病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量1829
病请描述：真相 1：不是所有高血压都 “治不好”，但别信 “根治” 骗局 继发性高血压：占少数，是由明确病因引起的 —— 比如肾脏疾病、内分泌失调、某些药物副作用。只要把原发病治好（比如切除引发血压高的肿瘤），血压大概率能恢复正常，不用再吃降压药。 原发性高血压：占绝大多数（约 90%），病因和遗传、血管老化、肥胖、熬夜等多种因素有关，目前医学还没法彻底根治，只能靠药物和生活方式控制。 所以，那些宣称 “喝 XX 茶能根治高血压”“贴膏药永不复发” 的，全是骗局！原发性高血压患者别抱着 “停药” 的幻想，规律控制才是关键。 真相 2：降压药不是 “治病”，是帮你 “稳住血压” 很多人把降压药当成 “感冒药”—— 觉得吃几天血压正常了，就能停。但实际上，高血压是顽固的慢性病，对绝大多数人来说，降压药的作用是 “控制” 而非 “治愈”。 一旦开始吃降压药，大多需要长期坚持 —— 不是药物 “上瘾”，而是身体需要它来维持血压稳定。擅自停药，血压很可能反弹，反而更伤器官。 真相 3：血压会 “昼夜起伏、四季变化”，不是固定值 别以为血压是 “一成不变” 的，它就像 “生物钟”，每天、每季都有规律波动： 昼夜规律：早上 6-10 点、下午 4-6 点是两个高峰，凌晨 2-3 点降到最低。但高血压患者调节能力差，有人凌晨容易突发中风。 季节规律：夏天血压会略低，冬天会略高。所以每到冬天，高血压患者的心脑血管事件（心梗、中风）会明显增多，这时候更要密切监测血压。 真相 4：血压稳了能减药，但绝对不能 “自己停” 只有 3 种情况可能停药，而且必须在医生指导下： 继发性高血压：原发病治愈后（比如肾炎好了），血压正常可停药； 生活方式彻底改善：比如肥胖者减重 30 斤、长期高盐饮食者改成低盐后，血压持续正常； 出现严重并发症：比如心肌梗死、心力衰竭后，心脏射血能力下降，血压自然降低，可能需要停药（但这是病理状态，并非好事）。 真相 5：血压 “忽高忽低”，比持续高血压更致命 很多人觉得 “只要血压能降下来，波动点没关系”—— 但实际上，血压像 “过山车” 一样忽高忽低，对器官的伤害比 “稳定的高血压” 还大。 真相 6：睡觉爱打鼾？可能不是 “睡得香”，是高血压的 “帮凶” 很多高血压患者睡觉爱打鼾，还会突然憋气、张口呼吸，早上起来口干、头痛 —— 别以为这是 “睡得香”，可能是得了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS） 。
微医健管君 2025-12-01阅读量1321
病请描述：肾病是一种严重的慢性疾病，对患者的健康和生活质量产生深远的影响。为了帮助肾病患者更好地管理他们的健康，延缓病情进展，提高生活质量，以下从饮食、药物治疗、血压控制、运动及心理健康等方面提供详细的健康宣教内容。 1.饮食注意事项 饮食管理是肾病患者日常护理的重要组成部分。合理的饮食可以减轻肾脏负担，延缓病情进展，避免并发症的发生。 （1）控制蛋白质摄入量 肾病患者需要严格控制蛋白质的摄入量，因为过量蛋白质会增加肾脏的代谢负担，导致非蛋白氮在体内积累，加重肾功能损害。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能状况进行调整： •对于少尿、水肿、高血压和氮质血症的患者，每日蛋白质摄入量应控制在20-40克。 •建议选择优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，避免植物蛋白质（如豆类及豆制品），因为植物蛋白质中含有较多的嘌呤碱，可能加重肾脏的代谢负担。 （2）限制盐的摄入 盐分摄入过多会导致水分潴留，增加血容量，加重肾脏负担，甚至诱发心力衰竭。肾病患者应遵循低盐饮食原则： •每日盐的摄入量应控制在2-4克以下。 •避免食用高盐食物，如腌制食品、加工食品（如香肠、罐头等）和调味品（如酱油、味精等）。 •烹饪时尽量使用天然香料（如葱、姜、蒜）代替盐来调味。 （3）控制液体摄入 肾病患者应根据尿量、水肿程度和医生的建议，合理控制每日液体摄入量，以避免肾脏负担过重。 •对于少尿或无尿的患者，每日液体摄入量应严格限制。 •避免饮用含糖饮料、浓茶和咖啡，选择白开水或淡茶作为主要饮品。 （4）避免高磷食物 肾功能不全时，磷的排泄能力下降，容易导致高磷血症，进而引发骨质疏松和血管钙化。肾病患者应避免高磷食物： •限制摄入奶酪、糕点、坚果、动物内脏等高磷食物。 •选择低磷食物，如新鲜蔬菜和水果。 （5）限制含嘌呤高的食物 高嘌呤食物会增加尿酸生成，加重肾脏负担。肾病患者应避免食用： •动物内脏、沙丁鱼、浓肉汤、鱼汤等高嘌呤食物。 •适量摄入低嘌呤食物，如鸡蛋、牛奶和大部分蔬菜。 （6）忌用强烈调味品 强烈调味品（如辣椒、胡椒、芥末等）可能刺激肾脏，加重病情。肾病患者应避免使用这些调味品，选择清淡的饮食方式。 （7）控制脂肪摄入 高脂饮食可能加重动脉硬化和高血压，进而影响肾脏健康。肾病患者应： •避免食用动物脂肪和油炸食品。 •选择富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、橄榄油等。 2.定期药物治疗 药物治疗是肾病管理的重要组成部分。肾病患者应严格遵循医生的建议，按时服药，并定期复诊以监测病情变化。 •按时服药：根据医生的处方，按时服用降压药、利尿剂、降磷药等药物，不可随意停药或更改剂量。 •定期复诊：定期检查肾功能、电解质和尿常规，及时调整治疗方案。 •注意药物副作用：部分药物可能对肾脏有潜在损害，患者应密切关注身体反应，并及时与医生沟通。 3.积极控制血压 高血压是肾病患者常见的并发症，同时也是加速肾功能恶化的重要因素。控制血压对于延缓肾病进展至关重要。 •按时服药：遵循医生的建议，按时服用降压药物，如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）。 •定期监测血压：每日定时测量血压，记录数据并定期向医生反馈。 •生活方式干预：通过低盐饮食、适量运动和减轻体重等方式辅助控制血压。 4.合理控制运动 适量的运动对肾病患者的健康有益，但过度运动可能加重肾脏负担。肾病患者应根据自身情况选择合适的运动方式和强度： •选择低强度运动：如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动。 •控制运动时间：每次运动时间以30分钟为宜，避免过度疲劳。 •监测身体反应：运动后如出现明显不适（如头晕、心悸等），应立即停止并咨询医生。 5.心理健康关注 肾病不仅对患者的身体健康造成影响，还可能引发心理问题，如焦虑、抑郁等。关注心理健康是肾病管理的重要环节。 •正视疾病：接受患病事实，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。 •寻求支持：与家人、朋友沟通，分享自己的感受和困惑，获得情感支持。 •加入支持性群体：参加肾病患者的互助小组，与其他患者交流经验，互相鼓励。 •心理咨询：如出现严重的焦虑或当体检报告上出现“尿蛋白+”或“24小时尿蛋白升高”时，您是否感到迷茫不安？别担心！作为专业的肾内科医生，我将带您走完从发现异常到规范就医的全过程，避开常见误区，高效解决问题。 一、发现异常：先别慌，做好这三步 第一步：排除“假警报” 这些情况可能造成暂时性尿蛋白升高（通常复查可转阴）： -女性月经期前后3天 -剧烈运动、发烧、重感冒后 -晨起第一次尿（过度浓缩） -检查前高蛋白饮食（如大量吃肉、蛋白粉） 行动建议： ✔️避开上述干扰因素 ✔️1周后复查晨尿（第二次排尿） ✔️若仍阳性→进入下一步 第二步：初步判断严重程度 |报告类型 |轻度异常 |需警惕信号 | |----------------|-----------------------|-------------------------| |尿常规 |尿蛋白±或1+ |≥2+或伴“潜血+” | |24小时定量|0.15-0.5g/24h |>0.5g/24h | |ACR比值 |30-300mg/g |>300mg/g | 特别注意！出现以下情况立即就医： -尿泡沫多且持续不散（像啤酒沫） -双眼睑/双腿水肿（按压留坑） -合并高血压或糖尿病 二、选对科室：少走弯路的挂号指南 ❌容易挂错的科室： -泌尿外科：主要看结石、肿瘤、前列腺问题（除非怀疑这些疾病） -普通内科：可能缺乏肾病专项检查手段 ✅首选科室： 肾脏内科（肾内科） -专攻蛋白尿、血尿、肾功能异常等"肾脏滤网"问题 挂号技巧： -初诊选普通门诊（开检查单更高效） -携带完整报告后复诊选专家门诊 三、就诊前准备：让医生10分钟看懂关键点 必带资料清单 1.尿液相关 -异常尿常规报告（标注日期） -若有24小时尿蛋白定量或ACR比值报告 2.血液报告 -肾功能（肌酐、尿素氮） -血糖、肝功能（如有） 3.基础疾病史 -高血压/糖尿病病程及用药清单 -长期服用药物（止痛药、偏方等） 4.症状记录 -水肿部位/时间（手机拍照更直观） -尿量变化（夜尿次数增多？） 医生必问问题预演 提前思考这些答案能节省问诊时间： 1.“第一次发现尿蛋白异常是什么时候？” 2.“父母或兄弟姐妹有肾病或透析史吗？” 3.“最近3个月是否用过抗生素、止痛药或中药？” 4.“血压/血糖控制情况如何？” 四、就诊全流程：一步步知道会发生什么 第1次就诊（30分钟）：明确方向 |环节 |医生可能操作 |您需要做的 | |---------------|-----------------------------|--------------------------| |问诊 |详询病史、用药史、家族史 |如实回答，勿隐瞒偏方使用 | |体检 |测血压、查下肢水肿、听诊心脏 |穿易脱鞋袜，避免连体衣 | |开检查单 |根据疑诊病因选择： |当天尽量空腹（可少量喝水）| | |-24小时尿蛋白定量+肌酐 | | | |-血液：肾功能/血糖/免疫指标 | | | |-肾脏超声（查结构异常） | | 第2次就诊（看报告）：制定方案 ▶️如果确诊肾炎/肾病： -医生可能建议肾穿刺活检（住院2-3天） →目的：明确病理类型指导精准用药 →别恐慌！局部麻醉，铅笔粗细针取微量组织 ▶️如果确诊糖尿病肾病/高血压肾损害： -调整原发病用药（如换用普利/沙坦类降压药，既降压又护肾） -制定3-6个月复查计划 五、治疗阶段：患者最关心的5个问题 1.“需要吃激素吗？” →只有部分肾炎（如微小病变、狼疮肾炎）需要，医生会评估利弊 2.“要吃多久药？” →多数慢性肾病需长期用药（如降压药），但尿蛋白可能逐渐减少 3.“饮食要注意什么？” |食物类型 |推荐 |限制 | |--------------|--------------------------|--------------------------| |蛋白质 |鸡蛋/牛奶/鱼肉（适量） |避免蛋白粉/大量红肉 | |盐 |<5g/天（用限盐勺） |咸菜/酱油/加工食品 | |水分 |水肿者每日饮水=前日尿量+500ml|汤粥/水果计入总水量 | 4.“多久复查一次？” -活动期：每1-2个月查尿蛋白+肾功能 -稳定期：每3-6个月复查 5.“哪些药会伤肾要避免？” →慎用：布洛芬等止痛药、不明来源的“补肾偏方” 六、就医雷区：这些错误千万别犯！ ❌雷区1：等有症状再处理 →蛋白尿早期常无症状，等出现水肿往往已中度肾损伤 ❌雷区2：自行停药/减药 →降压药突然停用可能致血压反跳，加速肾损害 ❌雷区3：盲目进补“补肾食物” →甲鱼、腰子等高嘌呤食物可能加重肾脏负担 >给您的终极建议： >1.尿蛋白阳性≠尿毒症，但需科学跟进 >2.首诊选择肾内科，避免误诊漏诊 >3.治疗核心是控制病因（血糖/血压/免疫） >4.信任医生，勿因短期效果不佳频繁换药 记住：肾脏有强大的代偿能力，只要抓住时机规范治疗，绝大多数患者都能阻止疾病进展。下次拿起报告时，您已知道如何从容应对！ 抑郁情绪，可寻求专业心理咨询师的帮助。 总结 肾病是一种需要长期管理的慢性疾病，患者应通过合理的饮食、规律的药物治疗、严格的血压控制、适量的运动以及积极的心理调适来延缓病情进展，提高生活质量。同时，定期复诊和与医生保持沟通是确保治疗效果的关键。希望每位肾病患者都能在科学的健康管理下，拥有更加健康、充实的生活。
黄洪锋 2025-08-19阅读量9195
病请描述：初识“房间隔缺损”，很多人是在心脏彩超报告的结论中见到的，往往在“房间隔缺损”前面还有“先天性心脏病”几个字。看到心脏病这几个字，一下就慌了，但其实房间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形病之一，由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。 先天性心脏病对于那些不能自愈的，必须接受手术治疗，否则心脏会一直处在高负荷的状态下。长此以往，不仅会严重影响患者的生存质量和预期寿命，而且还会延误最佳治疗时机，让本来可以治愈的疾病变成不治之症。总之，心脏病的治疗不能拖延，需要及时进行手术治疗，修补心脏的畸形和缺陷。心脏分为上下左右四个腔，上面两个为心房，下面两个为心室。四个腔既有交通又不能在不正常的地方有交通。心脏分开左右的结构叫房间隔及室间隔。如果房间隔上有个洞就叫“房间隔缺损”。目前，ASD的具体病因仍不明确。主要可能包括以下四个方面： 根据其位置差异分为：①原发孔缺损：少见。②继发孔缺损：多见根据缺损的解剖位置又分为：中央型（卵圆孔型）；上腔型（静脉窦型）；下腔型；混合型。儿童期大多无明显症状，部分患者有“易感冒”症状。随着年龄增长症状逐渐明显，主要表现为活动量增加时胸闷或呼吸困难。严重者可出现心律失常，三尖瓣关闭不全，甚至右心功能衰竭。晚期可发展为重度肺动脉高压，出现紫绀。房间隔缺损患者注意事项有哪些？1.定期复查：建议每半年到一年到医院进行一次复查，了解病情进展情况。2.预防感染：先天性心脏病的患者抵抗力较低，容易发生感染，因此要注意预防感染，防止呼吸道感染；适当进行运动，增强身体素质和抵抗力。3.避免剧烈运动：由于心脏结构异常，房间隔缺损患者在剧烈运动时可能会增加心脏负担，甚至引发心力衰竭，因此应避免剧烈运动。4.调整生活习惯：劳逸结合，避免熬夜，避免紧张或焦虑的心理，以免增加心脏负担，诱发心力衰竭的可能性。房间隔缺损如何确诊？绝大多数房间隔缺损根据临床表现及超声心动图即可确诊。房间隔缺损属于先天性畸形，不能通过吃药打针等保守方法治疗。少数患儿因房间隔生长发育而“自愈”外，手术是目前治疗的唯一有效方法。房间隔缺损都有哪些治疗方案？1.保守治疗：对于缺损较小的房间隔缺损，血液分流量较小，对心脏功能影响不大，可以考虑保守治疗。患者需定期到医院复查，注意保暖，预防呼吸道感染。2.手术治疗：对于缺损较大的房间隔缺损，血液分流量较大，有临床症状或会严重影响心脏功能，一旦发现就需及时手术治疗。①经胸微创封堵术：在心脏跳动基础上，于胸口处做一个几厘米小切口，并在超声引导下穿刺心脏表面，将封堵器送入，以达到封堵效果。②经皮介入封堵术：需穿刺患者大腿根部股静脉或股动脉，并经血管通路植入到心脏缺损处，进行房间隔封堵。 ③开胸手术：房间隔缺损病情较为严重，不适合做介入手术，需进行外科开胸手术进行修补。房间隔缺损术后预后如何？单纯房间隔缺损属于简单先天性心脏病，经治疗绝大多数可以临床根治，大量的先心病治疗实践证明：经正确治疗的房间隔缺损患者，可以实现临床症状逐渐消失，直至完全恢复正常。
郑远 2025-02-28阅读量5078
病请描述：高血压就像个“无声杀手”，平时不痛不痒，但血管和器官早就在高压下被慢慢“榨干”了。 心脏累成狗：血压高了，心脏每次泵血都像举铁，心肌越练越厚（心脏肥大）。时间久了心脏累到罢工，直接引发心梗、心力衰竭。 血管变脆皮：高压血流天天冲击血管壁，血管要么硬化成“钢管”（动脉硬化），要么被冲得坑坑洼洼，胆固醇趁机填坑形成血栓。哪天血管堵死就是心梗，血管爆了就是脑出血。 脑子说宕机就宕机：脑血管最脆弱，血压一爆表，要么血管裂开（脑出血），要么血栓堵死（脑梗），轻则嘴歪眼斜，重则瘫痪甚至猝死。 肾变“筛子”：肾脏里全是毛细血管网，高压下过滤系统漏了，尿蛋白蹭蹭冒，最后可能发展成尿毒症，终身透析。 眼睛会失明：眼底血管被高压挤到变形、渗血，视力模糊，视网膜脱落可能直接致盲。 全身遭殃：高血压还带着糖尿病、高血脂“组团作案”，血管损伤翻倍，截肢、痴呆风险飙升。 最坑的是，很多人血压高到180都没感觉，等突然心梗脑梗才发现，但这时候器官损伤已经不可逆。控制血压就是给全身器官买保险——少吃盐、多运动、按时吃药，血压稳了，这些要命的雷才能提前拆掉。每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2025-02-05阅读量6245
病请描述： 肾是人体最重要的器官之一，肾衰竭在肾脏疾病中也比较常见，肾衰竭给患者的日常所带来的影响还是非常的多的。如果治疗不及时，会导致肾脏受到严重损害。所以如果您在生活中在发现自己有肾衰竭的早期症状，请尽早治疗，以避免下面的肾衰竭的危害。 一、肾衰竭影响心血管系统。心血管病变是慢性肾衰竭，最常见的也是最为严重的并发症之一 。一般会出现高血压、心力衰竭、心包炎等症状，这些风险都会比较大。 二、肾衰竭影响消化系统。患者会出现厌食、恶心呕吐、胃炎、腹泻等症状。 三、肾衰竭影响神经系统。就会出现精神不振、疲乏、头昏、记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现焦虑，惊厥，最后的嗜睡和昏迷。 除此之外，严重的并发症还有尿毒症脑病、周围神经病变、肺部感染等等，所以在此建议患者朋友，一定要谨记肾衰治疗时，得根据自身的病因对症治疗，这样才能得到良好的医治效果。 自我介绍： 本人叶盛德，为上海市普陀区中医医院科主任、主任医师，苏州国医堂名医便民工作室专家，上海中医药大学临床教学基地徐浦中医医院特聘中医，中华中医药学会肾病分会委员、香港紫荆花医学金奖获得者、上海中医药学会肾病专业委员会委员、上海市中医药学会急症专业委员会委员、曾任甘肃省中医医院医务处主任、中华全国中医药学会甘肃分会副秘书长、甘肃省中医药学会儿科委员会副主任委员。
叶盛德 2024-11-09阅读量5589
病请描述：殷阿姨，78岁，江苏镇江人，1年开始出现体力活动受限，在当地医院检查发现心脏主动脉瓣中度狭窄，采取保守治疗。1个月前开始出现活动后气短，伴夜间不能平卧，躺平就会出现呼吸困难，送到当地三甲医院住院。检查发现心脏主动脉瓣重度狭窄，这就是殷阿姨出现心力衰竭的病因。考虑殷阿姨高龄，78周岁，所以建议行微创经股动脉主动脉瓣置换术（TAVR）。完善术前准备中，做经食道心超发现，主动脉瓣上方漂浮2-3cm的异常回声，活动度大。因为不能排除感染性心内膜炎，当地医院认为不适合进行微创TAVR手术，而当地医院外科对这个年龄患者的开胸换瓣手术，经验不多，所以建议到上海进一步治疗。 殷阿姨的子女提前联系到了上海市胸科医院心外科张步升主任，经过电话沟通后，殷阿姨一家决定到上海市胸科医院来治疗。住院后综合评估，认为殷阿姨心脏主动脉瓣置换的手术指征很明确，手术方式分为开胸体外循环下换瓣和微创经导管换瓣。鉴于殷阿姨年龄大，体质虚弱，优先考虑微创手术。但心脏彩超再次证实主动脉瓣上长条状异常漂浮物，这该怎么办呢？如果这是感染性赘生物，选择微创TAVR手术将会产生不良的结果，包括人工介入瓣感染等，而且术中赘生物容易脱落造成脑梗。在术前准备中，一方面改善心脏功能，观察体温情况，二是进一步检查赘生物的性质。通过二代基因测序，未发现体内细菌或真菌生长，全身PET/CT亦未发现主动脉瓣位置的感染灶迹象。经科室谈论后，决定为殷阿姨采用微创TAVR手术，为预防脑梗，术中联合使用脑保护装置。 手术如期进行，经右侧大腿根部，在主动脉瓣位置植入23#进口介入瓣，术后很快清醒，血培养及深静脉导管培养均阴性，血常规正常，无发热，恢复过程顺利，很快就高高兴兴出院了。
张步升 2024-09-09阅读量2835
病请描述：主动脉根部瘤，指主动脉窦部出现病理性扩张，直径＞5 cm或超过正常血管直径的50%，常伴有主动脉瓣环扩张，从而出现瓣膜反流。其病因包括遗传性疾病、动脉粥样硬化、大动脉炎、白塞病等。如不及时治疗，危害包括发生急性主动脉瓣夹层和心力衰竭。近期，周先生就碰到了这个问题。 周先生，40岁，重庆人，近几个月出现胸闷心悸症状，到医院检查心超发现，主动脉窦部瘤，直径68mm，左心室明显增大（65/43mm），重度主动脉瓣反流。知道病情后，周先生自己也很吃惊，平时身体很好，怎么就得了这么重要的心脏病。因为听说要手术治疗，遂找到了上海市胸科医院心外科张步升主任。张主任看过病历资料后，建议尽早手术，因为这种病保守治疗无效，而且会越来越严重。 周先生住院后，经过术前准备，择期进行了手术治疗，手术分为3部分，包括主动脉瓣膜手术，根部血管切除+人工血管置换，冠脉开口的移植，可以说融合了瓣膜、大血管、冠脉三种成人心外科技术。手术过程一气呵成，术后恢复也很快，一周左右就可以出院修养了。出院前复查，心脏大小和功能恢复正常，主动脉根部血管直径正常。
张步升 2024-08-26阅读量5809
病请描述：缩窄性心包炎，是指心脏的脏层和壁层心包组织发生广泛的粘连、钙化，使心脏的舒张功能受限，心室排血量减少，静脉系统淤血。 近期，连续接诊了几例缩窄性心包炎的患者，他们共同的特点是，从发病到确诊，少则1个月，多则1年余，期间饱受病痛的折磨，且往往是辗转多家医院，给患者及家属身心造成很大影响，经济花费也很大。 是什么原因导致该病诊断困难呢？ 是因为做的检查少了？显然不是，很多患者把能做的检查都做了，比如冠脉造影，心脏磁共振，全身PET/CT等，仍不能确诊。 那是因为医院水平不高吗？也不是，因为有的患者辗转了多家三甲医院，仍是没有诊断该病。 那是因为什么原因呢？ 我通过思考，有以下几点： 1. 该病的症状和体征缺少特异性。比如某患者出现胸闷、胸痛，很容易联想到冠心病可能；比如听诊有心脏杂音，很容易联想到先天性心脏病或心脏瓣膜病。而缩窄性心包炎，就缺少典型的症状和体征。比如其心力衰竭的症状，往往想到心肌病、肺心病或肝硬化。比如河北的老冯，心梗后出现心衰，当地医院一直认为是缺血性心肌病引起的心衰，而漏掉了缩窄性心包炎的诊断。 2. 多数临床医生对该病的认识不足：该病首发症状不同，可能就诊于不同的科室。目前各大医院分科越来越细，而医生的知识面越来越窄，考虑疾病的范围也越来越小。所以，该类患者所遇到的医生能认识该病的几率变小。比如我作为心外科医生，遇到这几例患者，应该能够很快的考虑到缩窄性心包炎。但是，这些患者发病早期就诊于心外科的可能性较小。 3. 辅助科室对该病的认识不足：检查靠机器，但出报告结论还是需要人的。比如，肺部CT，放射科诊断医生可能关注较多的是肺结节，而对心包的局部增厚和钙化忽视掉。再比如心脏彩超，医生可能做几个常规切面，观察心房、心室的大小，瓣膜的功能，而不会关注下腔静脉是否变宽，心包是否增厚。 4. 缺少针对性的检查项目：目前还没有针对缩窄性心包炎的检查，也就是说，不管你做了多少项检查，做了哪些检查，都不能直接确定您患的就是缩窄性心包炎。这跟其他的心脏病有所不同，比如冠心病，只通过冠脉造影就可以确定；心脏瓣膜病，只通过心脏彩超报告也可以确定，在见到患者之前就可以诊断。但缩窄性心包炎不同，必须把人和检查结合起来，综合分析判断。 5. 该病的病因多样化：结核性心包炎是最常见的类型，但是急性心包炎、心脏术后、放疗后都可能发生该病，因此，在有这些原发疾病的情况下，出现心衰症状时，要想到该病。
张步升 2024-08-06阅读量5388
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4159