病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1418
病请描述：“颈上蝴蝶”悄悄罢工？老年亚临床甲减的隐形威胁，每个子女都该知道！文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术也做微创消融，每天在临床和线上咨询中遇到很多朋友关心甲状腺问题。今天，我想和大家聊一个容易被忽略却非常普遍的健康话题——老年亚临床甲状腺功能减退症（简称“亚临床甲减”）。费医生的团队正在上海黄浦区开展老年人甲状腺健康的相关临床研究，目前有一些初步结果让我们感到很意外，这就是为什么我要特别推荐这个话题，因为很多子女发现父母年纪大了之后，容易疲劳、怕冷、记性变差，却总以为是“人老了正常”，殊不知可能是甲状腺在悄悄发出警报！一、什么是“亚临床甲减”？它为什么“隐形”？亚临床甲减，可以理解为甲状腺这只“颈上蝴蝶”开始“偷懒”，但还没完全“罢工”。它的特点是：甲状腺激素（T4、FT4）正常，身体暂时没有出现典型的甲减症状；但促甲状腺激素（TSH）升高，相当于大脑在拼命“喊话”，催促甲状腺加把劲。正因为症状不典型——比如乏力、怕冷、记忆力下降，很容易和普通衰老混淆，所以常被忽视。但它绝不是“没事”，长期不干预可能悄悄影响心脏、代谢甚至生活质量，费医生团队的初步研究结果就发现，亚临床甲减的老年人合并高血压、糖尿病、高脂血症等比例会显著升高。二、为什么老年人尤其要警惕亚临床甲减？数据显示，我国70岁以上老年人中，近五分之一有亚临床甲减，其中约10%属于TSH≥10 mU/L的“重度”类型。也就是说，每五个老人里就有一人可能面临这个“隐形杀手”。哪些因素会升高风险？我为大家列出来：√ 年龄：年龄越大，TSH水平越容易偏高；√ 性别：女性比男性更容易中招（患病率约16% vs 10%）；√ 碘摄入不当：不管是缺碘还是碘过量，都可能诱发；√ 自身免疫问题：如果甲状腺抗体（如TPOAb）阳性，风险更高。三、别小看它！亚临床甲减的“潜在危害”很多人觉得“没症状就不用管”，但研究证实：心血管风险上升：TSH≥10 mU/L时，冠心病、心衰风险明显增加；认知功能可能受影响：虽然目前对痴呆的影响尚有争议，但对高龄老人来说，任何影响生活质量的隐患都值得警惕；代谢问题：与血脂异常、糖尿病等也有关联。四、到底要不要治？怎么治？——专家共识来了！治疗不是“一刀切”，而要因人制宜、精准分层。根据《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》，干预策略如下：→ 按年龄分层，治疗策略不同：80岁以上高龄老人：一般不建议常规用药，建议每6个月复查甲状腺功能，密切观察。70~80岁老人：如果TSH≥10 mU/L，或有甲减症状、心血管危险因素，可考虑药物干预；如果TSH<10 mU/L，建议观察，每6个月复查。60~70岁老人：TSH≥10 mU/L，建议治疗；即使TSH<10 mU/L，如果伴有症状、抗体阳性或心血管风险，也可以小剂量起始治疗。用药通常选用左甲状腺素（L-T4），剂量从0.5~1.0 μg/kg/天起步，慢慢调整，同时定期监测，避免过度治疗。五、我为什么推荐大家关注这个话题？作为医生，我深知“防大于治”。很多子女平时忙于工作，容易忽略父母身体发出的“微小信号”。亚临床甲减虽然不起眼，但早期识别、合理干预，能有效降低未来心脑血管和认知风险。这份知识，不仅是送给父母的健康礼物，也是对我们自己未来健康的投资。记住几个关键点：父母若常喊“累”、怕冷、记性差，别总归因于“老了”；带父母体检时，别忘了查“甲状腺功能五项”；如果发现TSH升高，找内分泌或甲状腺专科医生评估，制定个体化方案。作者简介我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，致力于甲状腺疾病的手术、微创消融与科普传播。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，线上累计服务超10万咨询，希望用专业和真诚，陪大家走好健康每一步。推荐理由这篇文章融合了最新指南与临床实践，用通俗语言讲清“老年亚临床甲减”的识别与应对，适合每一个关心父母健康、注重自身预防的读者。健康无小事，从了解开始，从行动出发！（全文约1050字）转发给你关心的人，一起守护家人的“颈上蝴蝶”吧！
费健 2025-11-06阅读量1652
病请描述：一个命运的岔路口，一边是生机，一边是危机，关键在于识别肿瘤的本质。在乳腺健康的道路上，最关键的抉择之一就是区分乳腺癌与乳腺良性疾病。这不仅是一个医学诊断，更是一场关乎生死的判断。正确的识别意味着选择正确的治疗道路，而错误的判断可能导致无法挽回的后果。 科学认知的演进：癌症标志性特征的提出与发展 这种区别，实质上是恶性肿瘤与良性肿瘤在乳腺这一特殊器官上的具体体现。理解这种差异，不仅需要临床经验，更需要从细胞和分子层面认识肿瘤的本质特征。对肿瘤恶性本质的科学认识经历了漫长而深入的过程。2000年，Robert A. Weinberg和Douglas Hanahan在《Cell》杂志上系统提出了"癌症的六大标志性特征"，为理解肿瘤恶性行为提供了理论基础。随着科学研究深入，2011年他们新增了四个特征，2022年又补充了四个新特征，最终形成了十四大癌症标志性特征的完整框架。这一理论演进反映了科学界对癌症复杂性认识的不断深化。 恶性肿瘤的十四个标志性特征 基于Weinberg和Hanahan的三次理论完善，恶性肿瘤表现出以下十四个标志性特征： 维持增殖信号：癌细胞能够自主维持持续增殖状态 逃避生长抑制：忽视正常的生长停止信号 抵抗细胞死亡：逃避程序性细胞死亡（凋亡） 无限复制潜力：突破细胞分裂次数的限制 诱导血管生成：刺激新生血管形成以获取营养 激活浸润和转移：侵犯周围组织并传播到远隔部位 基因组不稳定：具有高度基因突变率 能量代谢重编程：改变能量代谢方式支持快速生长 逃避免疫摧毁：逃避人体免疫系统的识别和攻击 肿瘤促炎症作用：利用炎症反应促进自身生长 解锁表型可塑性：获得改变细胞身份的能力 非突变表观遗传重编程：通过表观遗传改变调控基因表达 多态性微生物组：利用微生物群落创造有利环境 衰老细胞：通过衰老细胞分泌表型影响周围环境 三大本质特征：恶性行为的核心体现 尽管恶性肿瘤表现出上述十四个特征，但可以归纳为三个最本质的生物学行为，其他特征都是这些本质特征的细化表现或实现机制： 一、无限制的生长能力 良性肿瘤生长有限，通常形成包裹完整的肿块；而乳腺癌细胞突破正常生长限制，获得持续增殖的能力。这一本质特征体现在多个方面：维持自身增殖信号、逃避生长抑制机制、抵抗细胞死亡程序、获得无限复制潜力。就像一辆刹车失灵的汽车，乳腺癌细胞失去了停止生长的信号，不断分裂增殖，形成不断扩大的肿块。 二、侵袭和转移能力 这是恶性肿瘤最致命的特征。良性肿瘤原位生长，不侵犯周围组织；而乳腺癌细胞能够突破基底膜限制，侵犯周围组织，并通过血管、淋巴管迁移到远隔器官形成转移灶。乳腺癌患者的死亡基本都是重要脏器的转移导致的。这一特征的具体机制包括：激活浸润相关基因表达、诱导血管生成以获取营养和转移途径、改变能量代谢支持迁移需要、利用炎症反应创造适宜环境，以及通过表型可塑性适应新环境。 三、免疫抑制和耐药能力 乳腺癌能够逃避机体免疫监视，并抵抗药物治疗。这一特征通过多种机制实现：逃避免疫识别和攻击、创建免疫抑制微环境、通过基因组不稳定产生耐药突变、利用微生物组调节局部免疫状态，以及通过表观遗传重编程适应药物压力。 耐药能力导致现在的几乎所有的手术外的治疗手段(包括和手术同属局部治疗的放疗)都最终无法彻底杀灭所有的癌细胞。而残留的少量甚至微量的癌细胞无法被体内的免疫系统识别并彻底清除。东山再起卷土重来基本上只是时间的问题。 理解这些特征具有重要意义： 科学的发展使我们能够从分子层面理解乳腺癌与良性肿瘤的本质区别。这十四个特征不是孤立存在的，而是相互关联、相互支持的网络化系统，共同构成了肿瘤的恶性行为基础。 对临床实践而言，早期诊断依赖于识别恶性特征的早期表现；治疗策略需要针对多个特征同时干预；预后判断基于这些特征的表达程度；而新药研发则直接针对这些特征中的具体机制。
孙建 2025-10-14阅读量1767
病请描述：头发的美，自古以来就是美人的标配。相传，汉武帝第一次见到卫子夫时，就是被她的一头秀发所吸引，美丽的头发让他一见倾心，史书记载：“上见其美发，悦之，遂纳于宫中。”张衡在《西京赋》中也写下：“卫后兴于鬒发，飞燕宠于体轻。” 美丽的头发对于外表固然重要，但头发对于健康的意义可不止这么简单。然而，现实数据非常惊人，有数据显示越来越多的人受到脱发的困扰，而且越来越年轻？脱发的背后向我们发出的是怎样的身体暗号？今天我尝试着来为大家解答。 “人是一个整体，诸内必形诸外”，这种思维深深影响了中医药学的理论构成。头发的健康与否，与身体整体的生理病理变化都是密切相关的，正所谓“牵一发而动全身”，因此，观察头发的变化，发现其中的规律，可以让我们更好地了解身体的状态，有时候还可以对诊治疾病起到一定的指导作用 对于头发，中医有很多很细致的认知和记载，如“发属肾”“发为血之余”“人之发，原人心血所生”“血虚者其须发早白，若血气衰弱，须发白而落”等等，就头发对于身体的意义，简单总结要点如下，供大家生活中参考： 1.头发提示肾虚与早衰 《素问·上古天真论》记载女子七岁。肾气盛，齿更发长......四七，筋骨坚，发长极，身体盛壮；五七，阳明脉衰，面始焦，发始堕；六七，三阳脉衰于上，面皆焦，发始白......;丈夫八岁，肾气实，发长齿更......五八，肾气衰，发堕齿槁；六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓颁白......。古人通过观察头发的变化，指出不同生命阶段头发对应的身体状态，尤其是可以提示人体衰老程度极其与内在脏腑气血的密切关联。有些人明明很年轻，却出现了脱发和白发，在一定程度上就提示身体出现了早衰，需要引起足够的重视。 2.头发提示血虚与脾胃虚弱 “发为血之余”告诉我们气血有余方能养发，脾胃又为气血生化之源，故脱发的同时如伴有面色苍白、精神不振、记忆力减退、脉细弱等情况，我们就可以辩证为血虚脱发。《脾胃论》对此也有记载，“脉弦气弱，皮毛枯搞，发脱落，黄芪建中汤主之”之论。这也是临床上，治疗脱发的时候一定要注意的问题，处方用药一定要注意兼顾调理脾胃的药物的应用，可以在综合调理患者身体的基础上促进头发的生长。 3.头发提示瘀血 《黄帝内经》记载：血不流则髦色不泽，即指出血瘀可致头发干枯不润泽。至清代王清任力主血瘀之说，在通窍活血汤条文中记载“伤寒病后头发落脱，各书皆言伤血，不知皮里肉外血瘀，阻塞血脉，新血不能养发，故发脱落。无病脱发，亦是血瘀。”血瘀脱发在临床也很常见，尤其是有些女性伴有黄褐斑、月经不调、痛经、舌底静脉曲张等情况的时候，需要配合活血祛瘀的中药进行调理。 关于脱发，在不同人群发生，有着不同的原因，临床都要全面思考，认真辨别。除了望闻问切查体辩证，还要考虑不同人不同的生活状态，比如年轻人出现脱发多为血热盛峰、肝郁血瘀等，女性脱发多由于产后伤血导致血虚脱发和肝郁气滞的情志原因所致；还有一些脑力工作者，则主要由于思虑过多、耗伤精血的原因，即过劳而导致脱发。 头发是身体健康、气血外荣的具体表现，如果把健康的身体比作是肥沃的土地，那头发就是那茂密又润泽的深林，养发根本上来说是从养护身体，打造全身心的健康开始。
李海英 2025-08-18阅读量3687
病请描述：咖啡的“双面人生”：续命神器还是健康刺客？ 作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，专注外科手术与微创消融，中华医学科技奖、上海市科技进步奖获得者，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。 一、咖啡的魔法：从肠道到大脑的奇妙旅程 作为打工人“续命水”，咖啡不仅能提神，还被多项哈佛、欧洲权威研究盖章为“健康守护者”。以下是它的隐藏技能： 1. 肠道菌群的“园丁”哈佛研究发现，每天喝咖啡的人肠道内解糖芳森杆菌数量飙升4-8倍！这种“有益菌”能抑制有害菌，增强肠道屏障，相当于给肠道“施肥”。 划重点：低因咖啡也有类似效果，功劳归于多酚、绿原酸等成分。 2. 癌症风险的“调节器” 结直肠癌：每天4杯咖啡，复发风险降32%（IJC研究）。 肝癌：每天2杯，风险降43%（哈佛数据）。 乳腺癌：喝咖啡+他莫昔芬治疗，复发风险减半（瑞典研究）。 3. 大脑与心脏的“充电宝” 每天0.5-3杯咖啡，全因死亡率降12%，心血管病死亡率降17%（欧洲研究）。 咖啡因+EHT成分联手，抵抗帕金森、阿尔茨海默病（美国罗格斯大学）。 4. 皮肤抗衰的“秘密武器”每天1杯咖啡，皮肤衰老风险降15%（《Ageing Research Reviews》）。咖啡中的抗氧化剂能对抗自由基，延缓皱纹生成。 二、小心！咖啡也有“小脾气” 虽然咖啡益处多，但“贪杯”或喝错类型可能翻车！ 1. 肺癌与食道癌的“潜在推手” 哈尔滨医科大学研究：长期高咖啡因摄入，肺癌风险增54%，女性高达101%（可能与丙烯酰胺有关）。 《Clinical Nutrition》分析5.9万人：热咖啡（>65℃）与食道癌风险正相关，高温损伤黏膜是元凶。 2. 速溶咖啡的“健康陷阱”多项研究指出，速溶咖啡的健康收益几乎为0！因加工过程中流失抗氧化成分，还可能含添加剂。 3. 过量饮用的“副作用套餐”每天超过4.5杯，全因死亡风险反升5%，还可能导致焦虑、失眠、心悸（南方医科大学研究）。 三、科学喝咖啡的“黄金公式” 想让咖啡成为健康盟友？记住这几点： ✅ 最佳剂量：每天2-4杯（每杯约200ml），心血管、抗癌效果最佳。✅ 优选类型： 研磨咖啡：心血管死亡风险降49%（欧洲研究）。 无因咖啡：肠道、心脏好处不打折。✅ 温度控制：别超过65℃，避免烫伤食道。❌ 避开雷区：速溶咖啡、过量糖/奶精。 四、费主任的贴心建议 作为外科医生，我常被问：“咖啡对甲状腺有影响吗？”目前暂无直接证据，但过量咖啡因可能干扰内分泌平衡，甲亢患者需谨慎。 给咖啡党的终极忠告： 享受咖啡，但别把它当“万能药”。 关注身体信号：失眠、手抖？该减量了！ 健康生活是基础：咖啡再好，也救不了熬夜+久坐。 推荐理由：本文综合哈佛、欧洲顶级期刊等10+权威研究，用数据说话，帮你避开咖啡误区，解锁正确姿势。记住，理性喝咖啡，才能真“续命”！ （本文部分研究来源：《欧洲预防心脏病学杂志》《Clinical Nutrition》《Annals of Internal Medicine》等） 互动话题：你每天喝几杯咖啡？是续命党还是佛系党？评论区聊聊你的咖啡哲学吧！💬☕️
费健 2025-05-07阅读量3201
病请描述：甲状腺癌悄悄盯上中国人？瑞金医院专家费健主任带你看清真相！——解读《1990—2021年中国不同性别甲状腺癌发病趋势分析及预测》 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。作为一名从医30年的外科医生，我做过上万台甲状腺手术，也通过线上科普帮助了超10万患者。今天想和大家聊一个“熟悉的陌生人”——甲状腺癌。它被称为“最温柔的癌症”，但近年却悄悄爬上了中国癌症发病率榜单。最近一篇权威研究揭示了它的“行动轨迹”，我结合自己的临床经验，带大家一探究竟！ 一、甲状腺癌的“中国趋势图”：女性更易中招，但男性增速惊人！ 这篇发表在《中国肿瘤》的研究，分析了1990—2021年的数据，并预测到2030年趋势。几个关键发现让人深思： 📊 核心数据快报 发病率翻倍：1990年标化发病率1.25/10万 → 2021年2.47/10万，预计2030年达2.90/10万。 性别差异明显：女性发病率是男性的1.4倍（2021年数据），但男性增速是女性的2.7倍！ 年龄“分水岭”：75岁以下女性高发，75岁以上男性反超。 全球对比：中国发病率略低于全球（2.47 vs. 2.91/10万），但增速不容小觑。 二、为什么甲状腺癌“偏爱”女性，却对男性“加速追击”？ 作为临床医生，我常被问：“甲状腺癌是不是女性专利？”其实背后有深层原因： 🔍 女性高发的三大推手 激素影响：雌激素可能促进甲状腺细胞增殖，女性一生经历月经、怀孕等激素波动，风险更高。 健康意识强：女性更主动体检，超声检查普及让早期癌无所遁形（但也可能“过度诊断”）。 自身免疫疾病：桥本甲状腺炎等女性高发疾病，可能增加癌变风险。 🚹 男性增速反超的隐藏危机 肥胖浪潮：近年男性肥胖率飙升，研究证实BMI每增加5，甲状腺癌风险升30%！ 筛查不足：男性常忽视体检，发现时可能已是中晚期。 高龄风险：75岁以上男性发病率反超女性，可能与衰老、免疫下降有关。 三、甲状腺癌是“懒癌”？医生提醒：这些人群要警惕！ 虽然90%的甲状腺癌是发展缓慢的乳头状癌，但仍有10%可能“变脸”。以下人群需格外注意： ⚠️ 高危名单 女性：尤其是20—50岁育龄期女性。 有家族史者：直系亲属患甲状腺癌或相关遗传疾病。 肥胖人群：BMI≥28的男性风险显著增加。 长期辐射暴露者：如颈部多次接受X光检查。 中老年人：50岁以上女性、75岁以上男性发病率陡增。 四、防癌指南：3个动作让甲状腺“稳如泰山” 结合研究和临床经验，我总结了一套“护甲秘诀”： ✅ 必做清单 定期触诊：洗澡时摸摸颈部，若发现肿块及时就医。 超声筛查： 普通人群：每1—2年一次颈部超声。 高危人群：每6—12个月检查。 控体重、少吃碘：肥胖是独立危险因素，沿海地区注意合理补碘。 🚫 避坑提示 别盲目切除甲状腺结节！95%的结节是良性，过度治疗反而伤身。 慎用雌激素保健品，可能刺激甲状腺细胞。 五、费健主任的心里话 作为医生，我既欣慰于医疗技术进步让更多早期癌被发现，也担忧过度诊断带来的心理负担。想告诉大家：甲状腺癌不可怕，但必须科学应对！如果你有结节、家族史或体检异常，别焦虑，及时找专业医生评估。我在线上科普和门诊中见过太多“自己吓自己”的案例，其实精准诊断+个性化治疗（手术或微创消融）完全可以解决问题。 🌱 推荐理由这篇研究首次揭示了中国甲状腺癌的性别差异趋势，数据权威、方法严谨。虽然依赖全球数据库有一定局限，但仍为防控策略提供了重要参考。作为临床医生，我期待未来有更多细分研究（比如地区差异、病理分型），让诊疗更精准！ 最后送大家一句话：甲状腺是身体的“蝴蝶结”，守护它不需要惊天动地，只需定期检查、科学管理。我是费健医生，愿做你健康路上的同行者！ （本文基于《中国肿瘤》2025年网络首发论文，结合临床经验撰写，数据仅供参考，诊疗请遵医嘱。）
费健 2025-04-23阅读量1614
病请描述：甲状腺术后逆袭指南！瑞金专家3招+哈佛抗衰食谱，活出健康人生🔥作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，完成甲状腺手术超万例，擅长传统外科与微创消融技术，全网粉丝超100万。 一、甲状腺切除后，身体会发生什么变化？ 最近收到很多粉丝留言：“切了甲状腺，是不是一辈子都要吃药？”“术后总觉得累，正常吗？”作为医生，我想告诉大家：甲状腺虽小，却是身体的“代谢总指挥”。一旦切除，身体会有这些变化： 激素调控模式改变 长期服药：需每天补充左甲状腺素（如优甲乐），就像给身体“充电”。 剂量要精准：术后前半年每6-8周复查TSH指标，避免过量（心悸、多汗）或不足（怕冷、疲劳）。 钙代谢可能失衡 手术可能损伤甲状旁腺（概率15%-30%），导致手脚麻木、抽筋。 应对方案：术后监测血钙，必要时补充钙剂+活性维生素D。 代谢速度“过山车” 术后1-3个月可能怕冷或易疲劳（激素不足），也可能心悸多汗（激素过量）。 长期管理：通过药物调整，代谢水平可恢复正常。 划重点！术后隐形变化 心血管：心率可能下降，需定期监测血压、血脂。 消化：30%患者会便秘，多吃膳食纤维（每天25-30克）。 情绪：激素波动易引发焦虑，建议冥想、规律运动。 二、甲状腺癌手术，选全切还是半切？生活质量大不同！ 对于低危甲状腺癌患者，手术范围直接影响生活质量： 全切（TT）：需终身服药，术后易疲劳、声音沙哑，瘢痕更明显。 半切（HT）：保留部分甲状腺，生活质量更高，术后6个月内恢复更快。最新研究：半切患者在身体健康、心理和社会功能上的评分显著优于全切。 微创技术新选择 腔镜手术：切口隐蔽，心理压力小，适合注重外观的患者。 热消融：创伤小、恢复快，但需严格评估肿瘤风险，目前仍非主流方案。 我的建议：根据肿瘤分期、年龄和个人需求，与医生充分沟通后再决定！ 三、术后如何活得健康又年轻？哈佛抗衰饮食来帮忙！ 甲状腺术后健康管理，饮食是关键！哈佛大学30年追踪10万人发现：AHEI饮食模式最能抗衰防病！ AHEI饮食核心清单✅ 每天必吃： 蔬菜5份（绿叶菜优先，少吃土豆）。 水果4份（直接吃，别榨汁）。 全谷物5-6份（糙米、燕麦代替精米白面）。✅ 每周必备： 鱼类（补充Omega-3）。 坚果、豆类（植物蛋白之王）。✅ 健康脂肪：橄榄油、菜籽油，替代动物油。 避雷清单：西兰花、卷心菜（含致甲状腺肿物质，建议烧熟后食用），超加工食品（关联衰老风险+32%）。 四、术后心理调适：别让“病耻感”偷走你的快乐 许多患者术后会有“病耻感”，觉得“得病是自己的错”“不想被人知道”。研究发现： 55.6%的患者因甲状腺癌自我责怪。 35.3%的患者选择隐瞒病情。 心理干预方案 科学宣教：了解疾病预后，焦虑降低50%。 正念训练：每天10分钟冥想，缓解情绪波动。 疤痕管理：术后2年是关键期，可用硅凝胶、激光治疗减轻增生。 五、费主任的贴心建议 术后复查清单：TSH、血钙、颈部超声（遵医嘱定期复查）。 用药小技巧：设手机闹钟提醒服药，避免与钙片、铁剂同服。 加入病友群：获取最新资讯，互相支持鼓励。 记住：甲状腺手术不是终点，而是健康管理的新起点！规范用药、定期复查、科学养护，你完全可以活出精彩人生！ 推荐理由本文融合最新临床研究、饮食科学与心理干预，从“治疗-营养-心理”三维度提供解决方案。作为深耕甲状腺领域30年的医生，我坚信：知识是最好的良药，愿每位读者都能掌握健康的主动权！
费健 2025-04-03阅读量1828
病请描述：警惕！这些“美食”正在偷走你的寿命——上海瑞金医院费健主任的真心话 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30年来，我做过上万台手术，也通过微创技术帮许多患者重获健康。但今天，我想和大家聊一个比手术刀更“锋利”的健康杀手——它藏在奶茶杯里、薯片袋里，甚至被很多人当作“续命神器”。原来，我们习以为常的“快乐水”“小零食”，竟是加速衰老、诱发疾病的隐形炸弹！ 一、超加工食品：披着糖衣的“寿命刺客” 先做个选择题： 天然食物：新鲜草莓、水煮土豆 加工食品：自制草莓酱、清炒土豆丝 超加工食品：草莓软糖、烧烤味薯片 如果你经常选第三类，那可要小心了！超加工食品的定义很简单：配料表长得像化学元素周期表，根本看不出原料是啥。它们有三大“致命技能”： 热量炸弹：天然土豆富含膳食纤维，炸成薯片后只剩油、盐、糖，吃一包≈干饭三碗！ 越吃越饿：工业香精刺激多巴胺疯狂分泌，让你停不下嘴，像尼古丁一样让人上瘾。 物理折寿：中山大学研究显示，每吃一份超加工食品，端粒缩短0.22年——端粒就像生命“计时器”，短了就意味着加速衰老！ 二、这些数据，比体重秤上的数字更可怕 作为一名外科医生，我见过太多因不良饮食导致的疾病：肥胖、糖尿病、甲状腺结节……而超加工食品的危害远超想象： ❗️法国研究证实：过量摄入超加工食品，全因死亡风险增加62%！ ❗️长期当饭吃，相当于每天吞一口“衰老加速器”，心血管疾病、癌症风险直线上升。 ❗️对女性更不友好：高糖高脂饮食会扰乱内分泌，诱发甲状腺功能异常、乳腺增生等问题。 （👉 划重点：甲状腺健康与饮食密切相关！超加工食品中的添加剂可能干扰激素平衡，诱发结节甚至癌变。） 三、费医生的“求生指南”：快乐与健康可以兼得！ 我知道，让打工人完全戒掉奶茶薯片太难了！但作为“过来人”，我推荐三条实操建议： 80/20法则： 80%选择天然食物（蔬菜、瘦肉、杂粮） 20%留给超加工食品，且每日不超过200大卡（≈1小包薯片） 配料表侦查术： 配料超过5行？放下快跑！ 名字看不懂的添加剂越多，危险系数越高！ 分摊伤害法： 想吃零食？拉上同事“有福同享”，每人吃两口，满足又减负。 作为医生，我见过太多人因无知而付出健康代价。如果你也关心自己、关心家人，尤其是甲状腺和代谢健康，今天就开始行动：从少喝一杯奶茶、多啃一根黄瓜做起！ 作者简介费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，完成手术超万台。擅长甲状腺疾病微创治疗，全网粉丝超100万，累计提供线上咨询10万+次，被患者称为“既能拿手术刀，又能写暖心科普的医生大叔”。 健康不是选择题，而是必答题。愿你我都能用知识武装自己，活得又长又漂亮！💪
费健 2025-03-21阅读量3039
病请描述：茶＋咖啡：双重续命水，抗衰护骨还能“甲状腺友好”？——上海瑞金医院费健主任的饮品健康指南 文/费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从业30年） 打工人必备！茶和咖啡的“续命”真相 当代职场人的日常，左手一杯咖啡提神，右手一壶绿茶养生，仿佛这样才能在“996”中苟住性命。但你知道吗？这“中西合璧”的喝法，不仅提神，还能抗衰老、护骨骼，甚至可能对甲状腺健康有益！四川大学的最新研究登上《柳叶刀》子刊，揭示了茶与咖啡的“黄金组合”效果。今天，我就用一杯茶的时间，带你看懂这背后的健康密码！ 一、每天3杯茶：抗衰效果拉满 研究显示，每天喝3杯茶（约6-8克茶叶），能最大程度延缓生物衰老。茶叶中的“抗衰明星”是茶多酚，它能： ✅ 抗氧化：清除体内自由基，减缓细胞老化。 ✅ 抗炎：抑制慢性炎症，降低甲状腺炎等疾病风险。 ✅ 调节代谢：改善血糖、血脂，间接保护甲状腺功能。 甲状腺小贴士💡：甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）常伴随氧化应激和炎症。茶多酚的抗炎作用可能辅助缓解症状，但需避免过量（浓茶可能干扰铁吸收，贫血患者慎用）。 二、咖啡续命，但别贪杯！ 咖啡的“续命光环”主要来自咖啡因和绿原酸： ✅ 提神醒脑：咖啡因刺激中枢神经，提高专注力。 ✅ 护心护脑：降低心血管疾病和认知衰退风险。 ❌ 过量伤身：每天＞5杯可能引发心悸、失眠，甚至加重甲状腺功能亢进症状。 研究实锤🔍：每天1-2杯咖啡，骨质疏松风险降32%！但速溶咖啡含添加剂，建议选现磨黑咖，低因咖啡效果打折扣哦~ 三、茶＋咖啡：1+1＞2的健康CP 当茶和咖啡联手，效果堪比“健康双保险”： 🌟 全因死亡风险降22%：每天2-4杯茶+1-2杯咖啡是黄金比例。 🌟 骨质疏松风险降32%：咖啡促进钙流失？别怕！茶中的氟化物和咖啡的绿原酸共同护骨。 🌟 甲状腺友好组合：适量咖啡因不会直接伤害甲状腺，但甲亢患者需限制摄入；绿茶中的硒元素对甲状腺激素合成有益。 举个栗子🌰：早晨来杯黑咖啡提神，下午泡壶绿茶抗氧化，晚上避免饮用以防失眠——这才是“打工人”的健康节奏！ 四、喝对方法：避开这些坑！ 1️⃣ 甲状腺患者注意： 甲亢患者：咖啡因可能加重心慌，建议每日咖啡≤1杯，避免浓茶。 甲减患者：绿茶不影响优甲乐吸收，但服药后间隔1小时再喝。 2️⃣ 冲泡技巧： 绿茶用80℃水冲泡，减少茶多酚氧化。 咖啡不加糖奶，避免热量超标。 3️⃣ 禁忌人群： 孕妇：咖啡因每日≤200mg（约1杯中杯美式）。 骨质疏松高危人群：咖啡+茶每天≤3杯，同时补钙和维生素D。 健康是平衡的艺术 茶和咖啡的益处建立在“适量”基础上。就像甲状腺功能的调节——过多或过少的激素都会引发疾病，找到平衡点才是关键。 参考文献： [1]Xiang Y, Xu H, Chen H, Tang D, Huang Z, Zhang Y, Wang Z, Wang Z, Yangla, Han M, Yin J, Xiao X, Zhao X. Tea consumption and attenuation of biological aging: a longitudinal analysis from two cohort studies. Lancet Reg Health West Pac. 2023. [2]Liu D, Li ZH, Shen D, Zhang PD, Song WQ, Zhang WT, Huang QM, Chen PL, Zhang XR, Mao C. Association of Sugar-Sweetened, Artificially Sweetened, and Unsweetened Coffee Consumption With All-Cause and Cause-Specific Mortality : A Large Prospective Cohort Study. Ann Intern Med. 2022. [3]Zhang S, Wu S, Xia B, He Q, Mi N, Zhao J, Hu L, Wang D, Zheng L, Sheng P, Yuan J, Zhang Z, Wei F. Association of coffee and tea consumption with osteoporosis risk: A prospective study from the UK biobank. Bone. 2024. [4]Chen Y, Zhang Y, Zhang M, Yang H, Wang Y. Consumption of coffee and tea with all-cause and cause-specific mortality: a prospective cohort study. BMC Med. 2022. 这个春天，愿你的茶杯里盛满健康，咖啡杯中飘散活力！ 🌸
费健 2025-03-20阅读量2324
病请描述：哈佛紧急警告！红肉三大“催命符”：促癌、痴呆、糖尿病！ 朋友们好呀！我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，从医30年，既拿手术刀又做微创消融，同时也是少见的经常劝甲友们忌口的西医。今天咱们不聊甲状腺，先来说说大家餐桌上最熟悉的“老朋友”——红肉！红烧肉、酱牛肉、烤羊排……这些美味是不是让你欲罢不能？但最近哈佛大学等的研究给红肉列了“三宗罪”，听得我手里的牛排都不香了！究竟怎么回事？咱们边喝咖啡边聊！ 一、红肉健康风险大起底 最近《Nature Metabolism》《Neurology》等顶级期刊连发研究，揭示了红肉与三大健康问题的关联。作为天天和人体打交道的医生，我必须提醒大家：美味背后藏着这些健康隐患！ 1️⃣ 红肉与糖尿病：铁元素竟是“幕后推手” 哈佛大学2024年研究发现：红肉中的血红素铁会让2型糖尿病风险飙升26% 关键数据：每多吃一口红肉，血红素铁贡献了65.6%的糖尿病风险！ 通俗解读：想象铁元素像“小钉子”，扎进胰岛素敏感的细胞膜，血糖调节直接“罢工”！ 2️⃣ 红肉与癌症：端粒酶被“唤醒”了？ 新加坡研究团队发现：红肉中的铁会激活端粒酶，给结直肠癌开“绿灯” 划重点：端粒酶就像癌细胞“永动机”，一旦异常激活，肠道细胞可能失控增殖 医生建议：每周红肉控制在500克内，相当于10片牛排的量哦！ 3️⃣ 红肉与痴呆症：大脑衰老加速器 哈佛2025年最新数据：每天多吃85克加工红肉，大脑老1.6岁！ 惊心对比： 加工红肉：痴呆风险↑13%，记忆力衰退相当于每年多老1.7岁 未加工红肉：每天超85克，认知衰退风险↑16% 形象比喻：红肉里的饱和脂肪像给脑细胞“糊上一层猪油”，神经信号传输直接“堵车”！ 二、为什么红肉会伤身？3个机制揭秘 作为外科医生，我最爱研究“身体内部发生了什么”。红肉伤身的科学原理，咱们用煮火锅来理解： 饱和脂肪攻击大脑 ❗️ 减少脑源性神经营养因子（BDNF），相当于切断神经细胞的“营养快递” ❗️ 胆固醇飙升→脑血管“生锈”→认知功能“掉线” 胰岛素抵抗伤全身 🚨 肌肉细胞对胰岛素“装聋作哑”→血糖在血管里“流浪” 🚨 大脑失去胰岛素保护→神经细胞像“没涂防晒霜暴晒” 加工肉类的隐形杀手 ☠️ 亚硝酸盐变身“致癌刺客”，悄悄损伤DNA ☠️ 高钠饮食→血压“坐过山车”→大脑供血“时断时续” 作者介绍：费健 | 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年。擅长甲状腺疾病各类手术及微创治疗，全网科普粉丝超100万。 推荐理由：本文基于哈佛大学等最新研究，将复杂医学数据转化为生活化建议。作为临床一线医生，我坚持“科普不说教，治病先治心”，希望通过这篇文章，让健康知识像春风化雨般融入你的日常生活。
费健 2025-03-20阅读量1748