病请描述：出现憋气的原因有如下三方面： 1）食管癌导致食管梗阻，致梗阻段以上的食管出现明显扩张，患者虽能进食，在食物存留在食管扩张处时，患者会表现出憋气不适的症状。2）如果患者出现肺转移或胸水，也可导致患者出现憋气；3）还要分析患者有没有导致憋气以后出现肺梗阻、肺梗塞？或者合并心功能差，心力衰竭等致憋气不适症状。
付晓伶 2020-10-10阅读量1.0万
病请描述：冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。 一、检测方法 1、非激发试验方法：（1）发作时心电图：典型CAS表现为ST段抬高0.1mV和（或）T波高耸（包括T波假性正常化），伴对应导联ST段压低，但临床难以捕捉；非典型CAS表现为ST段压低或仅T波倒置；无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。（2）动态心电图：可提高捕捉到发作时心电图的几率，但检出率仅为20%-30%。 2、联合负荷试验诊断方案：符合下面三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。 3、非创伤性激发试验：非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，尽管安全、特异性较高，但因敏感性脚底。联合应用可能提高诊断价值，且在清晨进行能提高检测阳性率。例如：过度换气与冷加压试验联合，过度换气与运动试验联合。 4、创伤性药物激发试验：乙酰胆碱/麦角新碱激发试验：①多体位造影确保冠脉无明显狭窄病变；②分别行左右冠脉激发试验：阶梯剂量；③诱发CAS，狭窄达90%以上；④规范操作风险并不高；⑤仍是目前公认的金标准。 CASS临床诊断建议：除了极少数患者能捕捉到发作时心电图外，创伤性药物激发试验仍是目前诊断CASS的金标准，但国内目前缺乏相应药物，临床难以开展；积极开展非创伤性激发试验和联合负荷试验的诊断方法，逐步积累我国的经验；有条件者可积极开展创伤性诊断方法。 二、CASS的治疗 （一）急性发作期的治疗 原则：迅速缓解持续性CAS状态。1、硝酸酯类药物：首选硝酸甘油，舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾。2、CCB：短效CCB，可与硝酸酯类药物联用；推荐地尔硫卓静滴或冠状动脉内注射。3、镇静镇痛药物：慎用吗啡。4、抗血小板药物：应尽早使用，可予阿司匹林300mg和氯吡格雷300~600mg负荷剂量，后续阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。 （二）稳定期治疗 原则：坚持长期治疗，目的是防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。 1、危险因素和诱发因素的控制 包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等。 2、药物治疗 CCB：疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。硝酸酯类药物：其预防CASS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下6~8h的空白期以防发生耐受。钾通道开放剂：尼可地尔；禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。他汀类药物：改善血管内皮功能，应坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。抗血小板治疗：阿司匹林100mg/d，以防发生急性冠状动脉事件。β受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。中医药治疗：有研究显示，中成药可用于治疗CAS性心绞痛，但需循证医学证实。 对长期药物治疗的推荐：总体而言，CASS的防治应从病理机制和相关危险因素入手，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和CCB为主的综合防治方案。长效CCB是预防CASS复发的主要药物，其中地尔硫卓和贝尼地平可以作为首选，若效果欠佳或不能耐受，可换用不同的CCB；若单一药物治疗控制不理想，可以联合应用CCB和硝酸酯类；若仍不理想可以换用CCB与尼可地尔联合；若CASS合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用CCB及硝酸酯类无效的情况下，方可考虑CCB和（或）硝酸酯类与β受体阻滞剂的联合应用。所有CASS患者均不主张单用β受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。 3、非药物治疗 经皮冠状动脉介入治疗：CASS患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。埋藏式自动除颤起搏器：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑安装埋藏式自动除颤起搏器。
赵飞 2020-08-16阅读量1.4万
病请描述： 冠状动脉是向心脏提供血液的动脉，随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚，会导致冠脉狭窄或闭塞，进而引起冠心病。 导致冠心病的危险因素有很多，除了年龄、遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素，对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。 基本病因 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚引起的。斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。斑块积聚导致动脉管腔不断变窄，而这可能部分或完全阻塞血流。这个过程叫做动脉粥样硬化。 斑块积聚过多，动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法获得足够的血液时，就可能会导致胸痛或不适，称为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的症状。 此外，随着时间的推移，冠心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵血，导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳，也就是心律失常。 诱发因素 影响冠心病的危险因素有很多，主要分为传统危险因素和“新”危险因素。 传统危险因素 20世纪60年代Framingham等研究发现的危险因素，包括年龄、性别、遗传因素、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、缺乏体力活动、精神压力大、不健康饮食和大量饮酒等。其中，除了年龄、性别和遗传因素属于不可控的危险因素外，其余都是可以控制的危险因素，也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。 年龄：年龄增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。 性别：通常男性的冠心病风险更高，但绝经后女性的风险也增加。 遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关，特别是近亲患有早期心脏病。如果父亲或兄弟在55岁之前被诊断患有心脏病，或者母亲、姐妹在65岁之前患有心脏病，那么风险最高。 吸烟：吸烟的人患心脏病的风险显著增加，二手烟也会增加冠心病风险。 高血压：没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚，从而缩小血液流经的管腔。 血脂异常：血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇。“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展。 糖尿病：糖尿病与冠心病风险增加有关。2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素，如肥胖和高血压。 超重或肥胖：体重过重通常会加重其他危险因素。 缺乏体力活动：缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。 压力大：生活中没有缓解的压力可能会损害动脉，并加重冠心病的其他危险因素。 不健康饮食：吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。 饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤，还可以加重冠心病的其他危险因素。 “新”危险因素 随着研究进展，学者发现还有一些危险因素，包括睡眠呼吸暂停、高敏C反应蛋白水平升高、高甘油三酯血症、同型半胱氨酸血症、子痫前期、自身免疫性疾病等，都是冠心病的危险因素。 睡眠呼吸暂停：这种疾病会导致患者在睡觉时呼吸反复停止再开始。睡眠呼吸暂停期间发生的血氧水平突然下降会升高血压并使心血管系统紧张，可能导致冠心病。 高敏C反应蛋白水平升高：高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种正常蛋白质，当身体某处出现炎症时，它的水平会升高。高hs-CRP水平可能是心脏病的危险因素。通常认为，随着冠状动脉变窄，血液的hs-CRP会增多。 高甘油三酯：这是血液中的一种脂肪（脂质）。高水平甘油三酯可能会增加冠心病风险，尤其是女性。 同型半胱氨酸：同型半胱氨酸是人体用来制造蛋白质以及构建和维持组织的氨基酸。但高水平的同型半胱氨酸可能会增加冠心病风险。 子痫前期：怀孕期间女性可能出现的这种情况会导致高血压和尿液中较高的蛋白质含量。它可能导致生命后期患心脏病的风险增加。 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、狼疮及其他炎性风湿病可以增加动脉粥样硬化风险。 冠心病的危险因素通常会同时存在，并可能互相影响，比如肥胖会导致2型糖尿病和高血压。而多个危险因素组合在一起时，可能存在累加效应，导致更高的冠心病风险。 此外，体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作，尤其是诱发出现胸痛症状（心绞痛），饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
赵飞 2020-07-23阅读量1.3万
病请描述：炎热的夏季，气温高、气压低、湿度大，很容易诱发或者加重原有的心脏病。那么，心脏病人在夏季要特别注意哪些事项呢？他们能像健康人一样喝冷饮、吃西瓜、饮啤酒、吹空调吗？能进行晨练、外出旅游吗？下面为您一一解析！ 1、别大量喝水，防范心脏病病情加重 随着天气越来越炎热，不少人每天都要喝入大量的水来解渴，心脏病人不能大量喝水，否则会加重病情，这一点一定要注意。 水进入人体后，在肠内被大量吸收，使血液变稀，血量增加，心脏的工作量也会相应增加。这对正常人来说算不了什么，但对有心脏病的人来说，不健全的心脏难于承受这样的负担，反而会加重病情。 2、别猛喝冷饮，防范心肌梗死 天一热，大家都喜欢冷饮，猛喝冰凉饮料来降温是主动去招惹心肌梗死等“恐怖分子”。只要饮用3杯以上冰水，心电图几乎都会有变化。临床上，因为短时间内喝下大量冰凉饮料而诱发心绞痛和急性心肌梗塞的例子很多，因此，心脏病人千万不要猛喝冷饮。 3、别贪吃西瓜，防范风湿性心脏病 炎热夏季，一些风湿性心脏病（简称风心病）患者在面对夏令消暑佳品西瓜时，往往控制不住，大吃特吃，结果出现水肿。水肿正是心脏负担过重的一种表现，需要引起警惕，风心病患者最好不要贪吃西瓜。 那么，风心病人吃多少西瓜才算适度呢？总体来说，当天从西瓜中摄入的水分不能超过前一天的排尿量。如果前一天的排尿量比较多，那么当天就能稍微多吃一点西瓜；反之，就要少吃一点。 4、别饮啤酒，防范心脏病急性发作 夏季天气炎热，啤酒成了许多家庭开胃消暑的必备饮品。对于心脏病患者或有心脏病症状的人来说，短时间内饮用大量啤酒，由于大量液体快速进入人体，会在突然间加重心脏负担，导致心脏病的急性发作，严重的可以导致猝死。此外，经常大量饮用啤酒，人的心脏受到酒精的持续损害会导致心动过速，加重心脏负荷，容易诱发心力衰竭等心脏疾病。所以心脏病人切忌饮酒。 5、别过度吹空调，防范多种心脏病 进入七月，天气越来越热。为了躲避酷暑，大家都纷纷躲进了空调房里。然而，空调房虽然舒服，却很伤"心"。空调室内外温差大，易引发冠心病；空调室内空气浑浊，易引发心力衰竭；过度吹空调易导致风寒感冒，引发风湿性心脏病；患有高血压的人长时间吹空调，容易引起血管剧烈收缩，引发心绞痛和心律失常等症状。 6、别晨练或剧烈运动，防范心脏病发作 夏季锻炼也需要掌握好时机，心脏不好的人不宜晨练，最好在晚饭后一小时再锻炼。另外，心脏病人也不宜剧烈运动，可做一些中轻强度的有氧运动，如散步、打太极拳、慢跑等。 7、别去高原或上高山旅行，防范心血管意外事件 炎热的夏季，为了躲避酷暑，很多人会选择到山区或海边旅行。患有高血压病、肺心病、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病等心脏病的人，切不可去高原或上高山旅行。因为高原或高山上的空气中缺氧，特别是高原，一般人去也会感觉胸闷、气短，患有高血压或心脏病的人更是会感到力不从心，很容易诱发心脏病。加上救援设施缺乏，更容易导致心血管意外事件的发生。 因此，为了安全，心脏病人夏季旅行最好选择去气候温和、地势平坦的地方，而且，还要根据自己的身体状况选择合适的旅行时机和地点。 8、别焦躁烦闷，防范心绞痛 据调查，急性心肌梗塞的发作诱因中，情绪激动所占比例为第一位。夏季气温高，人们的情绪很容易变得焦躁、不稳定，普通人还罢了，心脑血管病患者就要小心了。预防心绞痛、心肌梗塞最重要的养生方法是情绪稳定，淡泊宁静，所以再热您也得“戒焦戒躁”。
赵飞 2020-07-16阅读量1.3万
病请描述：在临床上，室性早搏（室早）者很常见，而频发室早，也不少见。顾名思义，它的一个突出特点就是“频发”，主要就是表现为“数量多”：24小时的早搏的总数量数以千计，甚至1万-2万，个别可达4-6万个。这些患者的早搏大多有一个共同点：虽然数量很多，但“模样（形态）”往往是一种或以一种为主，提示早搏的起源点是单一的或以一个起源点为主，即单源性室早。 从病因的角度来说，患有频发单源性早搏的病人，多数情况下查不出明确的原因，大多数被推测为“心肌炎后遗症”（实际上并不一定），极少数是由心肌病（比如致心律失常性右室心肌病）引起，罕见情况下由冠心病引起。 这里，还是需要强调一下，多数情况下，室早危害的大小不能仅看数量，更要关注心脏本身的功能状态。由此，通俗地讲，可以把频发室早简单地分为两类：一种是单纯的频发室早，并不合并器质性心脏病，也没有引起特别严重的症状或后果（比如晕厥、眼前发黑等）――也就是说，这种室早，只是“数量多”而已，但多数在性质上有“良性”倾向，可与患者“长年和平共处”，在室早患者中，大多属于这种情况，因此对这种室早的治疗和处理，可采取相对宽松的治疗策略，根据具体病情，适度治疗即可；还有一种是合并有器质性心脏病，比如心肌病、心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭等，或可引起严重后果，这种情况需要积极治疗，不可掉以轻心。 下面，我简单介绍一下频发室早的常见临床表现、检查方法和治疗方法（包括射频消融）。 一、频发室性早搏（室早）的症状和临床表现： 1、频发室早所导致的一系列症状：心慌、心脏停跳感、落空感、刺痛感、胸闷、胸痛等不适，上述情况在频发室早的患者中比较常见。 2、无明显的自觉症状，大多是在常规体检做心电图时发现，或者无意间测脉搏发现不整齐再做心电图而确诊。比较常见。 3、与焦虑、紧张相关的一些症状：患者在得知患有室早以后，难免出现不同程度的焦虑、紧张，再加上有些患者本身就是容易焦虑、紧张的性格，更易出现一些不适表现，比如心慌、气短、喜欢大透气、胸闷、失眠等。很多情况下，患者甚至无法说清自己究竟是早搏引起的不舒服，还是焦虑所致为主。上述情况也很常见。 4、长期的频发室性早搏，引起心脏扩大，进而导致心功能不全的一些表现，如气促、乏力等。这种情况少见。 5、除室早以外，心脏本身的病变导致的相应表现，如心功能不全。少见。 6、室早诱发严重的恶性心律失常，导致短暂的眼前发黑、晕厥、神志丧失，甚至猝死。罕见。 7、有严重的心脏疾病的家族史、猝死的家族史。罕见。 二、常用的检查方法和常见的检查结果 1、心电图和24小时动态心电图：主要表现为频发的数量很多的室早，多数呈单源性，或以某一种形态的室早为主。部分患者还有成对室早、短阵的室性心动过速（室速）。 2、心脏彩超（心超）：多数情况下，心脏结构、功能正常或接近正常。少数患者有心脏扩大、心脏收缩功能减退、心肌发育不良等表现，这种情况虽然少见，但一旦发现，应引起重视。 3、磁共振（MRI）：部分患者怀疑有心肌病等需要进一步明确诊断的情况时，可以接受MRI检查。 4、心肌酶、电解质等抽血化验的指标：多数情况下是正常的。 三、治疗处理 需要强调的是，频发室早的治疗和处理，一定要根据患者的具体病情，选择适当的治疗策略。而且，随着疾病的发展变化，治疗方法可能也要做相应调整。 1、长期观察，定期随访 原则上，对于所有的患者，都应如此，特别是刚发现室早的头几年。 （1）对于心超、磁共振等检查结果提示心脏结构、功能正常的患者，如果症状不严重而不需服药或者不愿长期服药，且不愿意接受射频消融手术者，可采取“长期观察，定期随访”的办法。随访的时间间隔，开始可以数月-半年到一年一次，以后可适当拉大时间间隔。根据每次的检查结果，决定下一步的处理。 （2）如果患者的心脏本身有结构、功能异常，或者有严重症状，那么往往还需要其他的治疗措施。 2、药物治疗 主要是一些抗心律失常的药物，包括西药和中药，对于部分患者，可能还要额外应用一些改善心功能的药物。总体上说，药物治疗存在两个不足：一是对频发室早的治疗效果不理想，有些患者甚至尝试过很多种药物才发现没有一种能获得满意效果，二是往往需要长期服用，既不方便，又容易出现一些副作用。 3、经导管射频消融手术 这是一种微创的治疗方法，简单说，就是采用微创的技术，将特制的导管送到患者心脏，找到引起室早的“病灶”（起源点，往往就几毫米大小），发放射频电流，将“病灶”消除或改良，从而起到根治室早或使室早明显减少的作用。 应该说，射频消融是目前治疗频发室早的较好手段。它的成功率的高低，取决于室早“病灶”的位置，以及是否合并有器质性心脏病。“病灶”位置好且没有器质性心脏病者，成功率可达90％-95％，复发率很低。而“病灶”位置较差或有器质性心脏病（比如心肌病）者，成功率要低一些，复发率要高一些，这要根据具体的病情判断。有经验的医生，在射频消融手术之前，会根据患者的心电图（普通常规心电图）的室早形态、心超结果等，进行预判，并与患者充分沟通病情。 一般来说，以下患者建议进行射频消融治疗：症状严重或早搏所致心理压力很大，药物治疗的效果不佳或不愿意长期服药；频发室早导致招工、升学等受限；室早数量一直很多（24小时1-2万个，甚至长期多于2万个/日）；频发室早引起心脏扩大、心功能不全；室早引起室颤等恶性心律失常等。 4、其他治疗措施 比如少数患者合并短阵室速甚至严重室性心律失常且有器质性心脏疾病，可能需要安装特殊的起搏器（ICD）预防猝死。
赵飞 2020-06-20阅读量1.3万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.3万
病请描述：原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 一.临床表现 1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，但多数并不明显。 （2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现 因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现 （1）心电图呈低血钾图形 （2）心律失常 较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 5.其他表现 儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。 二.检查 血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。 三.诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 四.鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。 五.治疗 1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗。 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.5万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.5万
病请描述： 随着新型重组腺病毒的出现，导致相关呼吸道感染增多。人类腺病毒，即HADV 于1953 年首次分离自呼吸道感染婴儿的扁桃体中。最初腺病毒感染多见于免疫缺陷患者与婴幼儿,免疫系统正常的成年人极少出现腺病毒呼吸道感染,重症腺病毒肺炎的发生率极低。近年来,免疫功能正常成年人呼吸道腺病毒感染发生率增加，20%~40%的感染患者可进展至肺炎,少数患者可发展至重症腺病毒肺炎,引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致患者死亡。2008年以来,我国不同地区出现多起腺病毒呼吸道感染暴发流行,疫情具有发展快、感染性强的特点,进展至重症肺炎严重危及患者生命。腺病毒感染,除引起呼吸系统症状外,还可引发胃肠消化系统、泌尿系统及眼部感染性疾病。腺病毒传染源主要是腺病毒感染患者,感染初期传染性最强。腺病毒传播途径主要是通过飞沫传播,另外部分腺病毒也可通过消化道途径传播。在患者的呼吸道分泌物、排泄物中含有大量病毒颗粒,因此密切接触腺病毒感染患者的医务工作者，如机体免疫力下降,隔离防护措施不当,易导致腺病毒传播感染。一般认为,呼吸道腺病毒感染常见于婴幼儿、免疫低下患者,免疫功能正常成年人腺病毒感染概率相对较低。但随着新型重组腺病毒出现,人群免疫力缺失,免疫力正常的青壮年也出现腺病毒呼吸道感染,甚至发展至重症腺病毒肺炎。因此,腺病毒各个年龄阶段普遍易感。在我国,社区获得性腺病毒肺炎每年2~5月份高发,无基础疾病的青壮年多见。其中22%的社区获得性肺炎(CAP）与病毒感染相关，2% CAP由腺病毒感染诱发。目前,军营中腺病毒感染高发,有研究分析表明,可能与军队中人口密度大、高强度训练以及战备导致精神压力大有关。因此,加强对腺病毒肺炎的认识,尽早干预重症患者显得十分重要。 一、腺病毒感染的临床表现 根据2013年颁布的《腺病毒感染诊疗指南》,腺病毒染后主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、病毒肺炎,少数可进展至重症肺炎。隐性感染患者免疫力较强,感染具有自限性,患者无任何临床症状,但具有传染性。 腺病毒急性上呼吸道感染是腺病毒主要表现形式。多数以急性发热起病,同时伴有咳嗽、咳爽,不伴细菌感染时咳白痰，伴细菌感染时可咳黄色脓痰。咽痒和灼热感,有时可伴咽痛，查体可见咽部充血,软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面灰白色疱疹;肌肉酸痛、全身乏力,恶心、腹泻、食欲减退,双侧颈部淋巴结稍肿大,咽后壁淋巴滤泡增生。有时可见畏光、流泪、结膜充血的急性结膜炎症状。患者病程1～14天,平均5～7天,具有自限性。 腺病毒累及肺实质与肺间质可发展为腺病毒肺炎;患者持续高热(38.5℃以上),头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出;咳嗽、咳痰症状加重,伴气促、胸闷,胸部影像学提示肺部病变,但常无显著胸部体征。腺病毒肺炎进一步发展至重症腺病毒肺炎,患者除肺炎的症状外,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和急性呼吸衰竭或ARDS等并发症。腺病毒肺炎引发高热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛等症状与其他病毒性肺炎相比,并无特异性,很难从临床症状上鉴别。 二、重症腺病毒肺炎诊治 1、病原学确诊标准:口咽拭纸、鼻咽拭纸、鼻咽吸引物、支气管肺泡灌洗液等呼吸道标本PCR检测腺病毒特异性核酸阳性;血清腺病毒特异性IgM抗体阳性（注意腺病毒感染后一周开始产生这种抗体）;急性期与恢复期双份血清标本腺病毒特异性lgG抗体4倍以上升高（注意腺病毒感染后7-10天开始产生这种抗体）。临床诊断病例同时具备以上1种或几种实验室检套結果者。重症腺病毒肺炎患者,首选反转录PCR/实时定量PCR来确定病原体,并给予针对性的抗感染方案。 2、重症腺病毒肺炎诊断标准:符合重症腺病毒肺炎临床症状、病原学诊断标准及影像改变,符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎;主要标准:①需夏气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次分:②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极液体复苏。 3、重症腺病毒肺炎治疗 重症腺病毒肺炎患者病情危重,除了针对病原体抗感染治疗外,还需要氧疗、机械辅助通气、液体平衡、糖皮质素素抗炎及营养支持等综合治疗措施。 （1）化学药物抗病毒治疗 重症腺病毒肺炎病死率高,抗病毒化学药物无针对性治疗,利巴韦林、更昔洛韦已应用于临床,但有效性,目前还有争议。利巴韦林是一种嘌呤核苷酸类似物,通过抑制RNA加帽、抑制病毒多聚酶的作用或者增加新合成DNA突变率,来抑制DNA或者RNA病毒。有个案报道发现,早期口服利巴韦林,能有效减少重症腺病毒感染患者病毒载量，改善患者病情。利巴韦林用于重症腺病毒感染,缺乏大样本随机对照研究,其效果还存在着众多争议。更昔洛韦为2-脱氧鸟嘌呤核苷酸类似物,可以抑制病毒复制,对于产蛋白激酶同系物的巨细胞病毒与单纯疱疹病毒有效,但腺病毒缺乏蛋白激酶同系物,因此更昔洛韦的抗腺病毒效果不佳。 西多福韦是新型胞嘧啶核苷膦酰基甲醚衍生物,竞争性抑制脱氧胞嘧啶-5-三磷酸盐,抑制病毒的DNA聚合酶并渗入病毒的DNA,使其失去稳定性,进一步减慢DNA的合成而达到清除病毒,不易产生耐药性。西多福韦主要不良反应为肾毒性,也是限制其应用于临床的主要原因。目前对于腺病毒肺炎,指南推荐用量为,西多福韦1mg/kg静脉滴注,每天1次,连用2周;由于药物肾毒性强,每次输注前需要口服丙磺舒2g,然后分别在输注后2小时与8小时各口服1g,同时需要实时监测肾功能。研究表明,对于免疫缺陷患者与免疫功能正常患者,应用西多福韦可显著降低腺病毒载量,改善患者临床症状与影像学表现,提高患者的预后。重症腺病毒肺炎进展常常导致ARDS发生,Minhyeok等研究发现,在重症腺病毒诱发的ARDS患者运用西多福韦抗病毒,结合体外膜肺氧合技术患者28天生存率显著提高。对于免疫功能正常的成年人,早期运用西多福韦抗病毒可能取得更好的效果。 布林西多福(Brincidofovir,CMX001)是西多福韦的前体,具有更强的抗腺病毒特性,而其肾毒性大为降低,在近期抗腺病毒临床试验中,布林西多福展现出很好的安全性,高效抗腺病毒特性，有望成为重症腺病毒肺炎特效抗病毒药物。 西多福韦注射液、布林西多福针剂目前我国还没有上市。 (2)免疫与基因治疗 目前,腺病毒肺炎还无特效治疗药物,临床上使用的抗病毒药物存在抗病毒效用低不良反应大等问题,严重制约了腺病毒肺炎的治疗。目前T细胞免疫治疗与基因治疗成为抗病毒治疗的研究热点。腺病毒特异性T细胞免疫对于清除体内腺病毒感染细胞、控制腺病毒增殖至关重要,体内输注腺病毒特异性T淋巴细胞可能对于腺病毒感染有效,但有效性有待大样本临床试验验证。目前,几种基于核酸的技术,如短干扰RNA(siRNA)、反义寡核苷酸、适体、脱氧核酶和核酶用于治疗呼吸道病毒。在动物模型中,基因治疗可有效抑制呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性感冒病毒、腺病毒,降低动物病毒载量。基因治疗抗腺病毒疗效只在动物模型上得到,验证,其安全性有效性还有待进一步研究,可为未来抗病毒治疗提供新的思路。 三、腺病毒感染预防 目前,腺病毒感染的主要预防措施包括接种腺病毒疫苗与强化公共卫生措施。腺病毒疫苗可以预防腺病毒发生或者减轻腺病毒相关症状,对于预防腺病毒感染有一定的作用。在军队的新兵营中,腺病毒往往在新兵中暴发流行;从20世纪70年代开始美国开始为新兵接种腺病毒4、7、14型疫苗,研究证实可有效预防腺病毒肺炎与急性上呼吸道感染。因此,对于腺病毒易感人群,可在流行季节接种腺病毒疫苗,降低腺病毒感染率。腺病毒可长时间存活与湿润环境中,主要通过飞沫传播,可被氯、加热等消毒方式杀灭;对于医疗机构、学校、新兵营等腺病毒容易暴发场所，应该加强消毒处理。对于密切接触腺病毒感染患者的人群,应勤洗手,佩戴合格的医用口罩,加强自身防护。 四、腺病毒感染的早期中药治疗 由于腺病毒感染后一周开始产生IgM抗体），腺病毒感染后7-10天开始产生IgG抗体。目前腺病毒分离培养、核酸检测、快速病毒抗原检测在基层医院甚至二三级医院也没有普及开展。腺病毒感染临床表现也并无特异性,腺病毒感染导致的呼吸道感染、消化道感染、泌尿系统感染、眼睛结膜发炎等，在病毒病原学不明确的情况下，中药辨证论治早期治疗起到关键治疗作用，风热感冒颗粒、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片、小柴胡颗粒、柴芩清宁胶囊、疏风解毒胶囊、清开灵、六神丸、清心明目上清丸等药，以及小儿专用药小儿清热宁颗粒、小儿热速清颗粒、小儿豉翘清热颗粒、小儿肺热咳喘口服液（这些小儿专用药成人服用也非常有效）等等，都能有效控制腺病毒导致的感染，避免和有效阻滞了腺病毒导致的重症腺病毒肺炎的发生。这样的早期中药介入治疗方案，比起早期呼吸道感染高热发烧在病原学不清楚的情况下盲目普遍滥用奥司他韦更为妥当、更为合理。
王智刚 2019-10-07阅读量1.4万
病请描述：天气热了，血压好像突然降低了，能减药吗?首先，了解下原因。天气炎热、体表血管扩张后，血管阻力减小，血压相应下降。同时，人体出汗较多、会造成血容量减少，心输出量下降，也促使着血压降低。 但一定要记住，血压是否降低，要测量24小时血压。 而不能仅仅依靠1~2次血压就判断血压下降。如果24小时血压，血压真的下降明显，可以在医生指导下适量减药。 患者在夏季若因为血压有所下降便停药，等出现症状时再服药，这种做法会导致血压出现较大幅度的波动，容易引起心脏、大脑、肾等靶器官发生严重的并发症，如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等。 另一方面，夏季很多患者睡眠质量下降，易造成自主神经紊乱，入睡后交感神经系统活性比平时要更高一些，血管收缩，易致夜间血压升高。 建议1.评估24小时血压情况。如果血压真的非常低，可以适当减药。如果没有什么特别，继续保持用药。2.一定要用长效降压药。避免血压的波动。 控
张定国 2019-06-29阅读量9996