；对睡眠呼吸暂停、关节疼痛等问题，减重也是最有效的干预手段之一。体重管理从来不是追求 “极致纤瘦”，而是回归健康的身体状态。它不需要极端节食，也无需盲目运动，而是从合理饮食、规律作息、适度运动开始，逐步让体重回归正常范围。每减少一斤多余脂肪，都是在为心脏 “减负”、为血管 “减压”、为器官 “护航”。
微医健管君 2025-12-17阅读量1180
病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量1807
病请描述：一、不遵医用药可能带来的危害 1.急性心肌梗死 要是你觉得 “最近没胸痛，抗血小板药就停了”，说不定某天就会突然胸口剧痛不止，像有块石头压着喘不上气，还恶心呕吐、出冷汗 —— 这是血栓堵死冠状动脉引发的急性心梗。 要是 120 来得晚，心脏肌肉会大面积坏死，甚至直接骤停。 2.心力衰竭 要是你嫌 β 受体阻滞剂 “吃了没劲儿” 就偷偷减量，过几个月会发现，走几步路就喘得直不起腰，晚上躺平就憋得慌，双脚还肿得像馒头 —— 这是心脏长期供血不足 “累垮了”，出现了心力衰竭，从此只能天天躺着，连穿衣、洗澡都得靠人帮。 3.恶性心律失常 还有可能突然 “心跳乱了套”：胸口砰砰狂跳，头晕目眩，眼前一黑就晕过去 —— 这是恶性心律失常，心脏电信号彻底紊乱，要是身边没有急救设备，几分钟就可能猝死。 4.猝死 最让人害怕的是，有些患者前一秒还在聊天、吃饭，下一秒就突然倒地 —— 这是不遵医用药导致的 “无症状猝死”，连抢救的机会都没有。 二、遵医用药建议 冠心病患者用药，牢记这 3 条 “铁律”： 第一，分清 “急救药” 和 “常规药”如硝酸甘油是胸痛发作时的 “救命药”，要含在舌下；阿司匹林、他汀等是长期吃的 “护心药”，按时吃，不要断。 第二，别因 “小不适” 乱调药。服用部分药物可能有点乏力、心率慢，这是正常反应，擅自停药会让风险翻倍，有不适先问医生再调整。 第三，复诊带上 “症状记录”。把胸痛发作的时间、频率、缓解方式记下来，结合用药情况交给医生，医生能根据病情调整方案，比如心率过慢时，适当调减 β 受体阻滞剂剂量。
微医健管君 2025-12-01阅读量1266
病请描述：真相 1：不是所有高血压都 “治不好”，但别信 “根治” 骗局 继发性高血压：占少数，是由明确病因引起的 —— 比如肾脏疾病、内分泌失调、某些药物副作用。只要把原发病治好（比如切除引发血压高的肿瘤），血压大概率能恢复正常，不用再吃降压药。 原发性高血压：占绝大多数（约 90%），病因和遗传、血管老化、肥胖、熬夜等多种因素有关，目前医学还没法彻底根治，只能靠药物和生活方式控制。 所以，那些宣称 “喝 XX 茶能根治高血压”“贴膏药永不复发” 的，全是骗局！原发性高血压患者别抱着 “停药” 的幻想，规律控制才是关键。 真相 2：降压药不是 “治病”，是帮你 “稳住血压” 很多人把降压药当成 “感冒药”—— 觉得吃几天血压正常了，就能停。但实际上，高血压是顽固的慢性病，对绝大多数人来说，降压药的作用是 “控制” 而非 “治愈”。 一旦开始吃降压药，大多需要长期坚持 —— 不是药物 “上瘾”，而是身体需要它来维持血压稳定。擅自停药，血压很可能反弹，反而更伤器官。 真相 3：血压会 “昼夜起伏、四季变化”，不是固定值 别以为血压是 “一成不变” 的，它就像 “生物钟”，每天、每季都有规律波动： 昼夜规律：早上 6-10 点、下午 4-6 点是两个高峰，凌晨 2-3 点降到最低。但高血压患者调节能力差，有人凌晨容易突发中风。 季节规律：夏天血压会略低，冬天会略高。所以每到冬天，高血压患者的心脑血管事件（心梗、中风）会明显增多，这时候更要密切监测血压。 真相 4：血压稳了能减药，但绝对不能 “自己停” 只有 3 种情况可能停药，而且必须在医生指导下： 继发性高血压：原发病治愈后（比如肾炎好了），血压正常可停药； 生活方式彻底改善：比如肥胖者减重 30 斤、长期高盐饮食者改成低盐后，血压持续正常； 出现严重并发症：比如心肌梗死、心力衰竭后，心脏射血能力下降，血压自然降低，可能需要停药（但这是病理状态，并非好事）。 真相 5：血压 “忽高忽低”，比持续高血压更致命 很多人觉得 “只要血压能降下来，波动点没关系”—— 但实际上，血压像 “过山车” 一样忽高忽低，对器官的伤害比 “稳定的高血压” 还大。 真相 6：睡觉爱打鼾？可能不是 “睡得香”，是高血压的 “帮凶” 很多高血压患者睡觉爱打鼾，还会突然憋气、张口呼吸，早上起来口干、头痛 —— 别以为这是 “睡得香”，可能是得了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS） 。
微医健管君 2025-12-01阅读量1296
病请描述：怀孕期间发现甲亢？别怕！这样做母婴都安全亲爱的读者朋友们，尤其是各位准妈妈和准备怀孕的女性们，你们好呀！我是费健医生。今天，我们来聊一个在门诊中经常被问到、也让很多准妈妈焦虑的话题——“怀孕期间查出甲亢，该怎么办？”先别慌！我遇到过太多类似的案例，绝大多数人在规范管理下，都顺利迎来了健康的宝宝。咱们今天就像朋友聊天一样，把这件事说清楚、讲明白。一、为什么怀孕时，甲亢会“找上门”？你知道吗？怀孕本身就会让身体发生很多变化，甲状腺功能也不例外。常见的原因有：假性甲亢（一过性）：怀孕早期，体内一种叫“hCG”的激素水平会升高，它有点像甲状腺激素的“远房亲戚”，会轻微刺激甲状腺，导致部分孕妈出现暂时性的甲亢表现。这种情况通常伴随孕吐，一般到孕中期会自行好转，不需要特殊治疗。真性甲亢：有些妈妈在怀孕前就有甲亢（比如Graves病），只是没被发现；怀孕后因为检查多了，或者症状明显了，才被诊断出来。这种情况就需要积极干预啦！ 简单说：不是所有“孕期甲亢”都是真问题，先搞清楚类型很重要！二、如果不治疗，会有哪些风险？我知道很多妈妈担心“是药三分毒”，但不治疗的风险，其实远大于规范治疗的风险。未经控制的甲亢，可能带来：√ 妈妈方面：流产、早产风险增加引发甲亢危象（有生命危险！）心律失常、心力衰竭情绪不稳、体力下降√ 宝宝方面：胎儿发育迟缓、低体重新生儿甲亢或甲减长期健康受影响所以，“治还是不治？”——答案很明确：一定要治，而且要规范治！三、孕期甲亢，怎么治才安全？放心，现在的医疗手段已经很成熟了！治疗的目标是：控制症状 + 维持甲状腺功能略高于正常 + 保证母婴平安。 药物治疗（首选方式）孕早期（前3个月）：首选 丙硫氧嘧啶（PTU），因为它的致畸风险相对较低。用药原则：√ 用最低有效剂量√ 控制FT4指标略高或接近正常即可√ 绝对不要自行停药或换药！ 特别注意：孕期禁止做放射性碘治疗（131I），它会穿过胎盘，影响宝宝甲状腺发育。 手术治疗（少数情况适用）只有下面这些情况，医生才会考虑手术：药物效果不好或副作用大甲状腺肿大明显，压迫气管甲亢危象风险高最佳手术时间是孕中期（14-24周），一定要找经验丰富的甲状腺外科团队操作。四、生完宝宝，还要注意什么？恭喜你顺利分娩！但甲亢的管理还没结束哦：产后6个月内：是甲亢容易复发或波动的时期，要继续监测。母乳喂养：大多数情况下是允许的，但用药剂量要在医生指导下调整。宝宝检查：出生后别忘了带他做甲状腺功能筛查，预防新生儿甲亢或甲减。五、费医生暖心叮嘱从我30多年的临床经验来看，孕期甲亢并不可怕，真正可怕的是“乱处理”。请你一定记住：别自己当医生——不要随便停药或相信偏方，甲亢危象不是闹着玩的！找对团队——选择有内分泌科、产科、外科协作的医院，个体化方案最安全。保持好心情——情绪稳定、饮食清淡、作息规律，对甲功恢复和宝宝发育都有好处。★ 我想对每一位妈妈说：与其害怕疾病，不如拿起科学的武器面对它。你不是一个人在这场战斗中，我们医生团队会一直陪着你，陪你平安迎接健康的宝宝！如果你想了解更多甲状腺疾病知识，欢迎关注我的线上科普平台。30年经验总结，只为给你最靠谱的医学指南！愿你与宝宝，都健康、平安。——费健 医生
费健 2025-11-25阅读量1859
病请描述：糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患病人数将达7.832亿[1]。大多数新诊断糖尿病患者常常存在肥胖，而肥胖会加速糖尿病及相关心血管代谢性疾病的进展[2]。二甲双胍是糖尿病治疗的常用药物之一，可有效控制超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平，并且长期降低心血管事件和死亡风险[3]。对于不存在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危因素、心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者，二甲双胍被推荐为一线降糖药物[4]。现有的证据表明，二甲双胍具有一定程度的减重效果[5-7]。DPP研究显示，二甲双胍可促进减重，且体重变化程度与用药依从性相关[8]。然而，在特定人群尤其老年患者中，这可能导致非预期体重下降[9,10]。而且，糖尿病患者对二甲双胍治疗的反应存在明显个体异质性[11]。因此，预测接受二甲双胍治疗糖尿病患者的减重反应，有利于开展精准医疗及提升患者的治疗依从性。机器学习（ML）通过整合数据与算法，能够实现疾病诊断和治疗结局预测等目标，从而提高医疗流程的精准性和整体质量。近期，北京医院·国家老年医学中心郭立新、潘琦教授团队发表了一项研究[12]，采用ML算法，结合基线临床变量和纵向体重数据，开发并验证了T2DM患者对二甲双胍减重反应的一个预测模型。该模型可用于优化二甲双胍治疗方案选择。一、研究方法本模型的开发基于中国3项随机临床试验（RCT）数据，最初纳入1526例接受二甲双胍单药治疗的新诊断T2DM患者（表1），且治疗结束时有体重数据记录。数据集中，85%作为模型训练与验证集，15%作为测试集。表1. 纳入临床试验的基线特征预测模型整合了基线及治疗初期的体重数据，以及与体重相关性最高的5个临床指标：体重指数（BMI）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及治疗持续时间。基于基线临床特征、基线及治疗第4、8、12周的体重数据，使用包括梯度提升回归（GBR）、线性回归（LR）和岭回归（RR）在内的多种ML方法，预测治疗结束时的减重效果。根据最小平均绝对误差（MAE）确定GBR为验证集的最优模型。使用分类指标，包括曲线下面积（AUC）、准确度、敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），评估模型在预测减重≥3%或≥5%方面的能力。 二、研究结果1、人口统计学特征排除数据缺失者后，最终1325例患者被纳入分析。从基线特征（表2）来看，与减重<3%组相比，减重≥3%组女性比例更高（45.28% vs. 36.23%，P<0.001）、基线BMI更高（27.72 kg/m2 vs. 26.60 kg/m2，P=0.014）、HbA1c更高（8.3% vs 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（51.32% vs. 27.17%，P<0.001）。与减重<5%组相比，减重≥5%组女性比例更高（46.05% vs. 38.1%，P<0.001）、基线BMI更低（25.90 kg/m2 vs. 26.79 kg/m2，P<0.001）、HbA1c更高（8.3% vs. 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（58.42% vs. 30.75%，P<0.001）。综合看来，不论男性或女性，基线HbA1c水平更高、治疗持续时间更长者，更容易出现体重下降，实现可以达到明显代谢获益的体重优化。表2. 根据减重反应分类的T2DM患者基线特征2、多种ML模型的性能比较比较3种ML模型（LR、RR及GBR）的预测能力，并逐步纳入后续时间点的体重数据。模型1仅采用基线体重数据及BMI、RBC、HGB、HDL-C、ALT开发预测模型。模型2~4依次纳入后续时间点的体重数据。在验证集与测试集中，GBR模型MAE最低，表现出最佳的性能和稳定性（图1）。图1. 不同ML模型的性能比较 3、GBR模型个体化减重预测能力的评估GBR模型在预测目标时间点减重方面，显示出更高的精度，但仅基于基线数据的预测精度最低。随着纳入更多的时间点和模型的重新校准，预测精度有所提高。4个ML预测模型预测研究结束时减重的准确度均非常高，R²（决定系数）为0.96~0.99（图2）。图2. 预测二甲双胍治疗结束时体重数据的模型精度GBR模型在预测研究结束时分类减重方面观察到类似结果（图3）。仅用基线数据时，模型对减重≥3%与减重≥5%的区分能力中等，纳入后续时间点数据后，预测能力逐步提升。纳入第12周数据时，模型预测能力达到极好的水平（减重≥3%：AUC 0.83；减重≥5%：AUC 0.78）。纳入基线及第4、8、12周体重数据与5个临床指标时，减重≥3%组的性能指标为：ROC-AUC 0.83，准确度0.83，敏感性0.89，特异性0.77，PPV 0.86，NPV 0.85；≥5%组则为：ROC-AUC 0.78，准确度0.85，敏感性0.95，特异性0.60，PPV 0.85，NPV 0.83。图3. 通过逐步添加多个时间点的体重数据，预测二甲双胍治疗结束时分类减重的模型精度 4、预测在线工具的开发本研究将预测模型整合为一个在线工具（网址：http://47.106.141.138:8091/weight_loss.html），用于预测个体接受二甲双胍单药治疗的体重变化。用户可在左侧界面输入基线指标和初始体重数据，预测体重结果将在右侧界面显示（图4）。图4. 预测模型在线工具界面 三、讨论与结论对于糖尿病患者，尤其是肥胖或超重的T2DM患者，即使小幅减重（如3%）也能启动代谢改善机制，而5%的减重幅度则能带来更全面的代谢、心血管及生活质量获益。因此，优化体重控制是糖尿病管理的重要目标之一。本研究整合3项RCT中T2DM患者的完整临床特征数据与纵向体重数据，开发并验证了基于GBR的预测模型，用于评估二甲双胍治疗的减重效果，分别关注了减重3%和5%的两组数据的临床特征，经临床验证，该模型展现出良好的预测能力。据悉，这是首个在预测二甲双胍初始治疗16周或24周后个体体重结局方面具有可接受性能的预测模型。尽管既往研究证实二甲双胍具有适度减重效果，且被推荐作为有条件的预设一线起始治疗药物，但北京医院内分泌团队前期基于北京医保数据库的研究显示，2016~2018年仅42.2%~43.3%的T2DM患者用药方案中含有二甲双胍[13]。潜在原因可能与临床医师对正常体重患者和老年患者使用二甲双胍可能带来的减重感到担忧。本研究通过开发并验证二甲双胍治疗的T2DM患者个体化减重预测模型，有效应对了上述潜在问题。本研究的模型评估表明，通过整合不同时间点（基线及治疗4、8、12周）体重数据，GBR模型可有效预测16周或24周的减重效果，且随后续时间点数据加入，预测精度逐步提升。该结果对临床实践具有实际意义，可以帮助临床医生设定合适的随访间隔，并在患者减重过程中提高赴约率，进而可能提高二甲双胍长期用药的依从性；同时有利于优化二甲双胍方案选择，提升新诊断T2DM患者的精准医疗水平。鉴于12周收集的体重数据的模型预测能力达到准确到极好的水平，此阶段安排随访可能有利于早期识别非预期减重患者。此外，将基线临床数据与纵向体重数据相结合，可能在预测减重结局方面具有重要价值。除了体重数据，考虑可能影响二甲双胍疗效的其他因素也至关重要，包括HGB、RBC、HDL-C和ALT，可以更全面评估二甲双胍治疗的个体化反应。应用该模型时，需考虑几个局限性。首先，使用线性插值法处理缺失数据，可能降低数据的变异性，在个体体重波动较大时可能导致趋势误判；逐步纳入不同时间点体重的策略未能充分利用时间信息，相较纵向建模方法也无法捕捉个体随时间变化的模式。其次，ML算法固有的“黑箱模型”，存在可解释性和临床适用性有限的风险。第三，由于纳入队列的局限性，构建模型时未考虑二甲双胍剂型与剂量的差异。总之，本研究利用3项RCT的T2DM患者临床特征，通过GBR算法开发并验证了二甲双胍单药治疗的个体化减重的预测模型。该模型可用于中国T2DM人群临床实践，为精准医疗提供新思路。 参考文献：1. Sun H, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119.2. Bhupathiraju SN, Hu FB. Circ Res. 2016; 118(11): 1723-1735.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.4. Davies MJ, et al. Diabetes Care. 2022; 45(11): 2753-2786.5. Yerevanian A, Soukas AA. Curr Obes Rep. 2019; 8(2): 156-164.6. DeFronzo RA, Goodman AM. N Engl J Med. 1995; 333(9): 541-549.7. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2427-2443.8. Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care. 2012; 35(4): 731-737.9. Pérez-Hernández O, et al. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4): 899-900.10. Guyonnet S, Rolland Y. Clin Geriatr Med. 2015; 31(3): 429-437.11. Rodgers M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 742873.12. Han Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2025 Feb 27; 222: 112073.13. Guo L, et al. Ann Fam Med. 2021; 19(4): 332-341.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1400
病请描述：近年来，2 型糖尿病（T2DM）已成为威胁全球健康的「无声杀手」。《中国糖尿病防治指南（2024 版）》（即 2024 CDS 指南）显示，我国糖尿病患病率为 11.9%，其中 90% 以上为 T2DM，且患病率显著增加[1]。 面对「控糖达标率低、并发症防治难、医疗负担沉重」等 T2DM 治疗困境，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《2025 年 2 型糖尿病全球临床实践指南》（以下简称 2025 IDF 指南），再次将二甲双胍列为贯穿糖尿病全程管理的基石药物[2]。 这一治疗策略的确立并非偶然，而是建立在对全球糖尿病管理现状的深刻洞察之上。最新发布的 2025 IDF 指南通过强调 T2DM 全程管理理念，系统诠释了二甲双胍的临床应用价值。 2025 IDF 指南二甲双胍，T2DM 治疗的「定海神针」 随着 T2DM 防治体系的逐步完善，二甲双胍在临床治疗中始终占据基础地位。2025 IDF 指南整合了糖尿病预防、初始治疗及联合治疗等多重临床路径，系统阐释了二甲双胍的全病程管理价值。 美国糖尿病预防计划（DPP）显示，在 DPP 实施期间，强化生活方式干预和二甲双胍分别使糖尿病发病率降低了 49% 和 44%；在后续 10 年随访中，两者分别降低糖尿病发病率 29% 和 38%[2]。另有中国糖尿病预防研究（CDPP）证实，在生活方式干预基础上联合二甲双胍可进一步显著降低糖尿病发生风险达 17%[3]。上述研究结果均支持 2025 IDF 指南将二甲双胍作为辅助干预手段纳入预防方案[2]。 这种预防关口前移的干预思路，为糖尿病高危人群管理提供了新范式。而当疾病进程进入治疗阶段，二甲双胍的作用维度则进一步扩展： 基于其全球广泛可及性、确切的降糖效果、良好的安全性、较小的低血糖风险及成本效益优势，同时累积大量循证证据支持其长期心血管保护作用，2025 IDF 指南的 T2DM 最佳管理（Optimal Care）和基本管理（Basic Care）中均推荐二甲双胍作为无并发症或低心肾风险患者的首选一线单药治疗[2]。 需要强调的是，单药治疗的推荐并不意味着药物作用的局限性。随着疾病进展和血糖控制需求的提升，二甲双胍展现出了良好的协同治疗特性。 联合治疗：血糖管理的核心目标并非短期快速达标，而是实现对血糖控制目标的长期稳定维持。二甲双胍是联合治疗的基石性药物，常与钠-葡萄糖共转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i）、胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）等联用，尤其适用于血糖未达标或存在心肾高风险患者[2]。 除临床疗效外，二甲双胍由于其成本低且可及性高，已成为世界卫生组织（WHO）推荐的全球基本口服降糖药。在 T2DM 治疗中，它还有以下优势：疗效与安全性确切，降糖效果显著，低血糖风险小；长期使用二甲双胍可降低心肌梗死和死亡风险；不损害肾功能，eGFR ≥ 45 mL/min/1.73 m2 时可安全使用[4]。 这种贯穿「防-治-管」全周期的管理策略，折射出国际学界对二甲双胍的共同认知：它不仅是控糖利器，更是承载着卫生经济学考量与循证医学智慧的医疗战略选择。正如 2025 IDF 指南特别指出的，在医疗资源分布不均的现实背景下，二甲双胍的高性价比特质使其成为实现糖尿病治疗的基石性保障[2]。 对比 ADA/CDS 指南二甲双胍，T2DM 防治贯穿始终的核心药物 这种全球共识的形成并非孤立现象。通过横向对比 2025 版《美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊疗标准》（下称 2025 ADA 指南）和 2024 CDS 指南，可以发现两大指南与 2025 IDF 指南均一致对二甲双胍的地位进行高度肯定——T2DM 防治贯穿始终的核心药物。 l 2025 ADA 指南 T2DM 预防：该指南指出，对于有 T2DM 高风险的成年人，如 DPP 中典型人群，尤其是 25～59 岁、BMI ≥ 35 kg/m2、空腹血糖较高（如 ≥ 6 mmol/L）和 HbA1c 较高（如 ≥ 6.0%）的人群，以及有既往妊娠期糖尿病病史的个体，应考虑使用二甲双胍预防 T2DM[5]。 T2DM 治疗：对于需要启动或强化降糖治疗以实现和/或维持个体化血糖目标，且除降糖需求外无其他治疗选择考量的 T2DM 患者，二甲双胍作为常用药物，历来是 T2DM 的一线治疗方案[5]。 l 2024 CDS 指南 T2DM 预防：在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮（TZD）类药物等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险[1]。 T2DM 治疗：2024 CDS 指南指出，在无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危风险、心力衰竭（HF）及慢性肾脏病（CKD）的情况下，二甲双胍可作为 T2DM 患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药；对于伴 ASCVD 或其高危风险、HF 及 CKD 的患者，使用 GLP-1RA 和（或）SGLT2i 治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物[1]。 UKPDS 24 年持续随访科学循证成就二甲双胍不可替代性 指南的推荐，需要强有力的循证医学证据支持。跨越半个世纪的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其持续随访数据，为二甲双胍的持久生命力提供了最有力的注脚。三大指南共同引用了 UKPDS 研究的最新随访数据，一致强调二甲双胍的长期使用价值[1-3]。 UKPDS 是一项由英国 23 家中心参与的前瞻性、随机、干预性临床研究，是医学史上耗时最长的大样本（n = 5,102）研究之一[6]。该研究主要包括 3 个阶段：20 年的随机对照研究（RCT）阶段（1977～1997 年）、研究后 10 年监察随访阶段（1997～2007 年）、14 年英国国家医疗服务体系（NHS）监管下随访阶段（2007～2021 年）[6-8]。 14 年 NHS 监管下随访阶段研究数据证实，二甲双胍治疗可使糖尿病相关终点、心肌梗死、全因死亡风险显著降低。与常规治疗相比，二甲双胍组[8]： l 患者任何糖尿病相关终点风险降低 18%（P = 0.015）；l 糖尿病相关死亡风险降低 25%（P = 0.015）；l 全因死亡风险降低 20%（P = 0.002）；l 心肌梗死风险降低 31%（P = 0.0037）；l 以上各项获益在 14 年观察期中均一直保持稳定。图 二甲双胍组 4 个预先设定的临床结局的风险比（HR）值[8]作为糖尿病循证医学史上最具里程碑意义的研究之一，UKPDS 系列研究结果一再验证了二甲双胍在 T2DM 治疗中的不可替代性。 在糖尿病治疗进入精准化、个体化时代的今天，2025 IDF 指南对二甲双胍治疗地位的再次确认，既是循证医学的理性回归，更是全球卫生治理的战略选择。在我国，年治疗费用不足千元的经济性使二甲双胍成为实现全民健康覆盖的关键，与新型药物联用亦可显著降低卫生支出压力。当医学界不断探寻糖尿病管理的更佳手段时，UKPDS 研究用跨越半个世纪的坚守证明：真正的经典从不会被取代，而是在医疗革新的浪潮中不断焕发新生。 参考文献[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）[J]. 中华糖尿病杂志,2025,17(01)：16-139.[2] International Diabetes Federation. IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes – 2025. https://idf.org/t2d-cpr-2025[3] ZHANG L, ZHANG Y, SHEN S A, et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2023, 11(8): 567-77.[4] 盐酸二甲双胍片中国说明书.[5] American Diabetes Association Professional Practice Committee (2025). Diabetes care, 48(Supplement_1), S1–S352.[6] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-1589.[7] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group [published correction appears in Lancet 1999 Aug 14;354(9178):602]. Lancet. 1998;352(9131):837-853.[8] Adler AI, Coleman RL, Leal J, et al. Lancet. 2024;404(10448):145-155.
微医药 2025-11-11阅读量1872
病请描述：甲状腺功能减退，不止是“懒”和“胖”！小心心血管悄悄受伤 文章出处本文内容整理自《中国医学论坛报》2025年8月19日发布的专题文章《甲述前沿丨甲状腺功能减退症对心血管和心脏代谢风险的影响》，结合最新医学研究与临床实践，为你解读甲状腺健康与全身健康的紧密联系。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直坚持做线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给你最靠谱的医学知识！ 推荐理由很多人以为甲状腺问题就是“脖子粗”或“情绪差”，其实它和心脏、血糖、血脂都息息相关！这篇科普帮你读懂：为什么甲状腺功能减退（简称“甲减”）不只是内分泌问题，更是心血管和代谢健康的“隐形推手”。读完你会更懂身体发出的信号，更早预防风险！ 甲状腺功能减退：你的心脏和代谢正在悄悄“报警”！ 嗨，朋友们！今天我们来聊一个看似“小众”却影响深远的话题——甲状腺功能减退。你可能听说过它会让人变胖、没精神，但你知道吗？它还会悄悄影响你的心脏健康、血糖、血脂甚至腰围！别慌，我来一步步为你拆解，带你读懂身体发出的“警报信号”。 一、甲状腺：身体的“节拍器” 如果把身体比作一支乐队，甲状腺就是那个“指挥家”，它分泌的甲状腺激素负责调节全身的新陈代谢节奏。一旦它“偷懒”（功能减退），整个身体的节奏就会变慢，带来一系列连锁反应。 二、甲减如何影响心脏和代谢？关键点在这里！ 根据最新研究，甲减对心血管和代谢的影响主要体现在以下几个方面： 1. 高血压：血管“压力山大” 甲减会导致全身血管阻力增加，心脏负担加重。 研究发现，部分甲减患者舒张压和收缩压都会升高。 好消息是：左甲状腺素（LT4）治疗可以帮助部分患者降低血压，平均降幅可达-4.0/-2.1 mmHg！ 2. 高脂血症：血脂“悄悄升高” 甲减会减慢胆固醇的代谢，导致总胆固醇和“坏胆固醇”（LDL-C）升高。 数据显示，高达90%的甲减患者可能合并高脂血症。 LT4治疗能显著改善血脂水平，尤其是降低LDL-C和甘油三酯。 3. 高血糖：血糖“失控风险” 甲减常伴随胰岛素抵抗，导致血糖升高，甚至增加2型糖尿病风险。 治疗期间需注意：LT4可能增强降糖药效果，需密切监测血糖，避免低血糖发生。 4. 代谢综合征：五大风险“组团来袭” 代谢综合征包括：高血压、高血糖、高甘油三酯、低HDL-C（好胆固醇）、腹部肥胖。 甲减患者患上代谢综合征的风险更高，这些因素相互作用，进一步加重心血管负担。 5. 肥胖：体重“难以下降” 甲减确实会导致体重增加、腰围变粗，但增加的体重主要是水分和盐分，不是纯脂肪。 LT4治疗能帮助改善体重和体脂分布，但不能单纯作为减肥手段。 三、甲减对心血管的直接影响：心脏“累了” 除了代谢问题，甲减还会直接伤害心血管系统： 内皮功能受损：血管弹性变差，是动脉粥样硬化的早期信号。 心肌功能下降：心脏舒张和收缩能力减弱，严重时可能引发心力衰竭。 死亡风险上升：研究显示，TSH水平较高的亚临床甲减患者，全因死亡和心血管事件风险显著增加。 四、治疗：LT4是“救星”，但需精准使用 左甲状腺素（LT4）是甲减的主要治疗药物，它能： 改善血脂、血压、血糖等多种代谢指标 修复血管功能，提升心脏收缩能力 降低年轻患者（<65岁）的全因死亡和心血管事件风险 但请注意：治疗需在医生指导下进行，TSH水平过高或过低都可能增加冠心病风险。千万别自行调药！ 五、T3治疗：小众但有个性 虽然指南不常规推荐三碘甲腺原氨酸（T3），但它在部分患者（如心脏术后、心力衰竭）中能改善心脏功能。LT3与LT4联合使用，在规范治疗下是安全的。 写在最后朋友们，甲状腺健康绝不是“脖子的事”，它关乎你的心脏、代谢、甚至生命质量。如果你经常感到疲劳、怕冷、体重莫名增加，建议尽早检查甲状腺功能。早发现、早治疗，是对自己最好的疼爱。 我是费健，愿用30年的临床经验，为你点亮健康的灯。如果你有疑问，欢迎在评论区留言——我们下次见！ 健康提示：本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量3100
病请描述： 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，其发生率随着CKD的进展而逐渐增加。为了进一步提升我国肾性贫血的诊疗能力，肾性贫血110行动-2025RACE新频道武汉站会议于8月8日圆满举行。会议由中华医学会肾脏病分会常委兼秘书长、上海交通大学医学院附属新华医院蒋更如教授担任主席，与会专家围绕肾性贫血诊治新进展，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）、高血压国产创新血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等最新药物展开广泛交流，本文整理会议精粹，以飨读者。携手同行，共筑肾性贫血“110理念”蒋更如教授致辞会议伊始，大会主席蒋更如教授致辞指出，肾性贫血是CKD的关键并发症，国家最新质控将肾性贫血的血红蛋白（Hb）目标由100 g/L提升至110 g/L，循证显示非透析肾性贫血患者维持Hb水平在110-130 g/L可显著改善生活质量和心血管预后，并可能延缓肾病进展。因此，对所有CKD患者应常规筛查贫血，尽早诊断并个体化干预，确保持续达标。肾性贫血110行动旨在推动“110理念”——Hb＜110 g/L即启动治疗并维持110-130 g/L。相信本项目能够更好地助力我国肾性贫血的临床管理，给广大患者带来切实获益。大咖共话解析CKD合并症管理与新药进展林洪丽教授主题分享中华医学会肾脏病学分会副主任委员、大连医科大学附属第一医院林洪丽教授介绍了纠正贫血状态对改善非透析依赖性慢性肾病（NDD-CKD）患者预后的重要价值。林教授指出，我国NDD-CKD患者贫血治疗率低，达标率仅22.0%-66.7%，多数患者起始治疗晚于指南推荐时机，且随访依从性不足。贫血通过加剧氧化应激、炎症反应和细胞损伤，加速肾小球滤过率（GFR）下降，显著增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险，并导致左心室肥厚、心力衰竭等心脏结构功能改变，同时严重影响患者生活质量，形成“贫血-心肾功能损伤”恶性循环。中国指南推荐维持Hb≥110 g/L且≤130 g/L，低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等新型治疗手段可提高便利性。多项研究证实，早期、规范地纠正贫血可延缓肾功能衰退（风险降低29%），改善左心室质量指数、降低利钠肽水平，减少住院次数和医疗费用，并显著提升患者生活质量。因此，尽早启动并优化肾性贫血管理是打破恶性循环、改善NDD-CKD患者预后的关键策略。刘焕龙教授主题分享中国老年保健医学研究会药事管理与药学创新分会副主任委员、河北医科大学第二医院刘焕龙教授从药学角度解析了肾性贫血治疗选择。肾性贫血治疗已由传统注射时代进入口服HIF-PHI新时代。国内外多项指南一致推荐将HIF-PHI作为非透析及透析CKD患者纠正贫血的一线或替代方案，尤其适用于对促红素（ESAs）低反应、不耐受或合并慢性炎症者。作为国内已上市的HIF-PHI药物，恩那度司他在药学特性上具有优势：其分子结构经过优化，对PHD1选择性更高，专精于上调肾脏HIF-2α，生理水平内平稳升高EPO，降低铁调素效果出色；线性药动学使剂量-暴露-疗效关系可预测，EPO波动仅为罗沙司他的1/10，且每日一次给药契合EPO昼夜节律；经肾排泄＜11%，半衰期更短，肾功能受损患者用药更安全；药物相互作用少，不影响CYP450，与他汀、铁剂等同服顾虑小；片剂带刻痕可掰开，无需按体重分阶梯，单规格即可覆盖1–8 mg全部调药需求。临床经济学研究显示，恩那度司他在提升Hb≥10 g/dL患者比例方面具有优势，同时节约医疗成本。安全性方面，恩那度司他避免了中枢性甲状腺功能减低及显著LDL-C下降、高血压风险增加等脱靶效应。KDIGO 2025新指南强调，使用任何HIF-PHI均需严格监测Hb及心血管、血栓、肿瘤事件，恩那度司他的可控药动学与更少相互作用使监测与剂量调整更为简便。综上，恩那度司他凭借“疗效更佳、肾脏负担更小、相互作用更少、用药更经济”的综合优势，有望成为肾性贫血患者的优选口服HIF-PHI。陈崴教授主题分享中华医学会肾脏病学分会第十二届副主任委员、中山大学附属第一医院陈崴教授介绍了恩那度司他治疗HD、PD中国Ⅲ期临床数据。两项设计严谨的多中心试验分别聚焦维持性血液透析与腹膜透析合并肾性贫血的患者，以开放、对照或单臂方式评估恩那度司他的有效性与安全性。结果显示，无论患者既往是否接受促红素治疗，恩那度司他均能在整个24周治疗期内平稳提升并维持血红蛋白于目标区间，疗效趋势与早前完成的非透析Ⅲ期研究保持一致；同时，药物对铁代谢的改善作用再次得到验证，铁调素水平下降、铁利用效率提高，提示其可同步优化患者铁储备状态。亚组分析进一步表明，基线炎症、体重、既往促红素剂量等因素均未影响恩那度司他的应答，提示其适用人群广泛。安全性方面，恩那度司他与对照药物或既往报道的不良事件谱相似，未见新的安全信号，整体耐受良好。上述结果为恩那度司他在透析依赖人群中替代传统促红素治疗提供了关键循证依据，也为临床简化贫血管理、减少静脉铁剂依赖带来了新的可行策略。杨波教授主题分享中华医学会心血管病分会心律失常学组副组长、武汉大学人民医院杨波教授介绍了高血压创新药物-国产血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲阿利沙坦的研发进展。中国高血压患者合并并发症比例高达86%，临床亟需兼顾降压与器官保护的创新药物。高血压药物治疗历经单纯降压时代向靶器官保护时代演进，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物的出现标志着心血管事件链全程获益新时代的开启。2025年，我国首个自主研发ARNI——沙库巴曲阿利沙坦钙片上市。该药物的突破性体现在三大维度：技术上，创新共晶结构使沙库巴曲与阿利沙坦达峰时间差缩至0.2小时，显著提升双系统协同效应；组分上，优选阿利沙坦并增加沙库巴曲含量20%，代谢产物LBQ657暴露量提升21%-46%，增强利钠肽效应与心肾保护；疗效上，III期研究证实480mg剂量治疗12周降低坐位收缩压28mmHg，优效于奥美沙坦，夜间血压降幅更显著，且52周随访显示血压控制平稳、低血压风险未增加。国内外指南一致推荐ARNI用于高血压合并心衰、心梗后及CKD患者，而MAIC研究结果显示，沙库巴曲阿利沙坦相较于同类药物具有更显著的降压疗效——坐位收缩压降幅更优，夜间血压控制更佳。 杨教授表示，沙库巴曲阿利沙坦的上市，将以“全程事件链保护”理念填补临床空白，实现从跟随创新到国产超越的战略突破。会议总结蒋更如教授会议总结蒋更如教授在会议总结时表示，本次会议围绕CKD的两大重要并发症——贫血和高血压问题展开了深入讨论。这两大并发症对CKD患者的预后和生活质量具有重大影响。未来广大医生还需要在临床实践中深入探索，进一步提升疾病管理水平，造福广大患者。审校：东南大学附属中大医院 张晓良教授
微医药 2025-08-22阅读量4890